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Literatura académica sobre el tema "Déficits mnésiques"
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Artículos de revistas sobre el tema "Déficits mnésiques"
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David, R. "Avoir du nez ! Intérêt de l’olfaction dans l’évaluation et la prise en charge des troubles cognitifs et comportementaux dans les pathologies neuropsychiatriques". European Psychiatry 30, S2 (noviembre de 2015): S31. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2015.09.091.
Texto completoResumen
Les déficits de l’olfaction sont de plus en plus mis en évidence dans les pathologies psychiatriques (troubles bipolaires) comme dans les pathologies neurologiques et dégénératives (maladie de Parkinson, maladie d’Alzheimer). Ils peuvent constituer un marqueur de vulnérabilité et de dépistage précoce pour certaines de ces pathologies, mais ils peuvent aussi constituer une alternative prometteuse dans la prise en charge non pharmacologique de certaines perturbations émotionnelles et comportementales (anxiété, dépression, troubles du sommeil…), ainsi que de certains déficits cognitifs et mnésiques dans le spectre des pathologies neuropsychiatriques. L’objectif de ce symposium est tout d’abord de présenter les bases neurobiologiques de l’olfaction et de ses déficits, puis d’aborder l’intérêt du dépistage précoce des déficits de l’olfaction dans les pathologies neuropsychiatriques ainsi que les modalités thérapeutiques de la stimulation sensorielle olfactive en lien avec le développement des nouvelles technologies de l’information et de la communication.
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Maillard, L., J. Jonas, M. Sauvée, H. Brissard, J. P. Vignal y H. Vespignani. "Comprendre et évaluer les déficits mnésiques dans les épilepsies du lobe temporal". Revue Neurologique 168 (abril de 2012): A179. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2012.01.461.
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3
Chételat, G., B. Desgranges y F. Eustache. "Profil d’hypométabolisme au stade précoce de la maladie d’Alzheimer : lien avec les déficits mnésiques et le profil d’atrophie". Revue Neurologique 162, n.º 10 (octubre de 2006): 945–51. http://dx.doi.org/10.1016/s0035-3787(06)75104-9.
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4
Mallet, J., N. Ramoz, P. Gorwood y C. Dubertret. "Cannabis et schizophrénie : approche clinique, cognitive et neurologique dans la définition d’un nouveau phénotype". European Psychiatry 28, S2 (noviembre de 2013): 7–8. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2013.09.018.
Texto completoResumen
IntroductionSelon le modèle multifactoriel, la schizophrénie résulte de l’interaction de plusieurs gènes avec différents facteurs environnementaux, dont le cannabis qui peut jouer un rôle chez des sujets vulnérables [1]. Certains résultats issus de l’hypothèse neurodéveloppementale suggèrent une perturbation précoce du neuro-développement moins importante chez les consommateurs de cannabis et une sensibilité aux effets pharmacologiques du cannabis [3]. Les signes neurologiques mineurs (SNM) sont le reflet d’anomalies neuro-développementales précoces, ils sont fréquents dans les pathologies développementales à début précoce et remplissent les critères d’un marqueur endophénotypique [2]. Nous avons fait l’hypothèse que les patients consommateurs réguliers de cannabis avant le début des troubles constituent une entité phénotypique homogène avec une atteinte neuro-développementale précoce moins marquée. Patients et méthodeNous avons évalué prospectivement la symptomatologie négative, les déficits cognitifs et les SNM chez 61 patients schizophrènes suivis à l’hôpital Louis-Mourier (Colombes). L’évaluation était clinique avec la Positive And Negative Symptoms Scale, cognitive (fonctions exécutives, attentionnelles et mnésiques) et neurologique à l’aide de la Neurological Evaluation Scale. Les patients ayant consommé du cannabis avant le début des troubles étaient comparés aux autres patients (test t de Student pour les données quantitatives, test