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Thematische Bibliographien / Anthrazykline / Zeitschriftenartikel

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Zeitschriftenartikel zum Thema „Anthrazykline“

Autor: Grafiati

Veröffentlicht am 4. Juni 2021

Zuletzt aktualisiert am 6. Februar 2022

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1

Heinrich, G. „Liposomales Doxorubicin“. Onkologische Welt 04, Nr. 06 (2013): 266–71. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1631533.

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ZusammenfassungIn der neoadjuvanten, adjuvanten und metastasierten Therapie des Mammakarzinoms sind Anthrazykline bis heute ein essentieller Bestandteil. Liposomal enkapsuliertes Doxorubicin (LED) zeigt bei gleicher Effektivität weniger Kardiotoxizität im Vergleich zu herkömmlichen Anthrazyklinen. Die therapeutische Reserve wird bei metastasiertem Brust-krebs durch verminderte Toxizität von LED erweitert, selbst wenn bereits vorher Anthrazy-kline verwendet wurden. Auf dem diesjährigen ASCO stand in mehreren Studien die Effektivität und Toxizität von liposomalem Doxorubicin auf dem Prüfstand. Insbesondere in der neoadjuvanten Therapie könnte die Substanz einen zukünftigen Standard darstellen, auch in Kombination mit anderen, potentiell kardiotoxischen Substanzen, z.B. Trastuzumab.

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2

Hortobágyi, G. N. „Anthrazykline in der Krebstherapie“. Drugs 54, Supplement 4 (1997): 1–7. http://dx.doi.org/10.2165/00003495-199700544-00003.

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3

Lichtenegger, W. „Die Rolle der Anthrazykline beim Ovarialkarzinom“. Oncology Research and Treatment 23, Nr. 2 (2000): 28–30. http://dx.doi.org/10.1159/000055033.

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4

Thomssen, C. „Anthrazykline in der adjuvanten Therapie des Mammakarzinoms“. Oncology Research and Treatment 23, Nr. 2 (2000): 7–11. http://dx.doi.org/10.1159/000055028.

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5

Kuhn, W. „Die Rolle der Anthrazykline meim metastasierten Mammakarzinom“. Oncology Research and Treatment 23, Nr. 2 (2000): 12–14. http://dx.doi.org/10.1159/000055029.

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6

Klein, Friederike. „Anthrazykline bei Brustkrebs an TOP2a-Befund orientieren?“ Im Focus Onkologie 20, Nr. 12 (Dezember 2017): 44. http://dx.doi.org/10.1007/s15015-017-3690-3.

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7

Zimmermann, Wolfgang. „APL: Anthrazykline als Kombinationspartner von ATRA im Vergleich“. Im Focus Onkologie 18, Nr. 10 (Oktober 2015): 20. http://dx.doi.org/10.1007/s15015-015-2054-0.

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8

Bublak, Robert. „Brustkrebs: Sind Anthrazykline in der neoadjuvanten Therapie unnötig?“ gynäkologie + geburtshilfe 26, Nr. 5 (September 2021): 20–21. http://dx.doi.org/10.1007/s15013-021-4195-x.

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9

Wilhelm, Martin. „Übergewicht und Fettleibigkeit sind Risikofaktoren für die Entwicklung einer Kardiotoxizität durch Anthrazykline oder die sequenzielle Gabe von Anthrazyklinen und Trastuzumab“. Strahlentherapie und Onkologie 193, Nr. 3 (24.01.2017): 234–35. http://dx.doi.org/10.1007/s00066-017-1098-9.

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10

du Bois, A. „Anthrazykline in der Therapie des Ovarialkarzinoms – Vergangenheit, Gegenwart und Zukunft“. Oncology Research and Treatment 23, Nr. 2 (2000): 46–52. http://dx.doi.org/10.1159/000055037.

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11

Untch, M., C. Crohns, S. Kahlert und H. Hepp. „Anthrazykline und Herceptin^® als neue Therapieoption beim metastasierten Mammakarzinom“. Oncology Research and Treatment 23, Nr. 2 (2000): 15–19. http://dx.doi.org/10.1159/000055030.

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12

Lehmann, L. H., und S. Fröhling. „Mechanismen der Kardiotoxizität onkologischer Therapien“. Wiener klinisches Magazin 24, Nr. 4 (14.01.2021): 144–51. http://dx.doi.org/10.1007/s00740-021-00381-5.

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Zusammenfassung Hintergrund Onkologische Therapien zeigen am Herz-Kreislauf-System eine Reihe unerwünschter Wirkungen. Insbesondere neuere Therapien sind diesbezüglich unzureichend verstanden, und klinische Daten fehlen bei der Interpretation neuer kardialer Komplikationen. Ziel der Arbeit Der vorliegende Beitrag bietet einen Überblick über die Mechanismen kardialer Nebenwirkungen bestimmter onkologischer Therapien. Material und Methoden Die Übersichtsarbeit bezieht sich im Wesentlichen auf Daten präklinischer Untersuchungen. Ergebnisse Zahlreiche toxische Nebenwirkungen wurde bereits in präklinischen Modellen vorbeschrieben. Für bestimmte Gruppen von Medikamenten (z. B. Anthrazykline, Tyrosinkinaseinhibitoren, Immun-Checkpoint-Inhibitoren) sind die zugrunde liegenden molekularen Mechanismen aber nicht abschließend geklärt. Schlussfolgerung Basierend auf den bekannten molekularen Mechanismen von Kardiotoxizität erschließen sich möglicherweise verbesserte klinische Entscheidungswege. Ein besseres Verständnis ermöglicht auch neue Einblicke in die Pathophysiologie kardialer Erkrankungen. Ziel wird sein, die Ergebnisse translational zu nutzen und in geeigneten kardioonkologischen Einheiten klinisch umzusetzen.

