Literatura académica sobre el tema "Développement embryonnaire de la drosophile"

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Artículos de revistas sobre el tema "Développement embryonnaire de la drosophile"

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Edery, Patrick, Eudeline Alix, Françoise Clerget-Darpoux y Anne-Louise Leutenegger. "Développement embryonnaire précoce". médecine/sciences 28, n.º 2 (febrero de 2012): 130–33. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2012282004.

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Heberle-Bors, Erwin y Sarcco de Vries. "Le développement embryonnaire des végétaux". Biofutur 1997, n.º 172 (noviembre de 1997): 38–42. http://dx.doi.org/10.1016/s0294-3506(97)89043-6.

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PLACHOT, Michelle, Anne-Marie JUNCA, Jacqueline MANDELBAUM, J. COHEN y J. SALAT-BAROUX. "Les échecs du développement embryonnaire". Reproduction Nutrition Développement 28, n.º 6B (1988): 1781–90. http://dx.doi.org/10.1051/rnd:19881022.

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EVAIN-BRION, Danièle. "Facteurs de croissance et développement embryonnaire". Reproduction Nutrition Développement 28, n.º 6B (1988): 1681–86. http://dx.doi.org/10.1051/rnd:19881012.

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5

Parinaud, J. "Facteurs paternels influençant le développement embryonnaire". Andrologie 7, n.º 2 (junio de 1997): 220–26. http://dx.doi.org/10.1007/bf03034935.

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6

Ghysen, A. y C. Dambly-Chaudière. "Le développement des organes sensoriels chez la drosophile". médecine/sciences 11, n.º 2 (1995): 178. http://dx.doi.org/10.4267/10608/2184.

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7

De Arcangelis, A. y E. Georges-Labouesse. "Intégrines, développement embryonnaire et maladies : avancées récentes." médecine/sciences 15, n.º 5 (1999): 721. http://dx.doi.org/10.4267/10608/1416.

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8

Renard, JP y Y. Heyman. "Développement embryonnaire et clonage chez les mammifères". CrossRef Listing Of Deleted DOIs 41, n.º 3-4 (1992): 381–87. http://dx.doi.org/10.1051/rnd:19920319.

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Gicquel, P., M. C. Giacomelli, C. Karger y J. M. Clavert. "Développement embryonnaire et croissance normale du genou". Revue de Chirurgie Orthopédique et Réparatrice de l'Appareil Moteur 93, n.º 6 (octubre de 2007): 100–102. http://dx.doi.org/10.1016/s0035-1040(07)92716-6.

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10

Renard, JP y Y. Heyman. "Développement embryonnaire et clonage chez les mammifères". Annales de Zootechnie 41, n.º 3-4 (1992): 381–87. http://dx.doi.org/10.1051/animres:19920319.

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Más fuentes

Tesis sobre el tema "Développement embryonnaire de la drosophile"

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Roumengous, Solange. "Reprogrammation cellulaire et morphogenèse épithéliale pendant le développement embryonnaire chez la drosophile". Thesis, Nice, 2015. http://www.theses.fr/2015NICE4113.

