Literatura académica sobre el tema "Fisiopatology"
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Artículos de revistas sobre el tema "Fisiopatology"
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Barbas, Carmem Silvia Valente. "Fisiopatologia". Jornal de Pneumologia 25, n.º 5 (octubre de 1999): 267–70. http://dx.doi.org/10.1590/s0102-35861999000500009.
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Roux, C. H. "Fisiopatologia dell’artrosi". EMC - Medicina Riabilitativa 28, n.º 3 (agosto de 2021): 1–17. http://dx.doi.org/10.1016/s1283-078x(21)45493-3.
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3
VINCENT, MAURICE B. "Fisiopatologia da enxaqueca". Arquivos de Neuro-Psiquiatria 56, n.º 4 (diciembre de 1998): 841–51. http://dx.doi.org/10.1590/s0004-282x1998000500024.
Texto completoResumen
A fisiopatologia da enxaqueca ainda não foi completamente elucidada. As principais estruturas envolvidas parecem ser o sistema nervoso central (córtex e tronco cerebral), o sistema trigeminovascular e os vasos correspondentes, outras fibras autonômicas que inervam estes vasos, e os vários agentes vasoativos locais, como a SP, CGRP, NO, VIP, NPY, ACh, NA, NKA, entre outros. A depressão alastrante é o fenômeno neurológico que provavelmente justifica achados experimenais e clínicos na enxaqueca. Ela tem velocidade de propagação semelhante à aura, ativa o núcleo espinhal do trigêmeo e está relacionada à liberação de CGRP e NO. Alterações circulatórias detectadas por métodos complementares reforçam o papel da depressão alastrante. A identificação de anormalidades em pelo menos três loci (cromossomas 19 e 1) na enxaqueca hemiplégica familiar ocorreu recentemente. Elas estão relacionadas a anormalidades nos canais de cálcio voltagem dependentes tipo P/Q, específicos do sistema nervoso central, que regulam a liberação de vários neurotransmissores, incluindo possivelmente a serotonina. A exemplo de outras anormalidades neurológicas paroxísticas que resultam da hiperexcitabilidade da membrana plasmática, é possível que a enxaqueca ocorra devido a uma desordem de canais iônicos.
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Miot, Luciane Donida Bartoli, Hélio Amante Miot, Márcia Guimarães da Silva y Mariângela Esther Alencar Marques. "Fisiopatologia do melasma". Anais Brasileiros de Dermatologia 84, n.º 6 (diciembre de 2009): 623–35. http://dx.doi.org/10.1590/s0365-05962009000600008.
Texto completoResumen
Melasma é uma dermatose comum que cursa com alteração da cor da pele normal, resultante da hiperatividade melanocítica focal epidérmica de clones de melanócitos hiperfuncionantes, com consequente hiperpigmentação melânica induzida, principalmente, pela radiação ultravioleta. Clinicamente, caracteriza-se por manchas acastanhadas, localizadas preferencialmente na face, embora possa acometer também região cervical, torácica anterior e membros superiores.Mulheres em período fértil e de fototipos intermediários representam as populações mais acometidas. Grande parte de sua fisiopatogenia permanece desconhecida, havendo relação com fatores genéticos, hormonais, uso de medicamentos, cosméticos, endocrinopatias e fotoexposição. Os autores discutem os principais elementos relacionados à pigmentação da pele e ao desenvolvimento do melasma.
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Odena, Gemma y Ramón Bataller. "Fibrogénesis hepática: fisiopatología". Gastroenterología y Hepatología 35 (diciembre de 2012): 3–9. http://dx.doi.org/10.1016/s0210-5705(12)70043-2.
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Valdivielso, Alberto. "Fisiopatología y valoración". Anales de Pediatría Continuada 2, n.º 2 (enero de 2004): 63–72. http://dx.doi.org/10.1016/s1696-2818(04)71623-6.
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7
del Río Espínola, Alberto, Esther Solé y Joan Montaner. "Fisiopatología del CADASIL". Medicina Clínica 135, n.º 5 (julio de 2010): 222–30. http://dx.doi.org/10.1016/j.medcli.2009.10.034.
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8
Malberti, F. "Fisiopatologia dell'iperparatiroidismo secondario". Giornale di Tecniche Nefrologiche e Dialitiche 21, n.º 1 (enero de 2009): 30–36. http://dx.doi.org/10.1177/039493620902100106.
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9
Detante, O., A. Jaillard, A. Moisan, M. Barbieux, I. Favre, K. Garambois, E. L. Barbier y M. Hommel. "Fisiopatologia dell’ischemia cerebrale". EMC - Neurologia 15, n.º 1 (febrero de 2015): 1–11. http://dx.doi.org/10.1016/s1634-7072(14)69823-8.
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Sánchez del Río González, Margarita. "Migraña crónica: fisiopatología". Revista de Neurología 54, S02 (2012): 13. http://dx.doi.org/10.33588/rn.54s02.2011570.
Texto completoTesis sobre el tema "Fisiopatology"
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Fernández, Fraga Xose Luis. "Fisiopatologia anorectal". Doctoral thesis, Universitat Autònoma de Barcelona, 2005. http://hdl.handle.net/10803/4459.
Texto completoResumen
La función principal del anorecto es el control voluntario, de la continencia fecal y la evacuación fecal. Esta tesis incluye tres publicaciones.Primera publicación. Los parámetros en la práctica clínica no pueden aclarar los mecanismos asociados al tratamiento de la incontinencia anal. Nuestra hipótesis fue que el músculo puborectal juega un papel fundamental en la continencia anal y el objetivo del estudio fue desarrollar un sistema original para medir la contracción puborectal y valorar el papel del músculo en la continencia. Se estudiaron 53 pacientes con incontinencia, 30 pacientes con estreñimiento (grupo de enfermos control) y 15 controles sanos. La severidad clínica se evaluó mediante una escala de 0-12, la función anorectal mediante manometría anorectal, y la contracción del puborectal con un dinamómetro perineal. Los pacientes con incontinencia presentaban varias alteraciones fisiológicas (3.2±0.3 por paciente), y el análisis multivariable demostró que el puborectal es el factor independiente con relación más intensa con la severidad de la incontinencia (R= -0.84; p<0.0001), y también se asocia a la respuesta al tratamiento (R= 0.53; p<0.01). La mejoría clínica observada tras el tratamiento (4.4±0.5 score post vs 7.9 ±0.5 score pretratamiento; p<0.001) se asocia a un significativo aumento de la fuerza del puborectal (448±51 g post vs 351± 35 g pretratamiento;p<0.05). Conclusión. Este estudio demuestra la importancia de la insuficiencia del músculo puborectal en la incontinencia anal y en la predicción de la respuesta al tratamiento.
Segunda publicación. El biofeedback es un tratamiento eficaz de la incontinencia anal. Nuestro objetivo fue establecer la eficacia clínica del tratamiento mediante biofeedback e identificar los factores asociados a la respuesta. Se analizaron de forma retrospectiva 145 pacientes con incontinencia anal tratados con biofeedback. Se evaluó la clínica con un cuestionario estructurado y los parámetros de la función anorectal. De 126 pacientes con seguimiento (104 mujeres; rango de edad 17-82 años), el 84% presentó respuesta positiva. En el análisis multivariable logístico la edad y la maniobra defecatoria fueron factores asociados a la respuesta. La combinación de ambos factores proporciona la mejor sensibilidad y especificidad Conclusión. En pacientes con incontinencia anal, especialmente en jóvenes, se debe investigar y corregir la presencia de posibles alteraciones de la maniobra defecatoria.
