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Thematische Bibliographien / Osteoklast

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Auswahl der wissenschaftlichen Literatur zum Thema „Osteoklast“

Autor: Grafiati

Veröffentlicht am 4. Juni 2021

Zuletzt aktualisiert am 1. Februar 2022

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Zeitschriftenartikel zum Thema "Osteoklast"

1

IŞIMER, Yalçın, İlter UZEL und Ahmet ÖZDOĞAN. „Osteoklast Aktivasyonuna Analjeziklerin Etkileri“. Turkish Journal of Orthodontics 2, Nr. 1 (April 1989): 131–37. http://dx.doi.org/10.13076/1300-3550-2-1-131.

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2

IŞIMER, Yalçın, Aşkın IŞIMER und İlter UZEL. „Osteoklast Aktivasyonuna Prostasiklin'in Etkileri*“. Turkish Journal of Orthodontics 3, Nr. 2 (November 1990): 108–11. http://dx.doi.org/10.13076/1300-3550-3-2-108.

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3

Latif, Yurdiansyah, Uleng Bahrun und Ruland Pakasi. „INTERLEUKIN-8 RELATED WITH BONE MINERAL DENSITY (Interleukin-8 terkait Kepadatan Mineral Tulang)“. INDONESIAN JOURNAL OF CLINICAL PATHOLOGY AND MEDICAL LABORATORY 22, Nr. 3 (15.04.2018): 237. http://dx.doi.org/10.24293/ijcpml.v22i3.1238.

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Osteoporosis merupakan salah satu penyebab cacat pada usia lanjut karena kebahayaan patah tulang yang disebabkannya. Mulaiusia 50 tahun kemungkinan mengalami patah tulang bagi perempuan adalah 40%‚ sedangkan bagi laki-laki 13%. Angka prevalensiosteopeni di Indonesia sebesar 41‚7% dan osteoporosis sebesar 10‚3%. Hal ini berarti dua dari lima penduduk memiliki kebahayaan untukterkena osteoporosis. Interleukin-8 diduga berperan dalam merangsang pembuatan Receptor Activator of NF KappaB Ligand (RANKL)mRNA di osteoblast yang mengikat reseptor RANK di osteoklast yang berperan dalam penurunan kepadatan mineral tulang. Kajianini bertujuan untuk mengetahui kadar Interleukin-8 dan hubungannya dengan kepadatan mineral tulang yang normal, osteopeniadan osteoporosis secara penentuan. Penelitian dilakukan secara potong lintang selama masa waktu antara bulan Mei 2012−Mei 2013menggunakan data primer pemeriksaan kadar Interleukin-8 dan kepadatan mineral tulang pada perempuan yang berusia antara 30−60tahun di Makassar. Data dianalisis dan diolah dengan uji Anova. Kadar interleukin-8 lebih tinggi di densitas mineral tulang (DMT)osteoporosis dibandingkan dengan DMT yang normal dan osteopenia dengan kadar IL-8 pada DMT normal 48,72±12,81, osteopenia55,68±13,75, osteoporosis 62,06±24,45. Hubungan antara IL-8 pada perempuan dengan DMT yang normal dibandingkan denganosteoporosis memperoleh nilai p=0,03, perempuan dengan DMT normal dengan osteopenia p=0,51 dan perempuan osteopenia denganosteoporosis p=0,62. Didasari telitian ini, dapat disimpulkan bahwa terdapat hubungan bermakna antara peningkatan kadar IL-8dengan kepadatan mineral tulang yang berkurang di kelompok perempuan osteoporosis dibandingkan dengan kelompok DMT yangnormal. Para peneliti berpendapat untuk meneliti lanjutan dengan memperhatikan ciri indeks masa tubuh di sampel penelitian.

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4

Kurniawati, Atik, Melok Aris Wahyukundari und Syafira Dwi Astuti. „POTENSI EKSTRAK DAUN UNGU DALAM MENURUNKAN JUMLAH SEL OSTEOKLAS TIKUS YANG DIINDUKSI PORPHYROMONAS GINGIVALIS“. Cakradonya Dental Journal 12, Nr. 2 (28.10.2020): 75–82. http://dx.doi.org/10.24815/cdj.v12i2.18436.