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Resumen
Les changements de forme et les mouvements des cellules constituant les tissus relèvent de la morphogenèse épithéliale. Dans les tissus segmentés les compartiments antérieurs et postérieurs représentent des domaines morphogénétiques indépendants constitués de lignées cellulaires distinctes et séparées par des barrières biophysiques. Le laboratoire a montré que lors de la fermeture dorsale de l’embryon de drosophile, certaines cellules des segments centraux de l’ectoderme, appelées « Cellules Mixer » (CMs), sont reprogrammées pour traverser la frontière segmentale dans un phénomène qui prend le nom de « mixing ». La reprogrammation des CMs est JNK dépendante induisant l’expression de novo du gène engrailed (en). La mise au point de nouveaux outils génétiques a permis de révéler le rôle de deux familles de gènes impliqués dans les mécanismes de reprogrammation et de mixing : le gène Polycomb (Pc) et les gènes Hox. La technique de DNA-FISH, qui analyse l’interaction entre Pc et le PRE d’en, a ainsi montré que la voie JNK induit l’expression de novo d’en par dé-répression de l’activité Pc dans les CMs. De manière intéressante l’analyse approfondie des mutants Pc a dévoilé que les gènes Hox abdominal-A (abdA) et Abdominal-B (AbdB) contrôlent le domaine du mixing. Des expériences de gain et perte de fonction ont par la suite confirmé le rôle positif d’abdA et le rôle négatif d’AbdB dans le mixing. En conclusion, l’ensemble des résultats obtenus ont permis de dévoiler la présence d’un réseau génétique composé de par JNK, en, Pc et les gènes Hox contrôlant les mécanismes de reprogrammation cellulaire et de remodelage des frontières segmentales au cours du développement normal
Tissue morphogenesis relies on patterned cell shape changes and movements taking place in specific morphogenetic domains. In segmented tissues, anterior and posterior compartments represent independent morphogenetic domains which are made of distinct lineages separated by boundaries. We previously reported on a rare event leading to the exchange of specific ‘Mixer Cells’ (MCs) between compartments of the ectoderm. During dorsal closure, MCs, which are of anterior origin, cross the boundary to integrate the adjacent posterior compartment through de novo expression of the posterior determinant Engrailed (En). This reprograming process is dependent on JNK signalling and is restricted to the central abdominal region. Here, we show that JNK signalling represses Polycomb (Pc) expression and that loss of Pc leads to an absence of MCs reprogramming. FISH-DNA coupled to immunostaining further shows that MCs fate transition is accompanied by a release of the en promoter from the repressing Pc bodies. Interestingly, our genetic data reveal that spatial control of MCs reprograming depends on the activity of the Hox genes abdominal-A (abdA) and Abdominal-B (AbdB). In their respective domains, abd-A promotes mixing while abd-B behaves as a strong repressor, thus restricting cell mixing to the central abdominal region. Together, these results provide new insights into the mechanisms of developmental reprogramming, showing that segment boundary plasticity relies on regional control of cell remodelling involving a gene regulatory network composed of JNK, en, Pc, and Hox activities
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Supatto, Willy. "Imagerie multiphoton quantitative et ablation laser par impulsions femtosecondes pour l'étude de l'expression génétique mécano-sensible chez l'embryon de drosophile sauvage". Paris 7, 2005. http://www.theses.fr/2005PA077210.

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Resumen
Le développement d'un embryon met en jeu une chorégraphie complexe de mouvements cellulaires régulés très précisément dans l'espace et dans le temps. Ces mouvements morphogénétiques sont contrôlés par une cascade d'expressions génétiques. Dans ce processus de régulation, nous nous intéressons à i'existence potentielle d'une boucle de rétroaction mécanique. En particulier, au cours de la gastrulation de l'embryon de drosophile, l'expression de twist, un gène du développement essentiel à la morphogénèse, a été identifiée comme mécano-sensible. Afin d'étudier ce phénomène, nous avons développé des approches permettant de visualiser, de quantifier et de moduler les mouvements morphogénétiques in vivo. Nous montrons tout d'abord que les techniques de microscopîe non linéaire, telles que la microscopie de fluorescence excitée à deux photons (2PEF) et ia microscopie de génération de troisième harmonique (THG) permettent de visualiser ie développement de l'embryon en 3D. Les d'images sont analysées en adaptant la vélocimétrie par image de particules (P!V) afin de quantifier précisément les mouvements et les déformations cellulaires. De plus, une nouvelle technique de dissection laser à l'aide d'impulsions femtosecondes a fait l'objet d'une caractérisation expérimentale et biologique et est utilisée pour moduler les mouvements morphogénétiques de façon non-invasive. Enfin, approche « toute optique » a permis de démontrer 'expression mécano-sensible de twist dans les cellules du pôle antérieur de l'embryon, à l'aide d'une méthode physique (non génétique) dans un contexte d'embryon sauvage, et de corréler cette expression aux domaines de déformation cellulaire
The development of an embryo involves a complex choreography of cell movements that are highly regulated both in time and space. These morphogenetic movements are controlled by cascades of gene expression. We are interested in the potential role of a mechanical feedback in this regulation process. More specifically, the expression of twist, a developmental gene involved in the control of morphogenesis, has been identified as mechano-sensitive during Drosophiia melanogaster gastrulation, The precise study of this process required to develop novel approaches that enabled us to visualize, quantify and modulate morphogenetic movements in vivo, in this thesis, we first demonstrate that non linear microscopies, such as two-photon excited fluorescence (2PEF) microscopy and third harmonie generation (THG) microscopy, are highly appropriate to image embryo development in 3D. These are analyzed by using particle image velocimetry (PiV) in order to quantify cell movements and deformations. In addition, a novel technique of laser surgery using femtosecond pulses is experimentally and biologically characterized and is used to modulate morphogenetic movements in a non-invasive way. Finally, this ail optical and non-genetic approach provide novel insight into the issue of twist mechano-sensitive expression in anterior pole cells. In particular, the correlation between gene expression and specific cell deformations is demonstrated In wild-type embryos
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Kambris, Zakaria. "Fonctions transcriptionnelles des protéines HOX et rôles des molécules à domaine TIR au cours du développement embryonnaire de la drosophile". Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 2002. http://www.theses.fr/2002STR13174.