Tercera publicación. El biofeedback es un tratamiento eficaz del estreñimiento por dificultad expulsiva. Nuestro objetivo fue establecer la eficacia del tratamiento y determinar los factores predictivos de respuesta. Se analizaron 148 pacientes tratados con biofeedback. Se evaluó la clínica con un cuestionario estructurado y los parámetros de la función anorectal. De los 112 pacientes con seguimiento (86 mujeres, 26 varones; 8-67 años) el 66 % presentaron una buena respuesta al tratamiento con biofeedback. La respuesta del tratamiento depende de la severidad de la disfunción defecatoria. El análisis univarible mostró que la mala respuesta clínica se asociaba con la ausencia de relajación anal durante la defecación y la incapacidad de expulsión de un balón rectal de 1 ml. Conclusión. El biofeedback es una opción terapéutica eficaz en el estreñimiento por dificultad expulsiva, pero la respuesta clínica depende de la severidad de la alteración funcional.
The main function of the anorectum is the voluntary control, of fecal continence and anal defecation. This thesis includes three manuscripts.
First manuscript. The pathophysiology of anal incontinence may be elusive using current parameters. Our aim was to establish the role of puborectalis muscle in anal continence. In 53 patients with anal incontinence and 30 with constipation (disease controls) and 15 healthy controls we evaluated incontinence severity (by a 0-12 scale), anorectal function (by standard manometric tests), and puborectalis contraction (by a perineal dynamometer). Patients with incontinence exhibited various physiological abnormalities (3.2±0.3 per patient), but multiple regression analysis showed that puborectalis contraction was the independent variable with strongest relation to the severity of incontinence (R = -0.84; p<0.0001), as well as a predictive factor of the response to treatment (R = 0.53; p<0.01). Furthermore, clinical improvement in response to treatment (4.4±0.5 score vs 7.9±0.5 score pre; p<0.001) was associated to a marked and significant strengthening of puborectalis contraction (448±47 g vs 351±35 g pre; p<0.05). Conclusion. This study demonstrate the importance of puborectalis failure in anal incontinence and its predictive response to treatment.
Second study. Biofeedback is an effective treatment for anal incontinence. Our aim was to identify the key predictors of outcome. We retrospectively analyzed the clinical and physiological data of 145 patients consecutively treated by biofeedback. Clinical and anorectal parameters were evaluated. Biofeedback treatment was performed by a manometric technique. Of the 126 patients (104 F, 22 M; 17-82 years), 84 percent had a good response to treatment. By multivariate logistic regression only age and defecatory manoeuvre were independent predictors of the response. The association of both factors provided the best sensitivity and specificity. Conclusion. In patients with anal incontinence scheduled for biofeedback treatment potential alterations of defecation should be first be searched for and corrected, particularly in younger patients.
Third study. Biofeedback is considered an effective treatment for anal constipation due to functional outlet obstruction. Our aim was to identify the key predictors of outcome using a comprehensive standardized evaluation. We retrospectively analyzed the clinical and physiological data of 148 patients consecutively treated for constipation due to functional outlet obstruction by biofeedback. Clinical and anorectal parameters were evaluated. Biofeedback treatment was performed by a manometric technique. Of 112 patients included (86 F, 26 M; 8-67 years) were followed-up, and 66 percent had a good response. The response to treatment depended on the severity of the defecatory dysfunction. By univariate analysis, lack of anal relaxation during straining and inability to evacuate a 1 ml intrarectal balloon were predictors of bad response Conclusion. Even in the presence of negative predictors, biofeedback is a valuable treatment option in a substantial proportion of constipated patients.
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Ráez, Bravo Arián. "Pathophysiology of sarcoptic mange in Iberian ibex". Doctoral thesis, Universitat Autònoma de Barcelona, 2019. http://hdl.handle.net/10803/669361.
Texto completoResumen
La sarna sarcóptica es una enfermedad parasitaria causada por el ácaro Sarcoptes scabiei. Afecta a mamíferos de todo el mundo, incluyendo al ser humano. En la fauna salvaje se considera una enfermedad emergente, pudiendo causar graves consecuencias poblacionales. La cabra montés (Capra pyrenaica) es un ungulado de montaña endémico de la Península Ibérica. Desde finales de los años 80, las poblaciones de cabra montés del sur y del este peninsular se han visto afectadas por esta parasitosis, con mortalidades variables que han llegado a superar el 90%. La mayoría de los estudios sobre la sarna en la cabra montés se han centrado en la epidemiología y los efectos poblacionales, por lo que no se conoce totalmente la fisiopatología y la patogenia de esta enfermedad en esta especie.
En los dos primeros estudios de esta tesis, se analizaron las proteínas de fase aguda (PFA) (Estudio I) y se validó una prueba para la detección de inmunoglobulinas G (IgG) frente S. scabiei (Estudio II) en cabras monteses en libertad, tanto sanas como afectadas por sarna sarcóptica. En el Estudio I, se observó el aumento de las concentraciones de la proteína amiloide sérica tipo A y de la alfa-1 glicoproteína ácida, aunque en menor medida, en función de la extensión de las lesiones causadas por la sarna sarcóptica. Por el contrario, la concentración de haptoglobina no varió entre las cabras monteses sanas y las infestadas. Debido a la falta de un método diagnóstico de laboratorio efectivo, en el Estudio II se evaluaron tres ensayos por inmunoabsorción ligada a enzimas (ELISAs) para detectar IgG frente a S. scabiei en cabra montés, validando uno de los tres ELISAs que mostró una elevada especificidad y sensibilidad, al emplear el sistema de avidina-biotina.
Los Estudios III y IV se llevaron a cabo con cabras monteses que presentaban diferentes alelos del gen DRB1 del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) clase II, infestadas experimentalmente con S. scabiei. Aunque todas las cabras infestadas desarrollaron lesiones compatibles con sarna sarcóptica, la evolución clínica varió desde lesiones extensas que afectaron la mayor parte de la superficie corporal hasta lesiones leves y recuperación clínica de la enfermedad (Estudio III). Sin embargo, estas diferencias clínicas no parecieron estar relacionadas con diferencias en el MHC. En las cabras monteses que desarrollaron cuadros clínicos graves de sarna se observó anemia, posiblemente relacionada con la inflamación causada por el ácaro, así como neutrofilia y linfopenia, probablemente debidas a las infecciones secundarias facilitadas por la sarna sarcóptica. La concentración de IgG también aumentó en función de la gravedad de las lesiones. Finalmente, en el Estudio IV se estudió la respuesta genómica de las cabras monteses frente a la infestación experimental con S. scabiei. En las cabras monteses con cuadros clínicos graves se observó un aumento de la expresión génica de vías relacionadas con la inmunidad y la inflamación, reflejo de la respuesta inmune generalizada, exacerbada e ineficaz inducida por el ácaro y de la respuesta frente las infecciones secundarias. Asimismo, las cabras monteses que se recuperaron mostraron un aumento de la expresión de genes relacionados con la presentación de antígeno y de activación de linfocitos T en la piel.
