Auswahl der wissenschaftlichen Literatur zum Thema „CCDC80“
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Zeitschriftenartikel zum Thema "CCDC80":
Liang, Zi-Qian, Li Gao, Jun-Hong Chen, Wen-Bin Dai, Ya-Si Su und Gang Chen. „Downregulation of the Coiled-Coil Domain Containing 80 and Its Perspective Mechanisms in Ovarian Carcinoma: A Comprehensive Study“. International Journal of Genomics 2021 (15.11.2021): 1–20. http://dx.doi.org/10.1155/2021/3752871.
Grill, Jessica I., und Frank T. Kolligs. „DRO1/CCDC80: a Novel Tumor Suppressor of Colorectal Carcinogenesis“. Current Colorectal Cancer Reports 11, Nr. 4 (19.06.2015): 200–208. http://dx.doi.org/10.1007/s11888-015-0276-3.
Brusegan, Chiara, Anna Pistocchi, Andrea Frassine, Isabella Della Noce, Filippo Schepis und Franco Cotelli. „ccdc80-l1 Is Involved in Axon Pathfinding of Zebrafish Motoneurons“. PLoS ONE 7, Nr. 2 (22.02.2012): e31851. http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0031851.
Grill, Jessica I., Jens Neumann, Andreas Herbst, Andrea Ofner, Felix Hiltwein, Maximilian K. Marschall, Heike Zierahn, Eckhard Wolf, Marlon R. Schneider und Frank T. Kolligs. „Loss of DRO1/CCDC80 results in obesity and promotes adipocyte differentiation“. Molecular and Cellular Endocrinology 439 (Januar 2017): 286–96. http://dx.doi.org/10.1016/j.mce.2016.09.014.
Leone, Vincenza, Angelo Ferraro, Filippo Schepis, Antonella Federico, Romina Sepe, Claudio Arra, Concetta Langella et al. „The cl2/dro1/ccdc80 null mice develop thyroid and ovarian neoplasias“. Cancer Letters 357, Nr. 2 (Februar 2015): 535–41. http://dx.doi.org/10.1016/j.canlet.2014.12.010.
Tremblay, Frédéric, Tracy Revett, Christine Huard, Ying Zhang, James F. Tobin, Robert V. Martinez und Ruth E. Gimeno. „Bidirectional Modulation of Adipogenesis by the Secreted Protein Ccdc80/DRO1/URB“. Journal of Biological Chemistry 284, Nr. 12 (13.01.2009): 8136–47. http://dx.doi.org/10.1074/jbc.m809535200.
Chan, Siu Chiu, Ying Zhang, Marco Pontoglio und Peter Igarashi. „Hepatocyte nuclear factor-1β regulates Wnt signaling through genome-wide competition with β-catenin/lymphoid enhancer binding factor“. Proceedings of the National Academy of Sciences 116, Nr. 48 (11.11.2019): 24133–42. http://dx.doi.org/10.1073/pnas.1909452116.
Iaccarino, D., M. Fedrigo, C. Castellani, I. Della Noce, S. Carra, F. Cotelli, G. Thiene, A. Angelini und F. Schepis. „P316Expression and functional role of Ccdc80 in developing heart and in cardiomyopathies.“ Cardiovascular Research 103, suppl 1 (27.06.2014): S57.4—S58. http://dx.doi.org/10.1093/cvr/cvu091.4.
O'Leary, Erin E., Anna M. Mazurkiewicz-Muñoz, Lawrence S. Argetsinger, Travis J. Maures, Hung T. Huynh und Christin Carter-Su. „Identification of Steroid-Sensitive Gene-1/Ccdc80 as a JAK2-Binding Protein“. Molecular Endocrinology 27, Nr. 4 (01.04.2013): 619–34. http://dx.doi.org/10.1210/me.2011-1275.
Blanton, Robert M., Craig Cooper, Anja Hergruetter und Timothy Calamaras. „Ccdc80 Functions as a PKGIa Substrate and is Secreted From Cardiac Myocytes“. Journal of Cardiac Failure 23, Nr. 8 (August 2017): S25. http://dx.doi.org/10.1016/j.cardfail.2017.07.064.
