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Zeitschriftenartikel zum Thema „RENASEM“
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Oliveira, Carlos Delano Cardoso de, Luciana De Moura Gonzaga, Josina Aparecida de Carvalho, Lucas Amaral de Melo, Antônio Claudio Davide und Soraya Alvarenga Botelho. „Riqueza de mudas de espécies florestais nativas potencialmente produzidas na Bacia do Rio Grande, MG“. Pesquisa Florestal Brasileira 37, Nr. 90 (30.06.2017): 159. http://dx.doi.org/10.4336/2017.pfb.37.90.1342.
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A restauração ecológica do papel fundamental na retomada da integridade dos ecossistemas, a partir do restabelecimento da riqueza das espécies e da estrutura das comunidades vegetais. Assim, caso seja a realização de uma realização de planejamento, uma produção de mudas florestais com alta riqueza específica subsidiado ou sucesso da prática. O objetivo deste estudo foi analisar a riqueza de mudas de espécies florestais nativas potencialmente produzidas em viveiros na Bacia do Rio Grande, sul de Minas Gerais. A análise foi revisada no Catálogo das Árvores Nativas de Minas Gerais, considerando como espécies presentes nos subdomínios fitogeográficos Alto Rio Grande, Mantiqueira Sul, Planalto de Poços de Caldas e Noroeste. Para análise das espécies com potencial de produção nos viveiros da Bacia do Rio Grande, Foram utilizados nos dados do registro nacional de sementes e mudas (RENASEM) de 2013. Foram encontradas 1.251 espécies de ocorrência natural, 102 espécies cadastradas e 49 produtos de consumo, distribuídos em 36 municípios. Apenas cinco séries presentes na lista oficial de espécies ameaçadas de extinção foram cadastradas pelas unidades de produção. A riqueza de espécies florestais cadastradas por produto importado Não RENASEM na região estudada é muito baixa, o que pode comprometer o sucesso dos projetos de restauração ecológica.
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Wolf, G., und G. Lehmann. „Knochenhistologie bei renaler Osteodystrophie“. Osteologie 17, Nr. 03 (2008): 107–11. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1619855.
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ZusammenfassungChronische Nierenfunktionseinschränkungen führen am Knochen zu Stoffwechsel- und Strukturschäden, deren differenzierte Beurteilung vor allem durch die histologische Aufarbeitung von Knochenbioptaten möglich ist. Die internationale Klassifikation unterscheidet vier Formen der renalen Osteodystrophie (ROD). Dabei wird zwischen renalem Hyperparathyreoidismus (Osteitis fibrosa), Osteomalazie, gemischter urämischer Osteodystrophie und adynamer renaler Knochenerkrankung unterschieden. In der Arbeit werden die Methoden der Knochenentnahme und -bearbeitung, typische histologische Befunde sowie die Indikationen zur osteologischen Beckenkammbiopsie dargestellt.
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Thüre, S., A. Finnah, J. Höchel und H. Hartmann. „Praktischer Einsatz eines Funktionstests zur quantitativen Bestimmung der glomerulären Filtrationsrate (GFR) bei der Katze“. Tierärztliche Praxis Ausgabe K: Kleintiere / Heimtiere 34, Nr. 02 (2006): 127–30. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1622516.
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Zusammenfassung Gegenstand und Zie: Die möglichst frühzeitige Diagnostik einer renalen Malfunktion bildet die Voraussetzung für eine rechtzeitige und damit wirkungsvolle Behandlung von Nierenfunktionsstörungen. Von den bekannten renalen Funktionsparametern signalisiert die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) am besten die Zahl der (noch) funktionalen Nephrone. Bisher fehlte in der tierärztlichen Praxis ein geeignetes Verfahren zur quantitativen GFR-Bestimmung. Ziel dieser Studie war, Ergebnisse der Anwendung eines neuen Testverfahrens in der tierärztlichen Praxis bei der Katze vorzustellen. Material und Methode: An 71 Katzen unterschiedlicher Rassen im Alter von 10,5 (7,5–12,0) Jahren (= Median [1.-3. Quartil]) wurde in der Praxis ein neuer renaler Funktionstest zur quantitativen GFR-Bestimmung eingesetzt. Ergebnisse: Bei 68 (95,8%) der eingesandten Proben gelangte der Test standardgemäß zum Einsatz und konnte ausgewertet werden. Nichtazotämische Katzen (endogene Serumkreatininkonzentration ≤ 168 µmol/l) mit Verdacht auf renale Malfunktion wiesen eine mäßig erniedrigte GFR von 69 (60–84)% der Norm auf. Bei nierenkranken Tieren mit geringer und moderater Azotämie (endogene Serumkreatininkonzentration: 169–250 bzw. 251–440 µmol/l) war die GFR auf 52 (42–70)% und 19 (17–21)% deutlich vermindert. Schlussfolgerung: Der neue renale Funktionstest hat sich unter Praxisbedingungen bewährt. Erstmalig gelingt damit in der tierärztlichen Praxis die frühe und ausreichend sichere Diagnostik auch subklinischer renaler Funktionsstörungen bei Katzen und Hunden. Darüber hinaus liefern die quantitativen GFR-Befunde wichtige Hinweise auf eine präzise Kontrolle therapeutischer Maßnahmen und zur Prognose bei nierenkranken Patienten.
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Oelzner, Peter, Kerstin Amann und Gunter Wolf. „Nierenbeteiligung bei Kollagenosen – Teil 2: Antiphospholipid-Syndrom, primäres Sjögren-Syndrom, systemische Sklerose“. Aktuelle Rheumatologie 45, Nr. 02 (12.03.2020): 163–72. http://dx.doi.org/10.1055/a-1089-7347.
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ZusammenfassungRenale Manifestationen bei Antiphospholipid-Syndrom (APS), primärem Sjögren-Syndrom (pSS) und systemischer Sklerose (SSc) unterscheiden sich erheblich in Pathogenese, Histologie, klinischem Erscheinungsbild, Prognose und therapeutischer Konsequenz. Die Häufigkeit APS-assoziierter Nierenveränderungen wird mit 10–40% angegeben. Das APS kann sich an der Niere in Form von renaler Hypertonie, Thrombosen oder Stenosen der Nierenarterien, Niereninfarkten, Nierenvenenthrombose und intrarenaler Vaskulopathie (APS-Nephropathie) manifestieren. Gerade beim sekundären APS ist die Differenzialdiagnose zur Lupusnephritis mittels Nierenbiopsie wichtig, da das APS eine Antikoagulation und in der Regel keine Immunsuppression erfordert. Auch beim pSS werden renale Affektionen mit 20–40% relativ häufig beobachtet. Die typische und auch häufigste Manifestation ist die interstitielle Nephritis mit distal tubulärer Azidose Typ 1. Sie verläuft oft asymptomatisch, kann aber zu Hypokaliämie und Osteomalazie führen. Während interstitielle Nephritis und die seltenere Glomerulonephritis in der Regel gut auf eine Immunsuppression ansprechen, wird die distal-tubuläre Azidose durch Immunsuppression nur unzureichend beeinflusst. Bei SSc werden Nierenfunktionseinschränkungen und Proteinurie als Ausdruck einer renalen Affektion in bis zu 36% beobachtet. Diese histologisch durch sklerosierte Glomeruli, tubuläre Atrophie und interstitielle Fibrose charakterisierte und häufig multifaktorielle Nephropathie hat jedoch im Hinblick auf die Nierenfunktion eine gute Prognose. Deutlich seltener ist mit 4–11% die renale Krise, welche histologisch durch eine obstruktive Vaskulopathie und klinisch durch akzelerierte arterielle Hypertonie und progrediente Niereninsuffizienz gekennzeichnet ist. Risikofaktoren der renalen Krise bei SSc sind das Vorliegen einer diffus cutanen SSc, höheres Alter, männliches Geschlecht, Einnahme von Glukokortikoiden, Perikarderguss sowie der Nachweis von Antikörpern gegen RNA-Polymerase III. Die Therapie der hypertensiven renalen Krise besteht in einer Blutdrucksenkung um ca. 10% pro Tag unter Vermeidung längerer Perioden einer Hypotension bis in den Normbereich unter bevorzugtem Einsatz von ACE-Hemmern. Bei unzureichender Blutdrucksenkung unter ausdosiertem ACE-Hemmer kommen zusätzlich Alpha-Blocker, Kalziumantagonisten und Minoxidil zum Einsatz. Nützlich sind ferner die intravenöse Gabe von Prostacyclin zur Verbesserung der renalen Perfusion und die Anwendung des Endothelin-Rezeptor-Antagonisten Bosentan. Die Einführung von ACE-Hemmern hat zwar die Mortalität infolge einer renalen Krise erheblich reduziert, allerdings ist in 40–50% ein Fortschreiten zur terminalen Niereninsuffizienz zu erwarten.