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13

Baumann und Köchli. „Primary Systemic Treatment of Invasive Breast Cancer“. Swiss Surgery 6, Nr. 3 (01.06.2000): 137–41. http://dx.doi.org/10.1024/1023-9332.6.3.137.

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Die präoperative oder neoadjuvante Chemo- oder Hormontherapie stellt in der Behandlung des lokal fortgeschrittenen Mammakarzinoms eine neue Therapieoption dar. Klinische Studien konnten keinen Unterschied bezüglich des Gesamtüberlebens für Patientinnen zeigen, die mit der konventionellen postoperativen, adjuvanten Therapie und den Patientinnen, die neoadjuvant behandelt wurden. Jedoch wurde durch die präoperative Chemo- und Hormontherapie in vielen Fällen eine deutliche Tumorverkleinerung und damit eine brusterhaltende Therapie erreicht. Die neoadjuvante Chemotherapie ist somit auch ein gutes in-vivo-Modell zur Chemosensitivitätstestung. Für hochbetagte Patientinnen mit Komorbiditäten kann eine primäre Hormontherapie mit Tamoxifen oder Aromatasehemmern möglicherweise sogar eine Operation vermeiden. Die effektivsten Chemotherapeutika in der neoadjuvanten Therapie des Mammakarzinoms scheinen Anthrazykline und Taxane zu sein. Zusätzlich können prädiktive Faktoren wie S-Phase, Ki67, Ploidie, c-erb-B-2, Chemosensitivitätstestung und andere helfen, diejenigen Patientinnen zu differenzieren, die von einer präoperativen Therapie profitieren. Weitere Studienergebnisse mit einem langen follow-up müssen abgewartet werden, bevor die primär systemische Chemo- oder Hormontherapie zu einer Standardtherapie beim lokal fortgeschrittenen Mammakarzinom erhoben werden kann.

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14

Kraft, A., S. Weinig, M. Edinger, D. P. Berger und B. R. Winterhalter. „Anthrazyklin-Extravasate“. Der Onkologe 6, Nr. 7 (19.07.2000): 674–86. http://dx.doi.org/10.1007/s007610050043.

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15

Liedtke, Cornelia, Jens Packeisen, Carsten Denkert, Ludwig Kiesel, Ulf Vogt, Berit Mueller, Kenneth R. Hess und Horst Buerger. „Correlation between in vitro chemotherapy sensitivity and PARP-1 expression in patients with breast cancer.“ Journal of Clinical Oncology 30, Nr. 15_suppl (20.05.2012): 10627. http://dx.doi.org/10.1200/jco.2012.30.15_suppl.10627.

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10627 Background: Based on its potential use as a therapeutic target through PARP inhibitors expression of Poly-A-Ribose-Polymerase-1 (PARP-1) has come into scientific focus. Furthermore, it could be demonstrated that cytoplasmic PARP-1 expression varies depending on molecular breast cancer subtypes and that it correlates with an increased response to neoadjuvant taxane-anthrazykline containing chemotherapy (von Minckwitz et al., J Clin Oncol 2011). In-vitro-chemotherapy sensitivity and resistance assays (CSRAs) are a means to directly measure chemotherapy sensitivity in a given tumor uninfluenced by host factors. Methods: We conducted a systematic immunohistochemical tissue-microarray (TMA)-based analysis of 550 samples of invasive breast cancers to evaluate the expression of a set of molecular markers including estrogen receptor (ER), progesterone receptor (PR) and HER2 as well as PARP-1. Triple negative breast cancers (TNBC) were identified through lack of (over-)expression of ER, PR and HER2. All carcinomas were analyzed in an in vitro CSRA protocol for epirubicin/docetaxel (ED) and epirubicin/cyclophosphamide (EC). In-vitro-chemotherapy sensitivity was analyzed using an adenosine triphosphate (ATP) bioluminescence assay. Results: Moderate/high expression of PARP-1 was found in 48 and 33% of cases with TNBC and non-TNBC, respectively (p=0.015). No correlation between TNBC phenotype and cytoplasmic expression was observed. However, increased expression of both cytoplasmic and nuclear PARP-1 was correlated with an increased in-vitro sensitivity against ED (p=0.012 and 0.025, respectively) but not EC (p=0.27 and 0.62, respectively). Conclusions: Our results support previous observations demonstrating a significant correlation between expression of PARP-1 and an increased sensitivity against taxane-anthracycline chemotherapy independent of tumor phenotype.