du Δ-2 ou test de Fischer pour les données qualitatives).RésultatsLes résultats principaux sont présentés dans le Tableau 1. On constate une perturbation plus importante des fonctions exécutives, attentionnelles et mnésiques dans le groupe des non-consommateurs de cannabis. Les SNM sont plus fréquents dans le sous-groupe non-consommateur de cannabis. Tableau 1Comparaison des caractéristiques cliniques, cognitives et neurologiques entre les patients ayant fumé régulièrement du cannabis avant le début des troubles et les autres patients.SZ THC+ (n = 34)SZ THC− (n = 27)pQI attendu total (Barona), moyenne (ET)96,9 (9,0)101,7 (11,3)0,08QI total (NART 40), moyenne (ET)103,4 (9,2)100,8 (9,9)0,36ANT, moyenne (ET)ANT, temps moyen de réponse664,1 (105,1)768,2 (195,3)0,03ANT, orientation28,9 (48,3)50,4 (33,2)0,07ANT, conflit162,4 (84,2)171,5 (76,1)0,70ANT, alerte30,5 (40,6)26,8 (46,4)0,77Rey t0, n (%)n = 28n = 220,18*Type 115 (53,6)7 (31,8)0,12Type 210 (35,7)7 (31,8)0,77Type 32 (7,1)5 (22,8)0,21*Type 41 (3,6)3 (13,6)0,30*Rey t0 Temps (ms), moyenne (ET)166,3 (74,1)163,6 (121,4)0,92Rey t1 type, n (%)n = 28n = 210,02*Type 113 (46,4)5 (23,8)0,10Type 28 (28,6)5 (23,8)0,70Type 34 (14,3)1 (4,8)0,37Type ≥ 43 (10,7)10 (47,6)0,003Empan note brute, moyenne (ET)15,0 (3,8)13,0 (3,8)0,06CVLT, moyenne (ET)n = 28n = 21Liste A, essai 1, note z−1,0 (1,3)−1,7 (1,2)0,04Nombre de persévérations2,9 (2,0)4,8 (2,9)0,01Apprentissage liste A, total, note z−1,3 (1,5)−2,1 (1,2)0,05SNM, moyenne (ET)Actes moteurs complexes2,4 (2,8)5,3 (3,7)0,003Coordination motrice1,2 (1,7)3,6 (3,1)0,003Intégration sensorielle2,0 (2,4)5,1 (3,0)0,0003Score total11,5 (9,9)28,2 (15,6)0,0001Nombre d’items7,1 (4,9)14,2 (5,5)< 0,0001PANSS total symptomatologie positive, moyenne (ET)17,6 (7,9)14,6 (6,0)0,10PANSS total symptomatologie négative, moyenne (ET)16,0 (6,7)24,3 (8,3)0,0001PANSS total psychopathologie générale, moyenne (ET)30,8 (8,9)37,2 (10,0)0,01PANSS total, moyenne (ET)64,4 (20,7)76,1 (21,4)0,03SZ THC+ : patients ayant fumé régulièrement du cannabis avant le début des troubles ; SZ THC- : patients n’ayant pas fumé régulièrement de cannabis avant le début des troubles ; QI : quotient intellectuel ; ET : écart type ; NART : National Adult Reading Test ; ANT : Attention Network Test ; Rey : test des figures de Rey ; CVLT : California Verbal Learning Test ; SNM : signes neurologiques mineurs ; PANSS : Positive and Negative Symptoms Scale.*Test non paramétrique.ConclusionLes patients consommateurs réguliers de cannabis avant le début des troubles représenteraient une entité phénotypique homogène. Le cannabis est un facteur environnemental pouvant intervenir tardivement sur le neurodéveloppement et pouvant jouer un rôle causal chez certains patients.
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Quevillon, France y Marc-André Bédard. "Benzodiazépines : conséquences sur le fonctionnement mnésique des personnes âgées". Santé mentale au Québec 28, n.º 2 (7 de septiembre de 2004): 23–41. http://dx.doi.org/10.7202/008615ar.
Texto completoResumen
Résumé Des études effectuées chez une population de volontaires sains en administration unique indiquent que les benzodiazépines (BZD) sont connues pour induire des déficits en mémoire. Cette population étudiée ne correspond toutefois pas avec celle qui consomme régulièrement ces substances soit les personnes âgées. Peu d’études ont été faites auprès de cette population cible afin de déterminer l’impact des BZD sur leur mémoire. Par contre, il existe des évidences suggérant aussi qu’il existe des conséquences importantes sur le fonctionnement de la mémoire des personnes âgées qui prennent des BZD. Les données actuelles vont même jusqu’à suggérer que les BZD exacerbent les déficits de mémoire chez les personnes âgées. Cela pourrait même constituer un facteur de risque précipitant le déclin cognitif et augmentant ainsi le risque de développer une démence.
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Faucher, Claire. "Répercussions neuropsychologiques de l’alcoolisme chronique". Santé mentale au Québec 8, n.º 1 (12 de junio de 2006): 47–55. http://dx.doi.org/10.7202/030163ar.
