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Thematische Bibliographien / Cancers du sein triple négatifs

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Dissertationen

Auswahl der wissenschaftlichen Literatur zum Thema „Cancers du sein triple négatifs“

Autor: Grafiati

Veröffentlicht am 25. Mai 2024

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Dissertationen zum Thema "Cancers du sein triple négatifs"

1

Bonsang-Kitzis, Hélène. "Caractérisation moléculaire et immunité des cancers du sein triple-négatifs." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2018. http://www.theses.fr/2018SACLS162.

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Le cancer du sein triple négatif (CSTN) est le sous-type de cancer du sein le plus hétérogène et le plus défavorable. La pierre angulaire du traitement de ces tumeurs repose sur la chimiothérapie systémique, de plus en plus fréquemment administrée en néoadjuvant, puisqu’aucune thérapie ciblée n’est à ce jour validée. L'obtention d'une réponse complète histologique (RCH) constitue un marqueur pronostique favorable majeur ainsi qu'un test in vivo de la sensibilité aux médicaments anti-tumoraux. L’objectif de notre travail de thèse a donc été d’apporter des éléments de compréhension de cette hété

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2

Ashraf, Yahya. "Immunociblage de la cathepsine D dans le microenvironnement des cancers du sein triple-négatifs." Thesis, Montpellier, 2015. http://www.theses.fr/2015MONTT020.

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Le cancer du sein triple-négatif est un sous-type représentant environ 15 % des cancers du sein, qui est caractérisé par l'absence de récepteurs hormonaux aux œstrogènes et à la progestérone et l'absence d'expression du facteur de croissance HER-2. Le cancer du sein triple-négatif est également associé à un profil clinique défavorable avec un haut risque de rechute métastatique précoce. Actuellement, de nombreuses molécules sont testées comme cible thérapeutique dans ce type de cancer. La cathepsine D, une aspartyl protéase lysosome, est un marqueur de mauvais pronostic du cancer du sein assoc

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3

Yakhni, Mohamad. "Inhibition de la synthèse des protéines, un traitement adapté aux cancers du sein triple négatifs des sous-types moléculaires autres que basal-like 1." Thesis, Université Clermont Auvergne‎ (2017-2020), 2018. http://www.theses.fr/2018CLFAS025.

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Les cancers du sein triple négatifs (CSTN), sans mutations dans les gènes BRCA1 ou BRCA2 ou sans BRCAness sont, aujourd’hui, les tumeurs malignes du sein les plus difficiles à traiter. L’amélioration de leur traitement, pour toutes les phases de la maladie, est un important besoin médical non satisfait. Nous avons analysé l’effet de l’homoharringtonine, un inhibiteur naturel de la synthèse des protéines, approuvé pour le traitement de la leucémie myéloïde chronique, sur quatre lignées cellulaires représentant des CSTN, appartenant aux catégories génomiques agressives, mais sans mutation de BRC

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4

Hatem, Rana. "Etude des altérations moléculaires et évaluation de nouvelles thérapies ciblées dans les cancers du sein triple-négatifs." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2015. http://www.theses.fr/2015SACLS143.

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Parmi les sous-types moléculaires de cancers du sein, le cancer du sein triple-négatif (TNBC) est caractérisé par un très mauvais pronostic et ne bénéficie actuellement d’aucune thérapie ciblée efficace. Dans ce projet, nous avons analysé le profil de certaines altérations oncogéniques dans les tumeurs TNBC et évalué le potentiel thérapeutique de leur ciblage à l’aide des modèles de xénogreffes (PDX).Nous avons d'abord démontré que le récepteur à activité tyrosine kinase RET est surexprimé dans une sous-population de tumeurs du sein TN et HER2+. Le ciblage de RET par son inhibiteur Vandetanib

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5

Mallinger, Arnaud. "Etude du mécanisme d'action d'un onco-métabolite impliqué dans la prolifération des cancers du sein triple-négatifs." Thesis, Toulouse 3, 2019. http://www.theses.fr/2019TOU30198.

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Le cancer du sein est la 1ère cause de décès par cancer chez la femme. Il existe trois sous-types de cancers du sein : ceux qui expriment les récepteurs hormonaux des œstrogènes (REα+), ceux qui amplifient le récepteur 2 du facteur de croissance épidermique humain (HER2) et ceux qui n’expriment aucun de ces récepteurs, dits cancers triple négatifs (TN). Pour ce dernier sous-type, il n'existe aucune thérapie ciblée. Le métabolisme du cholestérol est dérégulé dans le cancer du sein comparé au tissu normal. En effet, dans les tissus mammaires normaux, les 5,6-époxydes de cholestérol (ECs) sont tr

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6

Marques, Pinheiro Alice. "Implication du métabolisme de la sérotonine dans les cancers du sein triple négatifs et perspectives cliniques." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2019. http://www.theses.fr/2019SACLS265.