Como resumen, la sarna sarcóptica produce cambios tanto sistémicos como locales, causando un aumento de PFA y anticuerpos, así como alteraciones hematológicas y en la expresión génica local y sistémica. Aunque las causas de las diferencias encontradas en la evolución clínica no han podido ser completamente dilucidadas, la inmunidad celular local cutánea puede ser clave en el control de la infestación. La detección de IgG mediante ELISA puede ser útil como método diagnóstico efectivo de la sarna sarcóptica en cabra montés, mientras que las PFA son un indicador pronóstico.Sarcoptic mange is a parasitic skin disease caused by the burrowing mite Sarcoptes scabiei. It affects mammals worldwide, including humans. Sarcoptic mange in wildlife is considered an emerging disease, and can cause severe population declines. Iberian ibex (Capra pyrenaica) is a medium-sized mountain ungulate endemic to the Iberian Peninsula. Since the end of the ‘80s, the Iberian Ibex populations of Southern and Eastern Spain have been affected by mange, suffering variables mortalities reported to reach up to 90%. Most of the studies on sarcoptic mange in Iberian ibex have focused on the epidemiology and the population consequences of the diseases, thus existing a lack of knowledge about the pathophysiology and pathogenesis of this disease in this species. The two first studies of this thesis analysed the acute phase proteins (APP) (Study I) and validated a test for the detection of immunoglobulins G (IgG) against S. scabiei (Study II) in free-ranging Iberian ibexes, both healthy and affected by sarcoptic mange. In the Study I, an increase of serum amyloid protein type A (SAA) and in lower magnitude of alpha-1 acid glicoprotein (AGP) concentrations was observed, in correlation with the extent of the skin lesions caused by sarcoptic mange. Conversely, haptoglobin (Hp) concentration was not different between the healthy and infested ibexes. Since there is not an effective laboratory diagnostic method, in the Study II three enzyme-linked immunosorbent assays were evaluated for IgG detection against S. scabiei in Iberian ibex, and one of the three showed high specificity and sensitivity by using the avidin-biotin system, which allowed it to be validated. The Studies III and IV were carried out on Iberian ibexes with different alleles of the DRB1 gen of the major histocompatibility complex (MHC) class II, experimentally infested with S. scabiei. Although all the infested ibexes developed lesions compatible with sarcoptic mange, the clinical evolution varied from extensive lesions affecting most of the body surface to mild lesions and clinical recovering of the disease (Study III). However, such clinical differences seemed unrelated to MHC differences. The severely affected ibexes showed anaemia, possibly related to the inflammation caused by the mite, as well as neutrophilia and lymphopenia, probably due to secondary infections favoured by sarcoptic mange. Immunoglobulin G concentration also increased in agreement with the severity of the lesions. Finally, the Study IV addressed the genomic response of Iberian ibexes to the experimental infestation with S. scabiei. The severely affected Iberian ibexes showed an increase in the gene expression of pathways related to immunity and inflammation, agreeing with the exacerbated and non-effective generalized immune response induced by the mite and the response to secondary infections. Moreover, the Iberian ibexes that recovered showed an increase in the local skin expression of genes related with antigen presentation and T-lymphocytes activation. To summarize, sarcoptic mange induces both systemic and local changes in the Iberian Ibex, causing an increase in APP and antibodies, as well as haematological and local and systemic gene expression disorders. Although the causes of the differences found in the clinical evolution have not been completely elucidated, local skin cellular immunity may be key in controlling the infestation. Immunoglobulin G detection by ELISA can be a useful and effective diagnostic tool for sarcoptic mange in Iberian Ibex, while APP are a prognostic indicator.
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Varandas, Cláudia Maria Brás. "Fisiopatologia da dor". Master's thesis, [s.n.], 2013. http://hdl.handle.net/10284/3955.
Texto completoResumen
Projeto de Pós-Graduação/Dissertação apresentado à Universidade Fernando Pessoa como parte dos requisitos para obtenção do grau de Mestre em Ciências FarmacêuticasA dor constitui uma experiência indissociável do ser humano, experiência essa que afeta a qualidade de vida do Homem, o seu bem- estar e atividades do dia- a- dia, independentemente da sua faixa etária e classe social. A dor pode ser classificada segundo a duração temporal e segundo a sua fisiopatologia, assim sendo existe dor aguda ou crónica, dor nociceptiva, neuropática ou psicogénica. Contudo independentemente do tipo de dor vivenciada, esta assume-se como uma experiência subjetiva, complexa, multidimensional e desagradável. A dor surge fisiologicamente como um sinal de aviso e de sobrevivência. A fisiologia da dor tem sido atualmente um assunto arduamente investigado, pois é um problema de Saúde Pública bastante abrangente e associado a todas as doenças, pois na realidade poucas são as doenças que em algum momento da sua evolução não apresentaram dor. Sabe-se que existem estruturas intimamente relacionadas com a dor como os nociceptores, os diferentes feixes de espinal medula, as fibras sensitivas, o sistema nervoso central e o periférico, células e mediadores químicos e funcionais. O tratamento da dor torna-se algo imprescindível, sendo sobretudo importante o tratamento farmacológico, no entanto os possíveis tratamentos não farmacológicos atualmente disponíveis merecem especial atenção pois complementam a terapêutica farmacológica. Pain is an experience inseparable from being human, this experience that affects the quality of human life, your well-being and day-to-day, whatever their age. Pain can be classified according to the temporal duration and pathophysiology, therefore there is acute pain, chronic pain, nociceptive pain, neuropathic pain, and psychogenic pain, but regardless of the type of pain experienced, this is assumed as a subjective experience, complex, multidimensional and unpleasant. Pain arises physiologically as a warning sign and survival. The physiology of pain has been an issue currently hard investigated because it is a public health problem rather comprehensive and associated with all diseases, because in reality there are few diseases that at some point in its evolution did not experience pain. It is known that structures are closely related to pain as nociceptors, different bundles of spinal cord, sensory fibers, the central and peripheral nervous system, cells and chemical and functional mediators. The treatment of pain becomes something essential, being especially important pharmacological treatment; however the potential non-pharmacological treatments currently available deserve special attention because they complement drug therapy.
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Mesquita, Pedro Miguel Amaral. "Psoríase: fisiopatologia e terapêutica". Master's thesis, [s.n.], 2013. http://hdl.handle.net/10284/4486.