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Jung, Susanne, und Roland Schmieder. „Comeback der renalen Denervation als Therapieoption bei arterieller Hypertonie“. Aktuelle Kardiologie 8, Nr. 05 (Oktober 2019): 381–84. http://dx.doi.org/10.1055/a-1007-1634.
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ZusammenfassungDie Wirksamkeit der renalen Denervation zur Blutdrucksenkung war lange umstritten. Die anfängliche Euphorie nach einer Reihe vielversprechender unkontrollierter Pilotstudien wurde durch die Veröffentlichung der Symplicity-HTN-3-Studie 2014 zunächst getrübt. Hier hatte sich im Vergleich zur Scheinbehandlung keine signifikante Differenz in der Blutdruckreduktion gegenüber der renalen Denervation gezeigt. Die Ergebnisse dreier größerer randomisierter Studien dokumentieren nun den Wirkungsnachweis: Die interventionelle renale Denervation bewirkt eine signifikante Senkung des 24-Stunden- und Praxisblutdrucks im Vergleich zur Scheinbehandlung. Die aus diesen Studien gewonnenen Erkenntnisse bieten zukünftig spannende Perspektiven hinsichtlich der Anwendung des Verfahrens bei anderen Erkrankungen sowie hinsichtlich der Patienten, die am besten für die renale Denervation geeignet sind.
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Boyer, L., L. Cassagnes, G. Favrolt, A. Diop, A. Alfidja, E. Dumousset, A. Ravel und P. Chabrot. „Angioplastie renale : faut-il encore dilater les arteres renales ?“ Journal de Radiologie 90, Nr. 10 (Oktober 2009): 1457. http://dx.doi.org/10.1016/s0221-0363(09)75708-7.
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Boehncke, E., J. Gropp und M. Wandl. „Zur renalen Elektrolytausscheidung wachsender Mastkälber 1. Mitteilung: Renale Phosphatausscheidung“. Zentralblatt für Veterinärmedizin Reihe A 23, Nr. 8 (13.05.2010): 688–96. http://dx.doi.org/10.1111/j.1439-0442.1976.tb01535.x.
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Nerschbach, V., N. Eberle, R. Mischke, I. Nolte, D. Betz und S. Schmidt. „Das renale Lymphom bei der Katze: Diagnostik, Therapieverlauf und Überlebenszeit“. Tierärztliche Praxis Ausgabe K: Kleintiere / Heimtiere 40, Nr. 04 (2012): 271–77. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1623650.
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ZusammenfassungIn diesem Fallbericht eines 7 Jahre alten, kastrierten Europäisch-Kurzhaar-Katers mit renalem Lymphom werden Diagnostik, Therapie sowie klinischer Verlauf dargestellt. Durch Behandlung mittels Kombinations-chemotherapie ließ sich 8 Tage nach Induktion eine partielle und 72 Tage nach Induktion eine komplette Remission erreichen. Während der Chemotherapie zeigte das Tier eine gute Lebensqualität. Die Nebenwirkungen beschränkten sich auf ein zweimal auftretendes Erbrechen sowie eine kurze Phase mit ruhigerem Verhalten. 629 Tage nach Beendigung der Chemotherapie, nach 1449 Tagen in Remission wurde ein Rezidiv des renalen Lymphoms diagnostiziert. Während einer erneuten Chemotherapie ergaben sich Hinweise auf eine ZNS-Beteiligung. Mit 1509 Tagen (4 Jahren) Gesamtüberlebenszeit wurde der Kater euthanasiert. Der Fall zeigt, dass die Therapie des renalen Lymphoms bei der Katze mittels Kombinationschemotherapie eine lange Überlebenszeit bei guter Lebensqualität erzielen kann.
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Kettritz, Ralph. „Hyperkalzämie“. DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 145, Nr. 03 (Februar 2020): 171–74. http://dx.doi.org/10.1055/a-0851-5200.
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Was ist neu? Hyperkalzämie: Gesamtkalzium versus ionisiertes Kalzium Neuere Untersuchungen zeigen eine unzureichende Korrelation des Gesamt-Ca2 + mit dem ionisierten Ca2 + – selbst nach Anwendung von Korrekturformeln. Das ionisierte Ca2 + stellt jedoch das biologisch aktive Ca2 + dar und sollte bei Verdacht auf Störungen des Kalziumstoffwechsels, insbesondere bei Patienten mit chronischen Nierenerkrankungen, in der Diagnostik nicht fehlen. Der Kalziumsensing-Rezeptor (CaSR) und seine Rolle bei der PTH-Freisetzung und renalen Kalziumausscheidung Genetische CaSR-Varianten führen zu familiärer hypokalziurischer Hyperkalzämie. Kenntnisse der CaSR- und PTH-abhängigen Mechanismen der renalen Ca2 +-Rückresorption verdeutlichen, welche therapeutischen Implikationen die präzise Aufarbeitung von Patienten mit Hyperparathyreoidismus hat. Diuretika und Hyperkalzämie Diuretika modulieren die renale Ca2 +-Rückresorption und können sowohl eine Hyperkalzämie fördern als auch zur Behandlung derselben eingesetzt werden. Effekte etablierter und derzeit getesteter neuer Diuretika auf die renale Ca2 +-Elimination werden vor diesem Hintergrund diskutiert.
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Frey, Felix J. „Hyponatriämie bei zentralnervöser Pathologie – SIADH oder zerebrales Salzverlustsyndrom?“ Therapeutische Umschau 66, Nr. 11 (01.11.2009): 769–72. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930.66.11.769.
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Die inappropriierte Sekretion von Antidiuretischem Hormon (SIADH) und das Zerebrale Salzverlustsyndrom [Cerebral Salt Wasting Syndrome (CSWS)] sind zwei Ursachen der Hyponatriämie bei Patienten mit neurologischen, meist neurochirurgischen Leiden. Die Unterscheidung der beiden Erkrankungen ist schwierig und in vielen Situationen nicht ganz klar. Die Entitäten unterscheiden sich durch den Volumenstatus. SIADH ist charakterisiert durch Volumenexpansion als Folge einer ADH-mediierten renalen Wasserretention. CSWS ist die Folge von renalem Salzverlust, wahrscheinlich als Folge einer erhöhten Freisetzung von Brain Natriuretic Peptide (BNP) und Artrial Natriuretic Peptide (ANP). Die Unterscheidung ist praktisch wichtig, denn die Therapie ist unterschiedlich: Salz- und Wasserersatz beim CSWS und Flüssigkeitsrestriktion beim SIADH.
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Christe und Vock. „Radiologische Differentialdiagnose des Lungenödems“. Therapeutische Umschau 61, Nr. 11 (01.11.2004): 665–70. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930.61.11.665.
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Die drei häufigsten Ursachen des Lungenödems sind die Herzinsuffizienz, die Niereninsuffizienz und der diffuse Alveolarschaden (Permeabilitätsödem). Das Permeabilitätsödem lässt sich von dem kardialen und renalen Lungenödem relativ leicht abgrenzen durch die typisch periphere fleckförmige alveoläre Transparenzminderung mit Bronchopneumogramm, ohne interstitielle Transsudation und nur selten mit Pleuraergüssen. Sowohl das kardiale als auch das renale Lungenödem sind meistens von einer Herzvergrößerung, einer Verbreiterung des sogenannten Vascular Pedicles und einer Umverteilung der Lungenzirkulation begleitet. Beide beginnen interstitiell und gehen dann oft in ein alveoläres Stadium über. Pleuraergüsse kommen oft vor. Das Verteilungsmuster hilft oft bei der Unterscheidung: das kardiale Lungenödem folgt der Gravitation (basal betont) und das renale Lungenödem liegt oft zentrobasal.
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Bigler, B., S. Mohr, S. Bania, S. Thüre, R. Schmitz, J. Höchel und H. Hartmann. „Eignung des endogenen Markers Serum-[Cystatin C] zur Diagnostik der renalen Malfunktion beim Hund“. Tierärztliche Praxis Ausgabe K: Kleintiere / Heimtiere 35, Nr. 01 (2007): 59–66. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1622599.
