Bibliografías temáticas / Epithelialer Transport

Índice

  1. Artículos de revistas
  2. Tesis
  3. Libros
  4. Capítulos de libros
  5. Actas de conferencias
  6. Informes

Literatura académica sobre el tema "Epithelialer Transport"

Autor: Grafiati
Publicado: 4 de junio de 2021
Última modificación: 1 de febrero de 2022

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Artículos de revistas sobre el tema "Epithelialer Transport"

1

CRANDALL, EDWARD D y MICHAEL A MATTHAY. "Alveolar Epithelial Transport". American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 163, n.º 4 (15 de marzo de 2001): 1021–29. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm.163.4.2006116.

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2

Saumon, G. y G. Basset. "Electrolyte and fluid transport across the mature alveolar epithelium". Journal of Applied Physiology 74, n.º 1 (1 de enero de 1993): 1–15. http://dx.doi.org/10.1152/jappl.1993.74.1.1.

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Resumen
The lungs must be kept "dry" for efficient gas exchange. The mechanisms that contribute to clear alveoli from fetal lung fluid at birth are still present during adult life and allow recovery from alveolar flooding. It has recently been shown with the use of different approaches in vitro, as well as in vivo, that alveolar epithelium performs solute-coupled fluid transport. Fluid absorption from alveoli occurs chiefly as a result of active transepithelial Na+ transport. The mechanisms of Na+ transport have been partly elucidated; Na+ enters alveolar cells through apical Na+ channels and Na(+)-coupled solute transporters and is pumped out at the basolateral membrane by a Na(+)-K(+)-adenosinetriphosphatase (ATPase). Transepithelial Na+ transport and fluid absorption are stimulated by beta-adrenergic agonists, with adenosine 3',5'-cyclic monophosphate being the likely intracellular second messenger. K+ is probably secreted into alveoli because its concentration in the epithelial lining fluid is larger than expected for passive distribution. K+ channels have been described that, in conjunction with Na(+)-K(+)-ATP-ase, might provide pathways for active transport. Active proton secretion or bicarbonate absorption have been reported, which may explain the low pH of the alveolar epithelial lining fluid. It is probable that active solute transports are the main determinants of epithelial lining fluid depth and composition. A challenge for the future is to understand how this homeostasis is achieved.
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3

Sears, Patrick R., Wei-Ning Yin y Lawrence E. Ostrowski. "Continuous mucociliary transport by primary human airway epithelial cells in vitro". American Journal of Physiology-Lung Cellular and Molecular Physiology 309, n.º 2 (15 de julio de 2015): L99—L108. http://dx.doi.org/10.1152/ajplung.00024.2015.

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Resumen
Mucociliary clearance (MCC) is an important innate defense mechanism that continuously removes inhaled pathogens and particulates from the airways. Normal MCC is essential for maintaining a healthy respiratory system, and impaired MCC is a feature of many airway diseases, including both genetic (cystic fibrosis, primary ciliary dyskinesia) and acquired (chronic obstructive pulmonary disease, bronchiectasis) disorders. Research into the fundamental processes controlling MCC, therefore, has direct clinical application, but has been limited in part due to the difficulty of studying this complex multicomponent system in vitro. In this study, we have characterized a novel method that allows human airway epithelial cells to differentiate into a mucociliary epithelium that transports mucus in a continuous circular track. The mucociliary transport device allows the measurement and manipulation of all features of mucociliary transport in a controlled in vitro system. In this initial study, the effect of ciliary beat frequency and mucus concentration on the speed of mucociliary transport was investigated.
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4

Cooper, Eugene R. y Gerald Kasting. "Transport across epithelial membranes". Journal of Controlled Release 6, n.º 1 (diciembre de 1987): 23–35. http://dx.doi.org/10.1016/0168-3659(87)90061-7.

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Larsen, Erik Hviid. "Hans Henriksen Ussing. 30 December 1911 — 22 December 2000". Biographical Memoirs of Fellows of the Royal Society 55 (enero de 2009): 305–35. http://dx.doi.org/10.1098/rsbm.2009.0002.

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Resumen
Hans Ussing was born on 30 December 1911 at Sorø Academy in Denmark, where his father Dr Henrik Ussing was a lecturer and, as historian, a leading Danish folklorist. After his doctoral thesis in marine biology, Hans Ussing came to August Krogh's laboratory, where he studied protein turnover by using deuterium-labelled amino acids. After World War II, when radioactive isotopes of light elements became available for biological research, Ussing pioneered the development of epithelial physiology by introducing new concepts and theoretical tools, such as unidirectional fluxes, exchange diffusion, the flux-ratio equation, the shortcircuiting technique, solvent drag, anomalous solvent drag and the pre-steady-state flux ratio theorem. In studies on frog skin, combining electrophysiology and radioactive tracer technology, he provided the first unambiguous demonstration of active transport of sodium ions. His two-membrane hypothesis of active transport by frog skin initiated studies of epithelial transport at the cellular level in other organs and of the mechanisms of action of hormones and drugs. His discovery of paracellular ion transports bridged the physiology of high-resistance and low-resistance epithelia. With the Na + recirculation theory of isotonic transport he continued his studies of epithelial physiology until shortly before his death. Ussing's scientific research provided analytical methods and new insights of general applicability for the study of absorbing and secreting epithelia—of equal importance to biology and medicine. Hans Ussing died on 22 December 2000 after a short illness.
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McCarthy, K. M., M. Lam, L. Subramanian, R. Shakya, Z. Wu, E. E. Newton y N. E. Simister. "Effects of mutations in potential phosphorylation sites on transcytosis of FcRn". Journal of Cell Science 114, n.º 8 (15 de abril de 2001): 1591–98. http://dx.doi.org/10.1242/jcs.114.8.1591.

