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Thematische Bibliographien / Transgener / Dissertationen

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Dissertationen zum Thema „Transgener“

Autor: Grafiati

Veröffentlicht am 4. Juni 2021

Zuletzt aktualisiert am 8. Februar 2022

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1

Richter, Andrea. „Züchtung mit transgenen Pflanzen Kombination rekombinanter Pilzresistenzgene mittels Kreuzung transgener Erbsenlinien (Pisum sativum L.) /“. [S.l. : s.n.], 2005. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=974372498.

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2

Kemter, Elisabeth. „Untersuchung transgener Tiermodelle für die Xenotransplantation“. Diss., lmu, 2005. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-34279.

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3

Boy, Jana. „Analyse transgener Mausmodelle der Spinocerebellaren Ataxie Typ 3“. München Verl. Dr. Hut, 2008. http://d-nb.info/992892333/04.

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4

Schrank, Ralf. „Tandem repetitive DNA Stabilität und Wirkung auf die Genexpression im transgenen System /“. [S.l. : s.n.], 2000. http://ArchiMeD.uni-mainz.de/pub/2000/0019/diss.pdf.

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5

Günther, Janka [Verfasser]. „Generierung und Charakterisierung transgener BAC-P2X3-Mäuse / Janka Günther“. Aachen : Hochschulbibliothek der Rheinisch-Westfälischen Technischen Hochschule Aachen, 2014. http://d-nb.info/1051414172/34.

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6

Schickinger, Stefanie. „Funktionsanalyse alpha2-adrenerger Rezeptoren auf molekularer und transgener Ebene“. Doctoral thesis, kostenfrei, 2008. http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn=nbn:de:bvb:20-opus-31667.

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7

Kluge, Michael [Verfasser]. „Vergleich der kontraktilen Funktion isolierter perfundierter Herzen mRen2 transgener und mRen2/SERCA2 doppelt transgener Ratten bei Normoxie, globaler Ischämie und Reperfusion / Michael Kluge“. Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2015. http://d-nb.info/1075493382/34.

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8

Schmidt, Susanne Eva Maria. „Funktionale Wachstumsanalyse der Nebennieren IGFBP-2- und GH-transgener Mäuse“. Diss., lmu, 2005. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-42603.

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9

Breitsameter, Hannelore. „Holistische Proteomanalyse der Nebennieren bGH und IGFBP-2 transgener Mäuse“. Diss., lmu, 2008. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-83946.

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10

Breitsameter, Hannelore. „Holistische Proteomanalyse der Nebennieren bGH und IGFBP-2 transgener Mäuse“. kostenfrei, 2007. http://edoc.ub.uni-muenchen.de/8394/.

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11

Schmoeckel, Jörg Michael. „Xenotransplantation hDAF-transgener Schweineherzen : Untersuchungen ex vivo und im Primatenmodell /“. Lengerich : Pabst, 2000. http://bvbr.bib-bvb.de:8991/F?func=service&doc_library=BVB01&doc_number=009167016&line_number=0001&func_code=DB_RECORDS&service_type=MEDIA.

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12

Malfertheiner, Maximilian Valentin. „Molekulare Charakterisierung transgener Mauslinien mit deregulierter IKK2 Funktion in Neuronen“. [S.l. : s.n.], 2008. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:289-vts-63878.

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13

Hüsemann, Yves. „Untersuchung der systemischen Tumorprogression des Mammakarzinoms anhand Her2/neu-transgener Mäuse“. Diss., lmu, 2008. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-86688.

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14

Stefanek, Regina. „Erzeugung transgener Maispflanzen zur Steuerung der Expression von Genen des Sekundärmetabolismus“. [S.l.] : [s.n.], 2006. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=980365678.

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15

Brinkmann, Sabine. „Untersuchungen zur Geninaktivierung innerhalb einer Generationsanalyse transgener homozygoter Vicia narbonensis-Linien“. [S.l.] : [s.n.], 2003. http://www.diss.fu-berlin.de/2003/29/index.html.

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16

Beneke, Ralph. „DNA-Reparatur und Apoptose in Thymozyten lck-PARP-DBD transgener Mäuse“. [S.l.] : [s.n.], 1999. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=962782815.