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Periodontitis merupakan penyakit inflamasi pada jaringan periodontal. Porphyromonas gingivalis merupakan salah satu bakteri patogen pemicu periodontitis. Respons awal inflamasi dipicu oleh faktor virulen P.gingivalis antara lain lipopolisakarida (LPS) yang berlanjut pada kerusakan ligamen periodontal sehingga memicu resorpsi tulang alveolar yang diperankan oleh sel osteoklas. Ekstrak daun ungu (Graptophyllum pictum L. Griff) diketahui dapat menghambat P.gingivalis secara in vitro, namun kemampuannya sebagai antiinflamasi dalam menurunkan jumlah sel osteoklas pada kejadian periodontitis belum diketahui. Penelitian ini bertujuan untuk mengevaluasi potensi ekstrak daun ungu (EDU) dalam menurunkan jumlah sel osteoklas pada tikus wistar yang diinfeksi dengan P.gingivalis. Penelitian dilakukan pada tikus wistar yang terdiri atas 6 kelompok. Masing-masing kelompok terdiri dari 5 tikus wistar. Enam kelompok yang terdiri dari kelompok normal (KN): tanpa perlakuan, kelompok kontrol negatif (K-): diinfeksi P.gingivalis (Pg), kelompok kontrol positif (K+): Pg + Tantum Verde, dan 3 kelompok perlakuan yaitu: KP2,5% (Pg + EDU 2,5%), KP5% (Pg + EDU 5%) serta KP10% (Pg + EDU10%). Pemeriksaan histologi dengan pengecatan Haematoxylin-Eosin (HE), jumlah sel osteoklas pada jaringan gingiva, ditentukan dengan menghitung jumlah rata-rata dari 3 lapang pandang tiap potongan jaringan. Analisis data dengan One Way Anova dilanjutkan LSD. Kesimpulan penelitian ini adalah ekstrak daun ungu berpotensi menurunkan jumlah sel osteoklas pada jaringan gingiva tikus wistar (p0,05).

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5

Aumiller, Jochen. „Pharmakologisches Ziel im Osteoklasten“. MMW - Fortschritte der Medizin 153, Nr. 19 (Mai 2011): 16. http://dx.doi.org/10.1007/bf03368322.

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6

Will, C. H., J. Holna und W. Beutler. „Riesenzellkarzinom („Osteoklastom”) des Pankreas“. RöFo - Fortschritte auf dem Gebiet der Röntgenstrahlen und der bildgebenden Verfahren 150, Nr. 03 (März 1989): 352–53. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1047037.

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7

Wijaya, Stefany, Noengki Prameswari und Maria Lisdiana Tandjung. „Pengaruh Pemberian Gel Teripang Emas Terhadap Jumlah Osteoklas di Daerah Tekana Pada Remodeling Tulang Pergerakan Gigi Ortodonti“. DENTA 9, Nr. 2 (01.08.2015): 171. http://dx.doi.org/10.30649/denta.v9i2.20.