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16

Neumaier, Judith. „NSCLC: Drittgenerations-Anthrazyklin geprüft“. Im Focus Onkologie 20, Nr. 6 (Juni 2017): 23. http://dx.doi.org/10.1007/s15015-017-3362-3.

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17

Berndt, Christina. „Mammakarzinom: Erst Anthrazyklin, dann Taxan?“ Im Focus Onkologie 17, Nr. 9 (September 2014): 37. http://dx.doi.org/10.1007/s15015-014-1279-7.

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18

Mross, K. B., T. Langenbuch, K. Burk und D. K. Hossfeld. „Jodo-Doxorubicin, ein neues Anthrazyklin-Derivat“. Oncology Research and Treatment 13, Nr. 5 (1990): 346–51. http://dx.doi.org/10.1159/000216794.

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19

Zimmermann, Wolfgang. „Liposomales Anthrazyklin bei Kindern mit AML“. Im Focus Onkologie 16, Nr. 9 (September 2013): 20. http://dx.doi.org/10.1007/s15015-013-0556-1.

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20

Kretzschmar, Alexander. „Übelkeit und Erbrechen gegenüber Standardantiemese reduziert“. Onkologische Welt 01, Nr. 01 (2010): 47–48. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1631634.

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Annotation:

Onkologische Patienten profitieren auch bei nicht auf Anthrazyklin/Cyclophosphamid-basierenden moderat emetogenen Chemotherapien von der Zugabe des Neurokinin-1-Rezeptorantagonisten Aprepitant (Emend®) zur antiemetischen Standardprophylaxe bestehend aus einem 5-HT3-Rezeptorantagonisten und Dexamethason. Eine Anpassung der Leitlinien nach entsprechenden Studiendaten wird erwartet.

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21

van Dalen, Caron, Dickinson und Kremer. „Kardioprotektive Massnahmen bei Krebspatienten unter Anthrazyklin-Therapie“. Praxis 94, Nr. 45 (01.11.2005): 1777–78. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.94.45.1777.

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22

Kretzschmar, Alexander. „Anthrazyklin-basierte Chemotherapie muss nicht kardiotoxisch sein“. Onkologische Welt 01, Nr. 01 (2010): 12. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1631610.

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Die Diskussion um die kardiotoxischen Nebenwirkungen einer Anthrazyklin-basierten Chemotherapie des fortgeschrittenen Mammakarzinoms hat auch bei der US-Zulassungsbehörde FDA Wirkung gezeigt. Wie die Behörde kürzlich mitteilte, wurde für die Zulassung von nicht pegyliertem liposomalem Doxorubicin (Myocet®) zur First-Line-Therapie des HER2-positiven fortgeschrittenen Mammakarzinoms der Fast-Track-Status einer bevorzugten Zulassung eingeräumt.

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23

Neumaier, Judith. „AML-Erhaltungstherapie: Cytarabin intensivieren oder Anthrazyklin dazu?“ Im Focus Onkologie 19, Nr. 1-2 (Februar 2016): 22. http://dx.doi.org/10.1007/s15015-016-2303-x.

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24

Leiner, Peter. „Pluspunkte für Dosisintensivierung bei Anthrazyklin-basierter Chemokombitherapie“. gynäkologie + geburtshilfe 24, Nr. 3 (Mai 2019): 22. http://dx.doi.org/10.1007/s15013-019-1727-8.

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Rinnau, Franziska, Tjoung-Won Park-Simon und Dörte Wiebke Lüdders. „Kasuistiken zum Mammakarzinom: Eribulin in der hepatisch metastasierten Situation“. Onkologische Welt 03, Nr. 03 (2012): 112–13. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1630164.

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Annotation:

Bislang gibt es für Frauen mit mehrfach vorbehandeltem metastasiertem Mammakarzinom keine etablierte Standardtherapie. Eribulin (Halaven®) ist die erste Monochemotherapie mit nachgewiesenem, klinisch relevantem Gesamtüberlebensvorteil bei vorbehandeltem metastasiertem Brustkrebs nach einem Anthrazyklin und einem Taxan. Erste Praxiserfahrungen bestätigen, dass die Behandlung mit Eribulin eine wirksame und gut verträgliche Option ist, insbesondere auch beim hepatisch metastasierten Mammakarzinom.

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Neumaier, Judith. „Liposomales Anthrazyklin nicht für alle Brustkrebspatientinnen von Nutzen“. Im Focus Onkologie 17, Nr. 7-8 (Juli 2014): 24. http://dx.doi.org/10.1007/s15015-014-1206-y.

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Arnheim, Katharina. „mTOR-Hemmung als neuer Therapieansatz“. Onkologische Welt 01, Nr. 02 (2010): 72. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1631588.

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Bei Patienten mit fortgeschrittenen Weichteilsarkomen (Stadium IV) sind die 5-Jahres-Überlebensraten mit maximal 10% niedrig, die Optionen für diese Patienten sind begrenzt: „Mit Ausnahme von Anthrazyklinen und Ifosfamid stehen bislang kaum effektive Substanzen für die Erstlinientherapie zur Verfügung“, konstatierte Priv.-Doz. Peter Reichardt, Bad Saarow. Mit Kombinationen wird zwar – bei erhöhter Toxizität – ein verbessertes Ansprechen, nicht aber eine Überlebensverlängerung erreicht. In der Second-line-Therapie ist bislang nur Trabectedin als einzige Substanz zugelassen.