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Resumen
The neonatal Fc receptor, FcRn, transports immunoglobulin G (IgG) across intestinal epithelial cells of suckling rats and mice from the lumenal surface to the serosal surface. In cell culture models FcRn transports IgG bidirectionally, but there are differences in the mechanisms of transport in the two directions. We investigated the effects of mutations in the cytoplasmic domain of FcRn on apical to basolateral and basolateral to apical transport of Fc across rat inner medullary collecting duct (IMCD) cells. Basolateral to apical transport did not depend upon determinants in the cytoplasmic domain. In contrast, an essentially tailless FcRn was markedly impaired in apical to basolateral transport. Using truncation and substitution mutants, we identified serine-313 and serine-319 as phosphorylation sites in the cytoplasmic domain of FcRn expressed in Rat1 fibroblasts. Mutations at Ser-319 did not affect transcytosis across IMCD cells. FcRn-S313A was impaired in apical to basolateral transcytosis to the same extent as tailless FcRn, whereas FcRn-S313D transported at wild-type levels. FcRn-S313A recycled more Fc to the apical medium than the wild-type receptor, suggesting that Ser-313 is required to allow FcRn to be diverted from an apical recycling pathway to a transcytotic pathway.
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Uchino, Hiroshi, Ikumi Tamai, Hikaru Yabuuchi, Kayoko China, Ken-ichi Miyamoto, Eiji Takeda y Akira Tsuji. "Faropenem Transport across the Renal Epithelial Luminal Membrane via Inorganic Phosphate Transporter Npt1". Antimicrobial Agents and Chemotherapy 44, n.º 3 (1 de marzo de 2000): 574–77. http://dx.doi.org/10.1128/aac.44.3.574-577.2000.

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Resumen
ABSTRACT We previously showed that the mouse inorganic phosphate transporter Npt1 operates in the hepatic sinusoidal membrane transport of anionic drugs such as benzylpenicillin and mevalonic acid. In the present study, the mechanism of renal secretion of penem antibiotics was examined by using a Xenopus oocyte expression system. Faropenem (an oral penem antibiotic) was transported via Npt1 with a Michaelis-Menten constant of 0.77 ± 0.34 mM in a sodium-independent but chloride ion-sensitive manner. When the concentration of chloride ions was increased, the transport activity of faropenem by Npt1 was decreased. Since the concentration gradient of chloride ions is in the lumen-to-intracellular direction, faropenem is expected to be transported from inside proximal tubular cells to the lumen. So, we tested the release of faropenem from Xenopusoocytes. The rate of efflux of faropenem from Npt1-expressing oocytes was about 9.5 times faster than that from control water-injectedXenopus oocytes. Faropenem transport by Npt1 was significantly inhibited by β-lactam antibiotics such as benzylpenicillin, ampicillin, cephalexin, and cefazolin to 24.9, 40.5, 54.4, and 26.2% of that for the control, respectively. Zwitterionic β-lactam antibiotics showed lesser inhibitory effects on faropenem uptake than anionic derivatives, indicating that Npt1 preferentially transports anionic compounds. Other anionic compounds, such as indomethacin and furosemide, and the anion transport inhibitor 4,4′-diisothiocyanostilbene-2,2′-disulfonic acid significantly inhibited faropenem uptake mediated by Npt1. In conclusion, our results suggest that Npt1 participates in the renal secretion of penem antibiotics.
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8

Van Itallie, Christina M. y James M. Anderson. "CLAUDINS AND EPITHELIAL PARACELLULAR TRANSPORT". Annual Review of Physiology 68, n.º 1 (enero de 2006): 403–29. http://dx.doi.org/10.1146/annurev.physiol.68.040104.131404.

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9

Harvey, Brian J. "Crosstalk and epithelial ion transport". Current Opinion in Nephrology and Hypertension 3, n.º 5 (septiembre de 1994): 523–28. http://dx.doi.org/10.1097/00041552-199409000-00008.

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10

Bucheimer, R. Elaine y Joel Linden. "Purinergic regulation of epithelial transport". Journal of Physiology 555, n.º 2 (23 de febrero de 2004): 311–21. http://dx.doi.org/10.1113/jphysiol.2003.056697.