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17

Schäfer, Christine. „Etablierung eines Transposon-tagging-Systems in transgener Gerste (Hordeum vulgare L.)“. [S.l. : s.n.], 2003. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=967440629.

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18

Forst, Svenja. „TGF-beta1 induzierte Deposition extrazellulärer Matrixproteine im Tiermodell transgener eNOS+/- Mäuse“. Giessen VVB Laufersweiler, 2009. http://geb.uni-giessen.de/geb/volltexte/2009/7190/index.html.

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19

Wolf, Marcus [Verfasser]. „Etablierung transgener BY-2-Zelllinien zur In-vivo-Lokalisierung pflanzlicher Cytoskelettproteine / Marcus Wolf“. Mainz : Universitätsbibliothek Mainz, 2015. http://d-nb.info/1079730990/34.

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20

Hüsken, Alexandra. „Untersuchungen zur Sinapinsäureestersuppression und zur Expression von Resveratrol in transgener Rapssaat (Brassica napus L.)“. [S.l.] : [s.n.], 2004. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=972665943.

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21

Wigger, Jana. „Molekulare, physiologische und biochemische Untersuchung der Immunmodulation von Abscisinsäurewirkungen in den Blättern transgener Tabakpflanzen“. [S.l. : s.n.], 2000. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=961389443.

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22

Ryan, de Medeiros Anna Katharina [Verfasser], und Katja Elisabeth [Akademischer Betreuer] Odening. „In vivo und ex vivo Charakterisierung des arrhythmogenen Phänotyps transgener SQT1 Kaninchen = In vivo and ex vivo characterization of the arrhythmic phenotype of transgenic SQT1 rabbits“. Freiburg : Universität, 2018. http://d-nb.info/1150643420/34.

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23

Dobbernack, Gisela. „Konstruktion und Charakterisierung transgener Mauslinien für humane Sulfotransferasen als Modellsysteme für eine SULT-vermittelte metabolische Aktivierung“. Phd thesis, Universität Potsdam, 2008. http://opus.kobv.de/ubp/volltexte/2009/3044/.

