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Thematische Bibliographien / Matrice extracellulare

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Zeitschriftenartikel

Auswahl der wissenschaftlichen Literatur zum Thema „Matrice extracellulare“

Autor: Grafiati

Veröffentlicht am 4. Juni 2021

Zuletzt aktualisiert am 11. März 2023

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Zeitschriftenartikel zum Thema "Matrice extracellulare"

1

Scolozzi, C. "Aspetti biomolecolari della malattia renale policistica (PKD)." Giornale di Clinica Nefrologica e Dialisi 24, no. 4 (2018): 92–94. http://dx.doi.org/10.33393/gcnd.2012.1182.

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La malattia renale policistica autosomica dominante (ADPKD) è la più comune malattia genetica renale, con incidenza stimata di fra 1:400 e 1:1.000 e causata da mutazioni genetiche di PKD1 (85%) o PKD2 (15%). La caratteristica principale di ADPKD è la presenza di cisti multiple piene di liquido che si ingrandiscono nel tempo. L'espansione e l'iniziazione delle cisti è un complesso processo caratterizzato da anomalie nella proliferazione cellulare, nella secrezione di fluidi, nella formazione della matrice extracellulare e nella polarità delle cellule. Attualmente le strategie terapeutiche maggi

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2

Salaffi, F., M. Carotti, and C. Cervini. "Modificazioni morfo-funzionali della cartilagine nella senescenza e nell'osteoartrosi." Rivista di Neuroradiologia 7, no. 3_suppl (1994): 25–36. http://dx.doi.org/10.1177/19714009940070s305.

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La cartilagine articolare è un tessuto connettivo avascolare, aneurale che ricopre le superfici articolari. La funzione di assorbimento delle sollecitazioni meccaniche, a protezione dell'osso subcondrale, rende la supeficie articolare idonea a sostenere il carico. Le funzioni inerenti le modalità di assorbimento della sollecitazione meccanica, che fanno sì che la deformazione sia reversibile, dipendono in larga parte dalle caratteristiche della cartilagine, intesa come struttura altamente organizzata. Nell'osteoartrosi umana e nei suoi modelli animali l'alterazione strutturale dei proteoglican

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3

Masola, V., S. Granata, M. Proglio, G. Gambaro, A. Lupo, and G. Zaza. "Eparanasi: un nuovo biomarker di fibrosi e un potenziale target farmacologico per ridurre la progressione del danno renale cronico." Giornale di Clinica Nefrologica e Dialisi 24, no. 2 (2018): 10–15. http://dx.doi.org/10.33393/gcnd.2012.1131.

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Il trattamento poli-farmacologico ha determinato, nel corso degli anni, un significativo rallentamento della progressione della malattia renale cronica verso lo stadio di uremia terminale, ma siamo ancora distanti dallo sviluppo di interventi terapeutici in grado di bloccare questo inesorabile e irreversibile processo. Studi clinico-patologici hanno chiaramente dimostrato che il principale elemento coinvolto nel danno renale è la fibrosi tubulo-interstiziale e che il meccanismo patogenetico alla base di questa condizione ha inizio in larga parte nel compartimento tubulare. In particolare, il p

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4

Farina, L., L. Milanesi, E. Ciceri, et al. "Distrofia muscolare congenita con deficit di merosina: Studio RM in 5 pazienti." Rivista di Neuroradiologia 10, no. 2_suppl (1997): 240. http://dx.doi.org/10.1177/19714009970100s2108.

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Recentemente in un certo numero di pazienti con distrofia muscolare congenita (CDM) classica è stato individuato un deficit di merosina, proteina che oltre ad essere responsabile del legame tra la distrofina e la matrice extracellulare sarebbe anche implicata nella crescita del neurite e nella migrazione delle cellule di Schwann. In tutti questi pazienti è presente una grave compromissione della muscolatura scheletrica con ipotonia e impossibilità a raggiungere una deambulazione autonoma e, nonostante l'assenza di una sintomatologia riferibile a danno del SNC, sono state costantemente evidenzi

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5

Salmon, Hélène, and Emmanuel Donnadieu. "La matrice extracellulaire." médecine/sciences 28, no. 10 (2012): 824–26. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20122810009.

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6

Michel, J. B., and G. Loirand. "« Adhésion et matrice extracellulaire »." Archives des Maladies du Coeur et des Vaisseaux - Pratique 2005, no. 141 (2005): 38. http://dx.doi.org/10.1016/s1261-694x(05)88121-0.

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7

Jacob, Marie-Paule. "Matrice extracellulaire et vieillissement vasculaire." médecine/sciences 22, no. 3 (2006): 273–78. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2006223273.

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8

Hornebeck, William, Hervé Emonard, François-Xavier Maquart, and Georges Bellon. "Protéolyse dirigée par la matrice extracellulaire." Journal de la Société de Biologie 197, no. 1 (2003): 25–30. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2003197010025.

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9

Ricard-Blum, Sylvie, and Frank Gondelaud. "De la matrice extracellulaire au noyau." Biologie Aujourd'hui 210, no. 1 (2016): 37–44. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2016007.

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10

de Jaeger, C., and P. Cherin. "Matrice extracellulaire, physiologie et vieillissement vasculaire." Médecine & Longévité 4, no. 1 (2012): 41–53. http://dx.doi.org/10.1016/j.mlong.2012.02.002.

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