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Más fuentes

Tesis sobre el tema "Epithelialer Transport"

1

Hellwig, Michael. "Proteolytische Freisetzung und epithelialer Transport von Maillard-Reaktionsprodukten und Crosslink-Aminosäuren". Doctoral thesis, Saechsische Landesbibliothek- Staats- und Universitaetsbibliothek Dresden, 2011. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:14-qucosa-78234.

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Resumen
Proteingebundene Maillard-Reaktionsprodukte (MRP) und Crosslink-Aminosäuren (CLAS) werden mit der Nahrung täglich in nicht unerheblichen Mengen aufgenommen. In Humanstudien wurde gezeigt, dass einzelne dieser Produkte resorbiert werden. Die Beteiligung einzelner MRP und CLAS an pathophysiologischen Prozessen wird diskutiert. Im ersten Teil der Arbeit wurden MRP (Fructoselysin, Lactuloselysin, CML, CEL, Pyrralin, MG-H1, Pentosidin) und CLAS (LAL, Glutamyllysin) in Casein angereichert und die Caseine einer simulierten gastrointestinalen Verdauung unterzogen. Mit der posttranslationalen Modifizierung ging eine Verschlechterung der Verdaubarkeit einher. Dies zeigte sich daran, dass während der Verdauung bei zunehmendem Modifizierungsgrad Peptide mit Molmassen > 1000 Da schlechter abgebaut wurden und somit die Bildung von Peptiden < 1000 Da abnahm. Die Verschlechterung der Verdaubarkeit ließ sich vor allem auf die Quervernetzung der Caseine, weniger auf die Modifizierung von Aminosäuren zurückführen. Zudem wurde die Freisetzbarkeit einzelner Aminosäuren durch posttranslationale Modifizierung gesenkt. Dies konnte praktisch ausschließlich auf die Modifizierung von Lysinresten, nicht auf die Quervernetzung, zurückgeführt werden. Vor allem Aminosäuren, die im Casein in der Nähe von Lysinresten überrepräsentiert sind, wurden mit zunehmender Modifizierung schlechter freigesetzt. Die modifizierten Aminosäuren selbst wiesen ein sehr differenziertes Freisetzungsmuster auf. Amadori-Produkte wurden sehr gut freigesetzt, quervernetzende Aminosäuren dagegen nur zu einem geringen Anteil. Als Referenzsubstanzen für chromatographische Messungen und als Testsubstanzen für Inhibitions- und Transportexperimente wurden im zweiten Teil der Arbeit insgesamt 19 freie MRP (Fructoselysin, Lactuloselysin, Tagatoselysin, Ribuloselysin, Carboxymethyllysin, Carboxyethyllysin, Pyrralin, Formylin, Maltosin, MG-H1, 3-DG-H, PIO, Argpyrimidin, Pentosidin) und CLAS (Lysinoalanin, π- und τ-Histidinoalanin, Ornithinoalanin, Lanthionin) in hohen Ausbeuten synthetisiert und charakterisiert. Zwölf der Produkte (Fructoselysin, Carboxymethyllysin, Carboxyethyllysin, Pyrralin, Formylin, Maltosin, MG-H1, Argpyrimidin, Lysinoalanin, π- und τ-Histidino¬alanin und N-ε-(γ-Glutamyl)-Lysin) wurden erstmals auch Dipeptidderivate (Ala-Xaa bzw. Xaa-Ala) synthetisiert und charakterisiert. Mithilfe von Kompetitionsexperimenten an Caco-2-Zellen konnte gezeigt werden, dass freie MRP und CLAS die Aufnahme von L-[3H]Lysin kaum hemmten und somit nicht mit Transportsystemen für basische Aminosäuren wechselwirken können. Der überwiegende Teil der dipeptidgebundenen Derivate hemmte jedoch in konzentrationsabhängiger Weise den Transport von [14C]Gly-Sar . Diese Dipeptide stellen somit z.T. hoch affine Inhibitoren des Peptidtransporters dar. Die Affinität zum Transporter ist stark sequenzabhängig. Caco-2-Zellen, die als Monolayer wachsen, wurden auf porösen Polycarbonatmembranen kultiviert und zu Transportstudien eingesetzt. Keines der freien MRP und CLAS wurde aktiv über den Monolayer transportiert. Wurden die Derivate dagegen dipeptidgebunden eingesetzt, stieg, außer bei fructosylierten Peptiden, der transepitheliale Transport stark an. Allerdings wurden die Peptide meist nicht intakt transportiert, sondern intrazellulär gespalten und die freien Aminosäuren basolateral abgegeben. Zum Teil reicherten sich die modifizierten Aminosäuren, besonders die hydrophilen, intrazellulär an. Hydrophobe Aminosäuren (Pyrralin, Formylin, Maltosin, Argpyrimidin) konnten die Zelle dagegen schnell verlassen. Diese Aminosäuren sollten daher auch in vivo effektiv resorbiert werden. In Kompetitionsexperimenten an OK-Zellen zeigte sich, dass modifizierte Aminosäuren auch an Nierenzellen nicht mit Transportsystemen für Lysin wechselwirken. Keine der freien Aminosäuren wurde aktiv über den OK-Zellmonolayer transportiert. Somit ist nicht von einer renalen Reabsorption der untersuchten MRP und CLAS auszugehen.
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2

Zimmermann, Christian [Verfasser]. "Epithelialer Transport und immunologische Effekte von Gliadinpeptiden in vitro / Christian Zimmermann". Gießen : Universitätsbibliothek, 2014. http://d-nb.info/1068825634/34.