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Zusammenfassung: Einleitung und Zielstellung: Die Frühdiagnostik einer renalen Malfunktion gelingt bisher weder anhand von klinischen Symptomen noch mit labordiagnostischen Befunden zufriedenstellend. Die Serumkreatininkonzentration steigt beim Hund erst nach einem Rückgang der glomerulären Filtrationsrate (GFR) auf mindestens 40% der Norm labordiagnostisch verwertbar an. In der Studie wurde geprüft, inwieweit das ähnlich dem Kreatinin als endogener Marker wirkende Serum-Cystatin C Nierenfunktionsstörungen früher oder mit besserer diagnostischer Qualität anzeigt. Material und Methoden: Einbezogen wurden 82 Hunde beiderlei Geschlechts und verschiedener Rassen. Davon waren 44 Tiere (53,7%) im Alter von 5,0 (4,0–8,3) Jahren [= Median (1.-3. Quartil)] nierengesund. Ihre Plasma-Clearance von exogenem Kreatinin (P-CLKreatinin, exo) betrug ≥ 90 ml/min/m2 Körperoberfläche, was einer GFR von ≥ 80% der Norm entsprach. Die verbleibenden 38 Hunde (46,3%) im Alter von 5,2 (3,2–10,0) Jahren waren mit unterschiedlich stark verminderter GFR nierenkrank. Die quantitative Bestimmung der GFR erfolgte mit einem renalen Funktionstest auf der Basis einer modifizierten P-CLKreatinin, exo. Das Serumkreatinin bestimmten wir mittels nasschemischer Jaffé-Methode. Die Bestimmung des Serum-Cystatin C geschah mit einem immunologischen Verfahren der Fa. DAKOCytomation am Analyzer Cobas MIRA Plus. Ergebnisse: Die Serumwerte von Cystatin C lagen bei gesunden Hunden mit 1,26 (1,08–1,46) mg/l signifikant niedriger als bei nierenkranken Tieren mit 1,67 (1,46–1,87) mg/l. Zwischen den Werten der GFR und den korrespondierenden Serum-[Cystatin C] bestand mit rS = –0,51 eine signifikante Korrelation. Für die Regression ermittelten wir GFRCystatin C (% der Norm) = 40,1 + 52,8·1/Serum-[Cystatin C] (mg/l). Die Beziehung zwischen GFR und Serum-[Kreatininendo] wurde durch folgende Korrelation und Regression beschrieben: rS = –0,56 und GFRKreatinin, endo (% der Norm) = 23,9 + 4144,5·1/Serum[Kreatininendo] (µmol/l). Ein Vergleich der GFR zwischen den über die Regressionsgleichung geschätzten Befunden und den anhand des renalen Funktionstests beim Probanden tatsächlich ermittelten Werten ergab für beide endogene Marker bezüglich der nicht standardisierten Residuen annähernd gleiche Ergebnisse, wie 0,0 ± 25,3 (% der Norm) für 1/Serum-[Cystatin C] und 0,0 ± 30,4 (% der Norm) für 1/Serum-[Kreatininendo]. Anhand der ROC-Analytik ermittelten wir für nierenkranke Hunde mit verminderter GFR von ≤ 40% der Norm (= Azotämie) den optimalen Grenzwert der Serum-[Cystatin C] von 1,72 mg/l. Die diagnostische Qualität dieser Aussage ist mit der Sensitivität von 92% und der Spezifität von 87% gegeben. Die Fläche unter der ROC-Kurve betrug 0,950, was als „hoch prädiktiv“ beurteilt werden kann. Dieselbe renale Malfunktion lässt sich bei den Hunden mit mindestens gleicher diagnostischer Qualität anhand der Serumkreatininwerte ermitteln. Klinische Relevanz: Mit den Serumwerten von Cystatin C und endogenem Kreatinin kann beim Hund eine renale Malfunktion erst relativ spät nach Verminderung der GFR auf ≤ 40% der Norm mit annähernd gleicher diagnostischer Qualität bestimmt werden. Die erwünschte Frühdiagnostik von Nierenfunktionsstörungen noch im subklinischen Bereich, wie 40% < GFR < 100%, gelingt infolge ungünstiger diagnostischer Maßzahlen weder mit der Serum-[Cystatin C] noch mit der Serum-[Kreatininendo]. Hierfür ist die Verwendung renaler Funktionstests mit quantitativer Bestimmung der GFR erforderlich.
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Thieman-Mankin, K. M., A. K. Cook und R. M. Heilmann. „Bilaterale Sklerotherapie zur Behandlung der idiopathischen renalen Hämaturie bei einem Mischlingsrüden“. Tierärztliche Praxis Ausgabe K: Kleintiere / Heimtiere 43, Nr. 04 (2015): 253–59. http://dx.doi.org/10.15654/tpk-140861.
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ZusammenfassungEin 2 Jahre alter, männlich-kastrierter Deutscher-Schäferhund-Mischling wurde aufgrund chronischer makroskopischer Hämaturie vorgestellt. Weiterführende Untersuchungen einschließlich Sonographie und Urethrozystoskopie ergaben den Befund einer hochgradigen bilateralen idiopathischen renalen Hämaturie (IRH). Die medikamentöse Therapie mit Yunnan Baiyao war erfolglos. Durch eine bilaterale renale Sklerotherapie ließ sich, trotz Komplikation durch Dislokation beider Ureter-Dauerschienen innerhalb von 12 Tagen, ein dauerhaftes Sistieren der makroskopischen Hämaturie erzielen.
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Hankel, Julia, Martina Warschau, Anna Milena Thöle, Michael Fehr und Marion Hewicker-Trautwein. „Renale pleomorphe Sarkome bei vier Meerschweinchen (Cavia porcellus)“. Tierärztliche Praxis Ausgabe K: Kleintiere / Heimtiere 45, Nr. 05 (2017): 308–16. http://dx.doi.org/10.15654/tpk-161148.
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Zusammenfassung Gegenstand und Ziel: Tumoren der Nieren kommen nicht nur bei Hunden und Katzen, sondern scheinbar auch bei Meerschweinchen selten vor und können zudem schwierig zu diagnostizieren sein. Ziel dieses Beitrags ist, die klinischen, pathomorphologischen und immunhistochemischen Befunde bei Nierentumoren von Meerschweinchen zu beschreiben. Zudem werden Symptome, diagnostische Möglichkeiten und Therapie renaler Tumoren mit der Situation bei anderen Kleintieren wie Hund und Katze verglichen. Material und Methoden: In einem Zeitraum von 4 Jahren und 4 Monaten wurden retrospektiv die Daten der in der Klinik vorgestellten Meerschweinchen ausgewertet, bei denen eine pathologisch-anatomische und histopathologische Untersuchung erfolgte und eine renale Neoplasie diagnostiziert werden konnte. Ergebnisse: Ein Nierentumor war bei vier Meerschweinchen nachweisbar. Der Anteil renaler Neoplasien bezogen auf die insgesamt sezierten Tierkörper und von Meerschweinchen stammenden Organe betrug 4,7 % und an den insgesamt diagnostizierten Tumoren der Bauch- und Beckenhöhle 30,7 %. Nach den histopathologischen und immunhistochemischen Befunden handelte es sich in allen vier Fällen um renale pleomorphe Sarkome. Bei zwei der vier Meerschweinchen wurde die von anderen Kleintieren wie Hund und Katze bekannte klassische Trias einer tumorösen Erkrankung der Niere (Gewichtsverlust, abdominale Masse und Hämaturie) beobachtet. Allen vier Fällen gemeinsam war eine im Bereich der Nieren palpierbare auffällig große, scheinbar schmerzhafte abdominale Masse. Röntgenologisch ließ sich in drei Fällen der Verdacht auf eine Umfangsvermehrung einer Niere bestätigen, bei zwei Tieren wurde der renale Ursprung der Masse durch Ultraschalluntersuchung ermittelt. Schlussfolgerung und klinische Relevanz: Da es sich um eine Schmerzen verursachende Erkrankung handelt und von Nierentumoren bei Haustieren ein hohes Metastasierungsrisiko ausgeht, sollte unter der Voraussetzung einer nicht vorliegenden Azotämie möglichst zeitnah eine Nephrektomie erfolgen.
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Schanz, Moritz, und Martin Kimmel. „Renale Komplikationen bei Immuntherapien von Malignomen“. Dialyse aktuell 25, Nr. 04 (Mai 2021): 159–65. http://dx.doi.org/10.1055/a-1324-7088.