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<p><strong>L</strong><strong>ata</strong><strong>r Belakang: </strong>Perawatan ortodonti membutuhkan waktu yang lama untuk terjadinya pergerakan gigi dan remodeling tulang. Teripang emas memiliki berbagai kandungan seperti EPA-DHA, kalsium, magnesium, flavonoid, dan triterpenoid yang mungkin dapat menurunkan jumlah osteoklas. Penelitian teripang emas terhadap osteoklas pada remodeling tulang belum pernah diteliti. <strong>Tujuan: </strong>Penelitian ini bertujuan untuk membuktikan pengaruh gel teripang emas terhadap jumlah osteoklas di daerah tekanan pada remodeling tulang pergerakan gigi ortodontik. <strong>Metode: </strong>Empat puluh delapan <em>Cavia cobaya </em>jantan dibagi dalam delapan kelompok. (K1) dan (K3) kontrol negatif selama 6 dan 14 hari. (K2) dan (K4) kontrol positif selama 6 dan 14 hari dengan pemberian karet separator dan gel NaCMC. (P1), (P3) dan (P2), (P4) diberi perlakuan selama 6 dan 14 hari dengan pemberian karet separator dan gel teripang emas 3% dan 3,5%. Hasil data yang diperoleh osteoklas dihitung dengan preparat histologi dengan pewarnaan HE dan dilihat menggunakan mikroskop cahaya dengan pembesaran 400x, lalu dianalisis dengan uji ANOVA dan dilanjutkan dengan uji LSD. Hasil penelitian: Pada analisis deskriptif rata-rata pada kelompok K1, K2, K3, K4, P1, P2, P3, and P4 are (3,33 ± 1,211), (10,67 ± 1,211), (8,33 ± 0,816), (4,33 ± 1,211), (3 ± 0,894), (14,3 ± 1,633), (9,33 ±</p><p>1,366), and (12,67 ± 2,338<em>)</em>Uji ANOVA menunjukkan adanya perbedaan bermakna pada jumlah osteoklas. Uji LSD memperlihatkan perbedaan bermakna pada jumlah osteoklas pada semua kelompok. <strong>Kesimpulan</strong>: Gel teripang emas dengan konsentrasi 3,5% lebih efektif pada hari ke 6, dan konsentrasi gel teripang emas 3% lebih efektif pada hari ke-14 menurunkan jumlah osteoklas di daerah tekanan remodeling tulang pergerakan gigi ortodonti.</p>

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8

Nilawati, Nina. „Nikotin Menyebabkan Osteoporosis“. Jurnal Health Sains 2, Nr. 4 (25.04.2021): 501–7. http://dx.doi.org/10.46799/jhs.v2i4.153.

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Pada sebagian besar perokok, seringkali ditemukan adanya osteoporosis tulang alveolar. Dari beberapa penelitian telah diketahui terdapat hubungan antara merokok dengan jumlah mineral dan sel sel dalam kandungan tulang. Bahan utama rokok adalah tembakau yang mengandung nikotin. Karena itu untuk mengetahui pengaruh merokok terhadap tulang alveolar, salah satu cara yang dapat dilakukan adalah dengan meneliti nikotin. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui bagaimana nikotin dapat menyebabkan osteoporosis pada tulang alveolar. Penelitian ini adalah penelitian eksperimental dengan disain post-test control group yang dilakukan pada 16 ekor kelinci New Zealand secara random. Grup 1 (8 ekor), sebagai kelompok kontrol dan grup 2 (8 ekor), sebagai kelompok perlakuan. Pada kelompok perlakukan dilakukan injeksi larutan nikotin selama 1 minggu dengan dosis nikotin sebesar 2,5 mg/kg BW/hari. Pengamatan dilakukan pada minggu pertama dengan mengukur jumlah sel osteoklas dan sel osteoblas melalui pemeriksaan histologi. Dengan analisa statistik ditemukan perbedaan yang bermakna antara kelompok perlakuan dengan kelompok kontrol (p<0,05). Pada kelompok perlakuan, menunjukkan adanya peningkatan jumlah sel osteoklas sementara sel osteoblas menurun. Nikotin dapat menyebabkan osteoporosis tulang alveolar melalui peningkatan jumlah sel osteoklas dan penurunan sel osteoblas.

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9

Käshammer, Stefan. „Knochenschwund: Strontiumranelat legt Osteoklasten das Handwerk“. Orthopädie & Rheuma 15, Nr. 5 (Oktober 2012): 81. http://dx.doi.org/10.1007/s15002-012-0272-9.

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10

Posinković, B. „Riesenzellgeschwulst (Osteoklastom) des Kahnbeins der Hand“. Zeitschrift für Orthopädie und ihre Grenzgebiete 119, Nr. 04 (18.03.2008): 427–29. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1051652.

