Bibliografías temáticas / Inversion de la mort cellulaire

Índice

  1. Artículos de revistas
  2. Tesis
  3. Libros
  4. Capítulos de libros

Literatura académica sobre el tema "Inversion de la mort cellulaire"

Autor: Grafiati
Publicado: 9 de noviembre de 2024
Última modificación: 31 de julio de 2025

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Artículos de revistas sobre el tema "Inversion de la mort cellulaire"

1

Chose, Olivier, Christophe Noël, Delphine Gerbod, et al. "Mort cellulaire des protistes amitochondriaux : une mort programmée ?" médecine/sciences 18, no. 8-9 (2002): 808–9. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20021889808.

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2

Golstein, P. "Mort programmée et terrain cellulaire." médecine/sciences 7, no. 7 (1991): 681. http://dx.doi.org/10.4267/10608/4434.

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3

Goussault, Yves, and Vincent Maréchal. "Apoptose ou mort cellulaire programmée." Revue Française des Laboratoires 1999, no. 311 (1999): 25. http://dx.doi.org/10.1016/s0338-9898(99)80032-8.

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4

Herbomel, Philippe. "Mort cellulaire programmée et embryogenèse." Revue Française des Laboratoires 1999, no. 311 (1999): 31–34. http://dx.doi.org/10.1016/s0338-9898(99)80034-1.

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5

Ameisen, Jean Claude. "« Nous vivons dans l’oubli de nos métamorphoses… »: La mort et la sculpture du vivant." Annales. Histoire, Sciences Sociales 62, no. 6 (2007): 1251–83. http://dx.doi.org/10.1017/s0395264900036209.

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Resumen
RésuméLes nouvelles avancées de la biologie invitent à penser le vivant comme un ensemble permanent de métamorphoses. Cette conférence montre que des mécanismes comme celui de la mort cellulaire programmée, ou « suicide cellulaire », par lesquels sont sculptées les formes du vivant, conduisent à reconsidérer notre conception de la vie et de la mort, à distance à la fois de la tentation anthropomorphique et de la sociobiologie. C’est alors toute la complexité du vivant, de l’organisation cellulaire aux formes du social, qui est à repenser, à la lumière des nouveaux savoirs biologiques et médica
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6

Hamaï, Ahmed. "Les différentes nuances de mort cellulaire." Annales d'Endocrinologie 85, no. 5 (2024): 352. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2024.08.027.

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7

Moreaux, Jérôme. "Anticorps anti-CD38 dans le myélome multiple." médecine/sciences 35, no. 12 (2019): 1001–4. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019198.

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Resumen
La forte expression de la molécule CD38 par les cellules plasmocytaires ainsi que son rôle biologique dans la régulation de l’adhérence et la migration cellulaire, avec des fonctions de signalisation, a conduit au développement d’anticorps spécifiques pour le traitement de patients atteints de myélome multiple (MM). Ces anticorps induisent en effet la mort des cellules de myélome multiple par des mécanismes de lyse cellulaire dépendante du complément (CDC), de cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps (ADCC), de phagocytose cellulaire dépendant des anticorps (ADCP), mais aussi par des m
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8

Favaudon, V. "Régulation du cycle cellulaire et de la mort cellulaire radio-induite." Cancer/Radiothérapie 4, no. 5 (2000): 355–68. http://dx.doi.org/10.1016/s1278-3218(00)00009-3.

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9

Magusto, Julie, Amine Majdi, and Jérémie Gautheron. "Les mécanismes de mort cellulaire dans la stéatohépatite non alcoolique." Biologie Aujourd’hui 214, no. 1-2 (2020): 1–13. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2020002.

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Resumen
La mort hépatocellulaire chronique et l’inflammation qui en résulte sont des évènements clés dans la progression de la stéatose hépatique non alcoolique (NAFL) vers la stéatohépatite non alcoolique (NASH). La NASH est un état sévère de la maladie qui est associé au développement de la fibrose et qui peut à terme évoluer vers la cirrhose et le cancer du foie. L’apoptose a initialement été étudiée comme cible potentielle pour réduire la mort des hépatocytes dans la NASH. Cependant, des études récentes suggèrent que l’inhibition des caspases est inefficace pour traiter les patients atteints de NA
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10

Ameisen, Jean-Claude. "La mort cellulaire programmée : programme de mort ou programme de vie ?" médecine/sciences 18, no. 1 (2002): 109–10. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2002181109.

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Más fuentes

Tesis sobre el tema "Inversion de la mort cellulaire"

1

Lagorgette, Lisa. "Rôle de la phosphatase Wip1 dans la nécroptose." Electronic Thesis or Diss., Bourgogne Franche-Comté, 2024. http://www.theses.fr/2024UBFCI008.

