Auswahl der wissenschaftlichen Literatur zum Thema „Complejo Antígeno-anticuerpo“

Con el fin de determinar las clases de anticuerpo producido contra el parásito y la cinética de los mismos en relación a la evolución de la infección, se estudiaron los sueros de 133 pacientes infectados con Leishmania del complejo braziliensis. Se utilizó la prueba de inmunofluorescencia indirecta y amastigotas de L. mexicana amazonensis como antígeno. En los sueros obtenidos al momento de consultar para el diagnóstico se encontró IgM en 54 de los sueros absorbidos con Straphylococcus aureus Cowan I y en 5 de los no absorbidos. La IgM sólo se encontro en los sueros de pacientes con tiempo devolución de las lesiones < o = de 2 meses. la IgG se detectó en todos los sueros no absorbidos. Los sueros tomados durante recurrencia y después de cicatrización sólo presentaron IgG. El uso combinado de la prueba de Montenegro y/o título de IgM específico, aumentó el porcentage de pacientes con un diagnóstico inmunológico positivo en aquéllos cuyas lesiones tenían un tiempo de evolución menor de 2 meses. En los sueros de los 10 individuos sanos no se detectó inmunoglobulina específica a Leishmania y ninguno presentó reacción positiva a la prueba de Montenegro. Entre los 16 pacientes con otra etiología, 3 con esporotricosis, mostraron en su suero IgG reactiva con Leishmania pero ninguno incluyendo 2 con menos de dos meses de evolución de las lesiones presentó IgM. concluimos que en pacientes infectados con L. braziliensis la presencia de IgM e IgG específica a Leishmania esta asociado con el tiempo de evolución de las lesiones y el estado primario recurrente de la infección; demás la detección de IgM anti-Leishmania combinada con la respuesta de Mn sería de potencial utilidad en el diagnóstico clínico de la leishmaniasis tegumentaria temprana.

<p><strong>Objetivo </strong>Determinar los perfiles serológicos para el virus de hepatitis B, en donantes de sangre anti-HBc reactivo y antígeno de superficie no reactivo, provenientes de cuatro ciudades del país<strong></strong></p><p><strong>Métodos</strong> Se realizó un estudio prospectivo transversal, durante un período de 17 meses, aplicando el perfil serológico completo de la hepatitis B, en muestras de donantes con anti-HBc reactivo y antígeno de superficie de hepatitis B no reactivo. Los resultados fueron analizados utilizando Microsoft^® Excel y Epiinfo V 3.5.1.</p><p><strong>Resultados </strong>Se encontró que el 75 % de los donantes reactivos para anti-HBc en los bancos de sangre, presentaban algún marcador adicional de exposición para el VHB; el 1,3 % de los donantes presentaban marcadores serológicos de infección crónica por hepatitis B y un caso que resultó reactivo solamente para antígeno de superficie de hepatitis B. Se halló perfil de vacunación en el 6,1 % de donantes, que fueron reactivos solamente para anticuerpo contra antígeno de superficie.</p><p><strong>Conclusiones. </strong>Se ratifica la importancia de la tamización de anti-HBc, a los donantes de sangre.</p>

ANTECEDENTES: El rituximab, anticuerpo monoclonal (AcM) dirigido contra el antígeno CD20 de los linfocitos B, provoca disminución de linfocitos normales y malignos.OBJETIVO: Evaluar la efectividad de rituximab al incorporarlo a dosis reducidas en el esquema de tratamiento de niños con leucemia linfoblástica aguda de células B CD20+.MATERIAL Y MÉTODO: Estudio piloto, experimental, sin distribución al azar, no ciego, de un brazo, realizado de septiembre de 2016 a marzo de 2018. Se agregaron al tratamiento de quimioterapia cuatro dosis de rituximab de 100 mg/m2 de superficie corporal. Se comparó con un grupo control histórico y se evaluó la remisión completa, la supervivencia global y libre de eventos.RESULTADOS: Se incluyeron 14 pacientes en el esquema de dosis bajas de rituximab y 33 en el control histórico. Se valoró la remisión completa por enfermedad mínima residual (EMR), 4 pacientes (30%) tuvieron EMR+ y 11 (70%) EMR– posinducción, ninguno persistió con EMR+ posconsolidación. En el control histórico encontramos 6 pacientes (20%) con EMR+ y 24 (80%) EMR- posinducción, 4 (13%) persistieron con EMR+. Las tasas de remisión completa posinducción fueron similares en ambos grupos, se observó tendencia de mejores tasas de remisión completa posconsolidación en el grupo con dosis bajas de rituximab sin diferencias estadísticamente significativas. La supervivencia global y libre de eventos a 2 años fue de 61.9 y 61.9% versus 72.5 y 69.1%, respectivamente, sin significación estadística.CONCLUSIÓN: La administración de dosis reducidas de rituximab no mejoró las tasas de remisión completa, supervivencia global y libre de eventos.PALABRAS CLAVE: Rituximab; leucemia linfoblástica aguda; pediatría.

