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Literatura académica sobre el tema "Signalisation mTORC1"

Autor: Grafiati

Publicado: 1 de febrero de 2025

Última modificación: 31 de julio de 2025

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Artículos de revistas sobre el tema "Signalisation mTORC1"

1

Chantal Dreyer, Eric Raymond, and Sandrine Faivre. "La voie de signalisation PI3K/AKT/mTOR." Cancéro digest 1, no. 3 (2009): 187. http://dx.doi.org/10.4267/2042/28434.

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2

Batisse Lignier, M., L. Mounier, I. Sahut-Barnola, et al. "Signalisation Wnt/beta-caténine et mTOR : cibles thérapeutiques potentielles dans le corticosurrénalome." Annales d'Endocrinologie 73, no. 4 (2012): 264–65. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2012.07.098.

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3

Rachdi, L., and R. Scharfmann. "PO10 Rôle de la signalisation mTOR dans le développement et le maintien de la masse de cellules ß pancréatiques." Diabetes & Metabolism 36 (March 2010): A30. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(10)70116-6.

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4

Brotelle, Thibault, and Jacques-Olivier Bay. "La voie de signalisation PI3K-AKT-mTOR : description, développement thérapeutique, résistances, marqueurs prédictifs/pronostiques et applications thérapeutiques en cancérologie." Bulletin du Cancer 103, no. 1 (2016): 18–29. http://dx.doi.org/10.1016/j.bulcan.2015.09.011.

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5

Moinard, C., R. Noirt, S. Le Plenier, and L. Cynober. "P009 La leucine, mais pas la citrulline, active la voie de signalisation mTOR dans un modèle de jeûne court chez le rat." Nutrition Clinique et Métabolisme 21 (November 2007): 50–51. http://dx.doi.org/10.1016/s0985-0562(07)78811-8.

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6

Couderc, C., G. Poncet, T. Walter, et al. "P.238 Inhibition de la voie de signalisation PI3K/mTOR dans les cellules endocrines tumorales STC-1 : étude in vitro et in vivo." Gastroentérologie Clinique et Biologique 33, no. 3 (2009): A167. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-8320(09)72929-x.

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7

Auquier, J., A. Ginion, L. Hue, et al. "P182 L’activation de l’axe mTOR/p70S6K par la leucine réduit la stimulation de la voie de signalisation insulinique mais pas du transport du glucose en réponse à l’insuline dans le cardiomyocyte." Diabetes & Metabolism 38 (March 2012): A74. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(12)71284-3.

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Tesis sobre el tema "Signalisation mTORC1"

1

Poulain, Laury. "Etude du métabolisme du glucose dans les leucémies aigües myéloïdes et implication de la voie de signalisation mTORC1." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2016. http://www.theses.fr/2016USPCB028/document.

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Resumen

Les Leucémies Aigües Myéloïdes (LAM) sont des hémopathies malignes hétérogènes de mauvais pronostic qui se caractérisent par une expansion clonale de progéniteurs immatures. De nombreuses dérégulations de voies de signalisation sont retrouvées dans les cellules leucémiques et leur confèrent un avantage de prolifération et de survie. La voie de signalisation mTORC1, qui contrôle la traduction protéique, l’autophagie et plusieurs voies métaboliques, est ainsi constitutivement activée dans les cellules leucémiques. La reprogrammation métabolique notamment via « l’effet Warburg » est un phénomène

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2

Tartarin, Pauline. "Rôle de la voie de signalisation AMPK/mTOR dans la fonction de reproduction." Thesis, Tours, 2013. http://www.theses.fr/2013TOUR4009/document.

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Resumen

Chez les mammifères, le métabolisme énergétique exerce une influence importante sur la fertilité. Chez la femelle comme chez le mâle, une chute ou un excès dans l’apport des besoins nutritionnels induisent des modulations des synthèses hormonales et de la production de gamètes viables. L’objectif de ce travail était 1) de définir le rôle de l’AMPK, AMP-activated protein kinase, un senseur cellulaire des réserves énergétiques de l’organisme, dans la reproduction mâle ; 2) d’étudier l’implication de mTORC1, mammalian target of rapamycin complex 1, un autre indicateur du métabolisme, dans les cel

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3

Veilleux, Alain. "Rôle de la voie mTORC1/S6K1 dans la régulation de la signalisation de l'insuline dans les adipocytes." Thesis, Université Laval, 2007. http://www.theses.ulaval.ca/2007/24785/24785.pdf.

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4

Awan, Sara. "Rôle de Wnt5a dans la fonction lysosomale, l’accumulation intracellulaire du cholestérol, et l’athérosclérose." Thesis, Strasbourg, 2019. http://www.theses.fr/2019STRAJ022.