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Mariol, Marie-Christine. "Le développement embryonnaire chez Drosophila melanogaster : étude génétique et clonage d'un gène de polarité segmentale nécessaire au développement normal de l'embryon, le gène fused". Paris 6, 1987. http://www.theses.fr/1987PA066512.

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Zhang, Yan. "Implementation of anti-apoptotic peptide aptamers in cell and "in vivo" models of Parkinson's disease". Thesis, Lyon, École normale supérieure, 2012. http://www.theses.fr/2012ENSL0788.

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Resumen
La maladie de Parkinson (PD) est considérée comme la deuxième maladie neurodégénérative la plus fréquente. L'examen post-mortem de patients parkinsoniens et des modèles physiologiques d’études de la maladie de Parkinson suggèrent la participation de la mort cellulaire programmée, l'inflammation et l'autophagie dues au stress oxydatif, à des mutations ou l’agrégation de protéines au sein des neurones DA. Les aptamères peptidiques sont de petites protéines combinatoires, consistitués d’une plateforme (dans notre cas, la thiorédoxine humaine, hTRX) et une boucle variable insérée dans le domaine actif de hTRX. Deux aptamères peptidiques ont été identifiés par la sélection fonctionnelle. L’aptamère peptide 32 (Apta-32) ,est spécifique liant deux paralogues T32 impliqués dans le processus d'endocytose. L’aptamère peptidique 34(Apta-34) lie à une cible "T34", une protéine pro-apoptotique ayant un rôle dans la voie apoptotique provenant du noyau. Le travail de cette thèse visait à étudier la fonction anti-apoptotique de nos deux aptamères peptidiques dans deux modèles d’étude de la maladie de Parkinson: un modèle cellulaire (in vitro) et un modèle transgénique D. melanogaster (in vivo). Deux toxines majeures ont été appliquées dans ce travail, 6-hydroxindopamine (6-OHDA) et le paraquat, un pesticide couramment utilisé. Nos observations montrent que la drosophile exprimant Apta-32 dans tous les neurones ont montré une meilleure résistance après 48h de traitement avec le paraquat comparé à deux autre aptamères peptidiques, Apta-34 et Apta-TRX (sans boucle de contrôle variable). Une autre étude a révélé un défaut dans la phagocytose des corps apoptotiques au cours du développement embryonnaire de la drosophile exprimant Apta-32 dans les macrophages, ce qui suggère qu’Apta-32 pourrait participer à et peut-être interférer avec le processus de l’autophygie, et que Apta-32 pourrait protéger contre l'autophagie induite par paraquat dans les neurones
Parkinson’s disease is considered as the second most common neurodegenerative disease. Although the cause of the progressive cell loss of PD remains unclear to date, programmed cell death, inflammation and autophagy due to oxidative stress, gene mutations or protein aggregations within DA neuron have been suggested as potential causes. Peptide aptamers are small combinatorial proteins, with a variable loop inserted into a scaffold protein, human thioredoxin, hTRX. They are used to facilitate dissection of signaling networks by modulating specific protein interactions and functions. Two peptide aptamers were identified by functional selection which inhibit Bax-dependent cell death in mammalian models. One peptide aptamer (Apta-32) is binding two paralogues involved in endocytotic trafficking T32. The second peptide aptamer (Apta-34) is binding to a target "T34", a pro-apoptotic protein mediating apoptosis emanating from the nucleus. The work of my PhD thesis aimed to investigate the anti-apoptotic function of our two peptide aptamers in different PD models including cell model (in vitro), brain tissue slice and D. melanogaster (in vivo) ; in particular their impact on neuron survival after exposure to specific toxins. Two major toxins were applied in this work, 6-hydroxindopamine (6-OHDA) and Paraquat, a commonly used pesticide. Our observations indicated that Drosophila expressing Apta-32 in all neurons showed more resistance 48h after treatment with Paraquat, compared to drosophila expressing Apta-34 or TRX. Another study revealed a defect in phagocytosis of apoptotic bodies in drosophila embryo’s expressing Apta-32 in macrophage, suggesting Apta-32 could be involved in, and perhaps interfere with, the process of autophagy. This suggests that Apta-32 could protect against paraquat induced autophagy in neurons
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Daulny, Anne. "Implication de la protéine DSP1 dans le contrôle génétique du développement embryonnaire précoce de Drosophila melanogaster". Orléans, 2003. http://www.theses.fr/2003ORLE2031.