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Mehr Quellen

Dissertationen zum Thema "Osteoklast"

1

Mattsson, Jan P. „The osteoclast H⁺-ATPase isolation and initial characterization /“. Göteborg, Sweden : Dept. of Biochemistry and Biophysics, Dept. of Cell Biology, University of Göteborg and Chalmers University of Technology, 1995. http://books.google.com/books?id=_85qAAAAMAAJ.

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2

Lesky, Thomas. „In vitro Differenzierung von Monozyten der Zelllinine RAW 264.7 zu Osteoklasten, deren Charakterisierung und Wechselwirkung mit Osteoblasten“. Doctoral thesis, Saechsische Landesbibliothek- Staats- und Universitaetsbibliothek Dresden, 2006. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:swb:14-1158674933492-53949.

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Das RANKL/RANK/OPG-System spielt eine entscheidende Rolle in der Steuerung der Osteoklastendifferenzierung und -aktivierung durch Osteoblasten/ Knochenmarkbindegewebszellen im Rahmen des Knochenremodelings. Osteoblasten/Knochenmarkbindegewebszellen exprimieren RANKL. Dieses hat im Körper zwei Rezeptoren: RANK und OPG. RANKL kann durch Bindung an RANK auf Osteoklasten/Osteoklastenvorläuferzellen in Gegenwart von M-CSF seine osteoklastenstimulierende Wirkung entfalten. Der ebenfalls von Osteoblasten gebildete „decoy“-Rezeptor OPG blockiert als freies Protein durch Bindung an RANKL dessen Interaktion mit RANK und verhindert somit die Osteoklastogenese und Osteoklastenaktivierung. Das RANKL/RANK/OPG-System erfüllt im Körper noch weitere Funktionen im Immunsystem, in der Organentwicklung lymphatischer Gewebe und in der Entwicklung der laktierenden Brustdrüse. Viele Zytokine greifen hemmend oder aktivierend in die Osteoklastogenese ein. Sie können dies zum einen durch die Beeinflussung des RANKL/OPG-Verhältnisses, zum anderen durch direkte Interaktion mit Osteoklasten/Osteoklastenvorläuferzellen tun. Zytokine, die die Osteoklastogenese begünstigen, werden vor allem bei inflammatorischen Prozessen ausgeschüttet. Zusammen mit dem, bei diesen Zuständen von aktivierten T-Zellen produzierten RANKL kann dies längerfristig zu einem Knochenverlust führen, welcher sich im klinischen Bild der Osteoporose äußert. Aus den in der vorliegenden Dissertation durchgeführten Untersuchungen ergeben sich folgende Schlussfolgerungen: 1. Monozyten der Zelllinie RAW 264.7 lassen sich, wie bereits in der Literatur beschrieben, durch Zugabe von M-CSF und RANKL zu osteoklastenähnlichen Zellen differenzieren. 2. Die Osteoklastogenese lässt sich anhand der Veränderung verschiedener osteoklastenspezifischer Parameter charakterisieren. Es zeigt sich bei den mit M-CSF und RANKL stimulierten Monozyten eine erhöhte Transkription von CTR (Calcitoninrezeptor)- und TRAP (tartratresistente saure Phosphatase)-mRNA, eine erhöhte Expression des CTR-Proteins, eine erhöhte TRAP-Aktivität und eine Formierung TRAP-positiver mehrkerniger Riesenzellen, die in diesen Eigenschaften Osteoklasten entsprechen. Die zusätzliche Zugabe von TGF-b1 in Kombination mit M-CSF und RANKL resultiert in einer verstärkten Expression von CTR-mRNA und CTR-Protein. TRAP-mRNA-Expression und TRAP-Aktivität bleiben davon unbeeinflusst. 3. Als funktionelles Merkmal der in vitro differenzierten Osteoklasten können ihre Fähigkeit zur Ausbildung von Aktinringen und die Resorption von mineralisiertem Kollagen nachgewiesen werden. 4. Im Verlauf ihrer Differenzierung sekretieren Osteoblasten unterschiedliche Mengen an OPG. Das Maximum der Synthese liegt bei Tag 11. Freies RANKL lässt sich in Überständen von MC3T3-E1-Osteoblasten nicht nachweisen. 5. Das von Osteoblasten in das Medium abgegebene OPG ist in der Lage, die durch RANKL induzierte Osteoklastogenese von RAW-Monozyten zu hemmen. 6. In Kokulturen von MC3T3-E1-Osteoblasten und RAW-Monozyten kann keine Osteoklastogenese beobachtet werden, wahrscheinlich durch Fehlen der RANKLExprimierung oder zu starke OPG-Sekretion durch Osteoblasten. Besonders in der westlichen Welt mit ihrer hohen Lebenserwartung haben Krankheiten mit Knochenverlust sowie bösartige Neubildungen mit Knochenbefall eine große medizinische Bedeutung. Die Beeinflussung des RANKL/RANK/OPG-Systems bietet eine vielversprechende Möglichkeit zur Entwicklung hochwirksamer und nebenwirkungsarmer Medikamente zur Behandlung dieser Zustände.

