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Thematische Bibliographien / Inversion de la mort cellulaire / Zeitschriftenartikel

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Zeitschriftenartikel zum Thema „Inversion de la mort cellulaire“

Autor: Grafiati

Veröffentlicht am 9. November 2024

Zuletzt aktualisiert am 31. Juli 2025

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1

Chose, Olivier, Christophe Noël, Delphine Gerbod, et al. "Mort cellulaire des protistes amitochondriaux : une mort programmée ?" médecine/sciences 18, no. 8-9 (2002): 808–9. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20021889808.

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2

Golstein, P. "Mort programmée et terrain cellulaire." médecine/sciences 7, no. 7 (1991): 681. http://dx.doi.org/10.4267/10608/4434.

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3

Goussault, Yves, and Vincent Maréchal. "Apoptose ou mort cellulaire programmée." Revue Française des Laboratoires 1999, no. 311 (1999): 25. http://dx.doi.org/10.1016/s0338-9898(99)80032-8.

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4

Herbomel, Philippe. "Mort cellulaire programmée et embryogenèse." Revue Française des Laboratoires 1999, no. 311 (1999): 31–34. http://dx.doi.org/10.1016/s0338-9898(99)80034-1.

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5

Ameisen, Jean Claude. "« Nous vivons dans l’oubli de nos métamorphoses… »: La mort et la sculpture du vivant." Annales. Histoire, Sciences Sociales 62, no. 6 (2007): 1251–83. http://dx.doi.org/10.1017/s0395264900036209.

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RésuméLes nouvelles avancées de la biologie invitent à penser le vivant comme un ensemble permanent de métamorphoses. Cette conférence montre que des mécanismes comme celui de la mort cellulaire programmée, ou « suicide cellulaire », par lesquels sont sculptées les formes du vivant, conduisent à reconsidérer notre conception de la vie et de la mort, à distance à la fois de la tentation anthropomorphique et de la sociobiologie. C’est alors toute la complexité du vivant, de l’organisation cellulaire aux formes du social, qui est à repenser, à la lumière des nouveaux savoirs biologiques et médica

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6

Hamaï, Ahmed. "Les différentes nuances de mort cellulaire." Annales d'Endocrinologie 85, no. 5 (2024): 352. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2024.08.027.

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7

Moreaux, Jérôme. "Anticorps anti-CD38 dans le myélome multiple." médecine/sciences 35, no. 12 (2019): 1001–4. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019198.

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La forte expression de la molécule CD38 par les cellules plasmocytaires ainsi que son rôle biologique dans la régulation de l’adhérence et la migration cellulaire, avec des fonctions de signalisation, a conduit au développement d’anticorps spécifiques pour le traitement de patients atteints de myélome multiple (MM). Ces anticorps induisent en effet la mort des cellules de myélome multiple par des mécanismes de lyse cellulaire dépendante du complément (CDC), de cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps (ADCC), de phagocytose cellulaire dépendant des anticorps (ADCP), mais aussi par des m

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8

Favaudon, V. "Régulation du cycle cellulaire et de la mort cellulaire radio-induite." Cancer/Radiothérapie 4, no. 5 (2000): 355–68. http://dx.doi.org/10.1016/s1278-3218(00)00009-3.

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9

Magusto, Julie, Amine Majdi, and Jérémie Gautheron. "Les mécanismes de mort cellulaire dans la stéatohépatite non alcoolique." Biologie Aujourd’hui 214, no. 1-2 (2020): 1–13. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2020002.

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La mort hépatocellulaire chronique et l’inflammation qui en résulte sont des évènements clés dans la progression de la stéatose hépatique non alcoolique (NAFL) vers la stéatohépatite non alcoolique (NASH). La NASH est un état sévère de la maladie qui est associé au développement de la fibrose et qui peut à terme évoluer vers la cirrhose et le cancer du foie. L’apoptose a initialement été étudiée comme cible potentielle pour réduire la mort des hépatocytes dans la NASH. Cependant, des études récentes suggèrent que l’inhibition des caspases est inefficace pour traiter les patients atteints de NA

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10

Ameisen, Jean-Claude. "La mort cellulaire programmée : programme de mort ou programme de vie ?" médecine/sciences 18, no. 1 (2002): 109–10. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2002181109.