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ZUSAMMENFASSUNGDurch ein targetspezifisches Vorgehen stellen Immuntherapien eine neue hocheffektive Therapieform bei fortgeschrittenen Malignomen dar, zunehmende Verbreitung findet in diesem Feld insbesondere die Therapie mit Immun-Checkpoint-Inhibitoren (CPI). Allerdings kann es hierunter neben anderen immunvermittelten unerwünschten Nebenwirkungen zu renalen Komplikationen kommen. Eine hierdurch bedingte Nephrotoxizität ist häufiger als initial angenommen und tritt teilweise erst mit einer deutlichen Latenz auf. Histologisch handelt es sich in den meisten Fällen um eine akute interstitielle Nephritis. Diese lässt sich i. d. R. durch Stoppen der CPI-Therapie und Gabe von Kortikosteroiden gut therapieren. Die renale Prognose ist unter Anwendung dieser Maßnahmen überwiegend gut. Andere Immuntherapien von Tumoren spielen hinsichtlich der Nephrotoxizität eine eher untergeordnete Rolle, wobei mit zunehmender Verbreitung einer CAR-T-Zell-Therapie zukünftig auch die renalen Nebenwirkungen berücksichtigt werden sollten.
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Höchel, J., H. Hartmann und A. Finnah. „Experimentelle Erprobung eines neuen renalen Funktionstests zur quantitativen Bestimmung der glomerulären Filtrationsrate (GFR) bei der Katze“. Tierärztliche Praxis Ausgabe K: Kleintiere / Heimtiere 34, Nr. 01 (2006): 63–68. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1622511.
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Zusammenfassung Problemstellung: Die Nierentätigkeit eines Säugetieres wird von der Anzahl funktionstüchtiger Nephrone bestimmt. Von den bekannten renalen Funktionsparametern signalisiert die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) am besten die Zahl der (noch) funktionalen Nephrone. Bisher fehlt in der tierärztlichen Praxis ein geeignetes Verfahren zur quantitativen GFR-Bestimmung. Material und Methode: An 79 gesunden und nierenkranken Katzen verschiedenen Alters und unterschiedlicher Rassen wurde ein neuer renaler Funktionstest der quantitativen GFR-Bestimmung entwickelt. Das Verfahren beruht auf dem kinetischen Modell der Plasma-Clearance (P-CL) von exogenem Kreatinin. Die zeitintensive P-CLgesamt wurde in die praxisfreundliche P-CLterminal überführt. Ergebnisse: Bei gesunden Katzen ergab sich eine endogene Serumkreatininkonzentration von 95 (68–115) µmol/l [Median (1.–3. Quartil)]. Die korrespondierende GFR betrug 105 (93–125) % (= Normwerte). Davon signifikant verschieden waren die Befunde bei azotämischen Tieren mit einer endogenen Serumkreatininkonzentration von 170–879 µmol/l und einer erniedrigten GFR von 50 (35–65)% der Norm. Mit zunehmender Intensität der Azotämie sank die korrespondierende GFR auf lebens- gefährlich erniedrigte Werte unter 20 % der Norm. Bei subklinisch renal erkrankten Katzen ohne Azotämie mit endogenen Serumkreatininkonzentrationen von 120 (85–137) µmol/l fanden sich GFR-Werte von 89 (66–114) %. Schlussfolgerung: Mit dem neuen renalen Funktionstest gelingt bei gesunden und nierenkranken Katzen diagnostisch wertvoll die quantitative Bestimmung der GFR. Erstmalig wird damit in der tierärztlichen Praxis die frühe und ausreichend sichere Diagnostik auch subklinischer renaler Funktionsstörungen und ebenso die präzise Kontrolle therapeutischer Maßnahmen bei nierenkranken Patienten möglich.
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Orth. „Adverse renal effects of legal and illicit drugs“. Therapeutische Umschau 59, Nr. 3 (01.03.2002): 122–30. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930.59.3.122.
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In der vorliegenden Arbeit werden die renalen Nebenwirkungen der wichtigsten legalen und illegalen Drogen diskutiert. Zahlenmäßig am bedeutendsten ist das Rauchen, das beim Nierenkranken – unabhängig von der zugrunde liegenden Nierenerkrankung – die Progredienzrate der Niereninsuffizienz zur terminalen Niereninsuffizienz nahezu verdoppelt. Das Absetzen des Rauchens führt zur Verlangsamung der Progredienzrate. Vermehrter Alkoholkonsum ist aufgrund seiner blutdrucksteigernden Wirkung wahrscheinlich ebenfalls ein renaler Risikofaktor. Bei Alkoholikern ist die erhöhte Inzidenz von postinfektiösen Glomerulonephritiden mit schlechter renaler Funktionsprognose erwähnenswert. Gängige illegale Drogen wie Opiate, Amphetamine, Benzodiazepine und Lösungsmittel sowie Konsum der Pilzspezies Cortinarius (in der fälschlichen Annahme, es handle sich um die halluzinogene Art Psilocybe) können zu teilweise schweren akuten oder chronischen Nierenschäden führen. Bei jedem unklaren Krankheitsbild mit Nierenfunktionsstörung muss eine der im Folgenden diskutierten drogenassoziierten Komplikationen in die Differentialdiagnose mit eingeschlossen werden. Nach Schätzungen aus den USA sind aktuell 5 bis 6% der neu dialysepflichtigen Patienten aufgrund einer opiatassoziierten Nephropathie terminal niereninsuffizient, was die Dimension des Problems illegaler Drogen aus nephrologischer Sicht illustriert.
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Cejka, D., und M. Haas. „Knochenstoffwechselmarker bei renaler Osteodystrophie“. Osteologie 18, Nr. 01 (2009): 35–40. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1619880.
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ZusammenfassungDie chronische Niereninsuffizienz geht mit einer Störung des Knochenstoffwechsels einher. Diese “renale Osteodystrophie” (ROD) ist im Wesentlichen durch einen beschleunigten oder verlangsamten Knochenumsatz gekennzeichnet. Die Knochenbiopsie ist die genaueste Methode zur Diagnose einer renalen Osteodystrophie, allerdings können auch mittels Messung serologischer Knochenmarker Hinweise auf die zugrundeliegende Form der Erkrankung gefunden werden. Üblicherweise werden zur Abschätzung des Knochenaufbaues Osteokalzin und zur Abschätzung des Knochenabbaues das C-Telopeptid (CTX) bestimmt. Als weiterer effektiver Marker zur Beurteilung der Knochenformation gilt die alkalische Phosphatase. Auch das Parathormon kann zur Beurteilung des Knochenumsatzes herangezogen werden, allerdings ist die Aussagekraft nicht besser als die der anderen Knochenmarker. Nachteilig bei den meisten Knochenmarkern ist ihre renale Elimination. Bei zunehmender Einschränkung der Nierenfunktion kommt es zu einer Kumulation und Verfälschung des tatsächlichen Wertes. Die Bestimmung einzelner Knochenmarker ist daher nicht besonders aussagekräftig und es empfiehlt sich die zeitgleiche Bestimmung mehrerer Marker.
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Tropschuh, Andrea, Brigitte de Potzolli und Stephan Seeliger. „Gedeihstörung, Hyponatriämie, Hyperkaliämie – Differenzialdiagnostische Überlegungen einer seltenen genetischen Erkrankung“. Klinische Pädiatrie 232, Nr. 01 (Januar 2020): 29–32. http://dx.doi.org/10.1055/a-1031-9679.
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ZusammenfassungDer Pseudohypoaldosteronismus Typ I ist eine seltene genetische Erkrankung einer Mineralokortikoidresistenz, die sich typischerweise im Neugeborenenalter manifestiert. Die Patienten fallen durch eine Gedeihstörung, Dehydratation, Polyurie, Erbrechen, Hyperkaliämie, Hyponatriämie sowie gegebenenfalls einer metabolischen Azidose bei erhöhten Aldosteron – und Plasmareninwerten auf. Das Krankheitsbild wird in eine systemische und renale Form unterteilt. Bei der renalen Form besteht nach alleiniger Kochsalzsubstitution ab dem Kleinkindesalter eine Symptomfreiheit. Bei der systemischen Form können neben den Nieren auch Kolon, Lungen, Speichel- und Schweißdrüsen betroffen sein. Dabei zeigt sich eine Symptompersistenz bis in das Erwachsenenalter.
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Ambühl. „Pathophysiologie und Diagnostik renal tubulärer Azidosen“. Therapeutische Umschau 63, Nr. 9 (01.09.2006): 601–7. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930.63.9.601.