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Hellwig, Michael [Verfasser], Thomas [Akademischer Betreuer] Henle y Sabine [Akademischer Betreuer] Kulling. "Proteolytische Freisetzung und epithelialer Transport von Maillard-Reaktionsprodukten und Crosslink-Aminosäuren / Michael Hellwig. Gutachter: Thomas Henle ; Sabine Kulling. Betreuer: Thomas Henle". Dresden : Saechsische Landesbibliothek- Staats- und Universitaetsbibliothek Dresden, 2011. http://d-nb.info/1067729429/34.

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4

Hille, Carsten. "Charakterisierung von Transportmechanismen in der Speicheldrüse der Schabe Periplaneta americana". Phd thesis, Universität Potsdam, 2006. http://opus.kobv.de/ubp/volltexte/2006/942/.

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Resumen
Die Aktivierung der Speichelsekretion erfolgt in der innervierten Speicheldrüse der Schabe Periplaneta americana durch die biogenen Amine Dopamin (DA) und Serotonin (5-HT). Die Acini der Speicheldrüse sezernieren einen Primärspeichel, der in den Ausführgängen modifiziert wird. Die durch DA und 5-HT aktivierten Signalwege sowie die an der Elektrolyt- und Flüssigkeitssekretion bzw. Speichel-modifikation beteiligten Transportmechanismen sind weitgehend unbekannt.
Mikrofluorometrische Ca2+-, Na+- und pH-Messungen in Kombination mit pharmakologischen Experimenten, biochemische Messungen der Aktivitäten von Ionentransport-ATPasen sowie videomikroskopische Analysen zu transepithelialen Wasserbewegungen wurden in dieser Arbeit durchgeführt. Sie sollten Informationen über die an der Speichelbildung und -modifikation beteiligten Transportmechanismen und die Signalwege liefern, welche durch DA und/oder 5-HT aktiviert werden.

Wesentliche Ergebnisse dieser Arbeit waren:

  • Messungen des intrazellulären pH (pHi) in Gangzellen zeigten, dass isolierte Ausführgänge mit Acini bei Stimulierung mit DA und 5-HT stark ansäuerten. In isolierten Ausführgängen ohne Acini verursachte nur DA eine schwache Ansäuerung. Da nur die Ausführgänge dopaminerg innerviert sind, die Acini jedoch dopaminerg und serotonerg, zeigt dieses Ergebnis, dass die DA- und/oder 5-HT-induzierte Primärspeichelbildung die Ursache für die pHi-Änderungen in den Gangzellen ist. pHi-Messungen in den Gangzellen geben also auch Hinweise auf Transportvorgänge in den Acini.
  • Der Na+-K+-2Cl--Symporter und der Cl--HCO3--Antiporter, gekoppelt mit dem Na+ H+-Antiporter (NHE) waren an der NaCl-Aufnahme in die peripheren Zellen der Acini zur Bildung des NaCl-reichen Primärspeichels beteiligt. Die Aktivität dieser Transporter hing von der CO2/HCO3--Verfügbarkeit ab und war Ca2+-abhängig.
  • Die starke Ansäuerung in den Gangzellen hing nicht von der Aktivität der apikalen vakuolären Protonen-ATPase (V-H+-ATPase), aber von der Aktivität der basolateralen Na+-K+-ATPase ab, die anscheinend in den Ausführgängen die Speichelmodifikation energetisiert.
  • In isolierten Ausführgängen mit Acini waren die V-H+-ATPase und Na+-abhängige Transporter (u. a. NHE) an der Erholung von einer DA-induzierten oder einer NH4Cl-Vorpuls-induzierten Ansäuerung in den Gangzellen beteiligt. Bei der Regulation des pHi in unstimulierten Gangzellen spielten diese Transporter keine Rolle.
  • In isolierten Ausführgängen mit Acini induzierte DA in den Gangzellen einen Anstieg der [Na+]i und, zeitlich verzögert, auch der [Ca2+]i. Der [Na+]i-Anstieg war von der Aktivität der Acini abhängig und erfolgte möglicherweise über apikale Na+-Kanäle. Der [Ca2+]i-Anstieg war graduiert und tonisch. Der DA-induzierte [Na+]i-Anstieg in den Gangzellen und deren Depolarisation führten dazu, dass der basolaterale Na+-Ca2+-Antiporter in den Ca2+-Influx-Modus umkehrte. Die daraus resultierende tonische [Ca2+]i-Erhöhung könnte an der Regulation der Na+-Rückresorption beteiligt sein.
  • Zum Nachweis transepithelialer Flüssigkeitsbewegungen in isolierten Ausführgängen wurde eine videomikroskopische Methode entwickelt. Isolierte Ausführgänge ohne Acini resorbierten im unstimulierten Zustand Flüssigkeit aus dem Ausführganglumen. Möglicherweise sezernieren die Acini auch im unstimulierten Zustand mit geringerer Rate einen Primärspeichel, der in den Ausführgängen resorbiert wird. Die Resorption war ATP-abhängig. Der ATP-verbrauchende Transportmechanismus konnte nicht identifiziert werden. Weder die Na+-K+-ATPase noch die V-H+-ATPase waren an der Resorption beteiligt.