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11

Bauchot, Roland. "Encéphalisation et mort cellulaire chez les Vertébrés." Geobios 22 (January 1989): 59–66. http://dx.doi.org/10.1016/s0016-6995(89)80007-5.

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12

Hasler, Julien, Claude Penel, Thomas Gaspar, and Michèle Crèvecœur. "Mort cellulaire programmée, apoptose, …et cellules végétales." L’Année Biologique 40 (December 2001): 75–95. http://dx.doi.org/10.1016/s0003-5017(01)72086-7.

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13

Filliol, A., J. Le Seyec, and M. Samson. "Nouvelles voies de mort cellulaire des hépatocytes." EMC - Hépatologie 33, no. 1 (2018): 1–7. https://doi.org/10.1016/s1155-1976(17)80072-3.

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14

Martinou, JC. "La mort cellulaire programmée dans le système nerveux." médecine/sciences 11, no. 3 (1995): 367. http://dx.doi.org/10.4267/10608/2216.

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15

Kahn, A. "Des inhibiteurs de la mort cellulaire : activine, érythropoïétine." médecine/sciences 6, no. 6 (1990): 598. http://dx.doi.org/10.4267/10608/4197.

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16

Gagnoux-Palacios, Laurent, and Anne-Odile Hueber. "La mort cellulaire au service de l’homéostasie épithéliale." médecine/sciences 35, no. 11 (2019): 830–33. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019164.

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17

Jacotot, Étienne, Guido Kroemer, and Isabel Marzo. "La mitochondrie, chef d'orchestre de la mort cellulaire." Biofutur 1998, no. 184 (1998): 32–36. http://dx.doi.org/10.1016/s0294-3506(99)80008-8.

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18

Mailleux, Arnaud A., Michael Overholtzer, and Joan S. Brugge. "L’entose, mort cellulaire par cannibalisme entre cellules tumorales." médecine/sciences 24, no. 3 (2008): 246–48. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2008243246.

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19

Ameisen, JC, and A. Capron. "Pathogénie du SIDA : l'hypothèse de la mort cellulaire programmée." médecine/sciences 7, no. 6 (1991): 604. http://dx.doi.org/10.4267/10608/4412.

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20

Lockshin, Richard A. "La mort cellulaire programmée: histoire et avenir d'un concept." Journal de la Société de Biologie 199, no. 3 (2005): 169–73. http://dx.doi.org/10.1051/jbio:2005017.

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21

Codogno, Patrice. "L'autophagie : un mécanisme de survie et de mort cellulaire." Journal de la Société de Biologie 199, no. 3 (2005): 233–41. http://dx.doi.org/10.1051/jbio:2005024.

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22

Chetioui, A., B. Fayard, M. A. Hervé du Penhoat, et al. "Ionisations K sur l'ADN : mort cellulaire et aberrations chromosomiques." Le Journal de Physique IV 11, PR7 (2001): Pr7–149—Pr7–152. http://dx.doi.org/10.1051/jp4:2001747.

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23

Cabon, Lauriane, Ana-Carolina Martinez-Torres, and Santos A. Susin. "La mort cellulaire programmée ne manque pas de vocabulaire." médecine/sciences 29, no. 12 (2013): 1117–24. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20132912015.

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24

Seve, M., F. Chimienti, and A. Favier. "Rôle du zinc intracellulaire dans la mort cellulaire programmée." Pathologie Biologie 50, no. 3 (2002): 212–21. http://dx.doi.org/10.1016/s0369-8114(02)00290-0.

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25

Piechaczyk, M. "myc: le paradoxe d'un oncogène induisant la mort cellulaire programmée." médecine/sciences 8, no. 6 (1992): 586. http://dx.doi.org/10.4267/10608/3184.