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Resumen
La protéine DSP1 ("Dorsal Switch Protein 1") de Drosophila melanogaster appartient à la famille des protéines HMGB ("High Mobility Group B"), capable de reconnaître l'ADN sans spécificité de séquence. Dans le but de comprendre la fonction biologique de la protéine DSP1, nous avons isolé au laboratoire un mutant perte de fonction de ce gène. Nous nous sommes intéressés à un trait phénotypique particulier de ce mutant : la perte partielle ou totale du quatrième segment abdominal. Par des expériences d'immunolocalisation in situ sur des embryons, nous avons montré que la perte de ce segment était corrélée à une diminution de l’expression du gène de segmentation knirps (kni). Des expériences d'interactions génétiques suggèrent que la protéine DSP1 interagit avec la protéine Bicoi͏̈d (BCD) qui est un activateur du gène kni. Nous avons confirmé in vitro l'interaction physique entre les protéines DSP1 et BCD par les méthodes de Biacore et de "far-western". Ces techniques ont permis de déterminer que les domaines minima nécessaires à l'interaction entre les deux protéines sont les domaines HMG de DSP1 et l’homéodomaine de BCD. Cette interaction a ensuite été mise en évidence in vivo par co-immunoprécipitation des deux protéines à partir d'un extrait protéique d'embryon de drosophile. En retardement sur gel, la protéine DSP1 n'augmente pas la liaison de BCD à ses sites de fixation sur la région régulatrice de kni. Enfin, nous avons montré en utilisant la technique d’immunoprécipitation de la chromatine pontée, que la protéine DSP1 était présente sur la région régulatrice du gène kni. L'ensemble de ces résultats suggère que la protéine DSP1 agit de concert avec la protéine BCD pour activer le gène kni en agissant comme un facteur de remodelage de la région régulatrice de ce gène.
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Pouille, Philippe-Alexandre. "Biomécanique de la gastrulation chez Drosophila Melanogaster". Paris 7, 2009. http://www.theses.fr/2009PA077048.