Texto completoResumen
Projeto de Pós-Graduação/Dissertação apresentado à Universidade Fernando Pessoa como parte dos requisitos para obtenção do grau de Mestre em Ciências FarmacêuticasA psoríase é uma doença crónica inflamatória da pele muito comum que atinge aproximadamente 2% da população mundial. Esta possui uma etiologia multifactorial, com envolvimento genético, imunológico e factores ambientais que despoletam a patologia. Carateriza-se principalmente pela hiperproliferação dos queratinócitos e um infiltrado de leucócitos na epiderme, além da expansão vasculares e alteração na produção de citoquinas na derme. As áreas afectas causam incómodos físicos e problemas sociais, afectando a qualidade de vida pois, apesar da doença não ser contagiosa, os portadores sentem-se constrangidos devido à aparência provocada pelas lesões. O diagnóstico baseia-se no histórico e nos sintomas clínicos do paciente, contudo, pode-se utilizar a biopsia para a confirmação deste e prevenção e tratamento apenas retardar as redicivas. Este tratamento passa, essencialmente, por utiliza agentes terapêuticos tópicos ou sistémicos, biológicos e foto/quimioterapia, não visando a cura e apenas mantendo a doença em remissão ou com melhoras do bem-estar e da qualidade de vida do paciente. O seguinte trabalho tem como objectivo principal discorrer sobre o estado da arte actual da psoríase, assim como os principais elementos da imuno-patologia e tratamento da mesma. Foi realizada uma revisão bibliográfica da literatura existente, utilizando artigos com o maior número de palavras-chave em comum e similaridade na temática. Although litlle is know about it, psoriasis is a common inflammatory chronic skin disease that reaches around 2% of the worldwide population. Is has multipathogenic aspects with genetic involvement, immunological and environment factors. The main characterisitics of psiorisis are hiperproliferation of the keratinocytes and lymphocytes infiltrated in the epidermis, and the vascular expansion and alteration in the production of cytokines in the derme. The affected areas can also cause physical discomfort and social ability problems, affecting the quality of life. Even though the disease is not contagious, patients tend to feel awkward due to the skin appearance, as a result of the injuries. The diagnosis is based on the description and on the clinic sumptoms of the patient; however the biopsy for confirmation can be also used. The prevention consists only on delaying the returns of it. The treatment that uses topical or systemic therapeutical agents, biological and photo/chemotherapy, does not aim the cure, only keeping the disease in remission improving the welfare of the patient. The choice of the treatment depends on the presentation and severity of the disease, the cost/benefit and the desire for quality of life of the patient. The following work has as main objective discuss the current state of the art of psoriasis, as well as key elements of immune-pathology and treatment of the same. We performed a literature review of existing literature, using papers with the highest number of keywords in common and thematic similarity.
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(UPC), Universidad Peruana de Ciencias Aplicadas. "Fisiopatología-Farmacología - TF30 201801". Universidad Peruana de Ciencias Aplicadas (UPC), 2018. http://hdl.handle.net/10757/623152.
Texto completoResumen
El curso de Fisiopatología-Farmacología es un curso del programa de Terapia Física, se dicta a los estudiantes
del cuarto nivel de Terapia Física, desarrolla las competencias de Razonamiento Cuantitativo nivel 2 como
competencia general y como competencia específica Práctica de Salud Pública nivel 1.
El propósito de este curso es que el estudiante explique los fundamentos biológicos del funcionamiento del ser
humano y los aplique a la solución de problemas de salud relevantes a la Terapia Física y conozca la Fármaco
Terapéutica de los medicamentos de uso más frecuente en Fisioterapia.
Misión: Formar profesionales en Terapia Física, lideres, íntegros e innovadores, con visión global para que
transformen el Perú.
Visión: Ser reconocidos por formar profesionales en salud con las más altas competencias profesionales y su
liderazgo en la transformación del Perú.
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Rego, Sara Weisz Sampaio Estrela. "Autismo: fisiopatologia e biomarcadores". Master's thesis, Universidade da Beira Interior, 2012. http://hdl.handle.net/10400.6/1167.
Texto completoResumen
Perturbações do espectro autista é o termo usado para identificar um grupo de alterações invasivas do desenvolvimento caracterizadas por défices na socialização e comunicação e por comportamentos bizarros e repetitivos. Esta classificação inclui o Autismo, o Síndrome de Asperger e a Perturbação Global do Desenvolvimento Sem Outra Especificação [1]. Leo Kanner em 1943 e Hans Asperger em 1944 foram possivelmente os primeiros a descrever o tipo de distúrbios englobados nesta categoria, destacando a especificidade do défice de interação social que tem sido, desde então, considerado o sintoma principal do autismo [2].
A prevalência do autismo situa-se entre 10 e 20 casos por cada 10000 crianças e tem vindo a aumentar significativamente desde a década de 1960 sendo este aumento justificado pelo maior reconhecimento desta doença como problema de saúde pública e ainda pelas constantes mudanças na prática dos mesmos. Os sintomas clínicos estão usualmente presentes aos três anos, contudo o défice no desenvolvimento da linguagem atrasa a sua identificação [2,3].
As Perturbações do Espectro Autista são fortemente genéticas e multifatoriais, havendo interação entre muitos fatores de risco [3]. Há uma incessante procura de marcadores biológicos para o Autismo, ou seja, indicadores mensuráveis em simples amostras biológicas que podem ser utilizados como fatores de risco, indicadores diagnósticos e podem ainda ajudar na elaboração do plano de tratamento mais adequado [1].
O objetivo deste trabalho passa por fazer uma revisão e sistematização sobre o autismo e os seus biomarcadores, estudando os benefícios clínicos e diagnósticos de cada um. Através da evolução destes estudos pretende-se ainda perspetivar o futuro desta patologia. A pesquisa bibliográfica foi realizada através das bases de dados: Medline/PubMed, Medscape, E-medicine assim como vários livros de referência sobre a especialidade. Esta pesquisa foi realizada em português e inglês.
Após uma pesquisa detalhada foi possível concluir que as Perturbações do Espectro Autista apresentam inúmeros fatores causais, sendo ainda uma área de investigação com muitos desafios a enfrentar. O perfil genético e metabólico, o perímetro cefálico, a estrutura e fisiologia cerebral, entre muitos outros, são exemplos de biomarcadores propostos para o autismo. Apesar da grande evolução das técnicas e metodologias de estudo do autismo e da melhoria na sua compreensão científica, pouco se tem conseguido no que toca a traduzir os biomarcadores em evidências clínicas.Autism spectrum disorder is used for a diverse group of developmental conditions characterized by impairments in social skills and communication and repetitive or unusual behaviors. This classification includes Autism, Asperger’s syndrome and Pervasive Developmental Disorder not otherwise specified [1]. Leo Kanner (1943) and Hans Asperger (1944) were possibly the first ones to describe the type of empathy disorders encompassed in this category, highlighting the specificity of the social interaction deficit which has, ever since, been regarded as the core symptom of Autism [2]. Autistic disorder’s prevalence is between 10 and 20 per 10 000 children and apparently has greatly increased since 1960’s. This is justified by its recognition as a public health problem and also by changes made in policy and practice. Clinical signs are usually present at the age of 3 years, but impairments in language development might delay identification of these symptoms [2,3]. Autism spectrum disorders are highly genetic and multifactorial, with many risk factors acting together [3]. There is constant search for Autism’s biological markers, which are defined as measurable indicators in simple biological samples. They can be used as risk factors, diagnostic indicators and even help planning the most appropriate treatment [1]. The aim of this work is to review and systematize Autism and its biomarkers, studying both the clinical and diagnostic benefits of each one of them. Through the evolution of these studies, we also intend to look at the future of this pathology. The literature search was performed using the following databases: Medline/PubMed, Medscape, E-medicine as well as several reference books on the specialty. This research was conducted both in Portuguese and English. After a detailed research a conclusion was made that Autism Spectrum Disorders have several causal factors and it is an area of investigation with many challenges. The genetic and metabolic profile, head circumference, brain structure and many others, are possible biomarkers for autism. Despite great development and understanding of the techniques and methodologies, little has been achieved with regard to translate biomarkers on clinical evidence.
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Sánchez, Ortiz Mònica. "Neumonitis por hipersensibilidad por exposición a hongos y aves: comparación de mecanismos inmunológicos e inflamatorios". Doctoral thesis, Universitat Autònoma de Barcelona, 2018. http://hdl.handle.net/10803/666728.