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Isolierte Störungen der renalen Tubulusfunktion, welche bei normaler glomerulärer Filtrationsrate zu verminderter Säureausscheidung oder renalem Basenverlust und metabolischer Azidose führen, bezeichnet man als renal tubuläre Azidosen (RTA). Aufgrund der Lokalisation entlang des Tubulus (proximal/distal) und aufgrund assoziierter Störungen (Hypo-/Hyperkaliämie) unterscheidet man verschiedene Formen der RTA (proximale RTA, RTA Typ II; hypokaliämische distale RTA, RTA Typ I; generalisierte hyperkaliämische distale RTA, RTA Typ IV). Die meisten Formen resultieren in einer positiven Säurebilanz des Organismus und haben damit Auswirkungen auf den Knochenstoffwechsel oder die Bildung von Nierensteinen. Die Diagnostik beruht auf der Analyse des systemischen Säure-/Basenstatus, der Untersuchung verschiedener Urinparameter (pH, Citraturie) und in einzelnen Fällen auf Spezialuntersuchungen (beispielsweise Säurebelastungstest). Als Ursache der RTA kommen selektive Funktionsstörungen verschiedener tubulärer Transportproteine und Ionenkanäle in Betracht, oder aber unspezifische generalisierte tubulointerstitielle Erkrankungen. Die Behandlung der RTA beruht einerseits in der Therapie allfälliger Erkrankungen, andererseits auf der Korrektur der Azidose mittels Basensubstitution.
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Krüger, Thilo. „Therapie der renalen Anämie“. Dialyse aktuell 23, S 01 (Dezember 2019): S4—S10. http://dx.doi.org/10.1055/a-0986-7447.
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ZUSAMMENFASSUNGDie renale Anämie gehört zu den wesentlichen Begleiterkrankungen von Patienten mit fortgeschrittener Nierenerkrankung. Somit sind die Diagnose und Therapie eine wesentliche Aufgabe des Nephrologen. Seit Zulassung von Epoetin hat sich dieses Feld enorm verbreitert und ist deutlich komplexer geworden. Dieser Artikel beschreibt pathophysiologische Zusammenhänge sowie die aktuellen Empfehlungen zur Therapie mittels Epoetin. Orale Antagonisten der HIF-Ph (Hypoxia-Inducible-Factor Prolylhydroxylase), auch HIF-Stabilisatoren genannt, können eine weitere wesentliche Neuerung in der Therapie der renalen Anämie darstellen. Diese neue, noch in Erprobung befindliche Substanzklasse wird im vorliegenden Beitrag ebenfalls vorgestellt und es wird über die bisherigen Erkenntnisse berichtet.
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Jehle, P. M. „Das Syndrom der renalen Osteopathie“. Osteologie 17, Nr. 03 (2008): 125–34. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1619858.
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ZusammenfassungDas Syndrom der renalen Osteopathie ist komplex und führt zu einer erheblichen Zunahme der Morbidität und Mortalität dieser Patienten. Primär sollte der Entstehung eines sekundären Hyperparathyreoidismus (sHPT) präventiv begegnet werden. Hier gilt es, frühzeitig und dauerhaft einen Vitamin-D-Mangel auszugleichen und dann bei Einschränkung der GFR unter 60 ml/min zusätzlich mit niedrigen Dosen aktiver Vitamin-D-Metabolite die fehlende renale Aktivierung von Calcitriol zu ersetzen. In diesem Stadium der Niereninsuffizienz sollte die Hyperphosphatämie bereits behandelt werden. Die Vitamin-D-Therapie hat aufgrund ihrer pleiotropen und wahrscheinlich antiatherogenen Effekte auch einen Stellenwert in der Langzeittherapie. Neue Medikamente wie das Kalzimimetikum Cinacalcet, das aktive Vitamin-D-Analogon Paricalcitol und die kalziumfreien Phosphatbinder Sevelamer und Lanthanumkarbonat haben die Therapie der renalen Osteopathie entscheidend verbessert und tragen dazu bei, dass bei mehr Patienten die in den Leitlinien empfohlenen Referenzwerte für PTH, Serumkalzium und Phosphat erreicht werden können. Dadurch wird die Notwendigkeit der Parathyroidektomie, die bei Patienten mit autonomem HPT immer noch indiziert ist, in den nächsten Jahren noch weiter zurückgehen.
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Kistler, Andreas D. „Lupusnephritis“. Therapeutische Umschau 72, Nr. 3 (01.03.2015): 171–77. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930/a000661.
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Die Lupusnephritis stellt die häufigste viszerale Manifestation des systemischen Lupus erythematodes (SLE) dar und beeinflusst die Lupus-bedingte Morbidität und Lebensqualität wesentlich. Der renale Lupusbefall zeigt histologisch ein breites Spektrum und reicht klinisch von milden asymptomatischen Veränderungen des Urinbefundes bis hin zum schweren nephrotischen Syndrom oder zum rasch progredienten Nierenversagen. Die therapeutischen Optionen haben sich über die letzten Jahrzehnte deutlich verbessert, bestehen aber trotz intensiver Forschung weiterhin in einer relativ unspezifischen und nebenwirkungsreichen Immunsuppression, deren Intensität der schwere des renalen Befalls angepasst werden muss. Für eine differenzierte Therapieplanung kommt der histologischen Diagnose und damit einer Nierenbiopsie eine wesentliche Rolle zu. In dieser Übersichtsarbeit sollen die Grundlagen der Pathogenese, die histologischen Manifestationen, sowie die Klinik, Diagnostik und Therapie der Lupusnephritis zusammengefasst werden.
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Schanz, Moritz. „Nierenersatztherapie und Ultrafiltrations-verfahren beim kardiorenalen Syndrom“. Dialyse aktuell 23, Nr. 05 (Juni 2019): 220–25. http://dx.doi.org/10.1055/a-0919-1563.
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ZUSAMMENFASSUNGEine renale Funktionseinschränkung liegt bei etwa 2 Dritteln der akut dekompensierten, herzinsuffizienten Patienten vor. Therapeutisch stehen neben konservativen Optionen auch interventionelle Verfahren zur Verfügung. Die konservativen Therapiemöglichkeiten der akut dekompensierten Herzinsuffizienz kommen gerade bei renaler Insuffizienz oftmals an ihre Grenzen, z. B. durch Entwicklung einer Diuretikaresistenz. In diesem Fall kommen interventionelle Verfahren zum Einsatz – entweder zur alleinigen Ultrafiltration bei isolierter Volumenüberladung oder in Form einer Nierenersatztherapie mittels Hämo- oder Peritonealdialyse. Bei der reinen Ultrafiltration zum Volumenentzug ist die Studienlage uneinheitlich, sodass ein Nutzen unter prognostischen Gesichtspunkten nicht eindeutig belegt ist. Bei zusätzlich bestehenden Zeichen von renal-metabolischen Entgleisungen ist die Dialysetherapie Mittel der Wahl. Hierbei ist besonders die Peritonealdialyse aufgrund der höheren hämodynamischen Stabilität, positiven kardialen Effekte und hohen Patientenautonomie als vorteilhaft hervorzuheben.
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Ryabkova, I. A., und E. G. Sheina. „Role Substitution in Preschoolers’ Play with DifferentTypes of Materials for Pretend Play“. Cultural-Historical Psychology 17, Nr. 1 (2021): 67–74. http://dx.doi.org/10.17759/chp.2021170110.
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This paper is devoted to the observation of preschoolers’ free play with different types of materials for pretend play. It is shown that role substitution varies in play with different materials. When children played with play costumes (role markers), many of them renamed themselves; however, the roles were similar in character and strictly related to the proposed costumes. Also, children rarely performed their role through actions. Playing with character toys turned out to be gender specific. Boys rarely played a role, preferring a director's position. Girls’ play was of different levels of complexity, their roles were complementary to their toys and original in character. When children played with toys that imitate real objects (cups, swords, irons and so on), they were less likely to rename themselves, the roles were rather similar; however, almost all children acted from inside their roles. The most balanced environment for pretend play was the one with open-ended materials: many children renamed themselves, and the roles were original (in fact, originality was the highest with this type of materials), many children performed the role through play actions (this was especially true for older preschoolers). The exception were 6-year-old children who, despite renaming themselves, did not perform any play actions in this environment.
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Risch, Lorenz, und Bernhard Hess. „Pitfalls bei Laborwerten – Elektrolyte, Harnstoff und Kreatinin“. Therapeutische Umschau 70, Nr. 8 (01.08.2013): 457–64. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930/a000432.