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Resumen
L'embryogenèse implique les réseaux d'interaction de gènes, la différenciation épigénétique et les cascades biochimiques, mais aussi les propriétés physiques des tissus, afin de contrôler précisément les changements morphologiques. Le modèle animal est Drosophila Melanogaster] l'événement morphogénétique étudié est l'invagination du mésoderme ventral lors de la gastrulation, qui se déroule en deux étapes principales : une phase lente de constriction stochastique des apex suivie d'une phase rapide de contraction globale. La thèse analyse les composants biomécaniques de l'embryon précoce et la dynamique de la gastrulation. Une structure élémentaire est choisie, un modèle hydrodynamique est construit et l'invagination simulée pour un premier résultat : un unique processus actif est suffisant pour reproduire en détail les changements phénotypiques durant l'invagination, à l'exception de la phase stochastique. Les gènes et les voies de transduction biochimiques impliquées sont analysés et la nécessité d'une boucle de rétroaction entre constriction stochastique et contraction globale est discutée ; une hypothèse de capteur mécanique est proposée et testée expérimentalement. De nouvelles simulations implémentant le contrôle génétique et biochimique ainsi que la boucle de rétroaction dans la modélisation biomécanique illustre la validité de la proposition : la contraction globale des apex conduisant à l'invagination ventrale est induite par une boucle de rétroaction positive des contraintes mécaniques accumulées lors de la constriction stochastique
Embryogenesis involves genetic network, epigenetic differentiation and biochemical cascades, but also physical properties of the tissues, to shape a precise morphology at each step of the process. The animal model used is Drosophila Melanogaster] the morphogenetic event studied is the invagination of ventral mesoderm during gastrulation, which proceeds in two main steps: a slow phase of apical stochastic constrictions followed by a rapid phase of global apex contraction. The thesis analyses the biomechanical components of the early embryo and the dynamics of its gastrulation. An elementary structure is selected, a hydrodynamic model is constructed and the invagination simulated, providing a first result: one active process alone is sufficient to reproduce in details the phenotypic changes during invagination, except the first stochastic phase of constriction. The genetic network and biochemical pathways involved are analysed and the need of a mechanical feedback linking the stochastic constriction to global contraction is discussed; ahypothesis of the mechanical sensor is proposed and tested experimentally. New simulations implementing the genetic and biochemical control and the presumed feedback mechanism into the former biomechanical modelling illustrates the accuracy of the assumption: the global contraction of the ventral cell apices leading to invagination is induced by a positive feedback from the mechanical constrains accumulated during previous stochastic constriction
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Schaerlinger, Bérénice. "Rôle de la sérotonine dans le développement embryonnaire précoce de Drosophila melanogaster : Etude d'un mutant ponctuel du récepteur 5-HT2Dro". Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 2004. https://publication-theses.unistra.fr/public/theses_doctorat/2004/SCHAERLINGER_Berenice_2004.pdf.

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Resumen
Outre son rôle de neurotransmetteur au niveau du système nerveux central, la sérotonine est importante pour la régulation de la migration cellulaire chez l'oursin ou la souris. De précédents travaux ont montré le rôle de la sérotonine et du récepteur 5-HT2Dro au cours de la gastrulation chez la drosophile. Le récepteur 5-HT2Dro est exprimé transitoirement au cours du développement de la drosophile. L'étude d'une souche déficiente dans le locus du gène du récepteur 5-HT2Dro a indiqué que la présence de ce récepteur est nécessaire à l'intercalation cellulaire au cours de la gastrulation. Ce travail a permis la mise en évidence et l'étude d'un mutant ponctuel dans le gène du récepteur 5-HT2Dro. Cette mutation gain de fonction est létale et la plupart des embryons homozygotes pour une souche isogénique (M51) meurent pendant le développement précoce. De plus ces embryons présentent un phénotype cuticulaire " fantôme " traduisant un défaut de gastrulation. Nous avons montré que la vitesse de migration des cellules est 4 fois plus élevée dans les embryons mutants par rapport aux embryons sauvages. La présence d'une seconde mutation dans la région 67A2-67D13 sur le chromosome contenant la mutation gain de fonction (l(3R)4830b) semble compenser le phénotype de la souche M51. En effet, les embryons l(3R)4830b présentent un défaut de gastrulation moins important que les embryons M51 et meurent plus tard lors du développement. Cette létalité tardive a permis de mettre en évidence le rôle du récepteur 5-HT2Dro dans la régulation de l'expression tardive de Wingless. En effet, les embryons porteurs de la double mutation présentent un phénotype " A4 sans denticule " associé à une expression ectopique de Wingless dans le 4ème segment abdominal des embryons. Ce travail de thèse démontre le rôle majeur du récepteur 5-HTDro au cours de la gastrulation de drosophile. De plus, il a permis de mettre en évidence un rôle du récepteur 5-HT2Dro sur la régulation tardive de Wingless
Serotonin, known as a neurotransmitter in the central nervous system, plays an important role during cell migration in sea urchin, mice as well. Previous studies have shown that serotonin and its 5-HT2Dro receptor are important during germband extension in drosophila. Indeed, 5-HT2Dro receptor is transiently expressed during early embryogenesis. Removal of the 5-HT2Dro locus in a deleted drosophila strain allows us to prove the essential role of serotonin and its receptor for correct cell intercalation during germband extension. This work underlined a new point mutant in the 5-HT2Dro receptor gene. The point mutation is located in the N-terminal domain and confers to the receptor a gain of function. Most of homozygote embryos for the isogenic strain containing point mutant in 5-HT2Dro gene (M51) die during germband extension. M51 embryos display a “ghost” cuticular phenotype accompanied by a gastrulation defect. Indeed, time lapse video experiment demonstrated that cell migration speed is 4 times higher in M51 embryos compared to wild type embryos. However, the presence of a second mutation at 67A2-67D13 locus, on the same chromosome than 5-HT2Dro gain of function mutation in the l(3R)4830b, seems to compensate M51 phenotype. L(3R)4830b embryos present a less severe gastrulation defect and die later during germband retraction. The late lethality of l(3R)4830b embryos allowed us to show a new role for serotonin in the late regulation of Wingless expression. Indeed, an “denticle missing in A4” phenotype observed in homozygote l(3R)4830b embryos is due to an ectopic expression of Wingless specifically in fourth abdominal segment. Thus, this work demonstrates the major role of serotonin and 5-HT2Dro receptor during germband extension. It also showed that serotonin is able to regulate Wingless expression during late stages of drosophila embryogenesis. The signalling pathway involved in that process remains to be elucidated
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Merle, Mélody. "Un modèle d'Ising asymétrique pour la régulation génétique". Thesis, Sorbonne université, 2019. http://www.theses.fr/2019SORUS617.