Texto completoResumen
Résumé Même si on ne constate pas de détérioration intellectuelle généralisée chez les alcooliques chroniques, on a identifié chez eux plusieurs déficits spécifiques lors d'épreuves neuropsychologiques évaluant leurs capacités cognitive, mnésique, visuo-motrice et spatiale. L'interprétation neuropsychologique de ces données laisse supposer qu'il existe une atteinte cérébrale diffuse impliquant particulièrement les lobes frontaux et leurs connections fonctionnelles avec les structures limbiques et diencéphaliques. Si une récupération substantielle s'opère durant les 2 ou 3 semaines suivant l'arrêt de la consommation d'alcool, le rétablissement des fonctions demeure, en général, incomplet d'où la nécessité de programmes de traitement adaptés aux besoins et aux capacités de cette population, et l'élaboration de techniques visant la récupération ou la compensation maximale de leurs déficits.
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Vítková, Kristýna. "L'auto-description des troubles de l'oubli par les personnes atteintes de la Maladie d'Alzheimer : une étude sur corpus". Études romanes de Brno, n.º 2 (2024): 137–48. http://dx.doi.org/10.5817/erb2024-2-11.
Texto completoResumen
Avec le prolongement de l'espérance de vie, la prévalence de diverses maladies intercurrentes devient de plus en plus importante. Les troubles mnésiques liés à la Maladie d'Alzheimer et la façon dont les personnes touchées les décrivent elles-mêmes lors de leur rendez-vous chez le neurologue semble un outil important pour le diagnostic et également pour l'évaluation de la qualité de vie de personnes touchées par cette maladie neurodégénérative. L'auto-description des troubles de l'oubli et sa comparaison avec l'évaluation réelle de l'état du chaque patient donne une excellente possibilité au médecin d'évaluer pertinemment le niveau du déficit cognitif et de proposer un traitement correct.
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Martin, Pierre, Mario Speranza y Fabienne Colombela. "Mémoire épisodique d’enfants présentant un trouble déficit de l’attention avec ou sans hyperactivité". Enfance N° 3, n.º 3 (10 de agosto de 2023): 243–63. http://dx.doi.org/10.3917/enf2.233.0243.
Texto completoResumen
L’objectif de cette recherche est d’étudier les performances épisodiques d’enfants avec TDA/H à la fois sur le versant quantitatif et sur le versant qualitatif. Trente enfants avec TDA/H et 29 enfants au développement typique, âgés entre 8 et 12 ans, ont été évalués à l’aide de deux épreuves mnésiques : une liste de mots et une liste de figures. L’échelle d’intelligence de Wechsler (5 e éd.), des épreuves attentionnelles, exécutives et d’apprentissage ont également été proposées afin de procéder à des études corrélationnelles. Les enfants du groupe TDA/H présentent de moins bonnes capacités d’encodage, de stockage et de récupération, surtout de l’information auditivo-verbale. Ces enfants semblent plus enclins à produire des intrusions (c’est-à-dire des informations non présentées durant l’encodage). Leurs rappels sont également de moins bonne qualité. Les difficultés d’attention, d’inhibition et d’apprentissages sont corrélées à leurs moins bonnes performances en mémoire épisodique.
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Ceccaldi, M., M. Didic, E. Barbeau, E. Guedj, J. P. Ranjeva, O. Félician y M. Poncet. "Quel profil de déficit mnésique dans la maladie d’Alzheimer dans sa phase prédémentielle ?" Revue Neurologique 163, n.º 1 (enero de 2007): 32–33. http://dx.doi.org/10.1016/s0035-3787(07)90377-x.
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Pierre, M., J. Cogez, P. Lebain, N. Loisel, C. Lalevée, V. De La Sayette y F. Viader. "Plainte mnésique isolée révélant un trouble du déficit de l’attention avec hyperactivité de l’adulte. À propos de six cas". Revue Neurologique 170 (abril de 2014): A25—A26. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2014.01.094.
Texto completoTesis sobre el tema "Déficits mnésiques"
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Schmaltz, Gérard. "Protéines et mémoire : déficits mnésiques induits par l'administration d'un inhibiteur de la synthèse protéique". Lille 1, 1988. http://www.theses.fr/1988LIL10103.
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Stéphan, Aline. "Mécanismes cellulaires des déficits mnésiques associés à la pathologie amyloi͏̈de dans l'hippocampe et au vieillissement". Paris 11, 2001. http://www.theses.fr/2001PA112238.
