Literatura académica sobre el tema "Pharmakogenetik"

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Artículos de revistas sobre el tema "Pharmakogenetik"

1

Hach, I. y W. Kirch. "Pharmakogenetik". Praxis 097, n.º 21 (2008): 1127–29. http://dx.doi.org/10.1024/1661-8157.97.21.1127.

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2

Merk, H. F. "Pharmakogenetik". Der Hautarzt 56, n.º 1 (enero de 2005): 44–47. http://dx.doi.org/10.1007/s00105-004-0878-1.

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3

Cascorbi, Ingolf. "Pharmakogenetik". medizinische genetik 29, n.º 4 (27 de septiembre de 2017): 389–96. http://dx.doi.org/10.1007/s11825-017-0146-2.

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4

Merk, H. F. "Pharmakogenetik". Der Hautarzt 61, n.º 8 (21 de julio de 2010): 650–53. http://dx.doi.org/10.1007/s00105-010-1944-5.

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5

Zeidler, E. M., A. E. Goetz y C. Zöllner. "Pharmakogenetik". Der Anaesthesist 62, n.º 11 (12 de septiembre de 2013): 874–86. http://dx.doi.org/10.1007/s00101-013-2233-3.

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6

Becker, F., F. Zimprich, S. Sisodiya y H. Lerche. "Pharmakogenetik". Zeitschrift für Epileptologie 24, n.º 2 (mayo de 2011): 123–27. http://dx.doi.org/10.1007/s10309-011-0172-z.

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7

Eichelbaum, M. y M. Schwab. "Pharmakogenetik". Monatsschrift Kinderheilkunde 153, n.º 8 (agosto de 2005): 741–50. http://dx.doi.org/10.1007/s00112-005-1199-x.

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8

Stüber, Frank y Ulrike Stamer. "Pharmakogenetik und pädiatrische Schmerztherapie". Kinder- und Jugendmedizin 4, n.º 05 (2004): 161–67. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1617830.

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Resumen
ZusammenfassungNeue Erkenntnisse über die Struktur des Genoms und die Entdeckung genomischer Varianten haben die genetische Diagnostik sowohl für komplexe und akute Erkrankungen als auch für den Bereich Pharmakogenetik interessant werden lassen.Für einige Bereiche, z. B. der großen Gruppe der metabolisierenden Enzyme, liegen schon Untersuchungen vor, die zeigen, dass genetische Varianten einen Einfluss auf Effektivität und Nebenwirkungen von Arzneimitteln haben. So erfahren Patienten mit einer Defizienz für das Cytochrom P450-Isoenzym 2D6 keine oder nur eine reduzierte Analgesie durch Codein und Tramadol. Auch für die Wirksamkeit und die Nebenwirkungen von Nichtopioid-Analgetika können genetische Varianten eine Rolle spielen.Erkenntnisse aus dem Bereich der Pharmakogenetik werden es in Zukunft erlauben, die Therapie der individuellen (genetischen) Konstellation anzupassen.
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9

Rothe, H. "Pharmakogenetik in der Nephrologie". Nieren- und Hochdruckkrankheiten 46, n.º 07 (1 de julio de 2017): 296–304. http://dx.doi.org/10.5414/nhx1853.

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10

Brehm, Ilka y Ulrich Brinkmann. "Medikamente nach Maß: Pharmakogenetik". Biologie in unserer Zeit 32, n.º 6 (noviembre de 2002): 344–50. http://dx.doi.org/10.1002/1521-415x(200211)32:6<344::aid-biuz344>3.0.co;2-h.

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Más fuentes

Tesis sobre el tema "Pharmakogenetik"

1

Probst-Schendzielorz, Kristina [Verfasser]. "Pharmakogenetik von Antidepressiva: Methoden für pharmakologisch basierte Response Biomarker / Kristina Probst-Schendzielorz". Ulm : Universität Ulm, 2019. http://d-nb.info/1187837679/34.

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2

Hitzl, Monika. "Untersuchungen zur Expression, Funktion und Regulation der ABC-Transporter P-Glykoprotein und Multidrug Resistance Protein 3 beim Menschen". [S.l. : s.n.], 2003. http://www.bsz-bw.de/cgi-bin/xvms.cgi?SWB10530054.

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3

Behn, Frederike. "Pharmakokinetik, Pharmakodynamik und Pharmakogenetik von Carvedilol in Abhängigkeit vom Lebensalter bei pädiatrischen Patienten mit Herzinsuffizienz". [S.l.] : [s.n.], 2001. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=964239930.

