Literatura académica sobre el tema "Sporozoïde"
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Artículos de revistas sobre el tema "Sporozoïde"
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McKeever, Declan J. "Le progrès vers un vaccin contre Theileria parva : Pertinence pour la recherche sur la cowdriose". Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 46, n.º 1-2 (1 de enero de 1993): 231–35. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.9370.
Texto completoResumen
Beaucoup de progrès ont été enregistrés durant les 10 dernières années en ce qui concerne la caractérisation de l'immunité bovine contre Theileria parva. Il n'est plus à démontrer que les bovins devenus immunisés après infection peuvent se débarrasser d'infections ultérieures par le déploiement de lymphocytes T cytotoxiques (LTC) spécifiques pour le parasite. De plus, des anticorps neutralisants sont produits à des titres élevés contre la surface du sporozoïte après des infections multiples par le parasite, et peuvent neutraliser l'infection in vitro. Bien que cela ne soit vraisemblablement pas significatif dans les circonstances naturelles, on a tiré profit de cette dernière observation pour créer un candidat prometteur pour un vaccin neutralisant basé sur une forme recombinante de l'antigène de surface majeur des sporozoïtes de T. parva. On essaie actuellement d'identifier le(s) antigène(s) cible(s) des LTC spécifiques pour T. parva et, après réussite, un vaccin amélioré visant aussi bien les stades infectieux que pathogènes sera à portée. L'élucidation de la base de l'immunité des ruminants contre Cowdria ruminantium est encore à un stade relativement peu avancé. Néanmoins, on applique déjà à la cowdriose des techniques ayant mené à la compréhension de l'immunologie de T. parva.
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Hollingdale, Michael R., Robert E. Sinden y Jos van Pelt. "Sporozoite invasion". Nature 362, n.º 6415 (marzo de 1993): 26. http://dx.doi.org/10.1038/362026a0.
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Weitzman, Jonathan B. "Sporozoite transcriptome". Genome Biology 2 (2001): spotlight—20010809–01. http://dx.doi.org/10.1186/gb-spotlight-20010809-01.
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Morrison, Carol M. "Further observations on the sporogony of Eimeria sardinae in the testis of the herring Clupea harengus L." Canadian Journal of Zoology 69, n.º 4 (1 de abril de 1991): 1017–24. http://dx.doi.org/10.1139/z91-147.
Texto completoResumen
Sporocyst formation commences with division of the sporoblast nucleus, after which two sporozoites develop, one at each end of the sporoblast. A thickening beneath the limiting unit membrane of the sporoblast is the first indication of the sporozoite pellicle forming. This subsequently develops into a cone-shaped structure, which becomes the anterior end of the sporozoite as it separates from the sporocyst residuum. The sporozoites elongate as they mature, and the sporocyst residuum, containing amylopectin and refractile granules, becomes smaller. A typical apical complex is present at the blunt anterior end of the sporozoite. A homogeneous area containing paracrystals is present in both the sporoblast and the sporozoite. There are no refractile granules in the sporozoite. The sporocyst wall is thin and contains no mechanism for releasing the sporozoite, such as a Stieda body or suture.
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Joe, Angela, Renaud Verdon, Saul Tzipori, Gerald T. Keusch y Honorine D. Ward. "Attachment of Cryptosporidium parvumSporozoites to Human Intestinal Epithelial Cells". Infection and Immunity 66, n.º 7 (1 de julio de 1998): 3429–32. http://dx.doi.org/10.1128/iai.66.7.3429-3432.1998.
Texto completoResumen
ABSTRACT An enzyme-linked immunosorbent assay-based attachment model using the human intestinal cell line Caco-2A was developed to study attachment of Cryptosporidium parvum sporozoites in vitro and to assess potential inhibitors of sporozoite binding. In this system, attachment was related to sporozoite dose, incubation time, and host cell differentiation status. Polyclonal antibodies to C. parvum as well as glycoprotein inhibitors of a sporozoite lectin reduced attachment. This model will be a valuable tool in elucidating specific molecules and mechanisms involved in sporozoite-host cell attachment.
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Meerstein-Kessel, Lisette, Jeron Venhuizen, Daniel Garza, Nicholas I. Proellochs, Emma J. Vos, Joshua M. Obiero, Philip L. Felgner et al. "Novel insights from the Plasmodium falciparum sporozoite-specific proteome by probabilistic integration of 26 studies". PLOS Computational Biology 17, n.º 4 (30 de abril de 2021): e1008067. http://dx.doi.org/10.1371/journal.pcbi.1008067.