Texto completoResumen
Au cours de ce travail j'ai étudié d'une part les altérations fonctionnelles induites par la formation de plaques amyloi͏̈des, un des marqueurs neuropathologiques de la maladie d'Alzheimer, d'autre part les mécanismes à l'origine des altérations chez les animaux âgés de l'expression de la potentialisation à long terme (LTP), le modèle de plasticité synaptique le plus étudié pour son implication dans les phénomènes de mémorisation. La micro-injection combinée de deux formes du peptide β-amyloi͏̈de, de 40 et 43 acides aminés dans l'hippocampe dorsal de rat, a permis d'induire des dépôts d'amyloi͏̈des stables dans une configuration agrégée, des déficits mnésiques spécifiques de la mémoire de travail lors de l'acquisition de tâches spatiales et des altérations de l'efficacité de transmission et de la LTP. Avec ce modèle d'un aspect de la pathologie, j'ai ensuite étudié le rôle intermédiaire de l'inflammation sur les altérations fonctionnelles induites par l'amyloi͏̈de, grâce à l'utilisation d'un traitement chronique d'anti-inflammatoire non stéroi͏̈dien. Nous avons observer une récupération des altérations fonctionnelles tant au niveau des performances mnésiques qu'au niveau de la plasticité synaptique, suggérant que l'inflammation induite par la pathologie amyloi͏̈de représente un médiateur important de ces altérations synaptiques. La deuxième étude, nous a permis de montrer une dérégulation de l'expression de quatre gènes codant des protéines, impliquées dans différents processus des phases tardives de la LTP : l' αCaMKII dans la conversion de la potentialisation à court terme vers une potentialisation à long terme, la syntaxine 1B dans la propagation transynaptique de la LTP, ainsi que l'APP et l' α-synucléine dont les rôles spécifiques dans la plasticité restent encore à établir. L'altération générale de l'expression génique que nous avons pu observer pour ces gènes suggère que le vieillissement s'accompagne d'altérations globales de mécanismes de régulation génique qui sous-tendent la plasticité synaptique à long terme. Ces altérations de la régulation génique rapide pourraient donc être à l'origine de déficits mnésiques associées au vieillissementDuring this work I was interested by the deterioration functional induce by the formation of amyloid plaque, one of neuropathologicals marker of Alzheimer's disease, and at the mechanism with origine of deterioration in aged animals of the expression of potentiation long-term (LTP), the model of plasticity synaptic the more study for its implication in the mnemonic process. The combinated microinjection of two form of peptide β-amyloid, of 40 and 43 amino acid in the dorsal hippocampus of rat, have allow to induced some amyloid deposit very stable in an aggregated configuration, some deficit specific on working memory during the acquisition in spatial task and a deterioration of the LTP expression. With this model of one aspect of pathology, I have then studied the intermediate role of the inflammation on the functional deteriorations induced by β-amyloi͏̈de, from the used of a chronic no asteroidean anti-inflammatory treatment. We have observed rescue of this functional alterations as well on the level of the mnemic performances as in the level of synaptic plasticity, suggesting as the inflammation induced by the amyloid pathology represents a significant mediator of these synaptic deteriorations. The second study, enabled us to show a dysregulation of the expression of four genes coding of proteins, implied in various processes of the late phases of the LTP: l'αCaMKII in the conversion of the short-term potentiation towards a long-term potentiation, the syntaxine 1B in the transynaptic propagation of the LTP, like the APP and the α-synucléine whose specific roles in plasticity still remain to establish. The general alteration of genic expression that we could observe for these genes suggests that ageing is associated with altérations of mechanisms of genic regulation which underlie synaptic plasticity. These deteriorations of the fast genic regulation could thus be one origin for the memory deficits associated with ageing
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Tomadesso, Clemence. "Stade prodromal de la maladie d'Alzheimer : nature des déficits mnésiques et liens avec les biomarqueurs d'imagerie". Thesis, Normandie, 2018. http://www.theses.fr/2018NORMC041.