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26

Charriaut-Marlangue, C., and Y. Ben-Ari. "Ischémie cérébrale: la mort cellulaire est-elle de type apoptose?" Archives de Pédiatrie 3 (January 1996): S245—S247. http://dx.doi.org/10.1016/0929-693x(96)86056-8.

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Adam, Myriam, Jean-Pierre Levraud, and Pierre Golstein. "Approches génétiques de la mort cellulaire programmée : succès et questions." médecine/sciences 18, no. 8-9 (2002): 831–40. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20021889831.

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Birsen, Rudy, Eric Grignano, Nicolas Chapuis, and Didier Bouscary. "Ferroptose et cancer." médecine/sciences 37, no. 8-9 (2021): 726–34. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2021108.

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La ferroptose est un processus conduisant à la mort de la cellule avec, pour évènement final, l’accumulation létale de lipides peroxydés. Le fer libre intracellulaire est au centre des réactions entraînant la formation de ces lipides peroxydés. Un système antioxydant dédié à la détoxification de ces lipides permet de prévenir la mort cellulaire. Le processus de ferroptose est impliqué dans un grand nombre de maladies, notamment dans la pathogénie des maladies neurodégénératives et infectieuses et du cancer. Nous présentons dans cette revue les principaux acteurs cellulaires qui contrôlent la f

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Lam, David, and Pierre Golstein. "Approches génétiques des mécanismes moléculaires de mort cellulaire programmée chez Dictyostelium." Journal de la Société de Biologie 199, no. 3 (2005): 191–98. http://dx.doi.org/10.1051/jbio:2005019.

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30

Parent, Claire, Nicolas Capelli, and James Dat. "Formes réactives de l'oxygène, stress et mort cellulaire chez les plantes." Comptes Rendus Biologies 331, no. 4 (2008): 255–61. http://dx.doi.org/10.1016/j.crvi.2008.02.001.

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Couzinet, Arnaud, Zoltán Hérincs, and Anne-Odile Hueber. "Régulation de la mort cellulaire programmée : vers une conception plus dynamique." médecine/sciences 18, no. 8-9 (2002): 841–52. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20021889841.

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Gaillard, Baptiste, Clara Juarez-Krieguer, and Marie-Pierre Golinelli-Cohen. "La protéine MDM2 favorise la mort cellulaire en affectant la bioénergétique mitochondriale." médecine/sciences 37, no. 4 (2021): 397–99. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2021040.

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Pour la sixième année, dans le cadre du module d’enseignement « Physiopathologie de la signalisation » proposé par l’université Paris-sud, les étudiants du Master « Biologie Santé » de l’université Paris-Saclay se sont confrontés à l’écriture scientifique. Ils ont sélectionné une quinzaine d’articles scientifiques récents dans le domaine de la signalisation cellulaire présentant des résultats originaux, via des approches expérimentales variées, sur des thèmes allant des relations hôte-pathogène aux innovations thérapeutiques, en passant par la signalisation hépatique et le métabolisme. Après u

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Arrigo, AP, P. Mehlen, X. Préville, S. Chaufour, and C. Kretz-Rémy. "Les petites protéines de stress : de nouveaux modulateurs de la mort cellulaire." médecine/sciences 13, no. 5 (1997): 740. http://dx.doi.org/10.4267/10608/453.

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Chemin, Gabriel, Antoine De Giacomoni, and Pierre-Emmanuel Joubert. "Plasticité des voies de mort cellulaire programmée dans la lutte contre Salmonella." médecine/sciences 37, no. 8-9 (2021): 814–16. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2021127.

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Mitchell, Claudia, Vincent Mallet, Jacques-Emmanuel Guidotti, et al. "Modulation expérimentale de la mort cellulaire in vivo : implications physiopathologiques et thérapeutiques." Journal de la Société de Biologie 199, no. 3 (2005): 243–46. http://dx.doi.org/10.1051/jbio:2005025.