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Les cancers triple négatif (TN) représente la forme la plus agressive des cancers du sein, avec un pourcentage de décès importants. Il existe une grande hétérogénéité au sein de cette maladie en termes de présentation clinique initiale, de caractéristiques biologiques, de sensibilité au traitement et d’évolution. Aucun progrès en survie n’a été réalisé depuis l’avènement des protocoles de chimiothérapie standards. En effet, malgré une bonne réponse initiale au traitement, 65% des patientes résistent aux thérapies actuelles et récidivent ce qui leur confère un pronostic particulièrement sombre.

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7

Tabet, Imene. "Exploration de la sensibilité au stress réplicatif dans les cancers du sein triple négatifs BRCA déficients." Electronic Thesis or Diss., Université de Montpellier (2022-....), 2023. http://www.theses.fr/2023UMONT015.

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Environ 15 % des cancers du sein triple négatif (TNBC) sont déficients en BRCA et présentent un déficit de réparation de l'ADN par recombinaison homologue (HRD) et une sensibilité accrue aux traitements génotoxiques. Nous avons émis l'hypothèse que les TNBC BRCA-déficients sont très sensibles aux médicaments induisant un stress réplicatif, ce qui pourrait ouvrir de nouvelles perspectives thérapeutiques. Nos résultats montrent que les TNBC déficients en BRCA1 (BRCA1-Def), ainsi que les lignées cellulaires de cancer de l'ovaire BRCA1-Def, ont montrés une sensibilité accrue à la gemcitabine. De m

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Mansouri, Hanane. "Ciblage de la protéase cathepsine D par des anticorps monoclonaux humains pour la thérapie des cancers du sein triple-négatifs." Thesis, Montpellier, 2018. http://www.theses.fr/2018MONTT069.

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Les cancers du sein triple-négatif (TNBC) (RE-, RP-, HER2) représentent 15% des cas de cancer du sein. Les patientes atteintes de TNBC sont traitées uniquement par chimiothérapie. A l’heure actuelle, il n’existe aucune thérapie ciblée efficace. Malgré une chimiosensibilité initiale, les rechutes sont fréquentes. Ainsi de nouveaux traitements sont nécessaires pour soigner ces patientes. Dans le cancer du sein, l’aspartyl protéase cathepsine D (cath-D), un marqueur de mauvais pronostic, est surexprimée par les cellules cancéreuses et est hyper-secrétée dans le microenvironnement tumoral. La cath

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9

Vinet, Mathilde. "Analyse de la protéine arginine méthyltransférase 5 comme cible thérapeutique dans les cancers du sein triple-négatifs." Thesis, Paris Sciences et Lettres (ComUE), 2019. https://tel.archives-ouvertes.fr/tel-02631827.

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Les cancers du sein triple-négatifs (TNBC) représentent un sous-type de cancer du sein très hétérogène et agressif, pour lequel aucune thérapie ciblée n’a été montrée efficace à ce jour. La protéine arginine méthyltransférase 5 (PRMT5), une enzyme catalysant la méthylation des arginines protéiques, et son cofacteur, la protéine méthylosome 50 (MEP50), ont récemment été associés à des processus oncogéniques. Dans ce projet de thèse, nous analysons l’expression et la localisation de PRMT5 et de MEP50 dans une cohorte de 150 tumeurs mammaires, et étudions le potentiel thérapeutique de l’inhibitio

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10

Tolza, Claire. "Fra-1 et Fra-2 dans les cancers du sein triple négatifs : mécanismes transcriptionnels et identification de cibles thérapeutiques potentielles." Thesis, Montpellier, 2016. http://www.theses.fr/2016MONTT094/document.

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Les cancers du sein triple négatifs (TNBC) ne bénéficient d’aucune thérapie ciblée et restent incurables. L’identification de nouvelles cibles moléculaires diagnostiques et surtout, thérapeutiques constitue donc un enjeu majeur pour le traitement de ces cancers. Fra-1 et Fra-2, deux constituants du complexe transcriptionnel AP-1, sont surexprimés dans les TNBC où ils participent à l’agressivité tumorale et/ou la métastatisation. Les gènes cibles de Fra-1 et Fra-2, ainsi que les mécanismes moléculaires via lesquels ils gouvernent la transcription de leurs gènes cibles sont très peu caractérisés

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