Texto completoResumen
La complémentarité des outils de neuroimagerie et de neuropsychologie permettent de mieux comprendre les liens complexes entre le syndrome clinique et les lésions pathologiques de la maladie d’Alzheimer (MA). Les objectifs de cette thèse étaient de mieux caractériser la nature des déficits mnésiques au stade prodromal de la MA et leurs liens avec les biomarqueurs d’imagerie. Dans un premier temps, nous avons étudié l’atteinte des souvenirs récents versus anciens en mémoire autobiographique au stade prodromal et ses corrélats cognitifs, cérébraux structuraux et fonctionnels. Nos résultats suggèrent une atteinte plus précoce des souvenirs récents et de ses substrats cérébraux et cognitifs. Nous nous sommes ensuite intéressés aux différences quantitatives et qualitatives entre les patients amyloïdes positifs et négatifs au niveau cognitif (avec un focus sur la mémoire épisodique) et cérébraux structuraux et fonctionnels. Nos travaux montrent que la présence d’amyloïde chez les patients au stade prodromal se répercute par des profils particuliers au niveau cognitif et plus particulièrement en mémoire épisodique (score global, autobiographique et effet de primauté) ce que la neuroimagerie ne parvient pas à mettre en évidence. Dans une dernière étude, nous avons évalué les modifications lors du vieillissement normal et pathologique (MA) de la concentration plasmatique de tissue plasminogen activator (tPA), une molécule impliquée dans les processus de mémoire, neurodégénérescence, inflammation et dans l’élimination des dépôts amyloïde. Nous avons ainsi pu montrer que la concentration plasmatique de tPA augmentait avec l’âge alors qu’elle n’est pas affectée par la pathologie. Une augmentation du niveau de tPA aurait un effet négatif sur le cerveau. En conclusion, une évaluation neuropsychologique détaillée particulièrement en mémoire épisodique pourrait refléter la présence de la pathologie amyloïde au stade prodromal de la MA et ceci de façon plus efficace que les biomarqueurs d’imagerie classiquesThe complementarity of neuroimaging and neuropsychological tools allows to better understand the complex links between the clinical syndrome and the neuropathological lesions of Alzheimer’s disease (AD). The objectives of this thesis were to better characterize the nature of memory deficits at the prodromal stage of AD and their links with imaging biomarkers. First, we studied the alterations and the cognitive and brain substrates of recent versus remote autobiographical memories in prodromal AD. Our results reveal that there is an earlier alteration of recent memories and of their cognitive and brain substrates. Secondly, we were interested in quantitative and qualitative differences between amyloid positive and negative patients on cognitive (focusing on episodic memory) and brain structural and functional measures. We demonstrated that the presence of amyloid in the brain of patients at the prodromal stage is associated with a specific cognitive profile including greater episodic memory deficits (global score, autobiographical memory, and primacy effect), more than to a specific profile of brain alteration. Then, we evaluated the changes in normal and pathological aging (AD) in the plasma concentration of tissue plasminogen activator (tPA; a molecule implicated in memory neurodegeneration, inflammation and amyloid degradation processes) and their impact on brain integrity. We showned that tPA plasma concentration was increased with age, with a negative effect on brain structure, while it was not affected by AD. Overall, this thesis highlights that a detailed neuropsychological evaluation particularly in episodic memory could reflect specific AD-related brain alterations in the prodromal stage, more efficiently than classical imaging biomarkers
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Wendling, Anne-Sophie. "Les déficits mnésiques et émotionnels de l'épilepsie temporomésiale avec sclérose hippocampique sont-ils liés à l'étendue de la résection chirurgicale ?" Phd thesis, Université de Strasbourg, 2012. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00801729.
Texto completoResumen
Ce travail de thèse avait pour objectif de déterminer la " meilleure " approche neurochirurgicale, entre l'amygdalo-hippocampectomie sélective (SAH) et la lobectomie temporale antérieure (ATL) dans le cadre d'épilepsie temporomésiale pharmacorésistante avec sclérose hippocampique unilatérale. Pour réaliser cette étude, trois critères ont été appréciés : la guérison des crises, l'impact sur les fonctions mnésiques et l'impact sur les capacités de reconnaissance des émotions faciales (FER). Ces critères ont été évalués lors d'un suivi à long terme ; en moyenne 7 ans après la résection. Pour ce faire, 2 populations de patients souffrant d'une épilepsie temporale ont été étudiées, les uns soignés en Allemagne, et les autres opérés en France. Tous ont été sélectionnés rétrospectivement et les deux groupes sont supposés homogènes en raison d'une sélection très drastique. Les résultats obtenus ont mis en évidence une relative supériorité de la méthode la plus sélective concernant l'impact sur les fonctions mnésiques, sans pour autant objectiver une réduction significativement moindre de l'arrêt des crises. L'implication du pôle temporal dans les capacités de mémoire à court terme et de mémoire de travail a été démontrée, les patients du groupe SAH objectivant des performances supérieures en postopératoire comparées aux performances du groupe ATL. Concernant les émotions, une atteinte hémisphérique unilatérale est en lien avec un déficit de FER, indépendamment de la méthode neurochirurgicale employée. Ainsi, cette étude suggère une préférence de la méthode sélective, puisqu'elle permet une atteinte moindre des fonctions mnésiques sur un suivi postopératoire à très long terme.