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Resumen
Indispensable à la signalisation cellulaire, la phosphorylation des protéines joue un rôle clef dans les voies de morts cellulaires et est largement décrite dans la littérature s’intéressant aux différentes kinases impliquées. A l’inverse, la déphosphorylation des protéines est moins étudiée mais les phosphatases jouent un rôle prédominant dans ces mécanismes de morts cellulaires. Nouvelle mort cellulaire programmée, la nécroptose se présente comme une mort cellulaire aux fortes propriétés immunogènes. L’induction de mort cellulaire immunogène peut être proposée comme stratégie thérapeutique a
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2

DEPRAETERE, VALERIE. "Recherche de molecules signalisatrices de la mort cellulaire developpementale et de la mort cellulaire induite par irradiation." Aix-Marseille 2, 1999. http://www.theses.fr/1999AIX22016.

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Resumen
La mort cellulaire programmee (mcp) peut etre divisee en trois phases : une phase de signalisation, une phase d'execution, et une phase de demantelement cellulaire. Alors que les phases d'execution et de demantelement consistent essentiellement en des modifications post-traductionnelles, l'etape de signalisation implique souvent des modifications d'expression genique. Ce travail vise a rechercher des molecules dont l'expression est induite suite a la reception d'un signal de mcp, et qui transduisent un signal d'activation de la machinerie d'execution de la mcp. Nous avons en particulier recher
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3

FERNANDEZ, PIERRE-ALAIN. "Analyse cellulaire et moleculaire de la mort cellulaire programmee des vertebres." Paris 6, 1995. http://www.theses.fr/1995PA066321.

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Resumen
Nous avons isole, au moyen de techniques d'immunosuppression, des anticorps monoclonaux detectant les cellules entrant en apoptose et les cellules phagocytaires lors de la regression des membranes interdigitales de la patte d'embryon de poulet, ainsi que dans les differents tissus d'embryons d'oiseaux au cours du developpement. Nos resultats indiquent que differents types cellulaires en mort cellulaire programmee expriment des determinants specifiques communs. L'un des anticorps detecte un antigene exprime au cours de l'apoptose, et lors de la necrose par anoxie chimique, suggerant que ces deu
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4

Cornillon, Sophie. "Etudes preliminaires sur la mort cellulaire chez dictyostelium." Aix-Marseille 2, 1998. http://www.theses.fr/1998AIX22011.

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Resumen
La mort cellulaire programmee (ou mcp) est un phenomene essentiel pour la vie en permettant le developpement et le fonctionnement correct des organismes. Son importance est indiquee par le fait qu'elle est conservee a travers l'evolution. Le protiste dictyostelium discoideum est un des organismes ayant diverge le plus tot dans l'evolution. Cet organisme est unicellulaire en conditions vegetatives et s'agrege et devient multicellulaire en conditions carencees. Son developpement se deroule en 24 heures et permet la differenciation des cellules en deux types principaux : les spores et les cellule
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5

Raoul, Cédric. "Mort développementale et pathologique du motoneurone spinal : Implication du récepteur de mort Fas (CD95)." Aix-Marseille 2, 2002. http://www.theses.fr/2002AIX22018.

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6

Chimienti, Fabrice. "Regulation du zinc cellulaire : consequences sur la mort programmee." Paris 5, 2001. http://www.theses.fr/2001PA05S002.

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Resumen
Un certain nombre de pathologies sont associees a des modulations du contenu cellulaire en zinc. Durant ce travail nous nous sommes interesses d'une part aux effets d'une surcharge en zinc et d'autre part a ceux de la chelation du zinc intracellulaire. Nous avons tout d'abord isole une lignee de cellules hela resistante au zinc. Nous avons montre que ces cellules hela resistantes s'adaptent a de forts taux de zinc intracellulaire en stimulant l'expression des arnm des transporteurs d'export znt-1 et znt-2, ainsi qu'en surexprimant les metallothioneines. Elles renferment de grandes concentratio
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7

Gaumer, Sébastien. "Etude de bcl-2 dans la mort cellulaire programmée." Versailles-St Quentin en Yvelines, 2001. http://www.theses.fr/2001VERS0004.

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Resumen
La mort cellulaire programmée (mcp) est un processus essentiel au développement et maintien de l'homéostasie tissulaire des organismes pluricellulaires. Des études morphologiques ont défini deux types de mort cellulaire : la nécrose et l'apoptose. La nécrose est généralement considérée comme un processus passif tandis que l'apoptose est souvent assimilée à la mcp. J'ai étudié l'effet de l'expression de gènes inhibiteurs de la mort cellulaire (bcl-2, p35 et hsp27) sur la survie de fibroblastes de rat, après induction de l'apoptose par la protéine p53 ou par un stress oxydatif léger, et, après i
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8

Moustapha, Aoula. "Etude mécanistique de la mort cellulaire induite par la curcumine dans un modèle cellulaire d’hépatocarcinome." Paris 6, 2013. http://www.theses.fr/2013PA066466.