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3

Lesky, Thomas. „In vitro Differenzierung von Monozyten der Zelllinine RAW 264.7 zu Osteoklasten, deren Charakterisierung und Wechselwirkung mit Osteoblasten“. Doctoral thesis, Technische Universität Dresden, 2005. https://tud.qucosa.de/id/qucosa%3A24881.

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Das RANKL/RANK/OPG-System spielt eine entscheidende Rolle in der Steuerung der Osteoklastendifferenzierung und -aktivierung durch Osteoblasten/ Knochenmarkbindegewebszellen im Rahmen des Knochenremodelings. Osteoblasten/Knochenmarkbindegewebszellen exprimieren RANKL. Dieses hat im Körper zwei Rezeptoren: RANK und OPG. RANKL kann durch Bindung an RANK auf Osteoklasten/Osteoklastenvorläuferzellen in Gegenwart von M-CSF seine osteoklastenstimulierende Wirkung entfalten. Der ebenfalls von Osteoblasten gebildete „decoy“-Rezeptor OPG blockiert als freies Protein durch Bindung an RANKL dessen Interaktion mit RANK und verhindert somit die Osteoklastogenese und Osteoklastenaktivierung. Das RANKL/RANK/OPG-System erfüllt im Körper noch weitere Funktionen im Immunsystem, in der Organentwicklung lymphatischer Gewebe und in der Entwicklung der laktierenden Brustdrüse. Viele Zytokine greifen hemmend oder aktivierend in die Osteoklastogenese ein. Sie können dies zum einen durch die Beeinflussung des RANKL/OPG-Verhältnisses, zum anderen durch direkte Interaktion mit Osteoklasten/Osteoklastenvorläuferzellen tun. Zytokine, die die Osteoklastogenese begünstigen, werden vor allem bei inflammatorischen Prozessen ausgeschüttet. Zusammen mit dem, bei diesen Zuständen von aktivierten T-Zellen produzierten RANKL kann dies längerfristig zu einem Knochenverlust führen, welcher sich im klinischen Bild der Osteoporose äußert. Aus den in der vorliegenden Dissertation durchgeführten Untersuchungen ergeben sich folgende Schlussfolgerungen: 1. Monozyten der Zelllinie RAW 264.7 lassen sich, wie bereits in der Literatur beschrieben, durch Zugabe von M-CSF und RANKL zu osteoklastenähnlichen Zellen differenzieren. 2. Die Osteoklastogenese lässt sich anhand der Veränderung verschiedener osteoklastenspezifischer Parameter charakterisieren. Es zeigt sich bei den mit M-CSF und RANKL stimulierten Monozyten eine erhöhte Transkription von CTR (Calcitoninrezeptor)- und TRAP (tartratresistente saure Phosphatase)-mRNA, eine erhöhte Expression des CTR-Proteins, eine erhöhte TRAP-Aktivität und eine Formierung TRAP-positiver mehrkerniger Riesenzellen, die in diesen Eigenschaften Osteoklasten entsprechen. Die zusätzliche Zugabe von TGF-b1 in Kombination mit M-CSF und RANKL resultiert in einer verstärkten Expression von CTR-mRNA und CTR-Protein. TRAP-mRNA-Expression und TRAP-Aktivität bleiben davon unbeeinflusst. 3. Als funktionelles Merkmal der in vitro differenzierten Osteoklasten können ihre Fähigkeit zur Ausbildung von Aktinringen und die Resorption von mineralisiertem Kollagen nachgewiesen werden. 4. Im Verlauf ihrer Differenzierung sekretieren Osteoblasten unterschiedliche Mengen an OPG. Das Maximum der Synthese liegt bei Tag 11. Freies RANKL lässt sich in Überständen von MC3T3-E1-Osteoblasten nicht nachweisen. 5. Das von Osteoblasten in das Medium abgegebene OPG ist in der Lage, die durch RANKL induzierte Osteoklastogenese von RAW-Monozyten zu hemmen. 6. In Kokulturen von MC3T3-E1-Osteoblasten und RAW-Monozyten kann keine Osteoklastogenese beobachtet werden, wahrscheinlich durch Fehlen der RANKLExprimierung oder zu starke OPG-Sekretion durch Osteoblasten. Besonders in der westlichen Welt mit ihrer hohen Lebenserwartung haben Krankheiten mit Knochenverlust sowie bösartige Neubildungen mit Knochenbefall eine große medizinische Bedeutung. Die Beeinflussung des RANKL/RANK/OPG-Systems bietet eine vielversprechende Möglichkeit zur Entwicklung hochwirksamer und nebenwirkungsarmer Medikamente zur Behandlung dieser Zustände.