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Nivet, Emmanuel. "Potentiel thérapeutique des cellules souches adultes de la Lamina Propria olfactive humaine : caractérisation et évaluations dans des modèles de déficits mnésiques". Aix-Marseille 1, 2008. http://www.theses.fr/2008AIX11058.
Texto completoResumen
Les cellules souches, considérées comme l'un des éléments clés de la future médecine régénérative, sont utilisées pour le développement de nouvelles approches thérapeutiques. Dans ce cadre, nous avons étudié les cellules souches humaines de la lamina propria olfactive chez l'adulte. Nos travaux ont identifié ces cellules comme un sous-type de cellules souches mésenchymateuses mais elles s'en distinguent in vitro par des capacités neurogéniques plus élevées. Ces données ont permis d'envisager leur utilisation dans le cadre de transplantations cellulaires faisant suite à des pertes de substance nerveuse. Nos résultats ont montré que la transplantation de ces cellules, dans un hippocampe lésé de souris, rétablit les performances mnésiques et l'intégrité du circuit trisynaptique hippocampique. La mise en évidence de ce potentiel thérapeutique peut être corrélée avec la survie, la migration, l'installation de ces cellules exogènes (de phénotype neuronal) dans les couches cellulaires endommagées et un accroissement de la neurogenèse hippocampique endogène. Ces résultats ont été reproduits en utilisant d'autres voies d'administrations des cellules (intra-thécales et intra-veineuses) démontrant leur capacité à traverser des barrières biologiques. Ces premiers travaux ont été pour partie confirmés en réalisant des greffes dans d'autres structures cérébrales lésées (cortex frontal). Les résultats obtenus au cours de cette thèse convergent, tous, pour décrire les cellules souches de la lamina propria olfactive comme un outil majeur pour la thérapie cellulaire. On peut en effet envisager de les utiliser pour des greffes autologues destinées à réparer le système nerveux.
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Morisot, Nadège. "La délétion génétique du récepteur corticotropin-releasing factor de type 2 réduit les déficits mnésiques et sociaux induits par la cocaïne". Thesis, Bordeaux 1, 2013. http://www.theses.fr/2013BOR15220.
Texto completoResumen
Les travaux de cette thèse visent à étudier le role du système corticotropin-releasing factor (CRF) dans les dysfonctions cognitives, les altérations du comportement social et la vulnérabilité au stress associées à l’addiction aux drogues. Les effets de la délétion génétique du récepteur CRF1 ou CRF2 sont examinés dans les tests de reconnaissance d’objet et de préférence sociale après une exposition chronique et pendant le sevrage à la cocaine. Le rôle du récepteur CRF2 dans la vulnérabilité au stress qui pourrait précipiter l’apparition de déficits cognitifs et sociaux pendant le sevrage prolongé à la cocaine est également étudiéStimulant-related disorders are characterized by emotional-like, cognitive and social dysfunction that may contribute to the maintenance of the disease. In addition, stimulant use and withdrawal may alter brain stress systems. The corticotropin-releasing factor (CRF) system is a major stress coordinator hypothesized to contribute to substance-related disorders. CRF signalling is mediated by two receptor types, named CRF1 and CRF2. The specific role of each of the CRF receptors in negative affective-like, cognitive and social dysfunction associated with stimulant administration and withdrawal remains largely unknown. The present study demonstrates that the CRF1 receptor-deficiency increases the anxiety-like behaviour induced by intermittent administration of escalating doses of cocaine (5-20 mg/kg, i.p.), as assessed by the elevated plus maze. In addition, the same cocaine regimen induces novel object recognition (NOR) and sociability deficits, which are unaffected by CRF2 receptor-deficiency. However, CRF2 receptor-deficiency effectively shortens the duration of the NOR and sociability deficit induced by cocaine withdrawal. Furthermore, following the apparent recovery of NOR and sociability performances during relative long-term (42 days) cocaine withdrawal, CRF2 receptor-deficiency eliminates the stress-induced re-emergence of NOR and sociability deficit. Stressed cocaine-withdrawn mice show a genotype-independent higher c-fos mRNA expression in the perirhinal cortex, a brain region mediating NOR performance, than stressed drug-naïve mice. However, neither genotype nor drug withdrawal affects the expression of tyrosine hydroxylase in the ventral tegmentale area and the locus coeruleus, CRF in the amygdala and the paraventricular nucleus of the hypothalamus and dynorphin in the nucleus accumbens shell. The latter results suggest that stress vulnerability during long-term cocaine withdrawal is not due to alterations in stress-coping mechanisms. The present study provides initial evidence of a critical role for the CRF system in cognitive and sociability deficits and vulnerability induced by stimulant administration and withdrawal, suggesting new therapeutic strategies for substance-related disorders
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Chavant, François. "Inhibition pharmacologique du TNF-alfa dans des modèles expérimentaux de la maladie d'Alzheimer : prévention des déficits mnésiques et de la neurotoxicité amyloïde". Poitiers, 2010. http://www.theses.fr/2010POIT1801.
