Literatura académica sobre el tema "Inhibiteurs des interleukines"

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Artículos de revistas sobre el tema "Inhibiteurs des interleukines"

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Buxeraud, Jacques. "Ilaris®, inhibiteur des interleukines." Actualités Pharmaceutiques 49, no. 500 (2010): 15–16. http://dx.doi.org/10.1016/s0515-3700(10)70796-5.

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Buxeraud, Jacques. "Stelara®, antipsoriasique inhibiteur des interleukines." Actualités Pharmaceutiques 49, no. 498 (2010): 11–12. http://dx.doi.org/10.1016/s0515-3700(10)70743-6.

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Coussement, G., and F. Roufasse. "Nucala® (Mépolizumab), Interleukin 5 inhibitor as a treatment for eosinophilic granulomatosis with polyangiitis." Revue Medicale de Bruxelles 44, no. 2 (2023): 144–47. http://dx.doi.org/10.30637/2023.22-093.

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Zhao, Yi-Ming, Fang Duan, Fang-Yu Wang, et al. "Intravitreal slow-release dexamethasone alleviates traumatic proliferative vitreoretinopathy by inhibiting persistent inflammation and Müller cell gliosis in rabbits." International Journal of Ophthalmology 16, no. 1 (2023): 22–32. http://dx.doi.org/10.18240/ijo.2023.01.04.

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Resumen
AIM: To evaluate the effects of intravitreal slow-release dexamethasone on traumatic proliferative vitreoretinopathy (PVR) and Müller cell gliosis and preliminarily explored the possible inflammatory mechanism in a rabbit model induced by penetrating ocular trauma. METHODS: Traumatic PVR was induced in the right eyes of pigmented rabbits by performing an 8-mm circumferential scleral incision placed 2.5 mm behind the limbus, followed by treatment with a slow-release dexamethasone implant (Ozurdex) or sham injection. Left eyes were used as normal controls. The intraocular pressure (IOP) was moni
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Luo, Xiaodan, Qifa Liu, Zhiping Fan, Yu Zhang, and Juan Ning. "The Impact of Sex Steroids Inhibiter on Thymic Function Following Hematopoietic Stem Cell Transplantation." Blood 112, no. 11 (2008): 4599. http://dx.doi.org/10.1182/blood.v112.11.4599.4599.

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Resumen
Abstract Objective To evaluate the impact of luteinizing hormone-releasing hormone (LHRH) on the protection of thymic function after allogenic hematopoietic stem cell transplantation (allo-HSCT). Methods Established model of allogenic murine HSCT (C57BL/6→BALB/c). The severity of acute graft-versus-host-disease (GVHD) was assessed by a clinical scoring system that incorporates five clinical parameters: weight loss, posture, activity, fur texture and skin integrity. The intra-cellular levels of interferon-γ (INFγ), tumor necrosis factor-α (TNFα) and interleukin-1β (IL-1β) in thymocyte were anal
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Tesis sobre el tema "Inhibiteurs des interleukines"

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Boutet, Marie-Astrid. "Expression et intérêt thérapeutique de l’interleukine 38 dans la polyarthrite rhumatoïde : simple antagoniste des interleukines 36 ou nouvel inhibiteur de l’inflammation ?" Thesis, Nantes, 2016. http://www.theses.fr/2016NANT1012/document.

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Resumen
Les IL-36α, β et γ sont des cytokines appartenant à la famille de l’IL-1. Elles sont exprimées notamment dans la peau et sont impliquées dans la pathogenèse du psoriasis. Leurs inhibiteurs connus ou hypothétiques l’IL-36Ra et l’IL-38 agissent en limitant l’inflammation. Dans la polyarthrite rhumatoïde (PR) et la maladie de Crohn, l’expression et le rôle de ces cytokines sont encore débattues. Les travaux de cette thèse se consacrent à l’étude du profil d’expression des IL-36 et de leurs inhibiteurs ainsi qu’à déterminer l’impact d’une surexpression de l’IL-38 in vivo et in vitro. La première é
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Rossi, Valérie. "Etude de trois gènes codant pour des inhibiteurs de protéases à serine régulés par l'hormone de croissance et les médiateurs de l'inflammation : clonage des gènes, analyse structurale et fonctionnelle des promoteurs." Montpellier 2, 1991. http://www.theses.fr/1991MON20269.

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Resumen
Les trois genes codant pour des inhibiteurs de serine-proteases du rat, spi-2. 1, 2. 2 et 2. 3, ont ete clones et sequences. Ces genes couvrent environ 7. 5 kb et sont organises en 5 exons et 4 introns. Les parties structurales de spi-2. 1 et 2. 2 sont identiques a plus de 90%, et environ a 70% a celle de spi-2. 3. Par contre, les regions 5-flanquantes presentent des divergences susceptibles d'expliquer leurs regulations differentielles. En effet, spi-2. 1 et 2. 2, maximalement exprimes a l'etat sont totalement ou partiellement reprimes apres hypophysectomie ou au cours de l'inflammation. A l'
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3

Rouet, Philippe. "Etude structurale et fonctionnelle du promoteur du gène de l'alpha-1-Microglobuline/Bikunine précurseur humain." Rouen, 1992. http://www.theses.fr/1992ROUES048.