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Vallée, Alexandre. "Activation de la glycolyse aérobie par la voie canonique WNT/β-caténine". médecine/sciences 34, № 4 (2018): 326–30. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20183404013.

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L’énergie est le principal facteur déterminant de la viabilité neuronale. Dans cette synthèse, nous proposons l’hypothèse d’une activation anormale de la glycolyse aérobie par la stimulation de la voie de signalisation canonique WNT/β-caténine dans la sclérose latérale amyotrophique (SLA). La stimulation de la voie canonique WNT induit en effet l’activation de la glycolyse aérobie, appelée aussi effet Warburg, via la stimulation des enzymes glycolytiques comme PKM2, PDK1, LDH-A et MCT-1 et les transporteurs de glucose Glut. La glycolyse aérobie consiste en la conversion de la majeure partie du

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Lachaier, Emma, Christophe Louandre, Zakaria Ezzoukhry, et al. "La ferroptose, une nouvelle forme de mort cellulaire applicable au traitement médical des cancers." médecine/sciences 30, no. 8-9 (2014): 779–83. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20143008016.

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Lavallard, V., S. Bonnafous, A. Bertola, et al. "P220 Étude de l’autophagie dans la mort cellulaire hépatocytaire in vitro et in vivo." Diabetes & Metabolism 35 (March 2009): A79. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(09)72018-x.

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Cherlonneix, Laurent. "Recherches sur l’auto-initiation de la Mort cellulaire à la fin du XIXe siècle." Gesnerus 64, no. 3-4 (2007): 193–218. http://dx.doi.org/10.1163/22977953-0640304002.

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At the end of the 19th century, research on cell Death in France and Germany was not simply forgotten by contemporary research but in this context it appears that the growing power of cell theory together with an ancient philosophical “superiority” of life over death hijacked more surely the attention of the discoverers – among whom Vogt – of self-initiation of cell Death than the contemporary forgetting of biologists of “programmed” cell Death along with their “incapacity” to read in German. So the work of the Pasteurian Metchnikoff on muscular phagocytosis anticipates on the one hand the equ

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Solary, Éric, Ali Bettaieb, Laurence Dubrez-Daloz, and Carmen Garrido. "Implications physiopathologiques des altérations des gènes impliqués dans la régulation de la mort cellulaire." médecine/sciences 18, no. 8-9 (2002): 861–73. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20021889861.

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Papoz, Anastasia, Flora Clément, Camille Laporte, Emily Tubbs, Xavier Gidrol, and Amandine Pitaval. "Les Langerhanoïdes, des organoïdes d’îlots pancréatiques." médecine/sciences 38, no. 1 (2022): 52–58. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2021244.

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Les îlots de Langerhans isolés de donneurs en état de mort encéphalique constituent actuellement la seule source de cellules pour la transplantation de patients atteints de diabète de type 1. Cette approche thérapeutique reste cependant compromise par la rareté des donneurs et par certains aspects techniques. L’utilisation de sources alternatives de cellules productrices d’insuline est donc un enjeu tant thérapeutique que pour la recherche pharmacologique. Plusieurs équipes dans le monde, dont la nôtre, développent des modèles de culture cellulaire en 3D, les Langerhanoïdes, qui sont physiolog

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Ameisen, Jean-Claude. "Programme de mort ou programme de vie ? A la recherche des origines de la mort cellulaire programmée au cours de l'évolution du vivant." Journal de la Société de Biologie 199, no. 3 (2005): 175–89. http://dx.doi.org/10.1051/jbio:2005018.

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Vallée, Déborah, Marina Blanc, Cynthia Lebeaupin, and Béatrice Bailly-Maitre. "La réponse au stress du réticulum endoplasmique dans la physiopathologie des maladies chroniques du foie." médecine/sciences 36, no. 2 (2020): 119–29. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2020008.