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Resumen

Nous avons identifié, un ligand de Wnt, Wnt5a, comme faisant partie intégrante du complexe mTORC1, qui régule la fonction lysosomal et favorise le trafic intracellulaire du cholestérol. En diminuant l’activité de mTORC1 et en activant l’axe autophagie-lysosome, Wnt5a adapte les concentration du cholestérol intracellualire aux besoins de la cellule. Wnt5a favorise l’export du cholestérol depuis les endosomal/lysosomal (LELs) vers le réticulum endoplasmique (RE), limite l’accumulation intracellulaire du cholestérol, et protège contre l’athérosclérose. D’un point de vue mécanistique, Wnt5a se lie

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5

Jamal, Layal. "Structural and functional characterization of the lysosomal amino acid transporter PQLC2." Electronic Thesis or Diss., université Paris-Saclay, 2024. http://www.theses.fr/2024UPASL129.

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Resumen

PQLC2, qui signifie protéine conte- nant des répétitions de boucle proline-glutamine 2, appartient à une famille de protéines de transport membranaires caractérisées par une topologie membranaire à sept hélices et deux motifs proline-glutamine. PQLC2 est localisé dans la membrane lysosomale des cellules mammifères, et des études utilisant du PQLC2 recombinant exprimé dans des ovocytes de Xenopus ont démontré que PQLC2 est un uniporteur qui transporte spécifiquement des acides aminés cationiques. Cependant, sa structure atomique en 3D n’a pas encore été déterminée. En plus de son rôle de transp

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6

Houssaini, Amal. "La voie de signalisation Akt/mTOR : rôle physiopathologique etcible thérapeutique dans l’hypertension artérielle pulmonaire expérimentale." Thesis, Paris Est, 2012. http://www.theses.fr/2012PEST0069.

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Resumen

Les travaux de la thèse portent sur l'implication de la voie de signalisation Akt (sérine/thréonine kinase Akt) et mTOR (mammalian target of rapamycin) dans la physiopathologie de l'hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) expérimentale. L'HTAP résulte d'une prolifération exagérée des cellules constitutives des vaisseaux pulmonaires, principalement les cellules musculaires lisses artérielles pulmonaires (CML-AP). De nombreux effecteurs biologiques et physiques préalablement identifiés agissent sur les CML-AP et participent à l'hyperplasie de celles-ci. Nous montrons que ces nombreux effecteur

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7

Rolas, Loïc. "Identification de nouveaux facteurs de régulation physiopathologique de la NADPH oxydase du neutrophile : Importance de mTOR, de la dégradation de NOX2 via l’élastase et perspectives de traitement des déficits induits au cours de la cirrhose alcoolique." Thesis, Paris 11, 2015. http://www.theses.fr/2015PA11T045/document.

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Resumen

La production d’anion superoxyde (O2-) par le complexe NADPH oxydase 2 (NOX2) du polynucléaire neutrophile (explosion oxydative, EO) contribue à l’élimination d’agents pathogènes. Cette fonction de défense est stimulée par divers agents pro-inflammatoires, notamment par des peptides bactériens (fMLP), qui déclenchent une cascade de signalisation impliquant différentes protéines kinases (PKC, AKT, MAP-Kinases) et aboutissant à l’activation de la NOX2 (également nommée gp91phox), le coeur catalytique du complexe. Dans cette thèse, j’ai identifié la protéine kinase mTOR comme un nouvel effecteur

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8

Streuli, Marie Isabelle. "Voies de signalisation et marqueur sérique de la prolifération cellulaire dans l’adénomyose." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2015. http://www.theses.fr/2015USPCB115.

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Resumen

L’adénomyose est une pathologie chronique bénigne de l’utérus caractérisée par une infiltration du myomètre par du tissu endométrial composé de glandes et de stroma avec une hypertrophie et une hyperplasie des cellules musculaires lisses adjacentes. Cette maladie fréquente de la femme en âge de procréer cause des symptômes invalidants comme des dysménorrhées, des saignements utérins anormaux et une infertilité. L’adénomyose utérine est souvent associée à d’autres pathologies gynécologiques bénignes œstrogéno-dépendantes comme les léiomyomes utérins et l’endométriose. Les options thérapeutiques

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9

Damjanac, Morel Milena. "Relation entre les voies de signalisation PKR et mTOR dans la maladie d'Alzheimer." Poitiers, 2008. http://www.theses.fr/2008POIT1403.

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10

Chapuis, Nicolas. "Dérégulation des voies de signalisation P13K/Akt et mTOR dans les Leucémies Aigües Myéloïdes." Paris 7, 2011. http://www.theses.fr/2011PA077010.

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Resumen

Les leucémies aiguës myéloïdes (LAM) constituent un groupe hétérogène de pathologies acquises caractérisées par une prolifération clonale de cellules hématopoïétiques immatures. De nombreuses voies de signalisation sont activées dans les cellules blastiques et la compréhension des mécanismes d'activation et de régulation de ces voies est essentielle en vue du développement de thérapeutiques d'inhibition ciblées. Dans ce contexte, je me suis intéressé aux voies de signalisation PBK/Akt et mTOR qui sont constitutivement activées dans respectivement 50% et 100% des cas. J'ai tout d'abord montré q

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