Dissertationen zum Thema "CCDC80":
BRUSEGAN, CHIARA. „CCDC80 AND CCDC80-L1: IDENTIFICATION AND FUNCTIONAL ANALYSIS OF TWO NOVEL GENES INVOLVED IN ZEBRAFISH (DANIO RERIO) DEVELOPMENT“. Doctoral thesis, Università degli Studi di Milano, 2012. http://hdl.handle.net/2434/168377.
Iaccarino, Daniele. „Expression and functional role of Ccdc80 in normal heart and cardiomyopathies“. Doctoral thesis, Università degli studi di Padova, 2014. http://hdl.handle.net/11577/3423640.
Introduzione: Il gene Coiled Coil Domain Containing 80 (Ccdc80) è ampiamente espresso in tessuti umani normali, a livelli particolarmente elevati nel cuore, muscolo scheletrico e tessuto adiposo. E’ ben definito il suo ruolo come oncosoppressore, nella innervazione degli assoni, nella omeostasi glicemica, e nel differenziamento delle cellule stromali del midollo osseo e degli adipociti. Inoltre, svolge un ruolo nello sviluppo embrionale muscolare e della lente del cristallino, ma non sono disponibili dati sul ruolo di Ccdc80 nello sviluppo del cuore e nelle malattie cardiache. Obiettivi : Definire se Ccdc80 è espresso durante lo sviluppo embrionale del cuore zebrafish e se il suo blocco funzionale provoca alterazioni della struttura o della contrattilità; definire il pattern di espressione della proteina Ccdc80 nel cuore normale vs cardiomiopatie nell'uomo (campioni prelevati da pazienti con cardiomiopatia dilatativa - DCM ) e roditori (campioni prelevati da ratti con insufficienza ventricolare destra indotta da monocrotalina - MCT). Risultati: In zebrafish Ccdc80 è ampiamente espresso nel cuore in formazione, durante tutte le fasi di sviluppo; i morfanti per Ccdc80 mostrano difetti nello sviluppo cardiaco, con alterato looping, dilatazione atriale, stasi ematica e congestione periferica. Queste alterazioni fenotipiche, simili ad uno scompenso cardiaco, sono dovuti ad un disturbo della fase tardiva dello sviluppo cardiaco, dopo che la differenziazione dei miociti è già stata completata. Nei campioni normali di uomo e ratto, l’RNA messaggero di Ccdc80, analizzato con tecnica di Northern blot, è risultato maggiormente espresso negli atri rispetto ai ventricoli, il mentre l’espressione della proteina Ccdc80 (108 Kd), analizzata con tecnica Western blot, è risultata simile negli atri e nei ventricoli. La proteina Ccdc80 ha mostrato pattern di espressione diversi in atri e ventricoli, con localizzazione citoplasmatica e chiara co-localizzazione con le proteine sarcomeriche all’immunofluorescenza. Nei campioni patologici (DCM ed MCT ratti) la proteina Ccd80 ha mostrato una netta iper-espressione sia negli atri che nei ventricoli, e la presenza di diverse isoforme, suggerendo diverse funzioni in condizioni patologiche rispetto al normale . Conclusioni: I nostri risultati hanno dimostrato che Ccdc80 ha un ruolo indispensabile nello sviluppo cardiaco. Nel cuore adulto, Ccdc80 si manifesta con diverse isoforme e maggiore espressione, rivestendo una funzione adattativa in condizioni di stress, come il sovraccarico di pressione, e nelle cardiomiopatie
Penna, Elisa. „REGULATION OF MITOCHONDRIAL Ca2+ UPTAKE: ROLE OF CCDC90A AND CCDC90B“. Doctoral thesis, Università degli studi di Padova, 2016. http://hdl.handle.net/11577/3424406.