En el presente estudio se evaluó la protección conferida por dos vacunas conteniendo un complejo antígeno anticuerpo (Ag/Ac) conteniendo la cepa 2512 del virus de la Enfermedad Infecciosa de la Bursa (EIBV) ligada a anticuerpos específicos al virus, aplicadas al primer día de edad vía subcutánea en pollos de carne. Hubo cuatro grupos experimentales. Los grupos A y B fueron vacunados al día de edad con dos vacunas complejo antígeno anticuerpo; el grupo C fue vacunado con un programa de vacunación tradicional con vacunas intermedias a los 10 y 18 días de edad y el grupo D (control) no fue vacunado. A los 35 días de edad 45 aves de cada grupo fueron desafiadas con la cepa estándar F52/70 de la EIB. A los 4, 7 y 10 días post desafío se sacrificó 15 aves respectivamente de cada grupo para su evaluación. La protección fue medida a través de los signos clínicos, Índice Bursal (I.B.), lesiones macroscópicas y microscópicas, serología y parámetros productivos después del desafío. Todos los grupos presentaron aves con depresión y diarrea, los cuales fueron mas severos en el grupo D y menores en el grupo A. Se observó edema bursal en todos los grupos hasta los 10 días post desafío. Los valores de I.B. en los cuatro grupos evidencio atrofia bursal y las lesiones macroscópicas y microscópicas fueron más severas en el grupo D que en los grupos vacunados. La seroconversión se observó solo en los grupos con vacunas complejos antígeno anticuerpo (A y B) al fin del estudio. Los grupos vacunados mostraron mejores parámetros productivos que el grupo no vacunado frente al desafío experimental con la cepa F52/70 de EIB. Aunque los resultados indican que los grupos vacunados fueron mejor protegidos que el grupo control estas diferencias no fueron estadísticamente significativas (p 0.05). Palabras Clave: Enfermedad infecciosa de la Bursa (EIB), complejo antígeno anticuerpo, vía subcutánea, vacunación, protección.
--- The present study evaluated the conferred protection by two imnune complex (Icx) vaccines contained a 2512 strain of Infectious Bursal Disease Virus (IBDV) linked to a virus specific antibodies of vaccination at the one day old by subcutaneous route in broilers chickens. There were four experimental groups. The group A and B were vaccinated at one day old with two comercial Icx vaccines; group C was vaccinate with traditional program of vaccination with intermediate vaccines at 10 and 18 days old age and group D (control) without vaccination. At 35 days old 45 birds of each group were challenged with a standard strain F 52/70 of the IBDV. At 4, 7 and 10 days post challenge 15 birds of each challenge group was euthanazied for parameters evaluation. The protection was measured through clinical signs, bursal index (B.I.), gross and microscopic lesions, serology and productive parameters after challenge. All the groups presented clinical signs, they were severe and mild in control group and group A respectively. The bursal oedema was observe until 10 days post challenge. The values of I.B. in the four groups were compatible with bursal atrophy and the histopathology lesions were severe in the control group. Seroconversion was observed only in groups with Icx vaccines (A y B) until the end of the study. Productive parameters of the vaccinated groups were better in vaccinates group. Although the obtained results indicated that the vaccinated groups were better protected compared with control group there was not observed significant statistical difference between groups (po0.05). Key Words: Infetious bursal disease virus (IBDV), Immune complex (Icx), subcutaneous route, vaccination, protection.
Tesis

