Literatura académica sobre el tema "Protéine C-réactive"

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Artículos de revistas sobre el tema "Protéine C-réactive"

1

Paganelli, Franck. "La protéine C réactive". Archives des Maladies du Coeur et des Vaisseaux - Pratique 2004, n.º 132 (octubre de 2004): 10. http://dx.doi.org/10.1016/s1261-694x(04)73433-1.

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2

Lelong, Hélène, Sandrine Kretz y Jacques Blacher. "Protéine C réactive, homocystéine et risque cardiovasculaire". Revue Francophone des Laboratoires 2012, n.º 439 (febrero de 2012): 27–31. http://dx.doi.org/10.1016/s1773-035x(12)71327-8.

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3

Seitz y Villiger. "Stellenwert der Labordiagnostik bei entzündlich-rheumatologischen Erkrankungen". Praxis 91, n.º 3 (1 de enero de 2002): 67–75. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.91.3.67.

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Resumen
Les examens de laboratoire jouent un rôle important dans le diagnostic et le suivi des maladies rhumatologiques inflammatoires. A côté des paramètres inflammatoires humoraux classiques (la vitesse de sédimentation, la protéine C réactive, l'électrophorèse des protéines), l'hématologie, la chimie clinique, la sérologie infectieuse et l'analyse du liquide synovial, ce travail se concentre sur le diagnostic par dosage affiné d'auto-anticorps et sur les méthodes modernes de biologie moléculaire (la technique par PCR).
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4

A., F. "JUPITER, la protéine C réactive (CRP) et les veines". Médecine des Maladies Métaboliques 3, n.º 3 (junio de 2009): 310. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(09)74754-6.

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5

Laiho, K., H. Mäenpää, M. Kauppi, H. Kautiainen y E. Belt. "Élévation rapide de la protéine C-réactive après prothèse d'épaule". Revue du Rhumatisme 69, n.º 12 (diciembre de 2002): 1261–62. http://dx.doi.org/10.1016/s1169-8330(02)00452-0.

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6

Benabdelfedil, Y., S. Derrou, F. El Guendouz, H. Ouleghzal, S. Safi y F. Boukhrissi. "La protéine C réactive chez les diabétiques de type 2". Annales d'Endocrinologie 81, n.º 4 (septiembre de 2020): 435. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2020.07.835.

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7

Gendrel, D. "Infection urinaire et marqueurs biologiques: protéine C réactive, interleukines et procalcitonine". Archives de Pédiatrie 5 (enero de 1998): 269S—273S. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(98)80147-4.

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8

Zegmout, A., H. Souhi, H. El Ouazzani, A. Rhorfi y A. Ahmed. "La protéine C-réactive dans les cancers pulmonaires non à petites cellules". Revue des Maladies Respiratoires 34 (enero de 2017): A87. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2016.10.189.

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9

Gires, C., L. Dassonville, K. Sannier, P. Tanaff, A. Zoulim, Y. Ollivier y P. Letellier. "Maladie de Horton à Vitesse de sédimentation et protéine réactive C normales". La Revue de Médecine Interne 22 (diciembre de 2001): 527s. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(01)80222-8.

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10

André, Marc. "Élévation de la protéine C réactive chez les adultes obèses et en surpoids". La Revue de Médecine Interne 21, n.º 7 (julio de 2000): 645–46. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(00)80019-3.

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Más fuentes

Tesis sobre el tema "Protéine C-réactive"

1

Mauger, Jean-François. "Apolipoptotéine C-III, taille des LDL et protéine C-réactive". Doctoral thesis, Université Laval, 2009. http://hdl.handle.net/20.500.11794/20954.

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Resumen
Le syndrome métabolique est un regroupement de facteurs de nsque de maladie cardiovasculaire (MCV) étroitement liés à l'obésité. L 'hypertriglycéridémie, la présence en circulation de lipoprotéines de faible densité (LDL) de diamètre réduit et une condition proinflammatoire représentent trois de ces facteurs. L' apoliprotéine (apo) C-III, présente sous 3 isoformes en circulation, inhibe la lipase lipoprotéique. et serait impliquée dans le développement de l 'hypertriglycéridémie. Les LDL petites et denses seraient métabolisées moins rapidement et seraient ' ainsi plus susceptibles de participer au processus athérosclérotique. Les concentrations plasmatiques élevées de protéine C-réactive (CRP) sont utilisées en clinique dans l'évaluation de la condition inflammatoire et dans l'estimation du profil de risque de MCV. La compréhension du métabolisme intravasculair-e de l'apoC-III, des différentes classes de LDL et de la CRP en rapport avec le syndrome métabolique est incomplète. Utilisant des techniques de traçage in vivo, les mécanismes physiologiques (taux de production et de catabolisme) responsables des variations de concentrations plasmatiques des différents isoformes de l'apoC-III, de la CRP et des LDL petites et denses furent étudiés. Les études sur le métabolisme intravasculaire de l' apoC-III ont démontré que le taux de production de l'ensemble des isoformes de l' apoC-III était positivement associé aux concentrations plasmatiques de triglycérides et que le taux de production de l'isoforme doublement sialylée était fortement associé à la proportion de petites LDL en circulation. L'étude de la cinétique intravasculaire de différentes sousclasses de LDL a révélé que les LDL de moindres densités, malgré ' leur métabolisme intravasculaire rapide, sont les principaux précurseurs des LDL de plus hautes densités. Finalement, l'étude de la CRP révéla que les concentrations plasmatiques de ce marqueur inflammatoire sont déterminées principalement par son taux de production, et que ce dernier serait positivement associé au tour de taille et aux concentrations plasmatiques d'apoB-lOOet de triglycérides, et négativement associé aux concentrations plasmatiques de lipoprotéines de haute densité et d'adiponectine. Dans l'ensemble, ces études in vivo auront permis de mieux situer le rôle métabolique des isoformes de l'apoC-III, des LDL et de la CRP dans le développement du syndrome métabolique et appellent à la réalisation d'études dans divers contextes métaboliques afin de valider les conclusions ici présentées.
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2