Texto completoResumen
Neumonitis por hipersensibilidad (NH) es un término que abarca un grupo
heterogéneo de enfermedades resultantes de una reacción inflamatoria pulmonar
de causa inmunológica, cuyos mecanismos no son bien conocidos, en respuesta
a una amplia variedad de antígenos que pueden provocar diversos grados de
inflamación y desestructuración del parénquima pulmonar.
La prevalencia e incidencia de la NH dependen de factores tales como las
condiciones geográficas o la intensidad de la inhalación; se estima que la NH
representa alrededor del 15% de las enfermedades pulmonares intersticiales
difusas (EPID).
Respecto al diagnóstico, actualmente no existen unos criterios validados, por lo
que el diagnóstico se basa en diferentes aspectos como una alta sospecha
clínica, la demostración de un antígeno responsable o los hallazgos radiológicos.
La NH es una entidad potencialmente grave, con una mortalidad a los 5 años de
hasta 27-29% de los pacientes. Des del punto de vista farmacológico en la
actualidad se usan diferentes estrategias inmunosupresoras y, cuando la NH
progresa, el trasplante pulmonar si no existen contraindicaciones.
Así, en este contexto de ausencia de una prueba de referencia para el diagnóstico
de la NH por un lado y de dudas sobre la inmunopatogenia de la NH por otro, en
la presente tesis se muestran los dos estudios realizados con el objetivo de
establecer la rentabilidad de la prueba de provocación bronquial específica
(PPBE) en el diagnóstico de la NH y el diseño de dos modelos animales de NH
(agudo y crónico) con el fin de analizar los diferentes mecanismos fisiopatológicos
en función de la forma de presentación y poder determinar si se trata de
diferentes estadios de la enfermedad.
Para poder analizar la rentabilidad de la PPBE, se realizó un estudio retrospectivo
con todos aquellos pacientes con sospecha de NH a los que se realizó la prueba
de provocación en nuestro centro (Hospital Vall d’Hebron) entre 1995 y 2010; tras
la aplicación del protocolo, se incluyeron un total de 113 sujetos. Se analizaron
datos de función pulmonar, de laboratorio, de imagen, del agente causal
6
sospechado y del resultado de la PPBE. Se determinó que la PPBE presentaba
una sensibilidad y especificidad del 72.7% y 84% respectivamente cuando no se
tenía en cuenta el agente etiológico; estos resultados mejoraban si se analizaban
únicamente las PPBE a aves y hongos, siendo respectivamente del 85.1% y
86.2%. Se observó que únicamente el 8% de los pacientes presentaron
reacciones graves transitorias, sin requerir ingreso hospitalario.
Por otro lado, con el fin de analizar los diferentes mecanismos fisiopatológicos
implicados en la NH, se realizó un estudio experimental con el diseño de dos
modelos murinos para NH aviar: un modelo agudo y otro crónico. Se realizó
análisis de la función pulmonar, las IgG en suero, la celularidad del lavado
broncoalveolar (LBA), las citoquinas/quimiocinas presentes en el LBA y la
histología pulmonar. Se observó una disminución de la TLC más marcada en el
grupo de NH crónica, sin observar recuperación con el tiempo. Las IgG se
detectaron en ambos grupos, siendo su concentración mayor en el grupo crónico.
El número de células totales en el LBA fue más elevado en el grupo NH crónica;
en este grupo se observó valores más altos de neutrófilos y linfocitos que en el
grupo de NH aguda; en la NH aguda se observaron eosinófilos no presentes en el
grupo crónico. Las citoquinas analizadas se observaron en ambos grupos, a
excepción del IFNg que no se detectó y la IL-4 que únicamente se detectó en el
grupo agudo, 24h después de la última instilación nasal. El estudio histológico
mostró cambios compatibles con NH tanto en el grupo agudo como crónico.
En conclusión, la PPBE no sólo es una herramienta útil en el diagnóstico de las
NH sino que también es segura. Los neutrófilos y la respuesta TH17 tienen un
papel importante en el desarrollo de la enfermedad y posiblemente, haya una
evolución de TH1 (NH aguda) a TH2 (NH crónica) ante la persistencia de la
exposición antigénica. Este hecho reforzaría la hipótesis de que las diferentes
formas de presentación pueden ser estadios evolutivos de la enfermedad.Hypersensitivity pneumonitis (HP) is a term encompassing a heterogeneous group of diseases resulting from an inflammatory pulmonary reaction of immunological cause, whose mechanisms are not well known, in response to a wide variety of antigens that can provoke varying degrees of inflammation and destructuring of the lung parenchyma. The prevalence and incidence of HP depend on factors such as geographic conditions or intensity of inhalation, estimated to be around 15% of diffuse interstitial lung disease. A great number of antigenic sources have been described as etiologic agents, being the Bird fancier’s lung (BFL) one of the most frequently HP in our setting. Regarding diagnosis, currently there are no validated criteria, so the diagnosis is based on different aspects such as a high clinical suspicion, the demonstration of a responsible antigen or radiological findings. It is a potentially serious entity since it can evolve to pulmonary fibrosis and chronic respiratory failure, with mortality at 5 years of up to 27-29% of patients. Currently, HP’s treatment consists in a differents immunosuppressive strategies and, when HP progresses, pulmonary transplantation if there are no contraindications. In this context, with lack of a gold standard test for the diagnosis of HP and doubts about the immunopathogenesis of HP, in this thesis show two studies conducted with the objective of establishing the diagnostic yield of specific inhalation challenge (SIC) in HP and the creation of two animal models of HP (acute and chronic) to analyze the different physiopathological mechanisms depending on the form of presentation of the disease and determine if the different forms of HP presentation may correspond to different stages of the same disease. For establish the diagnostic yield of SIC, a retrospective study was performed with all patients with suspected HP who underwent the inhalation challenge in our center (Hospital Vall d'Hebron) between 1995 and 2010; according to the application of the protocol, a total of 113 subjects are included. Information on pulmonary function, laboratory data, imaging tests, suspected causal agent and SIC result was obtained. The SIC had a sensitivity and specificity of 72.7% and 4 84% respectively when the etiological agent was not taken into account; these results improved if only SIC for avian and fungi agents were analyzed, with a sensitivity and specificity of 85.1% and 86.2% respectively. It was observed that only 8% of the patients presented severe transient reactions, without requiring hospital admission. On the other hand, to analyze the different pathophysiological mechanisms involved in HP, an experimental study was carried out with the creation of murine models for avian HP: one acute and one chronic model. It analysed of pulmonary function, IgG, bronchoalveolar lavage cellularity (BAL), cytokines / chemokines present in BAL and lung histology. A most decrease in the TLC was observed in the chronic HP group, without observing recovery with time. The IgG were detected in both groups, the concentration was higher in the chronic group. The number of total cells in BAL was higher in the chronic HP group; in this group, higher values of neutrophils and lymphocytes were observed in comparison with acute HP group; in the acute HP group were observed eosinophils. The analyzed cytokines were observed in both groups, with the exception of IFNg that was not detected and IL-4 that was only detected in the acute group, 24h after the last nasal instillation. The histological study showed changes compatible with HP in the acute and chronic groups. In conclusion, the SIC is a useful tool in the diagnosis of HP and it is also safe. Neutrophils and the TH17 response have an important role in the development of the disease and that there is possibly an evolution from TH1 (acute HP) to TH2 (chronic HP) due the persistence of antigenic exposure. This fact would strengthen the hypothesis that the different forms of HP presentation may correspond to different stages of the same disease.