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4

Geyer, Joachim [Verfasser]. "Zur Bedeutung der Pharmakogenetik in der Veterinärmedizin am Beispiel des MDR1-Gendefektes beim Hund / Joachim Geyer". Gießen : Universitätsbibliothek, 2014. http://d-nb.info/1068538317/34.

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5

Wolschke, Christine, Eray Gökkurt, Salah-Eddin Al-Batran, Dieter Kurt Hossfeld y Jan Stöhlmacher. "Pharmacogenetics of Extraordinary Responses to 5-FU/Cisplatin Chemotherapy in Advanced Gastric Cancer – Report of 2 Cases". Saechsische Landesbibliothek- Staats- und Universitaetsbibliothek Dresden, 2014. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:14-qucosa-135003.

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Resumen
Background: Gastric cancer is often diagnosed in the metastatic stage, and only 10% of patients survive for as long as 2 years. Current chemotherapy regimens show significant treatment-related toxicities. It is crucial to identify the patients that will benefit most from certain chemotherapy regimens in order to avoid unnecessary side effects. Patients and Methods: 2 patients with advanced gastric cancer repeatedly received 5-FU/cisplatin combination chemotherapy. Genomic DNA was extracted from tumor tissue and mononuclear blood cells. Genotype analysis of genes of metabolizing and DNA repair enzymes was carried out using a PCR-RFLP technique. Direct sequencing was used to identify mutations of the gene dihydropyrimidine dehydrogenase (DPD). Results: Prolonged survival of 51 and 29 months, respectively were observed in our 2 patients. Both patients were positive for genotypes of thymidylate synthase - the target enzyme of 5-FU - that are associated with improved drug response. DPD variants connected with increased toxicity were not observed. However, both patients also showed genotypes in cisplatin metabolizing enzymes which enhance the effect of the drug. Conclusion: Genotype analysis in drug metabolizing enzymes of 5-FU and cisplatin provide a possible explanation for extraordinary therapy effects observed in 2 patients with advanced gastric cancer
Hintergrund: Das Magenkarzinom wird häufig im fortgeschrittenen Stadium diagnostiziert, und nur etwa 10% der Patienten überleben 2 Jahre. Aktuelle Chemotherapien zeigen eine hohe therapiebedingte Toxizität. Es ist daher von großer Bedeutung, diejenigen Patienten zu identifizieren, die von einer bestimmten Therapie profitieren, um anderen Patienten die Nebenwirkungen einer solchen Therapie zu ersparen. Patienten und Methoden: 2 Patienten mit fortgeschrittenem Magenkarzinom erhielten wiederholt eine Kombinationschemotherapie aus 5-FU/Cisplatin. Genomische DNS wurde aus Tumorgewebe und Leukozyten isoliert. Genotypanalysen von Genen, die am Metabolismus der Substanzen und am DNS-Reparaturprozess beteiligt sind, wurden mithilfe einer PCRRFLP-Methode durchgeführt. Das Gen der Dihydropyrimidindehydrogenase (DPD) wurde direkt sequenziert. Ergebnisse: Beide Patienten zeigten ein deutlich verlängertes Überleben von 51 bzw. 29 Monaten. Genotypen des 5-FU-Zielenzyms Thymidylatsynthase, die mit einem verbesserten Ansprechen assoziiert sind, konnten in beiden Patienten nachgewiesen werden. DPD-Varianten, die mit einer erhöhten Toxizität verbunden sind, wurden nicht beobachtet. Zusätzlich konnten bei beiden Patienten Genotypen in Cisplatin metabolisierenden Genen gefunden werden, die eine prolongierte Wirkung der Substanz bedingen. Schlussfolgerungen: Durch Genotypanalysen in Genen des 5-FU- und Cisplatin-Metabolismus konnte ein spezifisches pharmakogenetisches Profil identifiziert werden, das möglicherweise die Ursache eines außergewöhnlich guten Therapieeffektes in 2 Patienten mit fortgeschrittenem Magenkarzinom ist
Dieser Beitrag ist mit Zustimmung des Rechteinhabers aufgrund einer (DFG-geförderten) Allianz- bzw. Nationallizenz frei zugänglich
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6

Tatzel, Stephan. "Modellierung von Cytochrom P450-Monooxygenasen". [S.l. : s.n.], 2008. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:93-opus-34577.

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7

Blievernicht, Julia. "Massenspektrometrische Diagnostik von CYP2B6 Polymorphismen phänotypische Ausprägung in Lebergewebe und klinische Bedeutung /". [S.l. : s.n.], 2008. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:93-opus-36079.

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8

Stamm, Thomas J., Carina Rampp, Katja Wiethoff, Julia Stingl, Rainald Mössner, Grace O'Malley, Roland Ricken et al. "The FKBP5 polymorphism rs1360780 influences the effect of an algorithm-based antidepressant treatment and is associated with remission in patients with major depression". Sage, 2016. https://tud.qucosa.de/id/qucosa%3A35633.