I meccanismi di trasduzione di segnali intracellulari richiedono cambiamenti rapidi ed efficienti della concentrazione di molecole segnale nel tempo. Uno dei più importanti secondi messaggeri è il Calcio (Ca2+). I mitocondri sono fondamentali nella segnalazione intracellulare e il Ca2+ è a sua volta un elemento chiave della fisiologia di questi organelli. L’accumulo di Ca2+ all’interno dei mitocondri è guidato dal potenziale di membrana (Ψm), attraverso un canale ionico selettivo chiamato Mitochodrial Calcium Uniporter (MCU) (De Stefani, D., et al., Nature (2011); Baughman, J.M., et al., Nature (2011)). Il Ca2+ svolge un ruolo pleiotropico nei mitocondri, che va dalla regolamentazione della produzione di ATP, al controllo delle onde di Ca2+ citoplasmatico fino all’attivazione dell’apoptosi cellulare (Rizzuto, R., et al., Nat Rev Mol Cell Biol (2012)). MCU è l’elemento principale dell’omonimo complesso denominato “complesso MCU”. Diverse condizioni patologiche sono direttamente o indirettamente legate a disfunzioni delle funzioni mitocondriali. La caratterizzazione molecolare del complesso di MCU, responsabile del trasporto selettivo degli ioni Ca2+ attraverso la membrana mitocondriale interna (IMM), offre la possibilità di modulare l’attività del canale MCU, fondamentale per la funzione signaling mitocondriale. Il meccanismo con il quale lo ione Ca2+ è trasportato all’interno dei mitocondri è tuttavia rimasto un mistero per molto tempo. Negli ultimi anni di ricerca diverse proteine sono state identificate come parte del complesso di MCU. Attualmente i protagonisti nell’attività di uptake di Ca2+ nel mitocondrio sono: MCU, il canale selettivo che permette l’accesso esclusivo agli ioni Ca2+ nella matrice mitocondriale; la sua isoforma MCUb, che svolge un effetto dominante negativo sull’attività del canale; EMRE, un regolatore essenziale di MCU e infine i due modulatori del canale MICU1 e MICU2, rispettivamente acronimi di Mitochondrial Calcium Uptake 1 e 2 (De Stefani, D. e Rizzuto, R., Biochem Biophys Res Commun (2014)) . Recentemente è stato scoperto un nuovo regolatore, chiamato MCU Regulator 1 (MCUR1). È stato provato che la riduzione dell’espressione di MCUR1 causa una rilevante riduzione della concentrazione di Calcio nella matrice mitocondriale. È inoltre riportato che MCUR1 è fisicamente legato a MCU, ma non presenta alcuna interazione fisica con MICU1, suggerendo la possibile esistenza di due tipologie di complessi MCU: uno con MICU1 e un altro con MCUR1, ma non con entrambi simultaneamente (Mallilankaraman, K., et al., Nat Cell Biol (2012)). In questo lavoro di ricerca è stato scoperto che MCUR1, conosciuto anche come CCDC90A, possiede un’isoforma, nota col nome di CCDC90B, e sua funzione è attualmente ancora sconosciuta. Pertanto abbiamo focalizzato la nostra attenzione su queste due proteine e la loro possibile funzione nel complesso di MCU. Entrambe le proteine, CCDC90A e CCDC90B, risiedono nella membrana mitocondriale interna, e sono espresse in tutti i tessuti umani. In particolare, in molti di essi l’mRNA di CCDC90B è generalmente presente in quantità superiore rispetto a CCDC90A. Dal punto di vista funzionale, il silenziamento di entrambe le proteine causa una diminuzione del flusso di Ca2+ mitocondriale. Tuttavia, entrambe le proteine hanno dimostrato solo una minima interazione funzionale con gli altri componenti del complesso di MCU. Inoltre, il silenziamento di CCDC90A e CCDC90B causa una significativa depolarizzazione del potenziale di membrana mitocondriale. Complessivamente, i dati raccolti in questo lavoro suggeriscono che sia CCDC90A che la sua isoforma CCDC90B hanno un effetto indiretto sull’accumulo mitocondriale di Ca2+. Probabilmente, questo effetto è correlato all’azione che queste due proteine potrebbero svolgere nell’assemblaggio dei complessi della catena di trasporto degli elettroni (mETC) (Paupe, V., et al., Cell Metabolism (2015)).
Osorio, Conles Óscar. „Mediadores del metabolismo de lípidos en el tejido adiposo y muscular: las adipomioquinas PTX3 y CCDC80, y la proteína de unión de ácidos grasos FATP1“. Doctoral thesis, Universitat de Barcelona, 2015. http://hdl.handle.net/10803/291823.