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Apfeldorfer, Coralie. „Lysosome biogenesis during osteoclastogenesis“. Doctoral thesis, Saechsische Landesbibliothek- Staats- und Universitaetsbibliothek Dresden, 2006. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:swb:14-1164801444532-19433.

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Lysosomes are acidic, hydrolase-rich vesicles capable of degrading most biological macromolecules. During the past several decades, much has been learned about different aspects of lysosome biogenesis. The selective phosphorylation of mannose residues on lysosomal enzymes, in conjunction with specific receptors for the mannose-6-phosphate recognition marker, has been found to be largely responsible for the targeting of newly synthesized lysosomal enzymes to lyzosomes. It is known that lysosomes receive input from both the endocytotic and biosynthetic pathways. Nevertheless the exact molecular mechanisms responsible for sorting of the biosynthetic imput involved in the lysosome biogenesis is still a matter of debate. Because osteoclast precursors do not secrete their lysosomal enzymes and osteoclasts do, the observation of modifications occuring during osteoclastogenesis is a good model to observe mechanisms responsible for lysosomal enzymes traffic. Osteoclasts are bone-degrading cells. To perform this specific task they have to reorganise the sorting of their lysosomal enzymes to be able to target them toward the bone surface in mature cells. Since few years, the differentiation of osteoclasts in vitro did help to study these cells. Osteoclast morphology has been therefore already well studied, and the nature of their specific membrane domains is now established. Sensing the proximity of a bone-like surface the cell reorganises its cytoskeleton, and creates specific membrane domains: an actin-rich ring-like zone (named actin ring) surrounded by highly ruffled membrane (named the ruffled border) where enzymes are secreted, while subsequent bone degradation products are endocytosed. Endocytosed material is then transported through the cell inside transcytotic vesicles and released at the top of the cell in an area named the functional secretory domain. Several molecular machineries are thought to control these different phenomena. The main purpose of this thesis was to identify the major regulators of lysosomal enzymes secretion and therefore to identify the molecular switches responsible for such a membrane traffic re-organisation.

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5

Sand, Michael. „Untersuchung der Expression Osteoklasten-stimulierender und Osteoklasten-differenzierender Faktoren im Cholesteatom“. [S.l.] : [s.n.], 2003. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=969786891.