Diese Arbeit trug zur Kenntnis der komplexen Funktionsweise von Speicheldrüsen in Insekten bei und erweiterte das lückenhafte Wissen über die zellulären Wirkungen biogener Amine in Insekten. Zudem wurden in dieser Arbeit viele Parallelen zu Funktionsweisen der Speicheldrüsen in Vertebraten deutlich.
The acinar salivary glands in the cockroach Periplaneta americana are innervated by dopaminergic and serotonergic fibers and secrete a NaCl-rich primary saliva upon stimulation with the biogenic amines dopamine (DA) or serotonin (5-HT). The ducts downstream of the acini are thought to modify the primary saliva by Na+ reabsorption and K+ secretion. The electrolyte and fluid transport processes activated by DA and 5-HT as well as the second messenger pathways mediating between the biogenic amine receptors and the effector transport mechanisms are poorly understood.In this sudy, microfluorometrical Ca2+, Na+ and pH measurements were performed in combination with pharmacological experiments. Furthermore, ATPase activity assays and microscopical analyses of transepithelial fluid transport were done. The aim of this work has been the characterisation of the DA-induced transport mechanisms in the cockroach salivary glands in order to improve our understanding of the cellular actions of biogenic amines in insects.

Intracellular pH measurements in duct cells of isolated small lobes of salivary glands consiting of several acini and ducts showed a strong intracellular acidification upon DA or 5-HT stimulation. On the other hand, only a small intracellular acidification could be recognised in isolated ducts without acini. The acini are innervated by dopaminergic and serotonergic fibers, whereas the ducts are innervated only by dopaminergic fibers. Thus, this result demonstrates, that the DA- or 5-HT-induced production of primary saliva in the acini causes the intracellular pH changes in the ducts. Consequently, intracellular pH measurements in ducts are also useful to characterise transport processes in the acini.

The Na+-K+-2Cl- cotransport and/or the Cl--HCO3- exchange combined with the Na+ H+ exchange (NHE) were responsible for the NaCl uptake at the basolateral membrane in the peripheral cells of the acini during production of primary saliva. The activity of these transporters was regulated by the CO2/HCO3--availability and was Ca2+-dependent. The activity of the basolateral Na+-K+-ATPase, but not of the apical vacuolar-type proton pump (V-H+-ATPase) in the duct cells was necessary for the strong intracellular acidification in the ducts with acini. Thus, the Na+-K+-ATPase seems to energise the saliva modification in the ducts. In ducts with acini, the V-H+-ATPase and Na+-dependent transporters (e.g. NHE) were responsible for the pH-recovery after a DA- or NH4Cl-induced intracellular acidification in the duct cells. In the regulation of the intracellular resting pH these transporters played a minor role. In addition, DA induced an increase in the intracellular Na+ concentration, followed by an increase in the intracellular Ca2+ concentration in duct cells with acini, but never in duct cells without acini. The Na+ elevation was probably the result of the activity of apical Na+ channels. The DA-induced Na+ elevation and a depolarisation of the basolateral membrane of the duct cells reversed a Na+-Ca2+ exchange activity into the reverse mode causing a graded Ca2+ elevation in duct cells. The Ca2+ elevation is probably involved in the regulation of the Na+ reabsorption during saliva modification. Transepithelial fluid transport in isolated ducts was detected with a fluorescent microscopical method. Already unstimulated isolated ducts reabsorbed fluid from the duct lumen to the bath side. Perhaps unstimulated acini possess a basic secretion rate and this primary saliva is than reabsorbed in the ducts. The fluid reabsorption was ATP-dependent, but the ATP-consuming transport mechanism could not be identified. Neither the basolateral Na+-K+-ATPase, nor the apical V-H+-ATPase were involved in fluid reabsorption. This work extends our knowledge about the complex function of insect salivary glands and about the cellular action of biogenic amines in insects. Additionally, it indicates lots of similarities between the functions of salivary glands in vertebrates and invertebrates.
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Kaltofen, Till. "Geschlechtsspezifische Unterschiede im fetalen alveolaren Natriumtransport". Doctoral thesis, Universitätsbibliothek Leipzig, 2017. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:15-qucosa-218692.