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Neumaier, Judith. „AML: Höhere Anthrazyklin-Dosis lohnt sich auch in der Erhaltungstherapie“. Im Focus Onkologie 20, Nr. 9 (September 2017): 16. http://dx.doi.org/10.1007/s15015-017-3484-7.

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Hille, S., D. Rein, P. Dall und M. Breidenbach. „Therapieoptionen für Patientinnen mit metastasiertem Mammakarzinom nach vorangegangener Anthrazyklin- und Taxanbehandlung“. Geburtshilfe und Frauenheilkunde 67, Nr. 12 (Dezember 2007): 1311–16. http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-965750.

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Neuendorff, Nina Rosa. „AML: Auf der Suche nach Risikofaktoren für die Anthrazyklin-induzierte Kardiomyopathie“. Kompass Onkologie 8, Nr. 2 (2021): 80–81. http://dx.doi.org/10.1159/000516874.

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Clonal hematopoiesis of indeterminate potential (CHIP) is linked to leukemia gene mutations and associates with an increased risk for coronary artery disease and poor prognosis in ischemic cardiomyopathy. Two recurrently mutated genes in CHIP and adult acute myeloid leukemia (AML) encode for isocitrate dehydrogenases 1 and 2 (IDH1 and IDH2). Global expression of mutant IDH2 in transgenic mice-induced dilated cardiomyopathy and muscular dystrophy. In this retrospective observational study, we investigated whether mutant IDH1/2 predisposes to cardiovascular disease in AML patients. Among 363 AML patients, IDH1 and IDH2 mutations were detected in 26 (7.2%) and 39 patients (10.7%), respectively. Mutant IDH1 patients exhibited a significantly higher prevalence of coronary artery disease (26.1% vs. 6.4%, p = 0.002). Applying inverse probability-weighting analysis, patients with IDH1/2 mutations had a higher risk for a declining cardiac function during AML treatment compared to IDH1/2 wild type patients [left ventricular ejection fraction pretreatment compared to 10 months after diagnosis: 59.2% to 41.9% (p < 0.001) vs 58.5% to 55.4% (p = 0.27), respectively]. Mechanistically, RNA sequencing and immunostaining in hiPS-derived cardiomyocytes indicated that the oncometabolite R-2HG exacerbated doxorubicin mediated cardiotoxicity. Evaluation of IDH1/2 mutation status may therefore help identifying AML patients at risk for cardiovascular complications during cytotoxic treatment.

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Oberholzer, K., R. P. Kunz, M. Dittrich und M. Thelen. „Anthrazyklin-induzierte Kardiotoxizität: MRT des Herzens bei Kindern und Jugendlichen mit malignen Erkrankungen“. RöFo - Fortschritte auf dem Gebiet der Röntgenstrahlen und der bildgebenden Verfahren 176, Nr. 09 (September 2004): 1245–50. http://dx.doi.org/10.1055/s-2004-813416.

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Hartmann, Jörg. „Internistische Therapie von Weichteilsarkomen“. DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 143, Nr. 20 (Oktober 2018): 1440–44. http://dx.doi.org/10.1055/a-0384-2950.

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Was ist neu? Lokalisierte Stadien Niedriger Malignitätsgrad (Grading): keine Änderungen, i. d. R. alleinige Resektion. Hoher Malignitätsgrad: neoadjuvante, multimodale Ansätze bei Inoperabilität oder drohendem funktionellen Funktionsverlust. Die 2er-Kombination aus Anthrazyklin und Ifosfamid stellt weiterhin bez. der Systemtherapie den Standard in diesem Therapieansatz dar. Die pathologische Komplettremission nach neoadjuvanter Chemotherapie hat prognostische Bedeutung. Eine adjuvante (postoperative) Chemotherapie bei Hochrisiko-Sarkom hat den Evidenzgrad 2B. Metastasiertes Stadium In der metastasierten Situation behauptet sich Adriamycin in mehreren Phase-II/III-Studien als Standard gegen Konkurrenzsubstanzen, neuerdings ergänzt durch einen monoklonalen PDGFRα-Antikörper Olaratumab. Diese vorübergehende Zulassung basiert auf einer randomisierten Phase-II-Studie. Eine konfirmatorische Phase III zur Bestätigung steht aus. Zweitlinientherapien Bei refraktären Sarkomen ist Eribulin (beim Subtyp Liposarkom) zugelassen, neben den bekannten Substanzen Pazopanib (außer beim Liposarkom) und Trabectedin (insbesondere wirksam bei Lipo-, Leiomyosarkom).

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Möbus, Volker. „Onkologie. ETC-Regime: Hilfe für Hochrisikopatientinnen mit Mammakarzinom“. Geburtshilfe und Frauenheilkunde 72, Nr. 05 (Mai 2012): 367–69. http://dx.doi.org/10.1055/s-0031-1298511.