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Rousselle, Anthony. „Role of the (Pro)renin Receptor [(P)RR/ATP6ap2] in Osteoclast and Macrophage Physiology“. Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, 2017. http://dx.doi.org/10.18452/18599.

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Vor zehn Jahren wurde der (Pro)Renin-Rezeptor [(P)RR] entdeckt und als neuer Bestandteil des Renin-Angiotensin-Systems beschrieben. Neuere Studien ergaben, dass der (P)RR mit der vakuolären H+-ATPase (V-ATPase) assoziiert sein kann, weshalb er auch V-ATPase associated protein 2 (ATP6ap2) genannt wird. In Osteoklasten befinden sich V-ATPase hauptsächlich an der zur Knochenoberfläche gerichteten Plasmamembran und transportieren Protonen in den extrazellulären Raum. Mäuse mit genetischer Deletion verschiedener V-ATPase-Untereinheiten charakterisiert durch einen Anstieg von Knochenmasse (Osteopetrose). In der vorliegenden Arbeit fanden wir heraus, dass (P)RR stark in reifen Osteoklasten in vitro und in vivo exprimiert wird. Mäuse mit genetischer Deletion des (P)RR in Osteoklasten wurden durch einen komplexen Knochen-Phänotyp mit reduzierter Knochendichte charakterisiert. (P)RR-defiziten Osteoklasten wiesen vermehrte Differenzierung und/oder Aktivität in vitro und in vivo auf. Wir postulieren deshalb, dass der (P)RR die in der Plasmamembran lokalisierten V-ATPase nicht direkt reguliert, sondern mit der physiologischen Aktivität der Osteoklasten durch andere Mechanismen interferiert. Macrophagen sind speziell auf die Immunabwehr ausgerichtete Fresszellen (Phagozyten). Phagozytose ist ein wesentlicher Zellprozess der die V-ATPase in Lysosomen braucht um die eingeschlossenen Pathogen zu zerstören. Wir generierten transgene Ratten mit konditionellen knockdown von (P)RR unter Nutzung eines Doxyzyclin-induzierten shRNA-Expressionssystems. Eine effiziente (P)RR-Depletion in Makrophagen wurde durch Behandlung mit Doxyzyclin in vivo im Trinkwasser und in vitro im Kulturmedium erreicht. Die vorliegende Arbeit zeigt, dass die Verschiebung des vesikulären pHs erst ziemlich spät nach (P)RR-Depletion auftritt. Wir fanden heraus, dass (P)RR-Depletion weder Phagozytose noch Endozytose beeinträchtigte, sondern für das Recycling des Transferrin-Rezeptors zur Plasmamembran wichtig ist.
A decade ago, the (pro)renin receptor [(P)RR] was discovered and depicted as a new component of the renin-angiotensin system. However, recent studies have put in evidence that the (P)RR associate with and regulate the vacuolar H+-ATPase (V-ATPase), hence its other name vacuolar H+-ATPase associated protein 2 (ATP6ap2). In osteoclasts, V-ATPases are mainly located at the plasma membrane facing the bone surface and extrude protons into the extracellular space. Mice with genetic deletion of various V-ATPase subunits are characterized by an increase of bone mass (osteopetrosis). In this work, we found that the (P)RR is highly expressed in mature osteoclasts in vitro and in vivo. Mice with genetic deletion of the (P)RR in osteoclasts developed a complex bone phenotype characterized by a reduced bone density. Osteoclasts lacking (P)RR displayed increased differentiation and/or activity in vitro and in vivo. We therefore suggest that the (P)RR does not directly regulate V-ATPases located at the plasma membrane but rather interferes with osteoclast physiology through other mechanisms. Macrophages are professionalized phagocytes crucial for immune response. Phagocytosis is an essential cellular process, which requires lysosomal V-ATPases for degradation of engulfed pathogens. We generated transgenic rats with a conditional depletion of the (P)RR with the use of a doxycycline-induced shRNA expression system. Efficient (P)RR depletion in macrophages was accomplished by doxycycline treatment in vivo in drinking water and in vitro in culture medium. In this work, we found that the impairment of vesicular pH occurs lately after (P)RR deletion. Also, we found that (P)RR deletion did not impair neither phagocytosis nor endocytosis but rather perturbed the recycling of the transferrin receptor to the plasma membrane.