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La curcumine, principe actif de Curcuma Longa L. Présente des propriétés inhibitrices sur certains cancers. Nous avons disséqué les conséquences de la déstabilisation du réticulum endoplasmique (RE) et des lysosomes par 25 M de curcumine ce qui impliquent une rupture de l’homéostasie mitochondriale. La curcumine induit un stress du réticulum qui permet la libération de calcium depuis le RE vers la mitochondrie dont l’homéostasie est alors perturbée. Ces évènements sont aussi associés à une perméabilisation lysosomale avec activation de la caspase-8 par les cathepsines et les calpaïnes ce qui
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9

Morel, Jean-Benoît. "Analyse genetique et moleculaire de la mort cellulaire et de suppresseurs de la mort cellulaire en relation avec la reponse hypersensible chez arabidopsis thaliana." Paris 11, 1998. http://www.theses.fr/1998PA112236.

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Chez les vegetaux, le phenomene de mort cellulaire est associe a la reponse hypersensible (hr), une forme de resistance aux agents pathogenes. Le controle et le role de cette forme de mort cellulaire sont peu connus. Plusieurs mutants d'arabidopsis thaliana presentant un dereglement dans le controle de la mort cellulaire ont ete identifies (mutants lsd pour lesion simulating disease resistance). Ces mutants developpent des lesions foliaires spontanees, similaires a une reaction de hr, en l'absence d'agent pathogene. Le mutant lsd5 a ete choisi pour conduire une analyse genetique et moleculaire
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10

DUNEAU, Mélanie. "GALIG : UN NOUVEAU GÈNE HUMAIN INDUCTEUR DE LA MORT CELLULAIRE." Phd thesis, Université d'Orléans, 2005. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00010769.

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Galig, gène interne au gène de la galectine-3, code deux protéines la mitogaligine et la cytogaligine. Ce travail de thèse a montré que l'expression de galig conduit à une mort cellulaire présentant des marqueurs caractéristiques de l'apoptose. Ainsi, la co-expression de Bcl-XL, protéine anti-apoptotique, réduit significativement la libération de cytochromec et la mort cellulaire. Cependant, certains caractères apoptotiques ne sont pas mis en évidence suggérant une nouvelle forme de mort cellulaire programmée. Des études de relation structure-fonction ont permis de délimiter le signal d'adress
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Más fuentes

Libros sobre el tema "Inversion de la mort cellulaire"

1

Anning, Lin, ed. The JNK signaling pathway. Landes Bioscience, 2006.

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2

Claude, Jean. Sculpture Du Vivant. Le Suicide Cellulaire Ou La Mort Cr'atrice. Contemporary French Fiction, 2014.

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3

Ameisen, Jean-Claude. La Sculpture du vivant : Le suicide cellulaire ou la mort créatrice. Seuil, 2003.

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4

Mechanisms of Cell-Mediated Cytotoxicity II. Plenum Pub Corp, 1985.

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5

Henkart, Pierre. Mechanisms of Cell-Mediated Cytotoxicity II. Springer, 2012.

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6

Henkart, Pierre. Mechanisms of Cell-Mediated Cytotoxicity II. Springer London, Limited, 2012.

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Capítulos de libros sobre el tema "Inversion de la mort cellulaire"

1

Silveira, Léa. "V. Suicide cellulaire et pulsion de mort. À partir de La sculpture du vivant, de J.C. Ameisen." In Pulsion de mort. Hermann, 2023. http://dx.doi.org/10.3917/herm.santo.2023.01.0083.

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2

Singh, Shivani, Saurav Panicker, and Satish Ramalingam. "Chromosome 6." In Cancer Genes. BENTHAM SCIENCE PUBLISHERS, 2023. http://dx.doi.org/10.2174/9789815080292123010009.

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Resumen
Chromosome 6 is among the 23 pairs of chromosomes in humans and it spans about 170 million base pairs. Several cancer genes have been identified to have a role in cancer development. Cancer is also a genetic disease caused due to changes in the genes that control cell function, such as cell division and cell growth. Most of these cancer genes either act as tumor suppressors or possess an oncogenic potential. Oncogenes like ROS1, MYB, HMGA1, etc., induce tumorigenesis by playing a role in DNA repair, replication, transcriptional regulation, and mRNA splicing. When these genes are highly express
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