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Resumen
Objective: The FKBP5-gene influences the HPA-system by modulating the sensitivity of the glucocorticoid receptor (GR). The polymorphism rs1360780 has been associated with response in studies with heterogeneous antidepressant treatment. In contrast, several antidepressant studies with standardized antidepressant treatment could not detect this effect. We therefore compared patients with standardized vs naturalistic antidepressant treatment to (a) investigate a possible interaction between FKBP5-genotype and treatment mode and (b) replicate the effect of the FKBP5-genotype on antidepressant treatment outcome. Methods: A total of 298 major depressive disorder (MDD) inpatients from the multicentred German project and the Zurich Algorithm Project were genotyped for their FKBP5 status. Patients were treated as usual (n=127) or according to a standardized algorithm (n=171). Main outcome criteria was remission (Hamilton Depression Rating Scale-21<10). Results: We detected an interaction of treatment as usual (TAU) treatment and C-allele with the worst outcome for patients combining those two factors (HR=0.46; p=0.000). Even though C-allele patients did better when treated in the structured, stepwise treatment algorithm (SSTR) group, we still could confirm the influence of the FKBP5-genotype in the whole sample (HR=0.52; p=0.01). Conclusions: This is the first study to show an interaction between a genetic polymorphism and treatment mode. Patients with the C-allele of the rs1360780 polymorphism seem to benefit from a standardized antidepressant treatment.
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9

Wolschke, Christine, Eray Gökkurt, Salah-Eddin Al-Batran, Dieter Kurt Hossfeld y Jan Stöhlmacher. "Pharmacogenetics of Extraordinary Responses to 5-FU/Cisplatin Chemotherapy in Advanced Gastric Cancer – Report of 2 Cases". Karger, 2005. https://tud.qucosa.de/id/qucosa%3A27611.

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Background: Gastric cancer is often diagnosed in the metastatic stage, and only 10% of patients survive for as long as 2 years. Current chemotherapy regimens show significant treatment-related toxicities. It is crucial to identify the patients that will benefit most from certain chemotherapy regimens in order to avoid unnecessary side effects. Patients and Methods: 2 patients with advanced gastric cancer repeatedly received 5-FU/cisplatin combination chemotherapy. Genomic DNA was extracted from tumor tissue and mononuclear blood cells. Genotype analysis of genes of metabolizing and DNA repair enzymes was carried out using a PCR-RFLP technique. Direct sequencing was used to identify mutations of the gene dihydropyrimidine dehydrogenase (DPD). Results: Prolonged survival of 51 and 29 months, respectively were observed in our 2 patients. Both patients were positive for genotypes of thymidylate synthase - the target enzyme of 5-FU - that are associated with improved drug response. DPD variants connected with increased toxicity were not observed. However, both patients also showed genotypes in cisplatin metabolizing enzymes which enhance the effect of the drug. Conclusion: Genotype analysis in drug metabolizing enzymes of 5-FU and cisplatin provide a possible explanation for extraordinary therapy effects observed in 2 patients with advanced gastric cancer.
Hintergrund: Das Magenkarzinom wird häufig im fortgeschrittenen Stadium diagnostiziert, und nur etwa 10% der Patienten überleben 2 Jahre. Aktuelle Chemotherapien zeigen eine hohe therapiebedingte Toxizität. Es ist daher von großer Bedeutung, diejenigen Patienten zu identifizieren, die von einer bestimmten Therapie profitieren, um anderen Patienten die Nebenwirkungen einer solchen Therapie zu ersparen. Patienten und Methoden: 2 Patienten mit fortgeschrittenem Magenkarzinom erhielten wiederholt eine Kombinationschemotherapie aus 5-FU/Cisplatin. Genomische DNS wurde aus Tumorgewebe und Leukozyten isoliert. Genotypanalysen von Genen, die am Metabolismus der Substanzen und am DNS-Reparaturprozess beteiligt sind, wurden mithilfe einer PCRRFLP-Methode durchgeführt. Das Gen der Dihydropyrimidindehydrogenase (DPD) wurde direkt sequenziert. Ergebnisse: Beide Patienten zeigten ein deutlich verlängertes Überleben von 51 bzw. 29 Monaten. Genotypen des 5-FU-Zielenzyms Thymidylatsynthase, die mit einem verbesserten Ansprechen assoziiert sind, konnten in beiden Patienten nachgewiesen werden. DPD-Varianten, die mit einer erhöhten Toxizität verbunden sind, wurden nicht beobachtet. Zusätzlich konnten bei beiden Patienten Genotypen in Cisplatin metabolisierenden Genen gefunden werden, die eine prolongierte Wirkung der Substanz bedingen. Schlussfolgerungen: Durch Genotypanalysen in Genen des 5-FU- und Cisplatin-Metabolismus konnte ein spezifisches pharmakogenetisches Profil identifiziert werden, das möglicherweise die Ursache eines außergewöhnlich guten Therapieeffektes in 2 Patienten mit fortgeschrittenem Magenkarzinom ist.
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10