Texto completo
8
Bourel, Julien. "Rôle de la protéine C3 du système du complément dans les déficits mnésiques précoces sur un modèle expérimental de sclérose en plaques". Thesis, Bordeaux, 2019. http://www.theses.fr/2019BORD0370.
Texto completoResumen
Les troubles de la mémoire sont une des symptômes invalidants de la sclérose en plaques (SEP) qui peuvent être présents dès les premiers stades de la maladie. Les travaux précédents réalisés au sein du laboratoire ont identifié des altérations synaptiques et dendritiques au sein du gyrus denté de l’hippocampe en association avec une forte activation microgliale qui pourraient être le substrat des déficits mnésiques. Néanmoins, la voie moléculaire conduisant à une telle neurodégénérescence hippocampique reste à éclaircir.Dans cette étude, nous avons d'abord testé l'expression des gènes impliqués dans les interactions microglie-neurone au sein du gyrus denté de souris au stade précoce d'encéphalomyélite autoimmune expérimentale (EAE). Nous avons trouvé une surexpression sélective des gènes impliqués dans la voie du complément. Comparativement à des souris contrôles, le composé central du complément, C3, présentait la plus forte augmentation de son transcrit dans l’EAE par un facteur supérieur à 10, ce qui a été confirmé par la quantification de la protéine C3. Il n'y avait pas d'augmentation des composants en aval de C3 et notamment pas de modification de la voie terminale C5. Une approche en hybridation in situ couplée à de l’immunofluorescence a montré que le C3 était principalement produit par les cellules microgliales activées.Par la suite, nous avons utilisé deux approches différentes pour inhiber le composant C3 du complément. L'inhibition pharmacologique de C3 par l'administration quotidienne d'acide rosmarinique (RMA) chez des souris EAE était suffisante pour prévenir la perte dendritique des neurones granulaires, la phagocytose microgliale des synapses et aussi les altérations mnésiques alors qu’une forte activation de la microglie était toujours présente. De même, les dendrites granulaires et les épines étaient protégées lorsque l'EAE était induite chez des souris déficientes en C3 (C3KO), ce qui se traduisait par des performances mnésiques préservées.Au total, ces travaux de thèse mettent en évidence le rôle central de la protéine C3 dans la neurodégénérescence précoce au sein de l'hippocampe et la détérioration de la mémoire. Ces résultats ouvrent la voie vers de nouvelles stratégies neuroprotectrices dans la SEP pour prévenir les troubles cognitifs via des inhibiteurs microgliaux comme le RMAMemory impairment is one of the disabling manifestations of multiple sclerosis (MS) that could be present from the early stage of the disease. Hippocampal synaptic dysfunction and dendritic loss in association with microglia activation have been suggested in previous work done in our laboratory as the substrate for memory deficit. However the main molecular mechanistic pathways driving such hippocampal neurodegeneration are still to elucidate.In this study, we first tested the expression of genes involved in microglia-neuron interactions within the dentate gyrus of early-stage experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) mice. We found a selective overexpression of genes involved in the complement pathway. Compared to control CFA-mice, the central complement component C3 showed the strongest upregulation by a factor of 10, which was confirmed by quantification of C3 protein, while there was no increase of downstream components such as the terminal component C5. In situ hybridization coupled with immunofluorescence showed that C3 transcripts were mainly originating from activated microglial cells.Secondly, we used two different approaches to inhibit C3 complement component. Pharmacological inhibition of C3 by daily administration of rosmarinic acid (RMA) in EAE mice was sufficient to prevent early dentate gyrus dendritic loss, microglial phagocytosis of synapses and early memory impairment, while microglia activation was still present. Similarly, dentate gyrus dendrites and spines were protected when EAE was induced in C3 deficient mice (C3KO) which translated into preserved memory performances.Altogether this PhD work highlights a central role of C3 in early hippocampal neurodegeneration and memory impairment in EAE. These results pave the way toward new neuroprotective strategies in MS to prevent cognitive deficit, with microglial inhibitor such as RMA
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Rocher, Anne-Bérengère. "Vers une meilleure compréhension des altérations synaptiques cérébrales observées dans les maladies neurodégénératives : relations avec l'hypométabolisme du glucose et avec les déficits mnésiques". Caen, 2002. http://www.theses.fr/2002CAEN2031.