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Resumen
Le gène de l'α-1-microglobuline/Bikunine précurseur (AMBP) code pour deux protéines plasmatiques humaines, l'α-1-microglobuline et la Bikunine. L'utilisation de la technique des gènes rapporteurs a montré que le gène de l'AMBP possède un promoteur minimal faible et ubiquitaire, assisté d'un enhancer fort, d'activité restreinte au tissu hépatique et situé à -2,8 kb du site de départ de la transcription. Cet enhancer est constitué de 6 sites potentiels (appelés boîtes 1 à 6) pour la fixation de facteurs nucléaires de type HNF1, HNF3 ou HNF4. Les expériences de retard sur gel, de mutagénèse dirig
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Margelidon, Victor. "L'Interleukine-22, cible thérapeutique dans l'asthme sévère : évaluation dans un modèle murin d'asthme induit par l'allergène de chien." Electronic Thesis or Diss., Université de Lille (2022-....), 2024. https://pepite-depot.univ-lille.fr/ToutIDP/EDBSL/2024/2024ULILS045.pdf.

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Resumen
Contexte : L’asthme est une maladie inflammatoire des voies aériennes inférieures très fréquente dans la population générale. Parmi les patients asthmatiques, 5 à 10 % développent des formes sévères, caractérisées par une réponse insuffisante aux corticoïdes inhalés. Chez ces patients, le remodelage bronchique est un phénomène qui aggrave le handicap respiratoire associé à l’asthme sévère. Cependant, le remodelage bronchique reste un défi thérapeutique, en l’absence de traitement spécifique actuellement. Peu de modèles animaux réussissent à en reproduire fidèlement les caractéristiques, et c’e
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5

Gogly, Bruno. "Effets des héparinoïdes sur la prolifération fibroblastique, l'expression des métalloprotéinases matricielles et de leurs inhibiteurs." Paris 5, 1997. http://www.theses.fr/1997PA05M087.

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Resumen
Les héparines peuvent modifier le phénotype de fibroblaste dermique, gingivaux desmodontaux. Les polysaccharides étudiés modulent la prolifération cellulaire en fonction de leurs concentrations. Ainsi de faibles quantités d'héparine (800nM) stimulent la prolifération fibroblaste, alors que des concentrations plus élevés (supérieur à 8μM) l'inhibe. Les héparinoïdes agissent ainsi sur l'expression basale ou induite par l'interleukine 1 des métalloprotéinases matricielles sécrétées par les fibroblastes dermiques ou gingivaux. L'héparine et son fragment SR80258A inhibent, de façon dose-croissante,
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6

Lagarde, Nathalie. "Méthodes de criblage virtuel in silico : importance de l’évaluation et application à la recherche de nouveaux inhibiteurs de l’interleukine 6." Thesis, Paris, CNAM, 2014. http://www.theses.fr/2015CNAM0943/document.

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Resumen
Le criblage virtuel est largement employé pour la recherche de nouveaux médicaments.La sélection de structures pour les méthodes de criblage virtuel basées sur la structure reste problématique. Nous avons montré que les propriétés physico-chimiques du site de liaison, critères simples et peu coûteux en temps de calcul, pouvaient être utilisées pour guider celle-ci.L’évaluation des méthodes de criblage virtuel, critique pour vérifier leur fiabilité, repose sur la qualité de banques d’évaluation. Nous avons construit la NRLiSt BDB, n’incluant que des données vérifiées manuellement et prenant en
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Sarafan-Vasseur, Nasrin. "Régulation de l'expression des gènes de l'inter-alpha-trypsine inhibiteur humain par l'interleukine-6." Rouen, 1996. http://www.theses.fr/1996ROUES042.

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Resumen
Chez l'homme, les protéines de la famille de l'inter-alpha-trypsine inhibiteur (ITI) sont synthétisées dans le foie par quatre gènes différents et sont structurées à partir de différents assemblages des formes matures des précurseurs polypeptidiques : trois chaînes lourdes H1, H2, H3 et une chaîne légère L. Leurs taux sériques varient en fonction de l'état inflammatoire. Il a été montré que les protéines de cette famille assurent la stabilité de la matrice extracellulaire. La première partie de notre étude porte sur la régulation de l'expression des gènes de l'ITI pendant le processus inflamma
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Zreika, Sami. "Etude de l'impact de la protéine antimicrobienne humaine hCAP18/LL-37 sur le cancer du sein." Thesis, Tours, 2011. http://www.theses.fr/2011TOUR4052.

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Resumen
Le peptide hCAP18/LL-37, une partie de la défense immunitaire innée, a maintenant été reconnu comme multifonctionnelle pour les cellules eucaryotes. Nos études démontrent sa contribution au développement du cancer, montrant qu'il est surexprimé dans la plupart des tumeurs mammaires humaines, active la signalisation la famille de ERBB et augmente le potentiel métastatique des cellules cancéreuses du sein. Notre comparaison des deux lignées du cancer du sein n'a pas révélé de récepteurs communs, mais une structure peptidique identiques mais de chiralité différente est pré requis pour le peptide
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Dercamp, Christophe. "Immunothérapie du cancer par activation des cellules dendritiques infiltrant les tumeurs via l'engagement du récepteur anti-microbien TLR9 : mécanismes inhibiteurs : interleukine-10 et lymphocytes T régulateurs." Lyon 1, 2005. http://www.theses.fr/2005LYO10058.

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La réponse immunitaire contre les agents infectieux met en jeu les cellules dendritiques (CD) activées via des récepteurs de structures microbiennes tels que les Toll-like (TLR). Les tumeurs expriment des antigènes spécifiques de lymphocytes T (LT) CD8 cytotoxiques et sont infiltrées par des CD (TIDC) pouvant potentiellement déclencher une réponse anti-tumorale après activation par des ligands de TLR. Cependant, des mécanismes permettent à la tumeur d'échapper au système immunitaire. L'IL-10 comme la présence de LT régulateurs (Treg) diminuent l'activation des LT CD8 par les TIDC. Par des méca
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Thibault, Gilles. "Effet inhibiteur de membranes plasmiques syncytiotrophoblastiques du placenta humain à terme sur l'activation lymphocytaire : approche du mécanisme d'action." Tours, 1991. http://www.theses.fr/1991TOUR3804.

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