WAT is a dynamic tissue that secretes factors to modulate sistemic lipid metabolism, insulin action, metabolic homeostasis and immunity. Fat accumulation in VAT is often accompanied by activation and infiltration of ATMs, is responsible for a low-grade inflammation and of the release of factors promoting insulin resistance. Adipokines are secreted by adipocytes and participate in the endocrine dialogue with other tissues. In obesity, the adipokine expression profile changes in response to the amount and condition of adiposity. We have explored two potential adipokines: PTX3 and CCDC80. PTX3 seems to be deregulated in obesity and metabolic syndrome, its circulating levels are inversely correlated with adiposity, leptin, CRP and IL-6 levels in healthy individuals. We have observed that PTX3 gene expression increased in VAT in obesity, despite lower plasma levels, and in response to proinflammatory cytokines in cultured SGBS adipocytes. CCDC80 is secreted by adipocytes and regulates energy homeostasis in mice with diet-induced obesity, its relationship with human obesity was unknown. We showed that CCDC80 is overexpressed in VAT in obesity and its levels are associated with an improvement in glucose tolerance, but with inflammatory markers independently of obesity. In morbid obesity, its levels are associated with an imbalance in the metabolic profile, including inflammation, fatty liver and vascular disease. The limiting step in the uptake and β-oxidation of long-chain FAs is their transport into the cell and mitochondria using FAT or FATP1, and CPTs or CACT. FATP1 increases FAs uptake into muscle although its subcellular location and mechanism of action are unknown. Our study located FATP1 in outer mitochondrial membrane and intermembrane space fractions in mouse skeletal muscle. FATP1 overexpression enhanced disposal of both intramuscular triglycerides and systemic fatty acids. However, FATP1 lead to hyperketonemia, likely secondary to the sparing of ketone body oxidation by the enhanced oxidation of fatty acids in muscle.
Wolter, Alexander [Verfasser], und Heymut [Akademischer Betreuer] Omran. „Molecular characterization of IDA defects caused by mutations in genes encoding for the 96 nm axonemal ruler proteins CCDC39 and CCDC40 in human respiratory cilia / Alexander Wolter ; Betreuer: Heymut Omran“. Münster : Universitäts- und Landesbibliothek Münster, 2020. http://d-nb.info/1204480850/34.
Wijesinghe, Susanne. „Role of long non-coding RNA CCDC26 in gene regulation“. Thesis, University of Birmingham, 2018. http://etheses.bham.ac.uk//id/eprint/8441/.
Schreiber, Sabrina [Verfasser], Jörg T. [Akademischer Betreuer] Epplen und Matthias [Akademischer Betreuer] Schmidt. „On the role of CCDC66 gene products in retina and extraretinal tissues of the CCDC66-deficient mouse model for retinal degeneration / Sabrina Schreiber. Gutachter: Jörg T. Epplen ; Matthias Schmidt“. Bochum : Ruhr-Universität Bochum, 2016. http://d-nb.info/1095884085/34.
Murray, Philip. „A clinical and molecular study of the growth disorder 3-M syndrome“. Thesis, University of Manchester, 2011. https://www.research.manchester.ac.uk/portal/en/theses/a-clinical-and-molecular-study-of-the-growth-disorder-3m-syndrome(5509fea9-84a8-4883-9991-2a17d2fa4964).html.
Liao, Wenjuan. „CCDC3| A new p63 target gene involved in regulation of liver lipid metabolism“. Thesis, Tulane University, 2017. http://pqdtopen.proquest.com/#viewpdf?dispub=10244895.
TAp63, a member of the p53 family, has been shown to regulate energy metabolism. Here, we report coiled coil domain-containing 3 (CCDC3) as a new TAp63 target. TAp63, but not ΔNp63, p53 or p73, induces the expression of CCDC3 mRNA level by directly binding to the p63 consensus DNA binding sequence within the CCDC3 enhancer region. The CCDC3 expression is markedly reduced in TAp63-null mouse embryonic fibroblasts and brown adipose tissues and by tumor necrosis factor alpha that reduces p63 transcriptional activity but induced by metformin, an anti-diabetic drug that activates p63. Also, the expression of CCDC3 is positively correlated with TAp63 levels, but inversely with ΔNp63 levels, during adipocyte differentiation. Interestingly, CCDC3, as a secreted protein, targets liver cancer cells and increases long chain polyunsaturated fatty acids, but decreases ceramide in the cells. CCDC3 alleviates glucose intolerance, insulin resistance, and fatty liver (steatosis) formation in transgenic CCDC3 mice on the high-fat diet by markedly reducing hepatic PPARγ expression and consequently leading to a drastic decrease of the PPARγ target gene, CIDEA, and other genes involved in de novo lipogenesis and of lipid droplets formation in their livers. Similar results are reproduced by hepatic expression of ectopic CCDC3 in mice on high-fat diet. Altogether, these results demonstrate that CCDC3 modulates liver lipid metabolism by inhibiting liver de novo lipogenesis as a downstream player of the p63 network.