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Bei der Einschätzung von Parametern des Elektrolythaushalts und der Nierenfunktion kommen Überlegungen zur Pathophysiologie und zu Referenzwerten zum Tragen. Eine Hyponatriämie ist meistens durch einen Wasserüberschuss bedingt, für welchen die Flüssigkeitsrestriktion die Maßnahme der Wahl darstellt. Eine verminderte Natriumkonzentration im Harn sollte klinisch eine Beurteilung des Volumenstatus nach sich ziehen, um differentialdiagnostisch die richtigen Schlüsse zu ziehen. Die fraktionierte Natriumexkretion, vor allem aber auch die fraktionierte Harnstoffexkretion, geben bei Verdacht auf ein akutes Nierenversagen Hinweise auf eine prärenale oder renale Ursache. Störungen des Kaliumhaushalts können im Rahmen von Veränderungen in der Zufuhr, in der renalen Elimination oder in der Verteilung zwischen extra- und intrazellulärem Kompartiment auftreten. Der transtubuläre Kaliumgradient hilft in der ätiologischen Klärung einer Hyperkaliämie. Zur Einschätzung der Nierenfunktion ist die Harnstoffkonzentration im Serum ungeeignet. Jegliche Einschätzung der Nierenfunktion soll mit der Bestimmung von Serumkreatinin beginnen und von einer Schätzung der glomerulären Filtration (eGFR) nach der CKD-EPI Formel begleitet werden. Allerdings ist anzumerken, dass diese Schätzungen die tatsächliche GFR vor allem im leicht erniedrigten und normalen Bereich unterschätzen kann. Paradoxerweise überschätzt die CKD-EPI bei älteren Personen, aber auch bei hospitalisierten Patienten die tatsächliche GFR, was sich in Medikationsfehlern auswirken kann. Grund für diese Abweichungen sind non-renale Einflussfaktoren auf die Kreatininkonzentration im Serum. Eine Clearancemessung kann diesbezüglich genauere Informationen liefern.
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Schumacher, Deborah, Jörg Seckinger, Daniel Varga und Michael Bodmer. „Besonderheiten der Pharmakotherapie bei eingeschränkter Nierenfunktion“. Therapeutische Umschau 75, Nr. 6 (Juni 2018): 377–85. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930/a001012.
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Zusammenfassung. Die Arzneimitteltherapie bei niereninsuffizienten Patienten verlangt neben der Erfassung der Nierenfunktion Kenntnisse über die Prinzipien der Dosisanpassung und der Eigenschaften der einzusetzenden Substanzen. Durch die Nierenkrankheit wird neben der renalen auch die hepatische Elimination beeinflusst. Das Aufkommen direkt wirksamer oraler Antikoagulantien hat die Gerinnungshemmung in vielerlei Hinsicht vereinfacht, eine Indikationserweiterung auf ein dialysepflichtiges Patientengut wird von zukünftigem Interesse sein. GLP-1-Agonisten und SGLT-2-Inhibitoren sind neuere Therapieoptionen zur Behandlung eines Diabetes mellitus Typ 2. Die blutzuckersenkende Wirkung von SGLT-2-Inhibitoren lässt mit abnehmender Nierenfunktion nach, positive Wirkungen auf kardiovaskuläre Ereignisse scheinen aber auch bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz erhalten. Die Cyclooxygenase-Hemmung durch NSAR beeinflusst Hämodynamik und tubuläre Funktion der Niere. Klinisch signifikante NSAR-induzierte renale Nebenwirkungen sind vor allem im Falle einer Begleitmedikation mit RAAS-Hemmern und Diuretika möglich.
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Schenk, Laura, Hermann Pavenstädt und Philipp Kümpers. „Fieber und pulmo-renales Syndrom mit akuter Cholezystitis nach Südostasienreise – eine differenzialdiagnostische Herausforderung“. DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 143, Nr. 04 (Februar 2018): 263–66. http://dx.doi.org/10.1055/s-0043-122705.
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Zusammenfassung Anamnese Wir berichten über einen 37-jährigen männlichen Patienten, der sich im Winter aufgrund von Fieber, Abgeschlagenheit sowie Kopf- und Gliederschmerzen in der Notaufnahme unserer Klinik vorstellte. Der Patient war 14 Tage zuvor aus einem Urlaub in Thailand zurückgekehrt. Untersuchungen In klinischer Untersuchung, Laborbefunden, sowie apparativer Diagnostik zeigte sich bei diesem Patienten ein pulmo-renales Syndrom mit Multiorganbeteiligung. Diagnose Letztendlich konnte eine Leptospirose als Ursache bestätigt werden. Therapie Es wurde eine Penicillintherapie durchgeführt. Verlauf Kurz nach Aufnahme musste der Patient aufgrund der Sepsis mit Multiorganaffektion auf die Intensivstation übernommen werden. Unter antibiotischer Therapie, nichtinvasiver Beatmung und mehrmaliger Hämodialyse konnte der Zustand des Patienten stabilisiert werden. Nach knapp vierwöchigem Krankenhausaufenthalt konnte er in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Folgerung Vor Hintergrund der jahreszeitlichen Häufung grippaler Symptome im Winter sowie der Tropenrückkehrer-Anamnese stellte dieser Fall eine differenzialdiagnostische Herausforderung dar. Die Leptospirose ist eine mögliche Ursache des pulmo-renalen Syndroms.
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Menter, Thomas, Patricia Hirt-Minkowski und Helmut Hopfer. „Nierenbiopsie-Diagnostik: Was muss ich wissen und was ist neu?“ Therapeutische Umschau 76, Nr. 7 (Dezember 2019): 349–57. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930/a001109.
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Zusammenfassung. Nierenbiopsien gelten als sichere Methode, um die Differentialdiagnose einer Hämaturie, einer Proteinurie und eines akuten renalen Nierenversagens aufzuklären. Bedingt durch die aufwendige Aufarbeitung mit Lichtmikroskopie, Immunhistologie und Elektronenmikroskopie ist die Nephropathologie «hochspezialisiert» und deshalb in der Regel nur in grösseren Zentren verfügbar. Sie leistet einen entscheidenden Beitrag in der diagnostischen Abklärung von Nierenkranken und deren Therapie. Immunhistochemische Marker helfen uns zunehmend, Erkrankungen ätiologisch zuzuordnen. Ausführlicher diskutieren wir in unserem Artikel Paraprotein-assoziierte Nierenerkrankungen. Diese sind relativ häufig, jedoch erfüllen viele der Patienten die diagnostischen Kriterien eines Plasmazellmyeloms nicht. Für sie wurde vor wenigen Jahren der Begriff «monoklonale Gammopathie renaler Signifikanz» (MGRS) und gleichzeitig eine Therapie, die sich an die Tumortherapie anlehnt, eingeführt – mit Verbesserung des Mortalitäts- und Morbiditätsrisikos dieser Patienten. Ausserdem gehen wir auf die neue Gruppe der Komplement C3-Glomerulopathien ein. Diese sind zwar selten, zeigen aber eine interessante Pathophysiologie und es zeichnen sich neue Therapieansätzen am Horizont ab.
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Emmert, Fabiana Andrea. „Renacer“. Cuadernos de Literatura, Nr. 9 (12.06.1999): 189. http://dx.doi.org/10.30972/clt.093219.
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<p>Sumergida en tierras profundas, lavo mis células y se vacían, se decoloran y se humeceden amorfas ya. Sin gracias viejas, erupciona mi mano y adquiero olor nuevamente, y me estabilizo ligada a la tierra, despertando en colores.</p>
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Herdegen, T. „Cyclooxigenaseinhibitoren bei kardiovaskulärem und renalem Risiko Eine Risikostratefizierung“. Nervenheilkunde 34, Nr. 09 (2015): 679–84. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1608915.
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ZusammenfassungCyclooxygenaseinhibitoren (Cox-I, synonym NSAR) können die Nierenfunktion verschlechtern und kardiovaskuläre Ereignisse auslösen. Diese Risiken lassen sich reduzieren. Zu beachten sind die GFR, Oligurie und Zeichen einer Vorlasterhöhung. Bei Exsikkose und Volumenmangel sollten Cox-I nicht verordnet werden. Die renal bedingte Vorlasterhöhung trägt auch zur Dekompensation einer Herzinsuffizienz bei. Um kardiale thromboembolische Ereignisse zu vermeiden, ist die Gerinnungshemmung sicherzustellen, besonders die Therapieadhärenz von ASS oder von ADP-R-Antagonisten. Alle Cox-I haben prinzipiell ein ähnliches renales und kardiovaskuläres Risiko. Eine Priorisierung von Naproxen bei kardialem Risiko ist fraglich (unklare kardiale Sicherheit, gastrointestinale Blutungen). Präferenzielle bzw. selektive Cox-2-Inhibitoren (z. B. Diclofenac bzw. Etoricoxib) haben bei guter analgetischer und antiinflammatorischer Wirkung keine substanziellen Nachteile verglichen mit Ibuprofen. Coxibe sind bei hohem gastrointestinalem Risiko Mittel der Wahl (wegen der langen Halbwertszeit entsprechend ihrer Zulassung), bei Etoricoxib ist auf die renale Funktionseinschränkung zu achten.
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Weinreich, Thomas. „ESAs und HIF-Stabilisatoren“. Dialyse aktuell 24, Nr. 10 (Dezember 2020): 413–16. http://dx.doi.org/10.1055/a-1240-6917.