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Pereira, Gonçalo Manuel Nunes Gomes. "Otosclerose: Etiologia, Histologia e Fisiopatologia". Dissertação, Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar, 2009. http://hdl.handle.net/10216/52767.
Texto completo
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Bucho, Maria Sofia Correia Ribeiro da Cruz. "Fisiopatologia da Doença Hepática Alcoólica". Master's thesis, [s.n.], 2012. http://hdl.handle.net/10284/3764.
Texto completoResumen
Projeto de Pós-Graduação/Dissertação apresentado à Universidade Fernando Pessoa como parte dos requisitos para obtenção do grau de Mestre em Ciências FarmacêuticasO alcoolismo é um problema de saúde pública de escala mundial. A doença hepática alcoólica é uma consequência primária do uso excessivo e prolongado do álcool, sendo um problema de saúde pública em Portugal, uma vez que o álcool é a droga de abuso mais comum do país. Esta revisão de literatura aborda a fisiopatologia da doença hepática alcoólica, incluindo a hepatoxicidade do etanol sobre o fígado, o espectro da doença hepática alcoólica e as suas principais manifestações. A fisiopatologia da doença hepática alcoólica envolve as consequências do metabolismo do álcool e mecanismos secundários, tais como o stress oxidativo, a depleção da glutationa, a produção de endotoxinas, citocinas e reguladores imunológicos. O desenvolvimento da doença hepática alcoólica é um processo multifatorial e de várias etapas, que compreende muitos fatores de risco e o seu espectro inclui: esteatose, hepatite alcoólica, fibrose, cirrose e carcinoma hepatocelular. Cada uma destas condições patológicas produz uma diversidade de manifestações clínicas muito importantes, podendo algumas ser fatais. Alcoholism is a world scale health problem. Alcoholic liver disease is a primary consequence of prolonged and excessive use of alcohol being a public health problem in Portugal, since alcohol is the most common drug of abuse in the country. This literature review discusses the pathophysiology of alcoholic liver disease, including the hepatotoxicity of ethanol on the liver, the spectrum of alcoholic liver disease and its main manifestations. The pathophysiology of alcoholic liver disease involves the consequences of the metabolism of alcohol and secondary mechanisms such as oxidative stress, depletion of glutathione, production of endotoxins, cytokines and immune regulators. The development of alcoholic liver disease is a multifactorial and multistep process that includes many risk factors and its spectrum includes: simple steatosis, alcoholic hepatitis, fibrosis, cirrhosis, and hepatocellular carcinoma. Each one of this pathological conditions produces a variety of clinical manifestations very importante, some may be fatal.
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Pereira, Gonçalo Manuel Nunes Gomes. "Otosclerose: Etiologia, Histologia e Fisiopatologia". Master's thesis, Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar, 2009. http://hdl.handle.net/10216/52767.
Texto completoLibros sobre el tema "Fisiopatology"
1
Insuficiência renal aguda: Fisiopatologia, clínica e tratamento. São Paulo, Brasil: SARVIER, 1997.
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2
Oliveira, Antonella Carvalho de, ed. Lesões Neurológicas: da Fisiopatologia à Repercussão Social. Brazil: Atena Editora, 2021.
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3
Massimo, Fioranelli y SpringerLink (Online service), eds. Malattia coronarica: Fisiopatologia e diagnostica non invasiva con TC. Milano: Springer-Verlag Italia, 2008.
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4
Oliveira, Granville Garcia de. A síndrome da falência de múltiplos órgãos: Epidemiologia, fisiopatologia, clínica, tratamento. Rio de Janeiro, RJ: MEDSI, 1997.
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5
G, Olsson Anders y Stemme Sten, eds. Atherosclerosis XII: Proceedings of the XIIth International Symposium on Atherosclerosis, held in Stockholm on 25-29 June 2000. Amsterdam: Elsevier, 2000.
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6
S, Sreekumari y Vaidyanathan Kannan, eds. Texto de bioquímica. Panama: Jaypee-Highlights Medical Publishers, Inc., 2011.
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7
Electrophysiologic basis of ECG and cardiac arrhythmias. Baltimore: Williams & Wilkins, 1995.
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8
Congreso de Arterioesclerosis Coronaria (1987 Bilbao, Spain). Arterioesklerosi Koronarioari buruzko Biltzarra: [batzar-agiriak] : fisiopatologia, terapeutika eta prebentzioa = Congreso de Arterioesclerosis Coronaria : fisiopatalogía, terapéutica y prevención = Conference on Coronary Arteriosclerosis : physiopathology, therapy, and prevention. Gasteiz: Eusko Jaurlaritzaren Argitalpen-Zerbitzu Nagusia, 1988.
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9
International, Symposium for Biomedical Research on Alcoholism (1988 Taipei Taiwan). Molecular mechanisms of alcohol: Neurobiology and metabolism. Clifton, N.J: Humana Press, 1989.
Buscar texto completoCapítulos de libros sobre el tema "Fisiopatology"
1
Bonucci, Ermanno y Paola Ballanti. "Fisiopatologia dell’osso". En Osteoporosi e malattie metaboliche dell’osso, 17–29. Milano: Springer Milan, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-88-470-1357-5_2.
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2
Battaglia, Elvia. "Fisiopatologia dell’annegamento". En Annegamento Soccorso tecnico e sanitario, 59–63. Milano: Springer Milan, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-88-470-1382-7_5.
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3
Somaschini, Marco, Cristiana Gilardi y Milena Cassani. "Fisiopatologia neonatale". En Rianimazione in età pediatrica, 719–26. Milano: Springer Milan, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-88-470-2059-7_74.
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4
Procaccio, F. "Fisiopatologia della morte encefalica". En Il neuroleso grave, 155–59. Milano: Springer Milan, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-88-470-1460-2_17.
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5
Pela, Ivana. "Insufficienza renale acuta: fisiopatologia". En Rianimazione in età pediatrica, 413–24. Milano: Springer Milan, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-88-470-2059-7_38.
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6
Pagano, Saverio. "Fisiopatologia della sindrome ostruzione dilatazione". En L’uretere: malattie e sintomi, 9–10. Milano: Springer Milan, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-88-470-1521-0_4.
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7
Graziottin, Alessandra y Filippo Murina. "Vulvodinia: che cosa la provoca. Fisiopatologia del dolore vulvare". En Vulvodinia, 37–53. Milano: Springer Milan, 2011. http://dx.doi.org/10.1007/978-88-470-1899-0_5.
Texto completo
8
Duró Pujol, Juan Carlos. "Fisiopatología articular". En Reumatología Clínica, 13–18. Elsevier, 2010. http://dx.doi.org/10.1016/b978-84-8086-645-3.50003-2.
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9
Duró Pujol, Juan Carlos. "Fisiopatología ósea". En Reumatología Clínica, 371–77. Elsevier, 2010. http://dx.doi.org/10.1016/b978-84-8086-645-3.50032-9.
Texto completo
10
Long, William B. "Fisiopatología de la pancreatitis". En Conducto hepatobiliar y páncreas. Los Requisitos en Gastroenterología, 273–86. Elsevier, 2005. http://dx.doi.org/10.1016/b978-84-8174-822-2.50014-8.
Texto completoActas de conferencias sobre el tema "Fisiopatology"
1
Bastos, F. R. "Fisiopatologia e Tratamento das Varizes Pelvicas". En V International Phlebology Symposium. Editora Edgard Blücher, 2014. http://dx.doi.org/10.5151/medpro-flebo-sif_30.