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Resumen
Die Inzidenz des Atemnotsyndroms ist bei männlichen Neugeborenen etwa 1,7-mal so hoch wie bei weiblichen. Zur Erforschung der Ursachen dieser Tatsache wurden in der vorliegenden Arbeit geschlechtsabhängige Unterschiede im transepithelialen Natriumtransport an fetalen distalen Lungenepithelzellen von Ratten untersucht. Die zugrunde liegende Versuchsanordnung stellt ein Modell der Typ II Pneumozyten des späten Frühgeborenen dar. In Ussing Kammer Messungen wurde ein höherer Natriumtransport in weiblichen Zellen im Vergleich zu männlichen Zellen nachgewiesen. Des Weiteren zeigten Genexpressionsanalysen eine höhere Expression der am Natriumtransport beteiligten Kanäle und Transporter in weiblichen Zellen. Um mögliche Ursachen der festgestellten Geschlechtsunterschiede zu eruieren, wurde die Genexpression von Hormonrezeptoren untersucht. Die Ergebnisse lassen vermuten, dass die Rezeptoren weiblicher Geschlechtshormone dabei eine wichtige Rolle spielen. Abschließend betrachtet diese Arbeit die absolute Zahl fetaler distaler Lungenepithelzellen in Rattenfeten beider Geschlechter. Hierbei fanden sich ebenfalls Geschlechtsdifferenzen. Zusammenfassend kann die vorliegende Arbeit zu einem besseren Verständnis der Pathogenese und der Inzidenz des Atemnotsyndroms des Frühgeborenen beitragen.
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Helwig, Maren. "Transport von HIV-1 durch epitheliale Zellen". Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Mathematisch-Naturwissenschaftliche Fakultät I, 2007. http://dx.doi.org/10.18452/15613.

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Resumen
Als ein Grund für die vertikale Transmission von HIV von der Mutter auf das Kind während der Schwangerschaft bzw. der Geburt wird der Transport von HIV durch die Eihaut diskutiert. Hierbei handelt es sich wahrscheinlich um einen rezeptorvermittelten Transport, der auf einer Interaktion zwischen einer Lektin-bindenden Domäne auf dem viralen Oberflächenglykoprotein gp120 und einem Rezeptor auf der epithelialen Oberfläche beruht. In der vorliegenden Arbeit konnte die in den Transport von zellfreien HIV-1 durch epitheliale Zellen beteiligte Domäne auf gp120 erstmals näher charakterisiert werden. Überlappende Oligopeptide –basierend auf der Aminosäurensequenz von gp120– wurden zur Hemmung der Transzytose von HIV-1 durch humane Amnionzellen verwendet. Vier dieser Oligopeptide inhibierten die Transzytose von HIV-1 signifikant. Ein synthetisches Peptid (Env362-420) mit einer Länge von 59 Aminosäuren, welches die Sequenz der inhibierenden Oligopeptide darstellt, reduzierte die Menge an transportierten Viren ebenfalls, unabhängig vom HIV-1 Subtyp. Im Weiteren konnte der Transport von HIV-1 durch polyklonale Antikörper in Seren HIV-Infizierter, die mit Env362-420 reagierten, und durch Seren, die durch eine Immunisierung von Kaninchen mit Env362-420 gewonnen wurden, inhibiert werden. Antikörper gegen die in den Transport involvierte Domäne konnte in Seren HIV-Infizierter zu jedem Stadium der Infektion nachgewiesen werden. Bei einer Expression der Antikörper in der frühen Infektionsphase wäre ein positiver Einfluss auf die Prognose der Krankheit vorstellbar. Ob ein Zusammenhang zwischen einer Antikörperexpression gegen Env362-420 in HIV-infizierten Schwangeren und der Wahrscheinlichkeit einer HIV-Transmission auf das Kind besteht, muss noch geklärt werden. Env362-420 kann zur Identifizierung des Rezeptors auf der epithelialen Oberfläche, welcher in die Transzytose von HIV involviert ist, und zur Entwicklung von Inhibitoren der Mutter–Kind-Übertragung von HIV herangezogen werden.
The transport of HIV through the fetal membranes is discussed as one possible reason for the vertical transmission of HIV from mother to child during pregnancy or labor. HIV can penetrate epithelial barriers by a receptor-mediated transport mechanism involving interaction of a lectin-like domain on the viral glycoprotein gp120 and a receptor on the epithelial surface. In this study the domain on gp120 involved in transcytosis of cell-free HIV-1 through epithelial cells was characterized in more detail. Overlapping oligopeptides of gp120 were used to inhibit transcytosis of HIV 1 through an amnion cell monolayer. Four oligopeptides significantly inhibited transcytosis of HIV 1. A synthetic oligopeptide (Env362-420) with a length of 59 amino acids representing the sequence of the four inhibiting oligopeptides significantly reduced the transport of HIV, independent of the HIV 1 subtype. Furthermore, human HIV-positive sera with antibodies reacting with the domain Env362-420 and rabbit sera raised against the oligopeptide Env362-420 also inhibited the transport of HIV-1. Antibodies directed against the transcytosis domain could be detected in sera from every stage of infection. The development of these antibodies in the early stage of infection might play a role in the outcome of the HIV disease.It has to be investigated whether HIV 1-infected women who developed these antibodies show a lower rate of HIV transmission to their offspring than those without such antibodies. Env362–420 can also be used as a tool to identify the receptor involved in transcytosis on the epithelial cell surface and to develop inhibitors that could help prevent mother-to-child transmission of HIV during pregnancy or labor.
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Johnson, Deborah. "Regulation of iron transport and transporter expression in intestinal epithelial cells by dietary and humoral agents". Thesis, University of Surrey, 2005. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.426040.