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Uneingeschränkt zu Recht wird die Berücksichtigung der biologischen Eigenschaften des Tumors für die Festlegung der adjuvanten Therapie gefordert, die im Idealfall zielgerichtet sein sollte und eine Übertherapie vermeidet. Unabhängig von dieser berechtigten Forderung gilt aber auch im Jahre 2012 unverändert die Aussage, dass die Anzahl der tumorös befallenen Lymphknoten den härtesten Prognosefaktor darstellt. Bei 1–3 tumorös befallenen Lymphknoten ist die Indikation zu einer Chemotherapie nicht zwingend obligat. Sie wird in Abhängigkeit vom Genprofil bzw. dem immunhistologischen Profil des Tumors (z. B. Luminal A vs. Luminal B, basal-like, normal breast like, HER2-positiv) gestellt. Dagegen besteht Konsens, dass Patientinnen mit 4 und mehr tumorös befallenen Lymphknoten eine moderne adjuvante Chemotherapie benötigen. Neben den anerkannten Anthrazyklin-/Taxan-haltigen Schemata der 3. Generation müssen in dieser Hochrisikokonstellation vor dem Hintergrund der Datenlage dosisdichte Regime bevorzugt eingesetzt werden.

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Schneeweiss, Andreas, Carsten Denkert, Peter A. Fasching, Carlo Fremd, Oleg Gluz, Cornelia Kolberg-Liedtke, Sibylle Loibl und Hans-Joachim Lück. „Diagnostik und Therapie des triple-negativen Mammakarzinoms (TNBC) – Empfehlungen für die tägliche Routine“. Senologie - Zeitschrift für Mammadiagnostik und -therapie 16, Nr. 03 (September 2019): 219–31. http://dx.doi.org/10.1055/a-0977-4248.

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ZusammenfassungDurch den raschen Erkenntnisgewinn zu Tumorbiologie und Tumorpathogenese des triple-negativen Mammakarzinoms (TNBC) ergeben sich neue Therapieansätze und neue Therapiekonzepte für die Behandlung. Seit Jahren gilt das TNBC wegen seiner in der Regel aggressiven Tumorbiologie und angesichts limitierter Therapieoptionen als schwierig zu behandelnder Tumor. Das Rezidiv- und Metastasierungsrisiko ist höher als bei anderen Mammakarzinom-Subtypen desselben Stadiums. Neben Operation und Bestrahlung in der kurativen Situation ist die systemische Chemotherapie mit Anthrazyklinen und/oder Taxanen nach wie vor die Therapie der Wahl. Neue Therapieansätze basieren auf der Erkenntnis, dass das TNBC eine molekular sehr heterogene Erkrankung ist. Forschungsgruppen arbeiten daran, das TNBC immer besser auf molekularer Ebene zu klassifizieren und diese molekulare Subtypisierung als Grundlage für neue therapeutische Strategien zu nutzen. Im Folgenden werden die vielversprechendsten neuen Ansätze und Überlegungen zur Therapie des TNBCs dargestellt. Anhand einer fiktiven Kasuistik werden zudem die derzeitigen Therapiestrategien unter Berücksichtigung der aktuellen Datenlage und den sich daraus ergebenden therapeutischen Konsequenz besprochen.

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Kolberg, Hans-Christian, Andreas Schneeweiss, Tanja N. Fehm, Achim Wöckel, Jens Huober, Constanza Pontones, Adriana Titzmann et al. „Update Mammakarzinom 2019 Teil 3 – aktuelle Entwicklungen bei der kurativen Behandlung von Mammakarzinompatientinnen: eine Übersicht und Bewertung durch ein internationales Expertenpanel“. Senologie - Zeitschrift für Mammadiagnostik und -therapie 16, Nr. 02 (28.05.2019): 123–36. http://dx.doi.org/10.1055/a-0894-4108.

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ZusammenfassungDie Behandlung von Mammakarzinompatientinnen in der kurativen Situation ist in vielfacher Hinsicht besonders. Die lokale Therapie mit Operation und Strahlentherapie ist zentraler Aspekt der Behandlung. Ziel ist eine komplette Elimination aller Tumorzellen am Ort der Primärerkrankung bei gleichzeitigem Bestreben, die Langzeitfolgen so gering wie möglich zu halten. Die immer weitere Reduktion der Radikalität der Lokaltherapie steht auch weiterhin im Blickpunkt. In Bezug auf die Systemtherapie haben sich in den letzten beiden Jahrzehnten Chemotherapien mit Taxanen, Anthrazyklinen und teilweise auch platinhaltigen Chemotherapien etabliert. Der Kontext der Nutzung wird immer genauer definiert. Ebenso gibt es bei der antihormonellen Therapie Fragen, die auch nach Einführung der Aromatasehemmer immer noch weiter definiert werden müssen, wie beispielsweise die Länge der Therapie oder die ovarielle Suppression bei prämenopausalen Patientinnen. Letztlich soll die Behandlung von frühen Mammakarzinompatientinnen immer personalisierter werden. Prognostische Genexpressionstests könnten möglicherweise Therapieentscheidungen unterstützen. Ebenso muss überlegt werden, wie ein möglicher Einsatz von neuen Therapien wie Checkpointinhibitoren und CDK4/6-Inhibitoren in der Praxis aussehen könnte, sobald dazu Studienergebnisse vorliegen. Diese Übersichtsarbeit beschäftigt sich mit den Hintergründen zu aktuellen Abstimmungen, die das internationale St.‑Gallen-Expertenpanel in Wien 2019 für aktuelle Fragen in der Behandlung von Mammakarzinompatientinnen in der kurativen Situation vorgenommen hat.