Gerloff, Thomas. "Die Bedeutung der ABC-Transportsysteme ABCB1 und Abcb11 in der Arzneimitteltherapie und bei cholestatischen Lebererkrankungen". Doctoral thesis, [S.l.] : [s.n.], 2004. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=972571264.

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Más fuentes

Libros sobre el tema "Pharmakogenetik"

1

2001), Hirosaki International Forum of Medical Science (5th. Pharmacogenetics: Tailor-made pharmacotherapy : proceedings of the 5th Meeting of the Hirosaki International Forum of Medical Science, pharmacogenetics, tailor-made pharmacotherapy, held in Hirosaki, Japan, between 8 and 9 October, 2001. Amsterdam: Elsevier, 2002.

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2

Genetic factors in drug therapy: Clinical and molecular pharmacogenetics. Cambridge [England]: Cambridge University Press, 1993.

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3

Goedde, H. Werner. Pseudocholinesterasen: Pharmakogenetik Biochemie Klinik. Springer, 2012.

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4

Klein, Hanns-Georg y Ekkehard Haen, eds. Pharmakogenetik und Therapeutisches Drug Monitoring. De Gruyter, 2018. http://dx.doi.org/10.1515/9783110352900.

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5

(Editor), S. Kaneko, S. Motomura (Editor), T. Tateishi (Editor), T. Kondo (Editor) y K. I. Furukawa (Editor), eds. Pharmacogenetics - Tailor-made Pharmacotherapy. Elsevier, 2002.

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6

The acetylator genesand drug response. Oxford University Press, 1987.

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7

Koren, Gideon. Maternal-Fetal Toxicology: A Clinician's Guide (Medical Toxicology). 3a ed. Informa Healthcare, 2001.

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8

1947-, Koren Gideon, ed. Maternal-fetal toxicology: A clinician's guide. 3a ed. New York: Marcel Dekker, 2001.

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9

C, Crabbe John y Harris R. Adron, eds. The Genetic basis of alcohol and drug actions. New York: Plenum Press, 1991.

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10

Evans, David A. Price. Genetic Factors in Drug Therapy: Clinical and Molecular Pharmacogenetics. Cambridge University Press, 1994.

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Capítulos de libros sobre el tema "Pharmakogenetik"

1

Meisel, Ch y I. Roots. "Pharmakogenetik". En Praktische Arzneitherapie, 88–94. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2003. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-09397-9_7.

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2

Schaaf, Christian P. y Johannes Zschocke. "Pharmakogenetik". En Springer-Lehrbuch, 94–98. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-28907-1_9.

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3

Roots, I. y J. Brockmöller. "Pharmakogenetik". En Klinische Pharmakologie, 101–20. Heidelberg: Steinkopff, 1996. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-97796-1_6.

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4

Vidal, C. y W. R. Külpmann. "Pharmakogenetik". En Springer Reference Medizin, 1859–60. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2019. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-48986-4_2398.

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5

Vidal, C. y W. R. Külpmann. "Pharmakogenetik". En Lexikon der Medizinischen Laboratoriumsdiagnostik, 1. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2018. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-49054-9_2398-1.

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6

Stöhlmacher, J. y H. J. Lenz. "Pharmakogenetik". En Kompendium Internistische Onkologie, 863–71. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2006. http://dx.doi.org/10.1007/3-540-31303-6_55.

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7

Roots, I. y J. Brockmöller. "Pharmakogenetik". En Klinische Pharmakologie, 64–79. Heidelberg: Steinkopff, 2001. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-57636-2_5.

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8

Kreutz, R. "Therapie — Pharmakogenetik". En Arterielle Hypertonie, 881–87. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2004. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-18507-6_53.

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9

Zschocke, Johannes. "Pharmakogenetik und Pharmakogenomik". En Springer-Lehrbuch, 127–35. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2018. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-56147-8_9.

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10

Hirsch, Günter y Wolfram Eberbach. "Öko- und Pharmakogenetik". En Auf dem Weg zum künstlichen Leben, 365–74. Basel: Birkhäuser Basel, 1987. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-0348-5165-7_18.

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