Bibliografías temáticas / Réparation des mésappariement

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  1. Artículos de revistas
  2. Tesis

Literatura académica sobre el tema "Réparation des mésappariement"

Autor: Grafiati
Publicado: 1 de febrero de 2025
Última modificación: 31 de julio de 2025

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Artículos de revistas sobre el tema "Réparation des mésappariement"

1

Brunori, Michèle, Éric Gilson, and Alain Puisieux. "Le système de réparation des mésappariements contrôle la stabilité des télomères." médecine/sciences 17, no. 11 (2001): 1184–86. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/200117111184.

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2

Olschwang, S., and F. Eisinger. "Prédisposition héréditaire au cancer colorectal et inactivation de la fonction de réparation des mésappariements de l'ADN." EMC - Gastro-entérologie 1, no. 1 (2006): 1–6. http://dx.doi.org/10.1016/s1155-1968(05)38974-7.

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3

Olschwang, S., and F. Eisinger. "Prédisposition héréditaire au cancer colorectal et inactivation de la fonction de réparation des mésappariements de l'ADN." EMC - Hépato-Gastroenterologie 2, no. 3 (2005): 214–22. http://dx.doi.org/10.1016/j.emchg.2005.03.002.

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4

Olschwang, S., and P. Grandval. "Prédisposition héréditaire au cancer colorectal et inactivation de la fonction de réparation des mésappariements de l’ADN." EMC - Gastro-entérologie 40, no. 3 (2023): 1–10. https://doi.org/10.1016/s1155-1968(23)62910-4.

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5

Frouin, E., C. Alleyrat, J. Godet, et al. "Le microenvironnement immun des tumeurs sébacées dépend de l’agressivité des tumeurs mais pas des altérations de la voie de réparation des mésappariements." Annales de Dermatologie et de Vénéréologie - FMC 4, no. 8 (2024): A88—A89. http://dx.doi.org/10.1016/j.fander.2024.09.519.

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6

Lopez, C., A. Al Ghuzlan, J. Hadoux, et al. "Impact d’une mutation sur l’un des gènes du système de réparation des mésappariements (MMR) sur le phénotype clinique et la réponse aux traitements des corticosurrénalomes métastatiques." Annales d'Endocrinologie 85, no. 5 (2024): 396. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2024.08.131.

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7

Agiannidis, Christos, Zoe D. Pana, Dimitra Molyva, Konstantinos Kalokasidis, and Maria Mixiou. "Metachronous Occurrence of Colorectal Cancer in a Muir-Torre Syndrome Patient Presenting with Recurrent Sebaceous Adenoma of the Eyelid: Case Report and Updated Review of the Literature." Journal of Cutaneous Medicine and Surgery 16, no. 6 (2012): 394–99. http://dx.doi.org/10.1177/120347541201600607.

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Resumen
Background: Muir-Torre syndrome (MTS) is a rare genodermatosis considered a subtype of hereditary nonpolyposis colorectal cancer and traditionally associated with mutations in the mismatch repair genes. Objective: We describe a 51-year-old male with primary manifestations of recurrent sebaceous adenoma of the upper eyelid, a positive cancer family history, and metachronous occurrence of colorectal cancer. Method: The diagnosis of MTS was established based on the clinical course, family history, and histopathologic findings, although further immunohistologic testing revealed the absence of MSH2
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Tesis sobre el tema "Réparation des mésappariement"

1

Hernandez-Pigeon, Hélène. "Caractérisation de nouveaux mécanismes de régulation des protéines de la réparation des mésappariements de l'ADN." Toulouse 3, 2004. http://www.theses.fr/2004TOU30191.

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2

Sangar, Fatiha. "Étude fonctionnelle de SMAP1 : un nouveau gène à la croisée du trafic vésiculaire et de l’oncogenèse." Paris 6, 2012. http://www.theses.fr/2012PA066121.

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Resumen
La déficience du système de réparation des mésappariements de bases aboutit à une instabilité des séquences répétées ou microsatellites (MSI) qui engendre des mutations au niveau de gènes cibles de l’oncogenèse MSI. L'objectif de ma Thèse consistait à définir les conséquences fonctionnelles des mutations d’un nouveau gène cible de la tumorigenèse colorectale MSI : le gène SMAP1 (Small ArfGAP1) qui code une protéine de la famille ArfGAP (ADP ribosylation factor GTPase Activating Protein) spécifique d’Arf6, protéine impliquée dans de nombreux mécanismes cellulaires. Les mutations de SMAP1 sont s
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3

Monnet, Jordan. "Single-molecule analysis of the mismatch repair initiation and excision steps in Escherichia coli from a mechanical and kinetic standpoint=." Paris 7, 2014. http://www.theses.fr/2014PA077202.

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Resumen
La réparation post-réplicative des mésappariements dans l'ADN est présente dans presque tous les organismes. Une absence ou un dysfonctionnement dans son mécanisme mène à un phénotype mutant et, chez l'humain, à un prédisposition au cancer. Chez Escherichia coli (E. Coli), ce mécanisme est initié par MutS qui, après avoir reconnu le mésappariement, recrute et s'associe à une ATPase : MutL. L'activation de l'endonucléase MutH permet une coupure de brin non méthylé sur le premier 5'- GATC hémiméthylé trouvé à proximité (jusqu'à lkbp) du mésappariement. Suite cela, une hélicase, UvrD, intervient
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4

Borie, Claire. "Instabilité des microsatellites et cancers : recherche et description de ce phénotype tumoral dans les cancers du patient immunodéprimé." Paris 7, 2011. http://www.theses.fr/2011PA077067.