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2
Gomes, Artur Bruno Silva, Aloísio Santos Neto, Francisco Rodrigues Nascimento Junior, Rosiane Araújo Leal Silva y Sabrina Gomes de Oliveira. "TRANSTORNO DO PÂNICO: FISIOPATOLOGIA E ABORDAGENS TERAPÊUTICAS". En CONGRESSO NORTE-NORDESTE DE SAÚDE PÚBLICA (ON LINE). Editora Omnis Scientia, 2021. http://dx.doi.org/10.47094/iicnnesp.2021/164.
Texto completo
3
de Oliveira, Maria, Ana da Silva, Ana Araujo, Thayná Santos, Maria Costa, Nathalia de Freitas Penaforte, Ivanildo Domingos Júnior, Laryssa Melo, Mayana de Moura y Edson Pontes. "Fatores Alimentares E Nutricionais Mediadores da Fisiopatologia da Enxaqueca". En XXI I Congresso Brasileiro de Nutrologia. Thieme Revinter Publicações Ltda, 2018. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1674692.
Texto completo
4
Castanhola, Maria Eduarda y Adrian Piccinin. "FISIOPATOLOGIA DA LEUCEMIA E O PAPEL DAS ANORMALIDADES CROMOSSÔMICAS". En I Congresso Brasileiro de Hematologia Clínico-laboratorial On-line. Revista Multidisciplinar em Saúde, 2021. http://dx.doi.org/10.51161/rems/634.
Texto completoResumen
Introdução: A leucemia é um tipo de câncer que afeta os leucócitos do sangue, comprometendo o sistema imunológico pelo acúmulo de células imaturas na medula óssea e corrente sanguínea. Existem vários tipos de leucemia, diferenciados pelo gênero celular acometido, velocidade de progressão da doença e anormalidades cromossômicas presentes. Objetivo: Descrever a fisiopatologia da leucemia e o papel das anormalidades cromossômicas. Material e métodos: Este estudo tratou-se de uma revisão bibliográfica. Utilizou-se as bases de dados Scielo, PubMed e Google Acadêmico, com os descritores “Leucemia”, “Citogenética” e “Translocação cromossômica”, em inglês, português e espanhol com recorte temporal de dez anos. Resultados: As leucemias ocorrem a partir de mutações genéticas e/ou epigenéticas em leucócitos imaturos. Essas mutações ocasionam erros na produção de proteínas e perda de sinais regulatórios que controlam a divisão celular e apoptose, originando células metastáticas com crescimento desregulado. Consequentemente, há acúmulo de leucócitos imaturos na medula óssea e na corrente sanguínea, prejudicando o sistema imunológico e a formação de elementos hematopoiéticos essenciais. As leucemias são geralmente classificadas em quatro tipos principais, a partir do gênero celular acometido (linfocítica ou mieloide) e velocidade de progressão da doença (aguda ou crônica). Entretanto, existem divergências clínicas e laboratoriais mesmo entre leucemias de um mesmo tipo, devido a diferentes anormalidades cromossômicas observadas. Nos trabalhos analisados notou-se uma grande variabilidade de alterações cromossômicas associadas a cada tipo de leucemia. Pacientes que apresentaram anormalidades cromossômicas definidas, receberam tratamentos personalizados, determinando maior qualidade e expectativa de vida. Conclusão: Todos os tipos de leucemia têm em comum o crescimento desregulado de leucócitos imaturos que se acumulam na medula óssea, prejudicando o sistema imunológico e a formação de elementos hematopoiéticos essenciais. Pacientes que recebem tratamentos personalizados a partir de análises citogenéticas demonstram maior qualidade e expectativa de vida.
5
CAZUMBÁ, Maria Luíza, Ramon Gustavo Bernardino CAMPOS y Priscila Ferri LIU. "Descrição e Fisiopatologia da Doença de Wilson: Revisão de Literatura". En Livro de Resumos do I Congresso Acadêmico Brasileiro do Aparelho Digestivo. Recife, Brasil: Even3, 2019. http://dx.doi.org/10.29327/15528.1-3.
Texto completo
6
Heffel, Ricardo, Albano Bustos, Leonardo Cecotti y Agustina Solis. "Los pacientes diabéticos tipo II tienen más riesgo que la población general de hacerse adictos a la comida ?" En 22° Congreso de la Sociedad Española de Patología Dual (SEPD) 2020. SEPD, 2020. http://dx.doi.org/10.17579/sepd2020p091.
Texto completoResumen
Objetivos: determinar qué inferencia tiene la patología metabólica diabetes tipo II en la fisiopatologia de la adiccion comportamental a la comida con alta palatabilidad Material y métodos: se realizó una extensa búsqueda bibliográfica de los estudios publicados en los últimos 10 años Resultados y conclusiones: según lo observado existe una relación multifactorial entre la diabetes, los disturbios Metabólicos que produce y la adiccion a la comida ultra procesada. Pero aún no sabemos qué peso tiene cada uno
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Costa, Luisy Karen Lemos, Caio Marques Da Silva, Bárbara Monique De Freitas Vasconcelo, Fernanda Fonsêca Monteiro Freire y Juliana Minervina De Souza Freire. "ALZHEIMER E SUAS BASES FISIOPATOLÓGICAS". En II Congresso Brasileiro de Saúde On-line. Revista Multidisciplinar em Saúde, 2021. http://dx.doi.org/10.51161/rems/1505.
Texto completoResumen
Introdução: A doença do Alzheimer (DA) é uma doença neurodegenerativa crônica, na qual causa deterioração cognitiva de forma progressiva. O processo fisiopatológico e os sintomas são ocasionados em virtude da morte das células nervosas e perda de tecido em todo o cérebro, isso se dá devido ao mal funcionamento das proteínas Beta-amiloide e Tau. Objetivos: Compreender a fisiopatologia associada a doença de Alzheimer. Material e métodos: Foi realizada uma revisão de literatura integrativa usando os bancos de dados Revista Brasileira de Neurologia e Scielo, aplicando os descritores “Doença de Alzheimer”; “Fisiopatologia Alzheimer” e “Sinais e sintomas do Alzheimer”. Usou-se como critério de inclusão os artigos em inglês e português que estivessem no período entre os anos de 2015 a 2021. Resultados: O acúmulo das proteínas Beta-amiloide e Tau, forma placas e emaranhados em regiões específicas do cérebro que inibem as sinapses neuronais necessárias para o funcionamento do sistema nervoso central. A localização dessas proteínas, determinam os sinais e sintomas da Doença de Alzheimer, ocasionando lesões permanentes a nível celular, como a degeneração neurofibrilar que condiz ao espessamento e tortuosidade nas células neurofibrilas localizadas no pericário neuronal, podendo alterar os constituintes celulares gerais. As proteínas beta-amiloide estão relacionadas no auxílio do sistema imunológico nervoso central, que atuam na captura de microrganismos que passagem pela barreira hematoencefálica, a forma deficiente desta proteína ocasiona inúmeras alterações nas células nervosas, principalmente a destruição dos dendritos que são as projeções comunicantes nos neurônios. Em células nervosas saudáveis, a proteína tau contribui na formação e estabilização dos microtúbulos, os quais são fundamentais para a comunicação entre os neurônios. Nos pacientes com a doença de Alzheimer a proteína tau para de funcionar corretamente, pois separa-se dos microtúbulos e criam formas desorganizadas que irão obstruir os microtúbulos. Conclusão: Diante das inibições de sinapses neuronais, as células cerebrais se degeneram e morrem, gerando perda de memória e algumas funções mentais. Além de ser uma doença degenerativa tão invasiva, é necessário promover uma melhor qualidade de vida para os pacientes, um esforço conjunto entre a família e os profissionais da saúde, como fisioterapeuta, fonoaudiólogo, psicólogo, nutricionista, terapeuta ocupacional, entre outros.