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Die Enzyme der Sulfotransferase-Gensuperfamilie (SULT) konjugieren nukleophile Gruppen von kleinen endogenen Verbindungen und Fremdstoffen mit der negativ geladenen Sulfo-Gruppe. Dadurch wird die Polarität dieser Verbindungen erhöht, ihre passive Permeation von Zellmembranen verhindert und somit ihre Ausscheidung erleichtert. Jedoch stellt die Sulfo-Gruppe in bestimmten chemischen Verbindungen eine gute Abgangsgruppen dar. Aus der Spaltung resultierende Carbenium- oder Nitreniumionen können mit DNA oder anderen zellulären Nukleophilen reagieren. In Testsystemen für Mutagenität wurden zahlreiche Verbindungen, darunter Nahrungsinhaltsstoffe und Umweltkontaminanten, durch SULT zu Mutagenen aktiviert. Dabei zeigten sich zum einen eine ausgeprägte Substratspezifität selbst orthologer SULT-Formen unterschiedlicher Spezies und zum anderen Interspezies-Unterschiede in der SULT-Gewebeverteilung. Daher könnten sich die Zielgewebe einer SULT-induzierten Krebsentstehung bei Mensch und Nager unterscheiden. Um die Beteiligung von humanen SULT an der Bioaktivierung von Fremdstoffen im Tiermodell untersuchen zu können, wurden transgene Mauslinien für den Cluster der humanen SULT1A1- und -1A2-Gene sowie für die humane SULT1B1 generiert. Zur Herstellung der transgenen Linien wurden große genomische Konstrukte verwendet, die die SULT-Gene sowie – zum Erreichen einer der Humansituation entsprechenden Gewebeverteilung der Proteinexpression – deren potentielle regulatorische Sequenzen enthielten. Es wurden je drei transgene Linien für hSULT1A1/hSULT1A2 und drei transgene Linien für hSULT1B1 etabliert. Die Expression der humanen Proteine konnte in allen Linien gezeigt werden und fünf der sechs Linien konnten zur Homozygotie bezüglich der Transgene gezüchtet werden. In der molekularbiologischen Charakterisierung der transgenen Linien wurde der chromosomale Integrationsort der Konstrukte bestimmt und die Kopienzahl pro Genom untersucht. Mit Ausnahme einer hSULT1A1/hSULT1A2-transgenen Linie, bei der Kopien des Konstrukts in zwei unterschiedliche Chromosomen integriert vorliegen, wiesen alle Linien nur einen Transgen-Integrationsort auf. Die Untersuchung der Transgen-Kopienzahl ergab, dass die Mauslinien zwischen einer und etwa 20 Kopien des Transgen-Konstrukts pro Genom trugen. In der proteinbiochemischen Charakterisierung wurde gezeigt, dass die transgenen Linien die humanen Proteine mit einer weitgehend der des Menschen entsprechenden Gewebeverteilung exprimieren. Die Intensität der im Immunblot nachgewiesenen Expression korrelierte mit der Kopienzahl der Transgene. Die zelluläre und subzelluläre Verteilung der Transgen-Expression wurden bei einer der hSULT1A1/hSULT1A2-transgenen Linien in Leber, Niere, Lunge, Pankreas, Dünndarm und Kolon und bei einer der hSULT1B1-transgenen Linien im Kolon untersucht. Sie stimmte ebenfalls mit der Verteilung der entsprechenden SULT-Formen im Menschen überein. Da sich die erzeugten transgenen Linien aufgrund ihrer mit dem Menschen vergleichbaren Gewebeverteilung der SULT-Expression als Modellsystem zur Untersuchung der menschlichen SULT-vermittelten metabolischen Aktivierung eigneten, wurde eine der hSULT1A1/hSULT1A2-transgenen Linien für zwei erste toxikologische Untersuchungen eingesetzt. Den Mäusen wurden chemische Verbindungen verabreicht, für die in in-vitro-Versuchen eine hSULT1A1/hSULT1A2-vermittelte Bioaktivierung zu Mutagenen gezeigt worden war. In beiden Untersuchungen wurde die Gewebeverteilung der entstandenen DNA-Addukte als Endpunkt einer gewebespezifischen genotoxischen Wirkung ermittelt. In der ersten Untersuchung wurden 90 mg/kg Körpergewicht 2-Amino-1-methyl-6-phenylimidazo[4,5-b]pyridin – ein in gebratenem Fleisch gebildetes heterozyklisches aromatisches Amin – transgenen sowie Wildtyp-Mäusen oral verabreicht. Acht Stunden nach Applikation wiesen die transgenen Mäuse signifikant höhere Adduktniveaus als die Wildtyp-Mäuse in Leber, Lunge, Niere, Milz und Kolon auf. In der Leber der transgen Mäuse war das Adduktniveau 17fach höher als in der Leber der Wildtyp-Mäuse. Die Leber war bei den transgenen Tieren das Organ mit dem höchsten, bei den Wildtyp-Tieren hingegen mit dem niedrigsten DNA-Adduktniveau. In der zweiten Untersuchung (Pilotstudie mit geringer Tierzahl) wurde transgenen und Wildtyp-Mäusen 19 mg/kg Körpergewicht des polyzyklischen aromatischen Kohlenwasserstoffs 1-Hydroxymethylpyren – ein Metabolit der Nahrungs- und Umweltkontaminante 1-Methylpyren – intraperitoneal verabreicht. Nach 30 Minuten wurden, verglichen mit den Wildtyp-Mäusen, bis zu 25fach erhöhte Adduktniveaus bei den transgenen Mäusen in Leber, Niere, Lunge und Jejunum nachgewiesen. Somit konnte anhand einer in dieser Arbeit generierten transgenen Mauslinie erstmals gezeigt werden, dass die Expression der humanen SULT1A1/hSULT1A2 tatsächlich sowohl auf die Stärke als auch die Zielgewebe der DNA-Adduktbildung in vivo eine Auswirkung hat.