Austin, Christina Anne. „Sensational Propellers: Novel Protein Functions in Cilia Assembly and Motility“. Thesis, Harvard University, 2013. http://dissertations.umi.com/gsas.harvard:10974.
Bücher zum Thema "CCDC80":
J, Kirsh Harvey, Hollett Karen G und Cassels, Brock & Blackwell (Firm). Construction Law Dept., Hrsg. Annotated stipulated price construction contract (CCDC 2 - 1982). Aurora, Ont: Canada Law Book, 1989.
Jesús, López García J., und Universidad Autónoma de Aguascalientes. Centro de Ciencias del Diseño y de la Construcción., Hrsg. La investigación: Una experiencia pausada en el CCDC. Aguascalientes, Ags: Universidad Autónoma de Aguascalientes, 2007.
Kirsh, Harvey J. Kirsh and Roth: The annotated construction contract (CCDC 2-1994). Aurora, Ont: Canada Law Book, 1997.
IFIP TC6/ICCC Conference on Computer Communications (3rd 1991 Tunis, Tunisia). Computer communications: Proceedings of the IFIP TC6/ICCC 3rd Conference on Computer Communications : AFRICOM/CCDC '91, Tunis, Tunesia, 21-23 May 1991. Amsterdam: North-Holland, 1991.
Canada, Canada Public Safety, und Canada Sécurité publique Canada, Hrsg. Sexual offender treatment outcome research: CODC guidelines for evaluation, part 1 : introduction and overview = Recherche sur l'efficacité des programmes de traitement pour délinquants sexuels : lignes directrices du CCDCR aux fins d'évaluation, partie 1 : introduction et aperçu. Ottawa, Ont: Public Safety Canada = Sécurité publique Canada, 2007.
Staff, IEEE. 2021 33rd Chinese Control and Decision Conference (CCDC). IEEE, 2021.
Warren, Drake, Heather Krull, Jennifer Lewis, Aisha Najera Chesler, Ellen Pint und J. Gilmore. Assessment of Alternative Funding Models for Activities in RDECOM (Now CCDC) and ATEC. RAND Corporation, 2020. http://dx.doi.org/10.7249/rr2818.
M, Pint Ellen, Jennifer Lamping Lewis, Heather Krull, Drake Warren und Aisha Najera Chesler. Assessment of Alternative Funding Models for Activities in RDECOM (Now CCDC) and ATEC. RAND Corporation, The, 2020.
Kamoun, F. Computer Communications: Proceedings of the Ifip Tc6/Iccc 3rd Conference on Computer Communications Africom/Ccdc '91, Tunis, Tunesia, 21-23 May 1991. North-Holland, 1992.
Buchteile zum Thema "CCDC80":
Yang, Hao, Shimin Tao, Minghan Wang, Min Zhang, Daimeng Wei, Shuai Zhao, Miaomiao Ma und Ying Qin. „CCDC: A Chinese-Centric Cross Domain Contrastive Learning Framework“. In Knowledge Science, Engineering and Management, 225–36. Cham: Springer International Publishing, 2022. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-031-10986-7_18.
Hirano, Tetsuo. „Is CCDC26 a Novel Cancer-Associated Long-Chain Non-Coding RNA?“ In Oncogene and Cancer - From Bench to Clinic. InTech, 2013. http://dx.doi.org/10.5772/54996.
Azmi, Riza, Kautsarina Kautsarina, Ima Apriany und William J. Tibben. „Revisiting “Cyber” Definition“. In Modern Theories and Practices for Cyber Ethics and Security Compliance, 1–17. IGI Global, 2020. http://dx.doi.org/10.4018/978-1-7998-3149-5.ch001.