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Gross, A., und T. Albrecht. „Transarterielle Chemoembolisation (TACE) mit degradierbaren Stärkemikrosphären (DSM) und Anthrazyklinen in Patienten mit lokal fortgeschrittenem HCC: Toxizität und Wirksamkeit“. RöFo - Fortschritte auf dem Gebiet der Röntgenstrahlen und der bildgebenden Verfahren 189, S 01 (23.03.2017): S1—S124. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1600272.

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Kolberg, Hans-Christian, Andreas Schneeweiss, Tanja N. Fehm, Achim Wöckel, Jens Huober, Constanza Pontones, Adriana Titzmann et al. „Update Mammakarzinom 2019 Teil 3 – aktuelle Entwicklungen bei der kurativen Behandlung von Mammakarzinom-Patientinnen: Eine Übersicht und Bewertung durch ein internationales Expertenpanel“. TumorDiagnostik & Therapie 40, Nr. 07 (30.08.2019): 459–72. http://dx.doi.org/10.1055/a-0982-9991.

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ZusammenfassungDie Behandlung von Mammakarzinom-Patientinnen in der kurativen Situation ist in vielfacher Hinsicht besonders. Hierbei ist die lokale Therapie mit Operation und Strahlentherapie zentraler Aspekt der Behandlung. Ziel ist eine komplette Elimination aller Tumorzellen am Ort der Primärerkrankung bei gleichzeitigem Bestreben, die Langzeitfolgen so gering wie möglich zu halten. Die immer weitere Reduktion der Radikalität der Lokaltherapie steht auch weiterhin im Blickpunkt. In Bezug auf die Systemtherapie haben sich in den letzten beiden Jahrzehnten Chemotherapien mit Taxanen, Anthrazyklinen und teilweise auch platinhaltigen Chemotherapien etabliert. Der Kontext der Nutzung wird immer genauer definiert. Ebenso gibt es bei der antihormonellen Therapie Fragen, die auch nach Einführung der Aromatasehemmer immer noch weiter definiert werden müssen, wie beispielsweise die Länge der Therapie oder die ovarielle Suppression bei prämenopausalen Patientinnen. Letztendlich soll die Behandlung von frühen Mammakarzinom-Patientinnen immer personalisierter werden. Prognostische genexpressionistische Tests könnten möglicherweise Therapieentscheidungen unterstützen. Ebenso muss überlegt werden, wie ein möglicher Einsatz von neuen Therapien, wie Checkpoint-Inhibitoren und CDK4/6-Inhibitoren, in der Praxis aussehen könnten, sobald hier Studienergebnisse vorliegen. Diese Übersichtsarbeit beschäftigt sich mit den Hintergründen zu aktuellen Abstimmungen, die das internationale St.‑Gallen-Expertenpanel in Wien 2019 für aktuelle Fragen in der Behandlung von Mammakarzinom-Patientinnen in der kurativen Situation vorgenommen hat.

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Ptok, Henry, Enrico Schalk, Peter Hass, Constanze Heinze, Thomas Brunner und Roland S. Croner. „Multimodale Therapie primärer, nicht metastasierter retroperitonealer Sarkome“. Zentralblatt für Chirurgie - Zeitschrift für Allgemeine, Viszeral-, Thorax- und Gefäßchirurgie 145, Nr. 05 (Oktober 2020): 405–16. http://dx.doi.org/10.1055/a-1132-3760.

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ZusammenfassungWeichteilsarkome sind eine heterogene Gruppe von Tumoren mesenchymalen Ursprungs, die teilweise ein sehr unterschiedliches biologisches Verhalten zeigen. Retroperitoneale Weichteilsarkome (RSTS) machen 10 – 15% aller Weichteilsarkome aus. Behandlungsempfehlungen für RSTS basieren auf vorrangig retrospektiven Analysen mit geringer Evidenz, die in dieser Übersichtsarbeit dargestellt werden. Zentraler Pfeiler in der Behandlung des lokalisierten, nicht metastasierten RSTS ist die chirurgische Resektion im Sinne einer Kompartment-Resektion. Ziel ist dabei immer die allseitig vollständige Tumorentfernung mit mikroskopisch freien Resektionsrändern. Ist das Erreichen dieses Behandlungsziels mit der alleinigen Kompartment-Resektion fraglich oder besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit für eine lokale Tumorrekurrenz bei high-grade Sarkomen, so sollte eine neoadjuvante Bestrahlung, gegebenenfalls mit intraoperativem Boost, im Rahmen eines multimodalen Therapieansatzes durchgeführt werden. Die in Analogie zu den Extremitätensarkomen zu favorisierende Anthrazyklin-basierte Chemotherapie hat ihren Stellenwert vorrangig in der Adjuvanz. Auch wenn ein onkologischer Vorteil durch eine adjuvante Chemotherapie für RSTS bisher nicht nachgewiesen ist, sollte bei high-grade Sarkomen die Indikation diskutiert werden. In Kenntnis der unterschiedlichen Krankheitsverläufe werden zunehmend an die unterschiedlichen histologischen Subtypen adaptierte Therapiekonzepte diskutiert und in Studien untersucht. Valide Empfehlungen lassen sich jedoch bisher nicht ableiten. Die Behandlung von RSTS-Patienten wie überhaupt von Patienten mit Sarkomen in Zentren mit entsprechender Expertise ist mit einer signifikanten Verbesserung der Prognose assoziiert und ist unbedingt anzustreben.