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Serna García, Eva, Javier Pereda, Maria D. Mauricio y Salvador Perez. "Gamificación como herramienta docente aplicada a las tutorías de grupo en la Educación Superior". En IN-RED 2019: V Congreso de Innovación Educativa y Docencia en Red. València: Editorial Universitat Politècnica de València, 2019. http://dx.doi.org/10.4995/inred2019.2019.10442.
Texto completoResumen
El objetivo general del presente trabajo es utilizar la gamificación como herramienta docente para conseguir una mayor implicación del alumnado en las tutorías y aumentar la motivación frente al conocimiento de la asignatura de Fisiopatología en el Grado de Farmacia.No todos los grupos de estudiantes son iguales, y además el profesorado tiene sus prejuicios no conscientes para cada grupo. Nuestra hipótesis de trabajo se basa en que cada grupo tiene su idiosincrasia y a través del juego podemos obtener información muy valiosa que nos permita desarrollar en un futuro técnicas docentes apropiadas para cada grupo de alumnos que hagan resurgir la motivación. Desde el juego, con una perspectiva más relajada comparada con la clase magistral o con el examen, podemos plantear preguntas a modo de concurso por equipos que favorezcan el asentamiento, interiorización e integración de los contenidos, y al mismo tiempo desatar una lluvia de ideas, enseñar a partir del error e interactuar más directamente con los alumnos para reflexionar sobre cómo los docentes podemos motivar y llegar a cada grupo concreto.La conclusión general de este trabajo es que la gamificación en tutorías hace que los alumnos participen activamente en la sesión. Además, desde el punto de vista del profesorado ofrece una herramienta para conocer mejor el perfil de su alumnado y definir la mejor manera en cada caso para aumentar la motivación por la asignatura.
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Campos, Pamela Cristina Silva Castro, Vitoria Ribeiro Leite, Vívian Fernandes Rosales y Yara Marcelly Garcez Cascaes. "CARDIOMIOPATIA DILATADA: REVISÃO DE LITERATURA". En I Congresso On-line Nacional de Clínica Veterinária de Pequenos Animais. Revista Multidisciplinar em Saúde, 2021. http://dx.doi.org/10.51161/rems/1865.
Texto completoResumen
Introdução: A Cardiomiopatia Dilatada é uma das formas da doença do miocárdio mais comumente identificada na rotina da prática clínica, de caráter gradual, progressiva e sem cura, acomete cães de grande porte, sendo que a maioria dos casos é de origem idiopática. A prevalência da doença aumenta com a idade, embora casos de cães com 6 meses de idade já tenham sido descritos. É caracterizada pela dilatação das cavidades cardíacas e diminuição da contratilidade de um ventrículo ou ambos devido a disfunção sistólica, o que resulta na redução do débito cardíaco. Os sinais clínicos são variados e as queixas incluem fraqueza, letargia e dispneia. Para o diagnóstico da doença, é indicado a radiografia, o eletrocardiograma e o ecocardiograma. Objetivo: Analisar e discorrer no que tange a temática, tendo em vista o aprendizado e compreensão sobre a cardiomiopatia dilatada. Material e Métodos: Neste trabalho, utilizou-se a metodologia de revisão bibliográfica, onde buscou-se informações sobre o tema abordado em literaturas já publicadas. Os métodos de buscas usados foram as ferramentas da internet e livros acadêmicos. Resultados: Diante das pesquisas realizadas na literatura, como resultado desse estudo, foi possível compreender no que se refere à etiologia, a fisiopatologia, ao diagnóstico, às linhas terapêuticas, aos aspectos preventivos da doença e ao Prognóstico. Dessa forma, o objetivo do trabalho foi alcançado no que tange ao aprimoramento do conhecimento a respeito da doença. Conclusão: Portanto, é importante a realização de exames periódicos para o possível diagnóstico precoce para retardar a progressão da doença e melhorar a qualidade de vida dos cães.
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Oliveira, Roberta Helena Marques, Joanna Lara Castelo Rodrigues, Amanda Almeida de Souza y Vitória Regina Nunes Maia. "A INFLUÊNCIA DA HEMOCROMATOSE HEREDITÁRIA NO DESENVOLVIMENTO DE DIABETES". En I Congresso Brasileiro de Hematologia Clínico-laboratorial On-line. Revista Multidisciplinar em Saúde, 2021. http://dx.doi.org/10.51161/rems/613.
Texto completoResumen
Introdução: A hemocromatose é uma doença em que o corpo pode acumular ferro na pele, coração, fígado, pâncreas, glândula pituitária e articulações. O excesso de ferro é tóxico para o corpo e, com o tempo, os altos níveis de ferro podem danificar tecidos e órgãos, ocasionando um fator de risco para o desenvolvimento de diabetes mellitus, uma vez que a elevação dos níveis de ferritina, promove o stress oxidativo nas células beta das ilhotas pancreáticas, as destruindo e, portanto, diminuindo a síntese de insulina. Objetivo: Analisar a relação entre a hemocromatose hereditária e a diabetes mellitus, com enfoque na patogênese e prognóstico do paciente, relacionando com o tipo de hemocromatose hereditária e de diabetes mellitus. Material e métodos: Foram utilizados a base de dados Pubmed e os descritores "hereditary hemochromatosis" e "diabetes mellitus", encontrando-se 35 artigos dos últimos 10 anos. Após análise e aplicação dos critérios de inclusão e exclusão, selecionaram-se 5 artigos. Resultados: Embora a fisiopatologia da diabetes na HH seja controversa, é amplamente aceito que os principais mecanismos são: dano às células β com deficiência de insulina e resistência à insulina, devido a dano hepático. Além disso, há indícios de que ocorre deposição severa de hemossiderina e fibrose induzida por ferro nas ilhotas de Langerhans e nos ácinos pancreáticos. Ademais, o coração e as glândulas endócrinas são mais suscetíveis ao acúmulo de ferro, justificando assim o desenvolvimento de problemas endócrinos e cardiovasculares. Conclusão: Visto que a hemocromatose hereditária possui uma tendência a lesões hepáticas, cardiovasculares e em glândulas endócrinas, é de grande importância o diagnóstico precoce da doença, para que haja um tratamento adequado no caso de diabetes mellitus e evitar a progressão de complicações hepáticas e cardiovasculares, melhorando o prognóstico do paciente.
Informes sobre el tema "Fisiopatology"
1
Martín Sanz, Paloma. Papel dual de Cox-2 en la fisiopatología hepática. Sociedad Española de Bioquímica y Biología Molecular, abril de 2016. http://dx.doi.org/10.18567/sebbmdiv_anc.2016.04.1.
Texto completo
2
Casado, Marta. El papel de la ciclooxigenasa -2 (COX-2) en la fisiopatología cardiaca. Sociedad Española de Bioquímica y Biología Molecular, abril de 2018. http://dx.doi.org/10.18567/sebbmdiv_anc.2018.05.1.
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