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ZUSAMMENFASSUNGDie Möglichkeit, die renale Anämie durch die Substitution mit rekombinantem Erythropoetin zu korrigieren, stellt einen der Meilensteine in der Versorgung chronisch nierenkranker Patienten dar. Neben der Verbesserung der Lebensqualität ist diese Therapie aber auch mit potenziellen, insbesondere kardiovaskulären Sicherheitsrisiken verbunden. Die Effektivität der Behandlung ist bei chronischer Inflammation und mangelnder Eisenverfügbarkeit oft ineffizient. Die Entdeckung des Hypoxie induzierbaren Faktors (HIF) als eines zentralen Aktivators der Epo-Gen-Expression (Epo: Erythropoetin) führte zur Entwicklung neuer Substanzen zur Stimulation der endogenen Erythropoetinexpression: der HIF-Prolylhydroxylase-Inhibitoren (HIF-Stabilisatoren). Klinische Studien belegen die vergleichbare Effektivität dieser oral applizierbaren Substanzen im Vergleich zu ESAs (Erythropoiesis-Stimulating Agents) bei gleichzeitig geringerem Eisenbedarf. Die vorliegende Übersicht fasst die Vor- und Nachteile der aktuelle Anämietherapie mit ESAs zusammen und skizziert den Stand der Entwicklung der HIF-Stabilisatoren in der Behandlung der renalen Anämie.
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Herdegen, T. „Cyclooxigenaseinhibitoren bei kardiovaskulärem und renalem Risiko“. Nervenheilkunde 34, Nr. 09 (2015): 679–84. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1627623.
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ZusammenfassungCyclooxygenaseinhibitoren (Cox-I, synonym NSAR) können die Nierenfunktion verschlechtern und kardiovaskuläre Ereignisse auslösen. Diese Risiken lassen sich reduzieren. Zu beachten sind die GFR, Oligurie und Zeichen einer Vorlasterhöhung. Bei Exsikkose und Volumenmangel sollten Cox-I nicht verordnet werden. Die renal bedingte Vorlasterhöhung trägt auch zur Dekompensation einer Herzinsuffizienz bei. Um kardiale thromboembolische Ereignisse zu vermeiden, ist die Gerinnungshemmung sicherzustellen, besonders die Therapieadhärenz von ASS oder von ADP-R-Antagonisten. Alle Cox-I haben prinzipiell ein ähnliches renales und kardiovaskuläres Risiko. Eine Priorisierung von Naproxen bei kardialem Risiko ist fraglich (unklare kardiale Sicherheit, gastrointestinale Blutungen). Präferenzielle bzw. selektive Cox-2-Inhibitoren (z. B. Diclofenac bzw. Etoricoxib) haben bei guter analgetischer und antiinflammatorischer Wirkung keine substanziellen Nachteile verglichen mit Ibuprofen. Coxibe sind bei hohem gastrointestinalem Risiko Mittel der Wahl (wegen der langen Halbwertszeit entsprechend ihrer Zulassung), bei Etoricoxib ist auf die renale Funktionseinschränkung zu achten.
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Düsing, R. „Komorbidität von Hypertonie und Typ-2-Diabetes“. Adipositas - Ursachen, Folgeerkrankungen, Therapie 05, Nr. 04 (2011): 208–11. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1618761.
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ZusammenfassungHypertonie ist ein eigenständiger kardiovaskulärer und renaler Risikofaktor. Das absolute Risiko einer Hypertonie wird aber im Wesentlichen durch Komorbiditäten bestimmt. Dabei nimmt der Diabetes mellitus eine Schlüsselrolle ein, da er die Prognose hypertensiver Patienten dramatisch verschlechtert. Epidemiologische Daten zeigen, dass Hypertoniker etwa doppelt so häufig wie Normotensive einen Diabetes mellitus entwickeln. Andererseits weisen Patienten mit Diabetes mellitus mit 70–90% eine erhöhte Hypertonieprävalenz auf. Unter den möglichen, zugrunde liegenden Mechanismen dieser häufigen Komorbidität von Hypertonie und Diabetes mellitus nimmt die Konstellation Übergewicht/Adipositas eine Schlüsselrolle ein. Die Mechanismen sowohl einer Adipositas-assoziierten Hypertonie als auch die Verknüpfung von Adipositas und Typ-2-Diabetes sind mittlerweile zum Teil aufgeklärt. Nach Manifestation eines Diabetes kann dieser, insbesondere durch das Auftreten einer diabetischen Nephropathie, die Entwicklung einer Hypertonie weiter begünstigen. Andererseits kann eine Hypertonie, möglicherweise vermittelt durch strukturelle Veränderungen der Mikrozirkulation, die Insulinsensitivität peripherer Gewebe, z.B. der Muskulatur, weiter einschränken. Prävention als auch Therapie von Übergewicht/Adipositas kommen daher in der kardiovaskulären und renalen Prävention eine Schlüsselrolle zu.
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red. „Neue Zulassung bei renalem Angiomyolipom“. Im Focus Onkologie 16, Nr. 4 (April 2013): 73. http://dx.doi.org/10.1007/s15015-013-0209-4.
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GilVernet-Vila, Jose Mª. „Advances in kidney retransplant surgery“. ANALES RANM 135, Nr. 03 (02.01.2019): 254–61. http://dx.doi.org/10.32440/ar.2018.135.03.rev07.
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Querfeld, U. „Vitamin D und Niere“. Osteologie 20, Nr. 04 (2011): 320–23. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1620010.
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ZusammenfassungDie Niere spielt eine zentrale Rolle in der Vitamin-D-Physiologie. Eine chronische Nieren- insuffizenz geht in der Regel mit einem Vitamin-D-Mangel einher, der parallel zur Progredienz an Schwere zunimmt. Bei niereninsuffizienten Kindern führt der Vitamin-D-Mangel wegen des hohen physiologischen Bedarfs an Kalzium und Phosphat zu potenziell dramatischen Folgen. Inbesondere bei Kleinkindern kann bei fehlender Substitution das klinische Vollbild einer renalen Rachitis auftreten. Bei Niereninsuffizienz ist der Mangel an Vitamin D Teil einer komplexen Störung, die den Mineralhaushalt (Kalzium, Phosphor, Parathormon), den Knochen (Mineralisation, Wachstum) und die arteriellen Gefäße (vaskuläre Verkalkungen) betrifft. Hieraus ergibt sich eine Indikation für die Supplementierung Vitamin-D-defizienter niereninsuffizienter Patienten mit Cholecalciferol (D3) oder Ergocalciferol (D2). Darüber hinaus ergibt sich eine klare Indikation für die Therapie mit Vitamin-D-Rezeptor-Aktivatoren, z. B. Calcitriol, Alfacalcidol oder Paricalcitol, wenn die renale Synthese von 1,25-Dihydroxyvitamin D nachlässt. Die Gabe von aktivem Vitamin D muss jedoch überwacht werden, da das “therapeutische Fenster” relativ schmal ist.
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Weinmann-Menke, Julia. „Nierenversagen im Rahmen von autoimmunen Systemerkrankungen“. Arthritis und Rheuma 40, Nr. 06 (Dezember 2020): 401–6. http://dx.doi.org/10.1055/a-1274-5565.
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ZUSAMMENFASSUNGNierenfunktionsstörungen bei Patienten mit rheumatischen Erkrankungen sind keine Seltenheit und häufig Prognose-bestimmend. Einige dieser rheumatologischen Erkrankungen werden unter anderem durch ihre Nierenbeteiligung und hier insbesondere durch das Auftreten eines Nierenversagens diagnostiziert. Dies zeigt schon, dass die Nierenbeteiligung bei rheumatologischen Erkrankungen sehr variabel in der Intensität ausfallen kann und von einer leichten Nierenfunktionsstörung (z. B. bei der rheumatoiden Arthritis) bis zum Nierenversagen (z. B. bei den Kleingefäßvaskulitiden, Lupusnephritis, Goodpasture-Syndrom oder der renalen Krise bei der systemischen Sklerose) reichen kann. Wichtig ist es hier, die Differenzierung der Ursache, z. B. chronische Schäden wie Hypertonie/Diabetes versus Manifestation der rheumatologischen Grunderkrankung oder medikamentös toxischen Nebenwirkungen vorzunehmen. Hierbei nimmt die rasche und gezielte Diagnostik einen hohen Stellenwert ein, welche von der gezielten Anamnese, Urindiagnostik (Urinsediment, Proteinurie), serologischen Diagnostik, Sonografie bis hin zur Nierenbiopsie reicht. Das frühe Erkennen sowie die rasche Einleitung einer dann entsprechenden immunsuppressiven Therapie kann bei entzündlichen rheumatologischen Systemerkrankungen die renale Prognose verbessern und damit auch die Mortalität der Patienten maßgeblich beeinflussen.