The enzymes of the sulfotransferase gene superfamily (SULT) conjugate nucleophilic groups of small endogenous compounds and xenobiotics with the negatively charged sulfo group. Thus, the polarity of the compounds is increased, their passive permeation of cell membranes is hindered and their excretion facilitated. The sulfate groups, however, form a good leaving group in certain chemical linkages due to their electron-withdrawing characteristics. Carbenium or nitrenium ions resulting from a spontaneous cleavage may react with DNA and other cellular nucleophiles. In test systems for mutagenicity, a large amount of compounds including ingredients of nutrition and environmental contaminants were activated to mutagens by SULT. A pronounced substrate specificity even of orthologous SULT forms of different species was evidenced. Also, the tissue distribution of SULT exhibited pronounced interspecies differences. The target tissues of a SULT induced carcinogenesis might thus be different in humans and rodents. To investigate the involvement of human SULT in the bioactivation of xenobiotics in an animal model, transgenic mouse lines for the human SULT1A1- and -1A2 gene cluster as well as for human SULT1B1 were generated. For the construction of the transgenic lines, large genomic constructs were used, containing the SULT genes plus their potential regulatory sequences to cause a tissue distribution of protein expression corresponding to the situation in humans. Three transgenic lines for hSULT1A1/hSULT1A2 and three transgenic lines for hSULT1B1 were established. The expression of the human proteins could be shown for all lines and except for one line, all could be bred to transgene homozygosity. By molecular biological characterization of the transgenic lines, the chromosomal integration locus of the constructs was identified and the copy number per genome was investigated. With the exception of one hSULT1A1/hSULT1A2 transgenic line, where the construct had integrated into two different chromosomes, all lines exhibited just one transgene integration locus. By investigating the transgene copy number it was deduced that the mouse lines carry between one and 20 copies of the transgene construct per genome. The protein biochemical characterization showed that the transgenic mouse lines express the human proteins with a tissue distribution largely similar to the distribution in humans. The intensity of the proteins detected by immunoblotting correlated with the copy number of the transgenes. The cellular and subcellular distribution of the transgene expression was investigated for one of the hSULT1A1/1A2 transgenic lines in liver, kidney, lung, pancreas, small intestine and colon and for one of the hSULT1B1 transgenic lines in colon. It also accorded with the distribution of the respective SULT in humans. Owing to the similarity of transgene expression to the corresponding human tissue distribution, the transgenic lines were considered suitable as model systems for the investigation of the human SULT-mediated metabolic activation. One of the hSULT1A1/hSULT1A2 transgenic lines was used in two first toxicological investigations with chemical compounds for which in vitro experiments had demonstrated a hSULT1A1/hSULT1A2 mediated bioactivation. In both investigations, the tissue distribution of the resulting DNA adducts was determined as an end point for a tissue-specific genotoxic effect. For the first investigation, 90 mg/kg bodyweight of 2-amino-1-methyl-6-phenylimidazo[4,5-b]pyridine – a heterocyclic amine formed in cooked meat – were orally administered to transgenic and wild type mice. Eight hours after application, the transgenic mice exhibited significantly higher adduct levels than the wild type controls in liver, lung, kidney, spleen and colon. The adduct level in the liver of the transgenic mice exceeded that in the wild type liver by a factor of 17. Furthermore, the liver was the organ with the highest adduct level in the transgenic mice and with the lowest adduct level in the wild type mice. For the second investigation (a pilot study with few animals), 19 mg/kg bodyweight of the polycyclic aromatic hydrocarbon 1-hydroxymethylpyrene – a metabolite of the nutritional and environmental contaminant 1-methylpyrene – were administered intraperitoneally to transgenic and wild type mice. After 30 minutes, up to 25 fold higher adduct levels compared to the wild type were detected in liver, kidney, lung and jejunum of the transgenic mice. Thus, by means of one of the transgenic mouse line generated in this thesis, it could be shown for the first time that the expression of human SULT1A1/SULT1A2 has in fact an impact on the strength as well as on the target tissue of DNA-adduct generation in vivo.