Tesis (Doctor en Ciencias Químicas) - - Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas, 2015
Durante la realización de la presente tesis doctoral se estableció un modelo terapéutico preclínico de administración intratumoral (i.t.) de polyadenylic–polyuridylic acid (poli A:U) desnudo, un análogo sintético de ARN doble cadena viral que es reconocido sólo por TLR3 y no por otros receptores citosólicos. Se demostró que el tratamiento terapéutico con poli A:U inhibe el crecimiento tumoral y aumenta la sobrevida en los ratones portadores de tumores de melanoma murino B16 tratados. Asimismo, se demostró que dicho tratamiento puede ser empleado con éxito en similares esquemas terapéuticos en distintos modelos murinos, tanto en el background genético C57BL/6 como en el BALB/c, aportando bases para una terapia alternativa antitumoral. También se estudió la contribución particular que las células del sistema inmune ejercen en nuestro modelo preclínico. Empleando ratones nude e IL-12 p40-/-, se demostró que tanto las células T (y/o NKT) así como la subunidad IL-12p40 (compartida por IL-12 e IL-23) participan en el control del crecimiento tumoral y la sobrevida en los ratones portadores de tumores B16 tratados. Cuando se caracterizó ex vivo el infiltrado inmunológico en tumores de ratones tratados con poli A:U, se encontró un mayor infiltrado de células CD45+, de células dendríticas maduras CD11c+ (CD40+CD86+) productoras de IL-12 y de LiT CD8+, modificándose la relación CD4/CD8 en tumor. Empleando ratones reporteros Foxp3-GFP, se encontró que el tratamiento con poli A:U disminuye el número de células T reguladoras (Treg) en tumor y el porcentaje de células que expresan el marcador LAP, asociado a la producción de TGF-β. Además, se estudió la respuesta antitumoral antígeno específica empleando el modelo preclínico en ratones portadores de tumores B16 que expresan de forma estable ovalbúmina (OVA), mediante la transferencia adoptiva de células T CD4+ y CD8+ provenientes de ratones transgénicos OTI y OTII (que expresan TCR específicos para péptidos de OVA expresados en el contexto del CMH clase I y II respectivamente). Se evidenció que el tratamiento i.t. con poli A:U promueve el reclutamiento y la proliferación de LiT CD8+ antígeno específicos en ganglio drenante y favorece un perfil de respuesta Th1 antígeno específica en tumor. Por otra parte, mediante el empleo de nuestro modelo preclínico en ratones deficientes en el receptor de IFN-I (IFNAR1-/-) se demostró que se requiere la señalización de IFN-I sobre las células huésped para observar la inhibición del crecimiento tumoral y el aumento de la sobrevida generada por el tratamiento con poli A:U. Además, cuando se caracterizó ex vivo el infiltrado leucocitario en tumor en ratones IFNAR1-/-, todas esas diferencias halladas entre los tratamientos en ratones wt se pierden. Para demostrar que el tratamiento con poli A:U induce la producción endógena de IFN-β, se emplearon ratones reporteros que expresan el gen de luciferasa en lugar de la secuencia codificante de IFN-β. El estudio de la cinética de la inducción de IFN-β in vivo demostró que el tratamiento i.t. con poli A:U desnudo es capáz de inducir un pico de dicha citocina luego de 6 h y que este se produce a lo largo de sucesivas dosis. Empleando cepas de ratones reporteros de IFN-β específicos para distintos linajes como células mieloides, dendríticas, LiT y B (LysM+/loxβLuc, CD11c+/loxβLuc, CD4+/loxβLuc y CD19+/loxβLuc respectivamente), se demostró que luego del tratamiento con poli A:U las células de origen mieloide son responsables de producir la totalidad de IFN-β en el microambiente tumoral y que las células CD11c+ también contribuyen en gran parte con dicha inducción. Además, se reprodujo el modelo preclínico en ratones reporteros de IFN-β deficientes en UNC93B1 (molécula involucrada en el tráfico de TLR endosomales) y en IRF3, 5 o 7 (factores de transcripción clave en las vías de señalización de TLR). De esta manera, se demostró que la producción de IFN-β en nuestro modelo preclínico, es dependiente de IRF3 y UNC93B1 pero no de IRF7 e IRF5, confirmando que poli A:U es ligando TLR3 y contribuyendo también con algunos aspectos importantes de su señalización in vivo. Por último, se evaluó el empleo de poli A:U en combinación con un quimioterapéutico convencional como doxorrubicina, con el fin de disminuir su dosis, manteniendo la eficacia del tratamiento y disminuyendo sus efectos adversos. Para ello, se empleó doxorubicina en altas y bajas dosis i.v. en ratones portadores de tumores B16 y se mantuvieron las condiciones y el esquema experimental de administración de poli A:U. La terapia combinada poli A:U y doxorubicina bajas dosis demostró tener un efecto sinérgico favorable, respecto a los demás tratamientos empleados, para el control del crecimiento tumoral y el aumento de la sobrevida de los ratones tratados, reduciendo además los efectos tóxicos secundarios de doxorubicina evaluados mediante niveles ezimáticos y parámetros bioquímicos. La presente tesis revela el rol crucial de la inducción endógena de IFN-β, luego de la administración i.t. de poli A:U, en la modificación del tipo de infiltrado, funcionalidad de células del sistema inmune y en la respuesta inmune antitumoral que promueve el control del crecimiento tumoral y el aumento de la sobrevida de los ratones tratados
Fil: Nocera, David Andrés. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas; Argentina.
Fil: Maccioni, Mariana. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.
Fil: Maccioni, Mariana. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina.
Fil: Degano, Alicia Laura. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Química Biológica; Argentina.
Fil: Degano, Alicia Laura. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Química Biológica de Córdoba; Argentina.
Fil: Maletto, Belkys Angelica. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.
Fil: Maletto, Belkys Angelica. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina.
Fil: Rubiales de Barioglio, Susana Elizabeth. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Farmacología; Argentina.
Fil: Rubiales de Barioglio, Susana Elizabeth. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Farmacología Experimental de Córdoba; Argentina.
Fil: Schillaci, Roxana. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Biología y Medicina Experimental; Argentina.