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Resumen
Les cancers MSI sont déficients dans le système de réparation des mésappariements de base de l'ADN (système « Mismatch Repair »). L'inactivation de ce système est à l'origine de l'accumulation d'erreurs de réplication non réparées dans le génome de ces tumeurs, en particulier au niveau des séquences répétées, dites microsatellites de l'ADN ; ces tumeurs sont désignées MSI pour « Microsatellites Instables ». Les cancers MSI sont héréditaires, associés au syndrome colorectal familial (syndrome de Lynch ou HNPCC), et représentant également 15-20% des tumeurs sporadiques du côlon, de l'estomac et
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5

Laplante, Pierre. "Effect of MisMatch Repair Deficiency on metastasis occurrence modelized in a syngeneic mouse model." Electronic Thesis or Diss., université Paris-Saclay, 2024. http://www.theses.fr/2024UPASL101.

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Resumen
Contexte : Le cancer colorectal (CCR) déficient en réparation des mésappariements (MMR-D), hypermuté et aux microsatellites instables (MSI) est moins enclin au développement de métastases, et présente un pronostic défavorable après récidive, par rapport au CCR aux microsatellites stables (MSS). Les mécanismes derrière ces deux phénomènes sont encore inexpliqués, principalement en raison du manque d'un bon modèle in vivo de cancer métastatique MSI.Méthodes : Nous avons inactivé le gène Msh2 dans la lignée cellulaire de cancer du sein 4T1luc+, exprimant la luciférase. Le phénotype MMR-D, marqué
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6

Dai, Jingqi. "Mécanisme moléculaire de l'endonucléase Mlh1-Mlh3 dans la voie de réparation des mésappariements de l’ADN et dans les processus de recombinaison en méiose." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2019. http://www.theses.fr/2019SACLS302.

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Resumen
La méiose est un processus de ségrégation des chromosomes essentiel pour la gamétogenèse chez tous les organismes qui présentent une reproduction sexuée. Ce mécanisme nécessite des connections entre chromosomes homologues et des structures intermédiaires d’ADN appelées Jonction de Holliday. Ces jonctions sont résolues principalement par complexe MutLγ (Mlh1-Mlh3). Des mutations sur les gènes impliqués en méiose s’accompagnent chez l’homme de problèmes allant de la stérilité à des réarrangements chromosomiques comme la trisomie. Mlh1-Mlh3 joue aussi un rôle dans la voie de réparation des mésapp
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7

Fan, Jun. "Single-molecule basis of transcription-coupled DNA repair." Sorbonne Paris Cité, 2015. http://www.theses.fr/2015USPCC213.

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Resumen
Les cellules vivantes sont constamment soumises à des agents, endogènes et exogènes, qui peuvent induire des lésions sur l'ADN. Ces agents peuvent menacer l'intégrité du génome, bloquer les processus de réplication, transcription et traduction, ou encore avoir des effets génotoxiques. Les organismes ont alors développé des systèmes de surveillance qui coordonnent la réparation de l'ADN et la progression du cycle cellulaire afin de lutter contre l'accumulation de dommages sur leur ADN. Les mécanismes de réparation de l'ADN, découverts à la fois dans les organismes procaryotes et eucaryotes, ont
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8

Jeanjean, Sophie. "Étude des mutations microsatellites par des approches basées sur l'utilisation de séquenceurs de première, deuxième et troisième génération." Electronic Thesis or Diss., université Paris-Saclay, 2025. https://www.biblio.univ-evry.fr/theses/2025/interne/2025UPASL010.pdf.

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Resumen
Les microsatellites sont des séquences d'ADN répétées en tandem avec un motif de 1 à 6 nucléotides, présents dans presque tous les génomes. Leur taux de mutation élevé, responsable d'une évolution rapide, leur confère un haut niveau de polymorphisme basé sur le nombre de répétitions. Ils sont donc utilisés comme marqueurs génétiques dans de nombreuses applications biomédicales. Le principal mécanisme de mutation est le glissement de la polymérase lors de la réplication, provoquant des contractions (délétions) ou des expansions (insertions) des microsatellites. Ce processus présente un biais di
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9

Aissi-Ben, Moussa Sana. "Caractérisation moléculaire des mutations germinales et somatiques associées au syndrome de Lynch en Tunisie." Lille 2, 2009. http://www.theses.fr/2009LIL2S001.

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Resumen
Bien que le cancer colorectal (CCR) soit relativement peu fréquent en Tunisie, la proportion de cancers colorectaux développés à un âge précoce est particulièrement élevée, suggérant une susceptibilité génétique. Néanmoins, jusqu'à présent, aucune étude génétique n'a été réalisée dans la population tunisienne. Le syndrome de Lynch ou syndrome HNPCC (cancer colo-rectal héréditaire sans polypose) constitue la cause la plus fréquente de CCR héréditaire. Il est dû à des mutations germinales affectant les gènes MMR de réparation des mésappariements de l'ADN. Notre travail de Thèse a eu pour objecti
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10

Humbert, Odile. "Recombinaison entre séquences partiellement divergentes et réparation des mésappariements chez Streptococcus pneumoniae." Toulouse 3, 1994. http://www.theses.fr/1994TOU30215.

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Le systeme hex assure la reparation generalisee des mesappariements chez streptococcus pneumoniae. Il intervient pour corriger les erreurs de replication et agit en recombinaison homologue entre sequences non-identiques pour eliminer des recombinants potentiels. Des systemes apparentes existent dans tout le monde vivant. Par leur role antirecombinogene, ils pourraient etre impliques dans le controle de la fidelite des echanges genetiques, constituant une barriere a la recombinaison tant intrachromosomique que interespece. Cette hypothese est appuyee par des donnees obtenues pour le systeme mut
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