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Resumen
La régulation génétique joue un rôle majeur dans le développement embryonnaire. La structure d’un organisme est prédéfinie par des motifs spatio-temporels d’expression de gènes précurseurs. Les processus de régulation impliquant plusieurs gènes sont souvent représentés comme des réseaux de régulation génétique (RRG). Dans cette thèse, je présente un nouveau modèle de RRG avec une composante spatiale. Ce modèle est une variante du modèle d’Ising, désigné pour avoir un nombre minimal de paramètres. Ces paramètres, les interactions entre gènes et leur portée, ont des rôles similaires aux paramètres d’un automate cellulaire de réaction-diffusion. Ce modèle est capable de former des motifs complexes, tel que des motifs de Turing, ce qui n’avait jamais été observé dans des modèles de type Ising avec interactions à courte portée, et le paramètre d’ordre associé ne dépend pas de la taille du système. Ce modèle est appliqué à la segmentation dans le développement précoce de la Drosophile, en particulier à la régulation du gène eve. Une méthode d’échantillonnage issue de la physique statistique est employée, l’algorithme Wang-Landau. Il permet d’identifier les sous-volumes de l’espace des phases qui sont solution pour produire un motif donné. La comparaison de résultats obtenus sur des données en 1D ou en 3D montre que les espaces des solutions s’intersectent mais ne sont pas confondus. Enfin, cette thèse questionne cette vision sous forme de réseau et redéfinit un code régulation génétique dont l'adapteur serait le gène domain, une séquence encadrant le locus du gène dans le génome
Gene regulation is a major actor of embryonic development. The structure of an organism is predefined by spatio-temporal patterns of expression from precursors genes. Regulation processes involving multiple genes are often represented by Gene Regulation Networks (GRN). In this thesis I present a novel spatial model of GRN. This model is a variant of the Ising model and is designed to have a minimal number of parameters. Its parameters, inter-actions between genes and the corresponding range of interaction, have similar roles to those of a reaction-diffusion automata. This model is able to form complex patterns, such as Turing patterns, which has never been osbserved before in short-range Ising-like models. This model is applied to early stage segmentation of Drosophila, in particular to the regulation of the gene eve. A sampling method, the Wang-Landau algorithm, is applied to the model. It is used to identify, within the parameter space, sub-volumes of networks producing a given pattern. The comparison of results obtained from 1D or 3D data show the solutions spaces intersect but are not identical. Finally, this thesis question the view of gene regulation in terms of networks, and redefined a gene regulation code whose adaptor would be the gene domain, a sequence surrounding the gene locus along the genome
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Perez, Romero Carmina Angelica. "Noise and robustness downstream of a morphogen gradient : Quantitative approach by imaging transcription dynamics in living embryos". Electronic Thesis or Diss., Sorbonne université, 2019. https://accesdistant.sorbonne-universite.fr/login?url=https://theses-intra.sorbonne-universite.fr/2019SORUS306.pdf.