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8

Pickles, Raymond J. "Intracellular calcium ions in epithelial ion transport". Thesis, University of Cambridge, 1992. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.307103.

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9

Bradford, Emily M. "Epithelial Ion Transport and Gastrointestinal Fluid Homeostasis". University of Cincinnati / OhioLINK, 2009. http://rave.ohiolink.edu/etdc/view?acc_num=ucin1265985361.

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10

Collares, Buzato Carla Beatriz. "Modulation of paracellular permeability and intercellular junctions in cultured epithelia". Thesis, University of Newcastle Upon Tyne, 1995. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.283019.

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Más fuentes

Libros sobre el tema "Epithelialer Transport"

1

Wills, Nancy K., Luis Reuss y Simon A. Lewis, eds. Epithelial Transport. Dordrecht: Springer Netherlands, 1996. http://dx.doi.org/10.1007/978-94-009-1495-7.

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2

Gerencser, George A. Epithelial transport physiology. New York: Humana Press, 2010.

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3

Gerencser, George A., ed. Epithelial Transport Physiology. Totowa, NJ: Humana Press, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-60327-229-2.

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4

Symposium on Epithelial Anion Transport in Health and Disease: the Role of the SLC26 Transporters Family (2005 Novartis Foundation). Epithelial Anion Transport in Health and Disease. New York: John Wiley & Sons, Ltd., 2006.

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5

Hamilton, Kirk L. y Daniel C. Devor, eds. Ion Transport Across Epithelial Tissues and Disease. Cham: Springer International Publishing, 2020. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-55310-4.

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6

Hamilton, Kirk L. y Daniel C. Devor, eds. Basic Epithelial Ion Transport Principles and Function. Cham: Springer International Publishing, 2020. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-52780-8.

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7

Harris, Michael Stephen Henry. Pulmonary edema's effect on epithelial ion and fluid transport. Ottawa: National Library of Canada, 2003.

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8

Greger, Rainer. Von der Rektaldrüse des Haies (Squalus acanthias) zum epithelialen NaCl-Transport beim Menschen. Berlin: Springer, 1998.

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9

Greger, Rainer. Von der Rektaldrüse des Haies (Squalus acanthias) zum epithelialen NaCl-Transport beim Menschen. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1998. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-58795-5.

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10

Dickie, A. John. Mechanisms by which endotoxin-stimulated alveolar macrophages impair lung epithelial sodium transport. Ottawa: National Library of Canada, 1997.

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Más fuentes

Capítulos de libros sobre el tema "Epithelialer Transport"

1

Cotton, Calvin U. y Luis Reuss. "Characterization of epithelial ion transport". En Epithelial Transport, 70–92. Dordrecht: Springer Netherlands, 1996. http://dx.doi.org/10.1007/978-94-009-1495-7_4.

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2

Lewis, Simon A. "Epithelial structure and function". En Epithelial Transport, 1–20. Dordrecht: Springer Netherlands, 1996. http://dx.doi.org/10.1007/978-94-009-1495-7_1.

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3

Lewis, Simon A. "Methods and experimental analysis of single ion channels". En Epithelial Transport, 212–35. Dordrecht: Springer Netherlands, 1996. http://dx.doi.org/10.1007/978-94-009-1495-7_10.

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4

Wills, Nancy K. "Epithelial cell culture". En Epithelial Transport, 236–55. Dordrecht: Springer Netherlands, 1996. http://dx.doi.org/10.1007/978-94-009-1495-7_11.

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5

Karin, Norman J., Min I. N. Zhang, E. Radford Decker y Roger O’Neil. "Signaling pathways regulating ion transport in polarized cells". En Epithelial Transport, 256–74. Dordrecht: Springer Netherlands, 1996. http://dx.doi.org/10.1007/978-94-009-1495-7_12.

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6

Mills, John W. "The cytoskeleton and epithelial function". En Epithelial Transport, 275–305. Dordrecht: Springer Netherlands, 1996. http://dx.doi.org/10.1007/978-94-009-1495-7_13.

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7

McDonough, Alicia. "Future perspectives: molecular biology and pathophysiology". En Epithelial Transport, 306–22. Dordrecht: Springer Netherlands, 1996. http://dx.doi.org/10.1007/978-94-009-1495-7_14.

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8

Reuss, Luis, Nancy K. Wills y Simon A. Lewis. "Epithelial transport proteins". En Epithelial Transport, 21–48. Dordrecht: Springer Netherlands, 1996. http://dx.doi.org/10.1007/978-94-009-1495-7_2.

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9

Cereijido, M., R. G. Contreras, M. R. García-Villegas, L. González-Mariscal y J. Valdés. "Epithelial polarity". En Epithelial Transport, 49–69. Dordrecht: Springer Netherlands, 1996. http://dx.doi.org/10.1007/978-94-009-1495-7_3.