Texto completoResumen
Des altérations synaptiques, affectant certaines régions corticales et limbiques, pourraient sous-tendre à la fois les altérations du métabolisme cérébral du glucose et les déficits cognitifs observés dans des maladies neurodégénératives telles que la maladie d'Alzheimer (MA) et la démence à corps de Lewy (DCL). Nos travaux ont essentiellement eu pour objectif de mieux comprendre les relations entre l'activité synaptique intégrée et la consommation cérébrale du glucose (CMRglc) mesurée par tomographie par émission de positons (TEP). Dans ce but, nous avons étudié les relations entre la CMRglc mesurée à l'état de repos par TEP, en utilisant le 18F-fluoro-2-désoxy-D-glucose (FDG) comme traceur, et les niveaux de deux protéines synaptiques (synaptophysine et GAP-43) quantifiés par la méthode de Western blot. Nous avons montré, pour la première fois, de manière directe, la pertinence de l'utilisation de la CMRglc comme index de l'activité synaptique intégrée chez le sujet sain. Cette approche, appliquée à deux patients atteints de MA ou de DCL, qui ont été comparés à un modèle expérimental apparenté à la MA développé dans notre laboratoire chez le babouin, créé par lésion excitotoxique du cortex rhinal, privilégie l'hypothèse selon laquelle une atteinte fonctionnelle des synapses pourrait jouer un rôle crucial dans le profil d'hypométabolisme cérébral de ces patients. . .
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Offerlin, Isabelle. "Handicap psychique et schizophrénie : évaluation et remédiation cognitives des troubles mnésiques impliqués dans les difficultés de la vie quotidienne et/ou professionnelle des patients". Phd thesis, Université de Strasbourg, 2012. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00811940.
Texto completoResumen
Les troubles cognitifs constituent incontestablement une des caractéristiques les plus invalidantes de la schizophrénie et sont fortement corrélés aux perturbations de la vie quotidienne et de l'insertion socioprofessionnelle des patients. Différents programmes de remédiation cognitive ont vu le jour ces dernières années. S'ils semblent être le corollaire destroubles cognitifs, leurs bénéfices sur le statut fonctionnel des patients restent peu convaincants à ce jour. En cause : la non prise en compte de la double hétérogénéité des troubles cognitifs et des plaintes des patients. L'alternative proposée à ces études consiste à travailler selon la méthodologie des cas unique ou multiple en partant du pragmatisme des plaintes des patients, pour mettre en oeuvre des interventions centrées sur les activités spécifiques de la vie quotidienne mettant en jeu les aspects fonctionnels altérés. L'objectif de cette thèse a été d'étudier l'efficacité d'une telle démarche. Deux prises en charge individualisées et une prise en charge de groupe ont été élaborées. Une première étude visait à optimiser la réalisation des activités particulières de la vie professionnelle du sujet à travers l'accroissement de l'efficacité de deux sous-composantes de la Mémoire de Travail ; les deux autres études se sont focalisées sur les aspects exécutifs de la mémoire épisodique verbale et ont inclus une stratégie organisationnelle de l'encodage visant à promouvoir les opérations de compréhension et de structuration de l'information, dans le but d'optimiser la réalisation d'activités de la vie quotidienne (lectures, conversations, sorties culturelles, suivi de programmes TV). Les résultats témoignent de l'efficacité et de la spécificité de chacune de ces interventions. Un suivi à long terme a permis d'objectiver une stabilité dans le maintien des acquis et un transfert durable des différents apprentissages dans la vie professionnelle et quotidienne d'un des sujets.