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7

Ventriglia, Giovanni. „Osteoklasten und deren Progenitorzellen im Mittelohrcholesteatom“. [S.l.] : [s.n.], 2004. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=970165420.

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8

Claus, Anja. „Zellbiologie der Knochenresorption Osteoklasten und aktivierte Fibroblasten im Resorptionsassay /“. [S.l.] : [s.n.], 2002. http://webdoc.sub.gwdg.de/diss/2002/claus/claus.pdf.

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Heckt, Timo Marian [Verfasser], und Thorsten [Akademischer Betreuer] Schinke. „Bilaterale Kommunikation zwischen Osteoblasten und Osteoklasten / Timo Marian Heckt. Betreuer: Thorsten Schinke“. Hamburg : Staats- und Universitätsbibliothek Hamburg, 2016. http://d-nb.info/1106404823/34.

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10

Jank, Christoph [Verfasser], und Ralf [Akademischer Betreuer] Bargou. „Die Bedeutung von Osteoklasten für das Wachstum des Multiplen Myeloms / Christoph Jank. Betreuer: Ralf Bargou“. Würzburg : Universitätsbibliothek der Universität Würzburg, 2013. http://d-nb.info/1029661871/34.

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Mehr Quellen

Buchteile zum Thema "Osteoklast"

1

Baum, H. „Osteoklast“. In Springer Reference Medizin, 1799. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2019. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-48986-4_2320.

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2

Baum, H. „Osteoklast“. In Lexikon der Medizinischen Laboratoriumsdiagnostik, 1. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2018. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-49054-9_2320-1.

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3

Dietsch, P. „Biochemie des Osteoklasten“. In Aktuelle Aspekte der Osteologie, 10–17. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1992. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-76766-1_2.

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4

Jaminet, Patrick, Jürgen Dolderer und H. E. Schaller. „Riesenzelltumor (Osteoklastom) des Handskeletts“. In Plastische Chirurgie, 309–13. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2016. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-48849-2_23.

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5

Amling, M., A. F. Schilling und J. M. Rueger. „Osteoklasten: Universelle Zellen der Knochenumstrukturierung“. In Hefte zur Zeitschrift „Der Unfallchirurg“, 43–61. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2000. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-59731-2_6.

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6

Habijan, Tim, T. Simon, T. Glogowski, G. Muhr und M. Köller. „Analyse der Osteoklasten-Biomaterial-Interaktion mittels fokussiertem Ionenstrahl“. In Chirurgisches Forum und DGAV Forum 2010, 261–62. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-12192-0_100.

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7

Niehaus, Paul, und A. J. J. Schlösser. „Die unblutige Korrektur des angeborenen Klumpfußes - von Hippokrates bis zum Lorenz’schen Osteoklasten“. In Geschichte konservativer Verfahren an den Bewegungsorganen, 193–201. Heidelberg: Steinkopff, 2001. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-57623-2_15.

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Delling, G., M. Vogel und M. Hahn. „Neue Vorstellungen zu Bau und Funktion der menschlichen Spongiosa — Ist die Theorie von der Imbalance zwischen Osteoklasten und Osteoblasten noch haltbar?“ In Hefte zur Zeitschrift „Der Unfallchirurg“, 173–84. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1997. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-60552-9_17.

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„12.11 Riesenzelltumor, Osteoklastom“. In Checkliste Orthopädie, herausgegeben von Andreas B. Imhoff, Ralf Linke und René Baumgartner. Stuttgart: Georg Thieme Verlag, 2014. http://dx.doi.org/10.1055/b-0034-101957.

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