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Wagner, R., J. Machann, M. Guthoff, S. Nadalin, P. Nawroth, MA Saleem, N. Stefan et al. „Die ‚fettige Niere‘: Interaktionen von renalem Sinusfett mit der Fettleber beeinflussen die Zytokinexpression glomerulärer Zellen in vitro und die renale Funktion in Prädiabetikern“. Diabetologie und Stoffwechsel 12, S 01 (05.05.2017): S1—S84. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1601608.
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Argüello Ramírez, Verónica, Karen Dalton Ceballos, David Hernández Villeda und María de Guadalupe Gómez Pérez. „Abscesos renales“. Acta Médica Grupo Ángeles 18, Nr. 2 (2020): 216–17. http://dx.doi.org/10.35366/93904.
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41
Houlgatte, A., und X. Durand. „Heridas renales“. EMC - Urología 43, Nr. 1 (Januar 2011): 1–6. http://dx.doi.org/10.1016/s1761-3310(11)71017-9.
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42
Durand, X., S. Bonnet, J. Potet und F. R. Desfemmes. „Heridas renales“. EMC - Urología 49, Nr. 4 (Dezember 2017): 1–8. http://dx.doi.org/10.1016/s1761-3310(17)86963-2.
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43
Rousset-Rouvière, C., und M. Tsimaratos. „Malformaciones renales“. EMC - Pediatría 45, Nr. 2 (Januar 2010): 1–6. http://dx.doi.org/10.1016/s1245-1789(10)70179-7.
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44
Peycelon, M., R. Renard-Penna und M. Rouprêt. „Tumores renales“. EMC - Tratado de Medicina 15, Nr. 4 (Januar 2011): 1–10. http://dx.doi.org/10.1016/s1636-5410(11)71128-x.
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45
Romics, I., Ch Rüssel und W. Beutler. „Renales Hämangioperizytom“. Aktuelle Urologie 20, Nr. 02 (März 1989): 98–100. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1061196.
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Wetterauer, C., M. Rieken, G. Müller, A. Bachmann und G. Bonkat. „Renales Aspergillom“. Der Urologe 53, Nr. 4 (14.03.2014): 545–47. http://dx.doi.org/10.1007/s00120-014-3437-0.
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Reichel, H. „Pathogenese des renalen sekundären Hyperparathyreoidismus“. Osteologie 17, Nr. 03 (2008): 113–18. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1619856.
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ZusammenfassungEin renaler sekundärer Hyperparathyreoidismus (sHPT) wird bei der Mehrzahl der Patienten mit chronischer Nierenerkrankung diagnostiziert. Neben ossären Beschwerden ist der ausgeprägte sHPT mit extraossären klinischen Komplikationen wie erhöhter kardiovaskulärer Morbidität und Mortalität assoziiert. Die Pathogenese des renalen sHPT ist komplex und umfasst mehrere Faktoren. Der Mangel des renal synthetisierten aktiven Vitamin-D-Hormons Calcitriol führt zu gesteigerter PTH-Synthese und Förderung der Parathyreoidea-Proliferation (d. h. Vergrößerung des Pools PTH-sezernierender Zellen). Durch direkte Effekte auf die Parathyreoideae und indirekte Effekte ist die Hyperphosphatämie durch Steigerung der PTH-Synthese und Parathyreoidea-Proliferation maßgeblich an der Entwicklung des sHPT beteiligt. Hypokalzämie und verminderte Aktivierung des Kalzium-Sensing-Rezeptors (CaR) resultieren in verminderter Kalziumsensitivität der Parathyreoideae, gesteigerter PTH-Synthese und gesteigerter Parathyreoidea-Proliferation. Eine mit zunehmender Dauer der Urämie progrediente noduläre Parathyreoidea-Hyperplasie begünstigt die Entwicklung eines autonomen HPT. Bei nodulärer Hyperplasie sind der Vitamin-D-Rezeptorbestand und der CaR-Bestand der Parathyreoideazelle vermindert; häufiger bestehen chromosomale Veränderungen, die monoklonales Wachstum induzieren. Weitere Faktoren, die an der Pathogenese des sHPT beteiligt sind, umfassen skelettäre PTH-Resistenz, Mangel an nativem Vitamin D, metabolische Azidose und möglicherweise ein Anstieg von zirkulierendem FGF-23.
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Ellenberger, Ch, N. Zahn, G. F. Schusser und A. Grosche. „Chronisches Nierenversagen infolge renaler Dysplasie bei zwei adulten Pferden“. Tierärztliche Praxis Ausgabe G: Großtiere / Nutztiere 34, Nr. 03 (2006): 180–86. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1621068.
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Zusammenfassung: Ziel: Die Untersuchungsbefunde sowie die Ergebnisse der Obduktionvon zwei Pferden mit renaler Dysplasie werden beschrieben und diskutiert. Material und Methoden: Zwei Pferde im Alter von 3,5 bzw. 5 Jahren wurden mit seit Monaten bestehenden Symptomen in Form von Apathie, Inappetenz, Abmagerung, Anämie, oralen Ulzerationen sowie subkutanen Ödemen vorgestellt. Ergebnisse: Bei beiden Tieren konnten eine hochgradige Azotämie, Anämie, Hyperkaliämie, Hyperkalzämie, Hypophosphatämie sowie eine Hy- posthenurie und Proteinurie nachgewiesen werden. Es bestand eine erhöhte fraktionierte Ausscheidung von Kalium, Kalzium und anorganischem Phosphat sowie eine Hämaturie. Bei einem Pferd waren eine Erhöhung der fraktionierten Natriumexkretion und des y-GT/Kreatinin-Quotienten sowie die Ausscheidung von Nierenepithelien, hyalinen und granulierten Zylindern nachweisbar. Durch die rektale Untersuchung wurde bei beiden Patienten eine Veränderung der Konsistenz, Größe und Oberflächenbeschaffenheit der linken Niere festgestellt. Bei dersonographischen Untersuchung beider Nieren erschien das Nierenparenchym vermehrt hyperechogen mit einem Konturverlust von Nierenrinde und -mark. In einem Fall waren multiple 1-3 cm große hypoechogene Bezirke darstellbar, die als Zysten angesprochen wurden. Aufgrund der Diagnose eines irreversiblen chronischen Nierenversagens erfolgte die Euthanasie. Die pathologische Untersuchung ergab bei beiden Pferden eine renale Dysplasie mit hochgradigen interstitiellen, tubulären und glomerulären Veränderungen. Zusätzlich lag bei einem Pferd eine Nephrolithiasis mit Pyelonephritis und multipler Zystenbildung vor. Schlussfolgerung und klinische Relevanz: Die renale Dysplasie ist eine seltene angeborene Missbildung der Nieren, die bereits bei Fohlen zu einer irreversiblen Nierenfunktionsstörung führen kann. Erwachsene Pferde fallen durch die Symptome einer zunehmenden Urämie auf. Die klinischen Befunde der chronischen Niereninsuffizienz können durch die labormedizinischen Befunde von Blut und Harn untermauert werden. Eine gesicherte Diagnose ist erst histologisch am Nierenbioptat oder post mortem durch den Nachweisvon immaturen Glomeruli, primitiven Tubuli, atypischem Tubulusepithel oder persistierendem mesenchymalem Gewebe möglich.
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Olivas Hernandez, Olga Lidia, und Olga Odgers Ortiz. „Renacer en Cristo“. Ciencias Sociales y Religión/Ciências Sociais e Religião 17, Nr. 22 (28.10.2020): 90–119. http://dx.doi.org/10.22456/1982-2650.55310.
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Este artículo analiza desde el paradigma del Embodiment, las experiencias corporizadas que viven quienes se someten a un tratamiento de rehabilitación de adicciones en los centros de tipo evangélico pentecostal, en Tijuana, Baja California, México. El estudio está estructurado en tres ejes principales: la transformación de la apariencia física y su relación con la concepción subjetiva del cuerpo; la obediencia al sistema de normas como una tecnología del yo; y la experiencia corporizada de relación con lo sagrado como parte del proceso de sanación. El propósito es discutir el sentido en que dichas experiencias son intersubjetivamente significadas y dan cuenta de un proceso de construcción de subjetividad, que permite la reelaboración del yo en relación al proceso de conversión religiosa como una forma de tratamiento alternativo al padecimiento de la adicción.
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Omry. „SFRA Awards Renamed“. Science Fiction Studies 47, Nr. 1 (2020): 158. http://dx.doi.org/10.5621/sciefictstud.47.1.0158.
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