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24

Pennekamp, Henning [Verfasser], Heribert [Akademischer Betreuer] Warzecha und Gerhard [Akademischer Betreuer] Thiel. „Alternative Strategien gegen Malaria mit Hilfe transgener Pflanzen / Henning Pennekamp. Betreuer: Heribert Warzecha ; Gerhard Thiel“. Darmstadt : Universitäts- und Landesbibliothek Darmstadt, 2015. http://d-nb.info/1112143963/34.

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25

Strobel, Steffen Peter. „Die ex-vivo-Perfusion hDAF-transgener Kaninchennieren mit Humanblut: ein Modell für die humane Xenotransplantation“. Ulm : Universität Ulm, Medizinische Fakultät, 2004. http://www.bsz-bw.de/cgi-bin/xvms.cgi?SWB11482174.

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Gavrilova, Olga. „Nutzung transgener Tiermodelle mit Transportdefekten zur Analyse der hepatobiliären Elimination und Organverteilung von Arzneistoffen und Toxinen“. Giessen : VVB Laufersweiler, 2008. http://d-nb.info/99015372X/04.

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Hochgartz, Kristine. „Intraepitheliale Neoplasien der murinen Brustdrüse WAP-T-transgener Mauslinien : ein Vergleich mit nichtinvasiven Vorläuferstadien menschlicher Mammacarcinome /“. Hamburg, 2007. http://opac.nebis.ch/cgi-bin/showAbstract.pl?sys=000252852.

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Quehl, Eike. „Etablierung transgener Zelllinien zur Visualisierung der Aktivität des Doublecortin-Promotors als Modell der Neurogenese in vitro“. kostenfrei, 2008. http://www.opus-bayern.de/uni-regensburg/volltexte/2009/1149/.

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Berger, Katja [Verfasser], Marcus J. [Akademischer Betreuer] Möller und Peter-Michael [Akademischer Betreuer] Bräunig. „Untersuchung der Regenerationsfähigkeit der Niere mittels transgener Mausmodelle / Katja Berger ; Marcus J. Möller, Peter-Michael Bräunig“. Aachen : Universitätsbibliothek der RWTH Aachen, 2015. http://d-nb.info/1127531638/34.

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30

Haussmann, Jan [Verfasser], und Thomas [Akademischer Betreuer] Meyer. „Verhaltensauffälligkeiten transgener Mäuse mit defizienter kooperativer DNA-Bindung des Transkriptionsfaktors STAT1 / Jan Haussmann. Betreuer: Thomas Meyer“. Marburg : Philipps-Universität Marburg, 2013. http://d-nb.info/1036727734/34.

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Leuchtle, Katja [Verfasser], Marcus J. [Akademischer Betreuer] Möller und Peter-Michael [Akademischer Betreuer] Bräunig. „Untersuchung der Regenerationsfähigkeit der Niere mittels transgener Mausmodelle / Katja Berger ; Marcus J. Möller, Peter-Michael Bräunig“. Aachen : Universitätsbibliothek der RWTH Aachen, 2015. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:hbz:82-rwth-2015-036911.

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Bürdek, Maja. „Generierung WT1-spezifischer T-Zellen und Selektion spezifischer T-Zellrezeptoren mittels transgener Expression in Jurkat-T-Zellen“. Diss., lmu, 2010. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-120118.

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Schön, Christian. „Pathologische Veränderungen in den Retinae transgener Mausmodelle des Morbus Alzheimer und deren diagnostische Relevanz für den Menschen“. Diss., Ludwig-Maximilians-Universität München, 2013. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-156959.