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Hart, Christina, Daniel Heudobler und Birgit Linnemann. „Thromboseprophylaxe beim ambulanten Tumorpatienten“. DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 145, Nr. 03 (Februar 2020): 130–34. http://dx.doi.org/10.1055/a-0955-9889.

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Was ist neu? Scores zur Stratifizierung des VTE-Risikos bei ambulanten Tumorpatienten Neben dem seit vielen Jahren bekannten Khorana-Score wurde kürzlich der CAT-Score publiziert, mit dem sich das Risiko für eine VTE innerhalb von 6 Monaten nach Einleitung einer Systemtherapie berechnen lässt. Als Berechnungsgrundlage dienen 2 Variablen: Tumorentität sowie Höhe der D-Dimere. Prophylaxe mit niedermolekularem Heparin Für Tumorpatienten in der ambulanten Versorgung wird eine Thromboseprophylaxe derzeit routinemäßig nicht empfohlen. Eine Stratifizierung des VTE-Risikos vor Einleitung einer Systemtherapie sollte erfolgen. Weitere Risikofaktoren, die in die publizierten Scores nicht eingehen, z. B. VTE in der Anamnese oder Therapie mit antiangiogenen Substanzen, sollten berücksichtigt werden. Eine Prophylaxe mit NMH kann nach individueller Nutzen-Risiko-Abwägung bei Patienten mit erhöhtem VTE-Risiko und vertretbarer Erhöhung des Blutungsrisikos erwogen werden. Direkte orale Antikoagulanzien zur VTE-Prophylaxe In 2 Studien konnte kürzlich gezeigt werden, dass Rivaroxaban und Apixaban wirksam sind in der Verhinderung einer VTE beim ambulanten Tumorpatienten. Das Risiko für schwere Blutungen war hierbei erhöht. Rivaroxaban und Apixaban sind in dieser Indikation bislang nicht zugelassen. VTE-Prophylaxe bei Patienten mit multiplem Myelom Eine VTE-Prophylaxe ist bei Patienten mit multiplem Myelom, die unter Therapie mit Thalidomid oder Lenalidomid in Kombination mit hochdosiertem Dexamethason und/oder einem Anthrazyklin stehen, fest etabliert. Je nach zugrunde liegender Risikostratifizierung wird eine Prophylaxe mit Aspirin bei niedrigem Risiko oder NMH bei hohem Risiko empfohlen.

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Nolte, Florian, Eva Lengfelder und Wolf-Karsten Hofmann. „Die akute Promyelozytenleukämie – Eine seltene, lebensbedrohliche Erkrankung mit hoher Heilungschance“. DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 143, Nr. 03 (Februar 2018): 152–56. http://dx.doi.org/10.1055/s-0043-122862.

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Was ist neu? Epidemiologie Die APL ist eine sehr seltene Erkrankung. Ihre hohen Heilungschancen können verspielt werden, wenn sie nicht frühzeitig bei entsprechenden klinischen Symptomen und laborchemischen Veränderungen differenzialdiagnostisch berücksichtigt wird. Klinische Präsentation Neben Zeichen der hämatopoetischen Insuffizienz wie mehr oder weniger stark ausgeprägten Zytopenien oder Leukozytose (bei der varianten Form) sind lebensbedrohliche Blutungskomplikationen typische Symptome bereits bei Erstdiagnose. Intrakranielle und pulmonale Blutungen sind die häufigsten hämorrhagischen Todesursachen. Diagnostik Bei Verdacht auf APL muss neben der rasch verfügbaren morphologischen Diagnostik umgehend der Nachweis der Translokation t(15;17) bzw. der Fusionsgene PML/RARA mittels molekularzytogenetischer Verfahren erfolgen. Therapie der akuten Promyelozytenleukämie Die Therapie muss wegen fataler hämorrhagischer Blutungskomplikationen schon bei Verdacht auf das Vorliegen einer APL mit ATRA eingeleitet werden, auch wenn die Diagnose APL noch nicht genetisch belegt ist. Patienten mit Leukozytenwerten von < 10 000/µl werden mit einer Kombination aus ATRA und ATO behandelt, während die Standardtherapie bei höheren Leukozytenwerten noch aus ATRA und Anthrazyklin- plus Cytosinarabinosid-haltiger konventioneller Chemotherapie besteht. In klinischen Studien werden auch für diese Patientenpopulation Therapieprotokolle untersucht, die den Einsatz konventioneller Chemotherapeutika zugunsten von ATRA und ATO zurücknehmen. Ausblick Nach wie vor ist die Rate an den in der Mehrzahl hämorrhagisch bedingten Frühtodesfällen ein relevantes klinisches Problem. Neben einer besseren Aufklärung des Pathomechanismus der hämorrhagischen Diathese stellen klinische Fortbildungsprogramme, die die Aufmerksamkeit bez. der APL erhöhen und die Bildung regionaler Kompetenznetzwerke unter Involvierung von in Diagnostik und Therapie erfahrenen Hämatologen eine Möglichkeit dar, die immer noch hohe Frühtodesrate zu reduzieren.