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10

Lewis, Simon A. "Epithelial electrophysiology". En Epithelial Transport, 93–117. Dordrecht: Springer Netherlands, 1996. http://dx.doi.org/10.1007/978-94-009-1495-7_5.

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Actas de conferencias sobre el tema "Epithelialer Transport"

1

Webb, Kevin F., Jing Zhang y Mike Somekh. "Multimodal imaging of fluid transport in living epithelial sheets". En 2011 Functional Optical Imaging (FOI). IEEE, 2011. http://dx.doi.org/10.1109/foi.2011.6154825.

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2

Albrecht, T., J. Salomon, I. Baumann y M. Mall. "Altered sinonasal epithelial ion transport in patients with chronic rhinosinusitis". En Abstract- und Posterband – 89. Jahresversammlung der Deutschen Gesellschaft für HNO-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie e.V., Bonn – Forschung heute – Zukunft morgen. Georg Thieme Verlag KG, 2018. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1640811.

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3

Garnett, James P., Trang T. Nguyen, Emma H. Baker y Deborah L. Baines. "Effects Of Pro-Inflammatory Cytokines On Human Airway Epithelial Glucose Transport". En American Thoracic Society 2012 International Conference, May 18-23, 2012 • San Francisco, California. American Thoracic Society, 2012. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm-conference.2012.185.1_meetingabstracts.a6338.

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4

Wang, Jianbin, Jinseok Heo y Susan Z. Hua. "Development of Microfluidic Chips to Study the Effects of Shear Stress on Cell Functions". En ASME 2010 First Global Congress on NanoEngineering for Medicine and Biology. ASMEDC, 2010. http://dx.doi.org/10.1115/nemb2010-13132.

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Resumen
Fluid shear stress has profound effect on many cell functions, including proliferation, migration, transport, and gene expression. Cellular systems such as endothelial cells in heart artery and epithelial cells in kidney tubule are constantly subject to fluid flow. We have developed a series of microfluidic chips that generate a wide range and modes of shear stresses within a perfusion chamber, enabling us to culture cells on chip and examine the effects of shear stress on cell growth and cell functions.
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5

Chandrasena, AR, G. Ho, L. Araujo, Y. Mao, J. Pan y JA Frank. "Regulation of Paracellular Transport by Differential Claudin Expression in Alveolar Epithelial Cells." En American Thoracic Society 2009 International Conference, May 15-20, 2009 • San Diego, California. American Thoracic Society, 2009. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm-conference.2009.179.1_meetingabstracts.a3560.

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6

Laube, Mandy, Fine Wenzel, Isabel Cao y Ulrich Thome. "The mesenchymal factors Neuregulin-1β and Leptin modulate alveolar epithelial ion transport". En ERS International Congress 2017 abstracts. European Respiratory Society, 2017. http://dx.doi.org/10.1183/1393003.congress-2017.oa3226.

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7

Salomon, Johanna J. y Carsten Ehrhardt. "Understanding The Pathways Of Organic Cation Transport At The Respiratory Epithelial Barrier". En American Thoracic Society 2012 International Conference, May 18-23, 2012 • San Francisco, California. American Thoracic Society, 2012. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm-conference.2012.185.1_meetingabstracts.a3529.

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8

Glindmeyer IV, Henry y Donald P. Gaver III. "Pulsatile Flow Waveforms Enhances Endogenous Surfactant Transport And Reduces Airway Epithelial Cell Damage". En American Thoracic Society 2012 International Conference, May 18-23, 2012 • San Francisco, California. American Thoracic Society, 2012. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm-conference.2012.185.1_meetingabstracts.a3056.

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9

Xu, X., T. Bui, A. Grosche, R. J. Bridges, S. Lin, S. Prabhakaran, M. N. Abu-Hasan y S. Vidyasagar. "Distinct Amino Acids Help to Rectify Dysfunctional Epithelial Chloride and Sodium Transport in Primary Human Bronchial Epithelial Cells with CFTRΔF508 Mutation". En American Thoracic Society 2019 International Conference, May 17-22, 2019 - Dallas, TX. American Thoracic Society, 2019. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm-conference.2019.199.1_meetingabstracts.a2572.

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10

Napolitano, Jessica R., Mingjie Liu, Shengying Bao, Melissa Crawford, Estelle Cormet-Boyaka, Patrick Nana-Sinkam y Daren Knoell. "Cadmium-Induced Lung Epithelial Cell Toxicity Is Mediated Through NF-?B Dependent Zip8 Transport". En American Thoracic Society 2011 International Conference, May 13-18, 2011 • Denver Colorado. American Thoracic Society, 2011. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm-conference.2011.183.1_meetingabstracts.a2899.

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Informes sobre el tema "Epithelialer Transport"

1

Quong, A. y C. Westbrook. A 3-D Model of Signaling and Transport Pathways in Epithelial Cells. Office of Scientific and Technical Information (OSTI), abril de 2005. http://dx.doi.org/10.2172/15015950.

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