Amsellem, Valérie. "Protéine C réactive sérique et articulaire : dosage par voie immunoenzymatique, applications en rhumatologie". Paris 5, 1998. http://www.theses.fr/1998PA05P067.

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3

Kuperty, Muriel. "La résistance à la protéine C activée". Paris 5, 1996. http://www.theses.fr/1996PA05P086.

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4

Satizabal, Claudia Liliana. "Inflammation et marqueurs du vieillissement cérébral visibles à l’irm dans la cohorte 3c de dijon". Paris 6, 2013. http://www.theses.fr/2013PA066385.

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Resumen
Les marqueurs d’atrophie cérébrale et de lésions cérébrovasculaires, notamment les hypersignaux de la substance blanche (HSB) et les espaces dilatés de Virchow‐Robin, visibles à l’IRM sont fréquents chez les personnes âgées et leur sévérité est associée au risque de démence et de diverses autres complications neurologiques. L’un des facteurs de risque qui a été fréquemment étudié dans diverses pathologies vasculaires est la réponse inflammatoire. Nous avons donc étudié la question d’une relation entre inflammation et marqueurs IRM de vieillissement cérébral au sein de la population des personnes âgées. Nos analyses se fondent sur un échantillon de 1841 participants âgés de 65 à 80 ans de l’étude 3CDijon. Dans cet échantillon, nous avons montré par des analyses transversales qu’une augmentation des taux circulants d’IL‐6 était associée à (1) un plus faible volume de la substance grise et de l’hippocampe ; (2) un plus grand volume d’HSB totaux et périventriculaires ; et (3) à un stade élevé d’espaces de Virchow‐Robin dilatés dans les ganglions de base. Nous avons obtenu des résultats similaires pour les associations avec la CRP, mais avec une magnitude plus faible et souvent limitée aux taux les plus élevés de CRP, contrairement à l’effet dose‐dépendant observé pour l’IL‐6. Ces associations ont été établies indépendamment des facteurs de confusion potentiels. Nos résultats apportent des éléments en faveur de la participation de l’inflammation périphérique dans les changements neurodégénératifs et cérébrovasculaires liés à l’âge, ce qui ouvre de nouvelles perspectives sur leur physiopathologie, mais aussi sur certains mécanismes liés aux démences
MRI markers of cerebral atrophy and cerebrovascular disease, such as white matter hyperintensities (WMH) and dilated Virchow‐Robin spaces (dVRS), are frequently observed in the elderly, and their severity is associated with an increased risk of dementia and many other neurological complications. Inflammation is a risk factor that has been frequently studied in relation to diverse vascular pathologies. We aimed then to study the question as to whether inflammation is associated with brain MRI findings in the general elderly population. Our analyses were based on a sample of 1841 participants aged 65 to 80 years from the 3C‐dijon Study. Our cross‐sectional analyses have shown that increasing levels of IL‐6 are associated with (1) a decrease in gray matter and hippocampal volume; (2) a higher load of total and periventricular WMH; and (3) a higher severity of dVRS in basal ganglia. A similar pattern was observed for CRP levels, although the progression seemed irregular and confined to the highest levels, contrary to the dose‐response relationship pattern exhibited by IL‐6. These associations were independent of potential risk factors. Our results suggest that a peripheral inflammatory response may participate in the changes accompanying neurodegenerative and cerebrovascular diseases during aging. These findings could open new perspectives for the elucidation of their pathophysiology, as well as specific mechanisms linked to the development of dementia
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5

Mauger, Jean-François. "Apolipoprotéine C-III, taille des LDL et protéine C-réactive. Études physiologiques en relation avec le syndrome métabolique". Thesis, Université Laval, 2009. http://www.theses.ulaval.ca/2009/26400/26400.pdf.