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Morbus Alzheimer ist die am weitesten verbreitete Form der Demenz mit verheerendem Einfluss auf das Leben der Betroffenen, deren Angehörigen sowie die weltweiten Sozialsysteme. Durch die alternde Gesellschaft gewinnt die Krankheit immer mehr an Relevanz, vor allem da bisher weder die Ursache der Erkrankung bekannt noch hinreichende Therapien etabliert sind. Ein zentrales Problem in der Entwicklung neuer Therapieansätze liegt in dem Fehlen eines verlässlichen, breit einsetzbaren Frühdiagnoseverfahrens. In der vorliegenden Arbeit sollte geklärt werden, ob ein Nachweis der Alzheimer-typischen Proteinaggregate von Aβ und Tau in der Retina für ein potentielles Diagnoseverfahren genutzt werden kann. Dabei sollte eine Methode etabliert werden, bei dem eine Aβ- und Tau-spezifische, fluoreszente Sonde systemisch appliziert und schließlich das gebundene Fluorophor unter Verwendung eines Retina-Scanners detektiert wird. Dieses Verfahren sollte zunächst in Mausmodellen des Morbus Alzheimer etabliert werden, die laut Literaturangaben Aβ-Plaques (u.a. DeltaE9 und Tg2576) bzw. fibrilläre Tau-Aggregate (P301S) im Gehirn und der Retina entwickeln. Unter Verwendung Aβ- bzw. Tau-spezifisch bindender Fluorophore (FSB und BSc4090) konnte in vivo kein Nachweis von Aβ-Plaques in der Retina mehrerer transgener Mauslinien erbracht werden. Begleitende histologische Untersuchungen zeigten ebenfalls keinerlei Anzeichen für Aβ-Plaques in diesen Retinae, was im Widerspruch zu publizierten Arbeiten steht. In der P301S-Linie gelang hingegen erstmals der in vivo Nachweis von fibrillären Tau-Aggregaten in retinalen Ganglienzellen unter Verwendung des Farbstoffes FSB. Dieser Befund wurde genutzt, um den Verlauf der Pathologie in der Retina der P301S-Linie über mehrere Monate zu verfolgen. Dabei wurde ein kontinuierlicher Anstieg der Anzahl von retinalen Ganglienzellen mit fibrillären Tau-Aggregaten festgestellt. Anzeichen für einen hierdurch bedingten Zellverlust fanden sich allerdings nicht. Diese Methode erlaubte erstmalig die Durchführung nicht-invasiver Langzeitexperimente zur Untersuchung von Wirkstoffen, die eine Bildung fibrillärer Tau-Aggregate verhindern sollen. Mit den verwendeten GSK3-Inhibitoren konnte allerdings kein Effekt beobachtet werden. Parallel zu den Experimenten im Mausmodell wurden histologische Untersuchungen an den Retinae verstorbener Alzheimer-Patienten durchgeführt. Analog zu den Befunden in den Mausmodellen konnten in den Retinae von Alzheimer-Patienten keine Aβ-Plaques nachgewiesen werden. Zwar wurden Ablagerungen von hyperphosphoryliertem Tau in den Retinae der Alzheimer-Fälle nachgewiesen, fibrilläre Tau-Aggregate fanden sich allerdings nicht. Somit kann der in vivo Nachweis fibrillärer Tau-Aggregate in der Retina des P301S-Modells nicht auf die humane Diagnose übertragen werden

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Alejel, Tahseen. „Wirkung von Antidepressiva und psychosozialem Stress auf die Expression eines CRE-abhängigen Reportergens im Gehirn transgener Mäuse“. [S.l.] : [s.n.], 2001. http://archiv.ub.uni-marburg.de/diss/z2002/0040/.

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Menzel, Gertrud. „Verbreitungsdynamik und Auskreuzungspotenzial von Brassica napus L. (Raps) im Grossraum Bremen Basiserhebung zum Monitoring von Umweltwirkungen transgener Kulturpflanzen“. Waabs GCA-Verl, 2005. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?id=2823691&prov=M&dok_var=1&dok_ext=htm.

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Strobel, Steffen Peter [Verfasser]. „Die ex-vivo-Perfusion hDAF-transgener Kaninchennieren mit Humanblut : ein Modell für die humane Xenotransplantation / Steffen Peter Strobel“. Ulm : Universität Ulm. Medizinische Fakultät, 2004. http://d-nb.info/1015471129/34.

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Pavicic, Tatjana. „Charakterisierung skelettaler Veränderungen "Insulin-like growth factor binding-protein 2" (IGFBP-2) transgener Mäuse mit und ohne Wachstumshormon-Überexpression“. Diss., lmu, 2004. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-24538.

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Forst, Svenja [Verfasser]. „TGF-β1-induzierte [TGF-beta-1-induzierte] Deposition extrazellulärer Matrixproteine im Tiermodell transgener eNOS+/--Mäuse / eingereicht von Svenja Forst“. Giessen : VVB Laufersweiler, 2009. http://d-nb.info/999681907/34.