Konferenzberichte zum Thema "CCDC80":
Kim, Kwang-Suck, SaeHwan Lee, Nayoung Jun und Hyog Young Kwon. „Abstract 5165: Secreted CCDC80 from hepatic stellate cells promote metastasis of hepatocellular carcinoma“. In Proceedings: AACR Annual Meeting 2019; March 29-April 3, 2019; Atlanta, GA. American Association for Cancer Research, 2019. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.sabcs18-5165.
Kim, Kwang-Suck, SaeHwan Lee, Nayoung Jun und Hyog Young Kwon. „Abstract 5165: Secreted CCDC80 from hepatic stellate cells promote metastasis of hepatocellular carcinoma“. In Proceedings: AACR Annual Meeting 2019; March 29-April 3, 2019; Atlanta, GA. American Association for Cancer Research, 2019. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2019-5165.
Kim, Kwang Seock, SaeHwan Lee, Nayoung Jun und Hyog Young Kwon. „Abstract 5148: Secreted ccdc80 from hepatic stellate cell promote invasion and epithelial-mesenchymal transition in hepatocellular carcinoma“. In Proceedings: AACR Annual Meeting 2018; April 14-18, 2018; Chicago, IL. American Association for Cancer Research, 2018. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2018-5148.
„NATO Cooperative Cyber Defence Centre of Excellence (CCDCOE)“. In 2020 12th International Conference on Cyber Conflict (CyCon). IEEE, 2020. http://dx.doi.org/10.23919/cycon49761.2020.9131709.
„CCDC 2019 Front Matter“. In 2019 Chinese Control And Decision Conference (CCDC). IEEE, 2019. http://dx.doi.org/10.1109/ccdc.2019.8832861.
„CCDC 2020 Cover Page“. In 2020 Chinese Control And Decision Conference (CCDC). IEEE, 2020. http://dx.doi.org/10.1109/ccdc49329.2020.9164643.
Bugao Li, Xiaohong Guo und Li Zhang. „Characterization of a fertility candidate gene Ccdc79 in meiotic germ cells“. In 2011 International Conference on Remote Sensing, Environment and Transportation Engineering (RSETE). IEEE, 2011. http://dx.doi.org/10.1109/rsete.2011.5966088.
Wachirarattanapornkul, Sorapong. „The Voltage-Mode TITO Biquadratic Filter Based on CCDCVC and URC“. In IECC ' 19: 2019 International Electronics Communication Conference. New York, NY, USA: ACM, 2019. http://dx.doi.org/10.1145/3343147.3343157.
Feautrier, Philippe, Jean-Luc Gach, Philippe Balard, Christian Guillaume, Mark Downing, Eric Stadler, Yves Magnard et al. „The L3Vision CCD220 with its OCam test camera for AO applications in Europe“. In SPIE Astronomical Telescopes + Instrumentation, herausgegeben von David A. Dorn und Andrew D. Holland. SPIE, 2008. http://dx.doi.org/10.1117/12.788009.
He, Kai, Wenli Ma, Mingfu Wang und Xiangdong Zhou. „Cryogenic design of the high speed CCD60 camera for wavefront sensing“. In International Symposium on Optoelectronic Technology and Application 2014, herausgegeben von Jannick P. Rolland, Changxiang Yan, Dae Wook Kim, Wenli Ma und Ligong Zheng. SPIE, 2014. http://dx.doi.org/10.1117/12.2073010.
Berichte der Organisationen zum Thema "CCDC80":
Dungee, Ryan. Testing an e2v CCD230-42 sensor for dark current performance at ambient temperatures - Final Paper. Office of Scientific and Technical Information (OSTI), August 2015. http://dx.doi.org/10.2172/1213202.
Vargas-Herrera, Hernando, Pamela Andrea Cardozo-Ortiz, Clara Lía Machado-Franco, Carlos Alberto Cadena-Silva, Freddy Hernán Cepeda-López, Aura María Ciceri-Lozano, Carlos Eduardo León-Rincón et al. Reporte de Sistemas de Pago - Junio de 2021. Banco de la República de Colombia, Juli 2021. http://dx.doi.org/10.32468/rept-sist-pag.2021.
Payment Systems Report - June of 2021. Banco de la República, Februar 2022. http://dx.doi.org/10.32468/rept-sist-pag.eng.2021.