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Resumen
La différenciation des cellules est souvent déclenchée par les gradients de molécules appelées morphogènes. Un paradigme simple pour l’étude des morphogènes est le gradient de Bicoid, qui détermine l’identité cellulaire le long de l’axe antéro-postérieur chez la mouche du vinaigre. Ce facteur de transcription permet l'expression rapide de son principal gène cible, hunchback, dans la moitié antérieure de l’embryon dans un domaine d’expression avec une bordure très franche. En utilisant le système MS2 rendant fluorescents des ARN dans les embryons vivants, nous avons montré que la transcription au promoteur d’hunchback est « bursty ». De manière surprenante, il suffit de 3 minutes, après la première détection de transcription à l’antérieur, pour que la bordure franche du domaine d’expression soit précisément positionnée au milieu de l’embryon. Afin de mieux comprendre le rôle des facteurs de transcription autres que Bicoid dans ce processus, j’ai utilisé une double stratégie impliquant des gènes rapporteurs MS2 synthétiques combinés à l’analyse du gène rapporteur hunchback MS2 dans des contextes génétiques mutants. L’analyse des gènes rapporteurs synthétiques indique que Bicoid est capable d’activer la transcription à elle seule en se fixant sur le promoteur mais de manière stochastique. La fixation d’Hunchback sur un promoteur régulé par Bicoid réduit cette stochasticité alors que Caudal agirait comme un gradient postérieur répresseur. L’ensemble de ces travaux apporte un éclairage nouveau sur les mécanismes assurant une réponse transcriptionnelle précise en aval du morphogène Bicoid
During development, cell differentiation frequently occurs upon signaling from gradients of molecules, called morphogens. A simple paradigm to study morphogens is the Bicoid gradient, which determines antero-posterior patterning in fruit fly embryos. This transcription factor allows the rapid expression of its major target gene hunchback, in an anterior domain with a sharp boundary. Using the MS2 system to fluorescently tag RNA in living embryos, we were able to show that the ongoing transcription process at the hunchback promoter is bursty Surprisingly, it takes only 3 minutes, from the first hints of transcription at the anterior to reach steady state with the setting of the sharp expression border in the middle of the embryo. To better understand the role of transcription factors other than Bicoid in this process, I used a two-pronged strategy involving synthetic MS2 reporters combined with the analysis of the hunchback MS2 reporter in various mutant backgrounds. The synthetic reporter approach, indicate that Bicoid is able to activate transcription on its own when bound to the promoter but in a stochastic manner. The binding of Hunchback to the Bicoid-dependent promoter reduces this stochasticity while Caudal might act as a posterior repressor gradient. Altogether, this work provide a new light on the mechanisms insuring a precise transcriptional response downstream of Bicoid
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Más fuentes

Libros sobre el tema "Développement embryonnaire de la drosophile"

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Humeau, Claude. L' essentiel sur la reproduction et le développement embryonnaire au p.c.e.m. Montpellier: Sauramps Medical, 1985.

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Carlson, Bruce M. Human embryology & developmental biology. 2a ed. St. Louis: Mosby, 1999.

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Human embryology and developmental biology. 4a ed. Philadelphia: Mosby/Elsevier, 2009.

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4

Human embryology and developmental biology. St. Louis: Mosby, 1994.

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5

Human embryogenesis: Methods and protocols. Dordrecht: Humana Press, 2009.

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Human Embryology and Developmental Biology: With STUDENT CONSULT Online Access. Elsevier - Health Sciences Division, 2013.

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Human Embryology and Developmental Biology. Elsevier - Health Sciences Division, 2018.

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8

(Editor), Michael Chapman, J. G. Grudzinskas (Editor) y T. Chard (Editor), eds. The Embryo. Springer-Verlag Berlin and Heidelberg GmbH & Co. K, 1991.

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Capítulos de libros sobre el tema "Développement embryonnaire de la drosophile"

1

"Développement embryonnaire humain". En Embryologie et Histologie Humaines, 1–18. Elsevier, 2016. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-73779-4.00001-9.

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