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Haesner, Serena [Verfasser], und Rüdiger [Akademischer Betreuer] Wanke. „Charakterisierung von Proben diabetischer INSC94Y transgener Schweine aus dem Munich MIDY-Pig Biobank Projekt / Serena Haesner ; Betreuer: Rüdiger Wanke“. München : Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität, 2018. http://d-nb.info/1155407644/34.

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Tyrrell, John William. „Stress tolerance of transgenic alfalfa overexpressing glutathione reductase transgenes“. Thesis, National Library of Canada = Bibliothèque nationale du Canada, 1998. http://www.collectionscanada.ca/obj/s4/f2/dsk2/ftp01/MQ31872.pdf.

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Voß, Ulrike. „Die Novelle der Freisetzungsrichtlinie - Richtlinie 2001/18/EG /“. Baden-Baden : Nomos, 2006. http://www.gbv.de/dms/spk/sbb/recht/toc/511234910.pdf.

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Gavrilova, Olga [Verfasser]. „Nutzung transgener Tiermodelle mit Transportdefekten zur Analyse der hepatobiliären Elimination und Organverteilung von Arzneistoffen und Toxinen / eingereicht von Olga Gavrilova“. Giessen : VVB Laufersweiler, 2008. http://d-nb.info/990221601/34.

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Szankowski, Iris. „Entwicklung und Analyse transgener Apfelpflanzen mit dem vst1-Gen aus Vitis vinifera L. und dem PGIP-Gen aus Actinidia deliciosa“. [S.l. : s.n.], 2002. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=966356489.

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Pitsch, Julika. „Untersuchungen zur funktionellen Rolle veränderter Expression und Verteilung von Ionenkanälen und Neurotransmitter-Rezeptoren bei fokaler Epilepsie unter Verwendung transgener Tiermodelle“. Giessen : VVB Laufersweiler, 2008. http://d-nb.info/988309076/04.

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Bahrke, Anna Sophia [Verfasser], und Michael [Akademischer Betreuer] Brunner. „Effekt des hERG-Aktivators NS1643 auf die kardiale Repolarisation transgener Kaninchen mit Long QT Syndrom in-vivo und in-vitro“. Freiburg : Universität, 2010. http://d-nb.info/1123465339/34.

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Dittmann, Ralf [Verfasser], Christian [Gutachter] Hübner, Aria [Gutachter] Baniahmad und Dirk [Gutachter] Isbrandt. „Generierung und Charakterisierung transgener Mausmodelle zur Untersuchung und Beeinflussung neuronaler Netzwerke / Ralf Dittmann ; Gutachter: Christian Hübner, Aria Baniahmad, Dirk Isbrandt“. Jena : Friedrich-Schiller-Universität Jena, 2019. http://d-nb.info/121250934X/34.

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Beck, Cameron McKell. „Construction of a COL11A1 Transgene Vector“. Diss., CLICK HERE for online access, 2006. http://contentdm.lib.byu.edu/ETD/image/etd1545.pdf.

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Spiekermann, Patricia. „Isolierung und Charakterisierung von Genkopien der mikrosomalen Oleatdesaturase FAD2 aus Brassica napus L. sowie Entwicklung transgener Rapspflanzen mit erhöhtem Ölsäuregehalt im Samen“. [S.l. : s.n.], 2005. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=973421975.

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Blancke, Jan Arne [Verfasser]. „Rechtsventrikuläre Hämodynamik und pulmonaler Phänotyp transgener Mäuse mit Überexpression von human-Endothelin-1 und Knockout der endothelialen NO-Synthase / Jan Arne Blancke“. Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2020. http://d-nb.info/1212435893/34.

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Schön, Christian [Verfasser], und Elisabeth [Akademischer Betreuer] Weiss. „Pathologische Veränderungen in den Retinae transgener Mausmodelle des Morbus Alzheimer und deren diagnostische Relevanz für den Menschen / Christian Schön. Betreuer: Elisabeth Weiss“. München : Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität, 2013. http://d-nb.info/1035066718/34.

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