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La prévalence des maladies chroniques du foie ne cesse d’augmenter, du fait de la pandémie de l’obésité. Ces maladies s’étendent de la bégnine stéatose à la stéatopathie non alcoolique (NASH) qui peut évoluer vers le carcinome hépatocellulaire. Il n’existe pas de traitement pour ces maladies. La transition stéatose-NASH apparaît déterminante dans leur progression. Au cours de l’obésité, l’activation chronique de la réponse au stress du réticulum endoplasmique (RE) jouerait un rôle crucial dans cette transition, conduisant à la mort cellulaire, à l’inflammation et à l’aggravation des désordres

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Ribeil, J. A., Y. Zermati, J. Vandekerckhove, M. Dussiot, J. Kersual, and O. Hermine. "L'érythropoïèse : un paradigme pour l'étude du rôle des caspases dans la mort et la différenciation cellulaire." Journal de la Société de Biologie 199, no. 3 (2005): 219–31. http://dx.doi.org/10.1051/jbio:2005023.

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Vert, Paul, and Jean-Luc Daval. "Mort cellulaire et neurogenèse post-hypoxiques : un mécanisme de réparation cérébrale chez le rat en développement?" Bulletin de l'Académie Nationale de Médecine 190, no. 2 (2006): 469–84. http://dx.doi.org/10.1016/s0001-4079(19)33330-8.

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Cherlonneix, Laurent. "La dialectique de la Vie et de la Mort dans les modèles biologiques contemporains de l’initiation et de la suspension de la Mort cellulaire." Noesis, no. 14 (December 15, 2008): 263–75. http://dx.doi.org/10.4000/noesis.1671.

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Polla, BS, N. Banzet, J. Dall'Ava, AP Arrigo, and AM Vignola. "Les mitochondries, carrefour entre vie et mort cellulaire : rôles des protéines de stress et conséquences sur l'inflammation." médecine/sciences 14, no. 1 (1998): 18. http://dx.doi.org/10.4267/10608/879.

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Hanfer, Mourad, Hichem Mezdour, Souad Ameddah, and Ahmed Menad. "Valproïc acid and its relationship with onset of hepatotoxicity in patients." Batna Journal of Medical Sciences (BJMS) 3, no. 1 (2016): 39–44. http://dx.doi.org/10.48087/bjmsra.2016.3107.

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L’acide valproïque (AVP) est un médicament largement utilisé comme antiépileptique dans le traitement de formes variées d’épilepsies partielles ou généralisées. Cependant, il existe de nombreux effets secondaires inhérents à son métabolisme qui peuvent provoquer une toxicité hépatique qui se manifeste par une stéatose chez les patients subissant un traitement chronique ou prenant des doses excessives. Selon la littérature, l’incidence des atteintes hépatiques liées à l’AVP est de 0,01 %. Cette incidence a augmenté en raison de la plus grande utilisation de ce médicament. L’AVP est presque uniq

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Mancheno-Ferris, Alexandra, Cédric Polesello, and François Payre. "Les facteurs OvoL." médecine/sciences 36 (October 2020): 61–66. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2020193.

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Des avancées majeures révèlent l’hétérogénéité intra-tumorale des cancers d’origine épithéliale, incluant des cellules initiatrices de tumeurs qui ressemblent aux cellules souches adultes. Les cellules souches normales et tumorales partagent en effet leur plasticité entre phénotypes épithéliaux et mésenchymateux, progressant par une série d’états intermédiaires, réversibles. Si un cœur de régulateurs (Snail, Zeb, …) est bien connu pour déclencher la transition épithélio-mésenchymateuse (TEM), les facteurs OvoL/Shavenbaby sont récemment apparus comme des stabilisateurs épithéliaux. La balance e

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Lablanche, S., C. Cottet, S. Halimi, and P. Y. Benhamou. "P164 Rôle du Pore de transition de perméabilité mitochondriale dans la mort cellulaire béta induite par l’ischémie-reperfusion." Diabetes & Metabolism 38 (March 2012): A70. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(12)71266-1.

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