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Müller, V., D. Tripathy, S. Tolaney, AD Seidman, CK Anders, N. Ibrahim, HS Rugo et al. „ATTAIN: Etirinotecan Pegol verglichen mit Behandlung nach Wahl des Arztes (TPC) bei metastasiertem Mammakarzinom mit Hirnmetastasen nach Vorbehandlung mit Anthrazyklinen, Taxanen, und Capecitabine“. Senologie - Zeitschrift für Mammadiagnostik und -therapie 14, Nr. 02 (09.05.2017): A1—A53. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1602517.

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„HER2-positiver Brustkrebs – Trastuzumab und Anthrazykline: kein Benefit nach simultaner Gabe“. Senologie - Zeitschrift für Mammadiagnostik und -therapie 11, Nr. 01 (21.07.2014): 3. http://dx.doi.org/10.1055/s-0033-1362608.

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„NAC des frühen Mammakarzinoms: duale HER2-Blockade mit oder ohne Anthrazykline?“ Geburtshilfe und Frauenheilkunde 79, Nr. 03 (März 2019): 234. http://dx.doi.org/10.1055/a-0807-4529.

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Staudigl, C., B. Anker, A. Fink-Retter und CF Singer. „Chemotherapie-induzierten Neutropenien in Mammakarzinompatientinnen, die sequentiell Anthrazykline und Taxane erhalten“. Geburtshilfe und Frauenheilkunde 72, Nr. 04 (April 2012). http://dx.doi.org/10.1055/s-0032-1309218.

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„NAC des frühen Mammakarzinoms: Duale HER2-Blockade mit oder ohne Anthrazykline?“ Senologie - Zeitschrift für Mammadiagnostik und -therapie 16, Nr. 02 (28.05.2019): 80–82. http://dx.doi.org/10.1055/a-0894-7006.

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„L-Carnitin und Omega-3-Fettsäuren zur Verhinderung von Kardiotoxizität durch Anthrazykline?“ best practice onkologie 16, Nr. 7-8 (12.01.2021): 352–53. http://dx.doi.org/10.1007/s11654-020-00282-9.

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„Kasuistiken zum Mammakarzinom: Eribulin – effektiv und sicher in der metastasierten Situation“. Onkologische Welt 03, Nr. 02 (2012): 77–78. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1630942.

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Eine etablierte Standardtherapie existiert beim mehrfach vorbehandelten metastasierten Mammakarzinom bislang nicht. Eribulin ist die einzige Monochemotherapie, für die beim mit Taxanen und Anthrazyklinen vorbehandelten metastasierten Mammakarzinom belegt wurde, dass das Gesamtüberleben signifikant und klinisch relevant verlängert werden kann. Erste Fallberichte aus der Praxis zeigen zudem, dass mit Eribulin (Halaven®) für Patientinnen in einer solchen Situation eine effektive, sichere und auch angemessen verträgliche Behandlungsoption gegeben ist.

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Kavallaris, A., O. Camara, I. Georgiev, A. Egbe und P. Hillemanns. „Detektion des axillären Wächterlymphknotens (SLN) nach neoadjuvanter Anthrazyklin- und Taxanhaltigechemotherapie bei fortgeschrittenem Mammakarzinom“. Senologie - Zeitschrift für Mammadiagnostik und -therapie 2, Nr. 03 (20.09.2005). http://dx.doi.org/10.1055/s-2005-917762.

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Katzler, O., M. Carstensen und K. Friedrichs. „Erfolgreiche Verminderung der Alopezie bei adjuvanter Taxan- und/oder Anthrazyklin-haltiger Brustkrebs-Chemotherapie“. Senologie - Zeitschrift für Mammadiagnostik und -therapie 10, Nr. 02 (04.06.2013). http://dx.doi.org/10.1055/s-0033-1347600.

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Schindlbeck, C., D. Mayr, C. Olivier, U. Jeschke, B. Rack, H. Sommer und K. Friese. „Topoisomerase IIα-Expression und Amplifikation von Mammakarzinomen – Einfluss auf die Effektivität adjuvanter Anthrazyklin-haltiger Chemotherapie?“ Geburtshilfe und Frauenheilkunde 69, Nr. 09 (19.08.2009). http://dx.doi.org/10.1055/s-0029-1239014.

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