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Bouheroua, Fatiha. "Etude comparative entre la vitesse de sédimentation et la protéine C réactive dans le palusieme". Paris 5, 1997. http://www.theses.fr/1997PA05P543.

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7

Mouren, Jean-Pierre. "La CRP chez l'enfant : son intérêt dans le diagnostic et le suivi thérapeutique des états infectieux : à propos de 274 dossiers du service de pédiatrie de CHG Gap". Aix-Marseille 2, 1991. http://www.theses.fr/1991AIX20239.

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8

Bello, Gaëlle. "Etude des effets de la protéine C-réactive sur certains aspects de la biologie des cellules mononucléées circulantes et des monocytes humains : Implications pour la physiopathologie des maladies cardiovasculaires". Thesis, Nancy 1, 2008. http://www.theses.fr/2008NAN10104/document.

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Resumen
La protéine C-réactive (CRP) est aujourd’hui considérée comme un biomarqueur indispensable dans la prédiction de maladies cardio-vasculaires et de complications aiguës associées, et ce, par des mécanismes qui ne sont pas encore totalement élucidés. Nous avons étudié les effets de la CRP dans divers aspects de la biologie des cellules mononucléaires du sang périphérique (PBMC) et des monocytes humains ex vivo. En effet, ces cellules peuvent être impliquées dans la physiopathologie de ces maladies. Nous avons aussi utilisé la lignée promonocytaire THP-1. Ces trois types cellulaires ont été incubés avec la CRP purifiée ou recombinante et l’expression génique de cytokines pro-inflammatoires, de chimiokines et de MMP-9 a été analysée par PCR semi-quantitative en temps réel et l’expression protéique par test immunométrique ou par test ELISA. La CRP ne semble agir ni sur la synthèse de ces cytokines ni sur celle de MMP?9. Une approche globale par puce à protéines avec les surnageants de culture de monocytes a démontré que la CRP augmentait la synthèse du VEGF-A. Ce résultat a été confirmé au niveau transcriptionnel par RT-PCR et au niveau protéique par test ELISA. Une étude complémentaire avec la lignée THP-1 a permis de montrer l’implication des voies PI3?Kinase et MEK mais pas celle de la p38MAPKinase dans cette augmentation. Ces travaux ont ainsi permis la mise en évidence de plusieurs mécanismes permettant d’associer la CRP aux pathologies cardiovasculaires dans une relation de cause à effet. Ces mécanismes pourraient représenter des cibles thérapeutiques potentielles des maladies cardiovasculaires
C-reactive protein is now considered as an essential biomarker for predicting the occurrence of cardiovascular diseases and their acute complications through mechanisms that are not fully elucidated. We investigated CRP effects on several aspects of the biology of ex vivo human peripheral blood mononuclear cells (PBMC) and monocytes. In fact, these cells can be involved in the pathophysiology of these diseases. Also, we used the promonocytic line THP-1. These three cellular types were incubated with purified or recombinant CRP and gene expression of pro-inflammatory cytokines, chemokines and (pro)MMP-9 was analysed by real time semi-quantitative PCR and protein expression by immunometric or ELISA tests. CRP doesn’t seem to act upon neither the tested cytokines synthesis nor the (pro)MMP-9 expression. A global approach by protein array with the cultured monocytes supernatants showed that CRP induced VEGF-A protein synthesis. This result was confirmed at transcriptional level by RT-PCR and at protein level by ELISA. A complementary study with the monocytic cell line THP-1 demonstrated the activation of PI3-Kinase and MEK pathways but not of p38MAPKinase pathway in this regulation. These results provide insight into several mechanisms that could transform the statistical association between CRP and cardiovascular diseases into a cause-to-effect relationship. Some of these mechanisms could represent therapeutic targets for cardiovascular diseases
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9

Lévesque, Josée. "Impact d'un traitement avec fenofibrate ou atorvastatin sur la cinétique in vivo de la protéine C-réactive". Thesis, Université Laval, 2009. http://www.theses.ulaval.ca/2009/26057/26057.pdf.

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10

Gros, Pascal. "État inflammatoire et immunitaire des grands brûlés : rôle des produits de dégradation de la protéine C-réactive dans l'immunodéficience post-traumatique". Lyon 1, 1988. http://www.theses.fr/1988LYO1T001.

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Más fuentes

Capítulos de libros sobre el tema "Protéine C-réactive"

1

Debaty, G. "La protéine C Réactive". En Les biomarqueurs en médecine d’urgence, 63–69. Paris: Springer Paris, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0297-8_8.

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2

Caquet, René. "C réactive Protéine (CRP)". En Guide infirmier des examens de laboratoire, 95. Elsevier, 2008. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-70220-4.50047-3.

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3

Caquet, René. "C-réactive protéine (CRP)". En 250 examens de laboratoire, 110. Elsevier, 2010. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-71033-9.50065-0.

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