Texto completoResumen
Plasmodium species, the causative agent of malaria, have a complex life cycle involving two hosts. The sporozoite life stage is characterized by an extended phase in the mosquito salivary glands followed by free movement and rapid invasion of hepatocytes in the human host. This transmission stage has been the subject of many transcriptomics and proteomics studies and is also targeted by the most advanced malaria vaccine. We applied Bayesian data integration to determine which proteins are not only present in sporozoites but are also specific to that stage. Transcriptomic and proteomic Plasmodium data sets from 26 studies were weighted for how representative they are for sporozoites, based on a carefully assembled gold standard for Plasmodium falciparum (Pf) proteins known to be present or absent during the sporozoite life stage. Of 5418 Pf genes for which expression data were available at the RNA level or at the protein level, 975 were identified as enriched in sporozoites and 90 specific to them. We show that Pf sporozoites are enriched for proteins involved in type II fatty acid synthesis in the apicoplast and GPI anchor synthesis, but otherwise appear metabolically relatively inactive in the salivary glands of mosquitos. Newly annotated hypothetical sporozoite-specific and sporozoite-enriched proteins highlight sporozoite-specific functions. They include PF3D7_0104100 that we identified to be homologous to the prominin family, which in human has been related to a quiescent state of cancer cells. We document high levels of genetic variability for sporozoite proteins, specifically for sporozoite-specific proteins that elicit antibodies in the human host. Nevertheless, we can identify nine relatively well-conserved sporozoite proteins that elicit antibodies and that together can serve as markers for previous exposure. Our understanding of sporozoite biology benefits from identifying key pathways that are enriched during this life stage. This work can guide studies of molecular mechanisms underlying sporozoite biology and potential well-conserved targets for marker and drug development.
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Frischknecht, Friedrich y Kai Matuschewski. "Plasmodium Sporozoite Biology". Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine 7, n.º 5 (20 de enero de 2017): a025478. http://dx.doi.org/10.1101/cshperspect.a025478.
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Sina, B. J., V. E. Dorosario, G. Woollett, K. Sakhuja y M. R. Hollingdale. "Plasmodium falciparum Sporozoite Immunization Protects against Plasmodium berghei Sporozoite Infection". Experimental Parasitology 77, n.º 2 (septiembre de 1993): 129–35. http://dx.doi.org/10.1006/expr.1993.1069.
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Toye, Philip, Antony Musoke y Jan Naessens. "Role of the Polymorphic Immunodominant Molecule in Entry of Theileria parva Sporozoites into Bovine Lymphocytes". Infection and Immunity 82, n.º 5 (18 de febrero de 2014): 1786–92. http://dx.doi.org/10.1128/iai.01029-13.
Texto completoResumen
ABSTRACTTheileria parvais a tick-transmitted apicomplexan parasite that infects cattle and African buffalo. In cattle, it causes a fatal lymphoproliferative disease called East Coast fever. The polymorphic immunodominant molecule (PIM) is expressed by two stages of the parasite: the sporozoite, which is inoculated by the tick to infect mammalian lymphocytes, and the schizont, the established intralymphocytic stage. Here, we demonstrate that monoclonal antibodies (MAb) to PIM can reduce the ability of sporozoites to infect bovine lymphocytesin vitro. This reduction appears to be due to blocking of sporozoite attachment by binding of the MAb to several regions of PIM. Interestingly, one MAb, which recognizes an epitope in the central variable region of PIM, did not inhibit sporozoite infectivity. We also demonstrate that PIM antigen, as a recombinant molecule, can also reduce sporozoite infectivityin vitroby blocking both attachment and internalization of sporozoites. Electron microscopic studies showed that PIM is present in microspheres below the sporozoite surface and is transported to the parasite surface soon after contact with bovine lymphocytes. The results suggest that at least two sporozoite molecules, PIM and the previously described p67, are involved in the entry ofT. parvainto mammalian lymphocytes.
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Cha, Sung-Jae, Kyle Jarrod McLean y Marcelo Jacobs-Lorena. "Identification of Plasmodium GAPDH epitopes for generation of antibodies that inhibit malaria infection". Life Science Alliance 1, n.º 5 (18 de septiembre de 2018): e201800111. http://dx.doi.org/10.26508/lsa.201800111.
Texto completoResumen
Plasmodium sporozoite liver infection is an essential step for parasite development in its mammalian host. Previously, we used a phage display library to identify mimotope peptides that bind to Kupffer cells and competitively inhibit sporozoite–Kupffer cell interaction. These peptides led to the identification of a Kupffer cell receptor—CD68—and a Plasmodium sporozoite ligand—GAPDH—that are required for sporozoite traversal of Kupffer cells and subsequent infection of hepatocytes. Here, we report that the C-terminal end of Plasmodium GAPDH interacts with the Kupffer CD68 receptor, and identify two epitopes within this region as candidate antigens for the development of antibodies that inhibit Plasmodium infection.
Tesis sobre el tema "Sporozoïde"
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Silvie, Olivier. "CD81 et microdomaines enrichis en tétraspanines : rôle dans l'infection des hépatocytes par plasmodium". Phd thesis, Université Pierre et Marie Curie - Paris VI, 2006. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00011596.
Texto completoResumen
L'infection des hépatocytes par les sporozoïtes constitue une première étape obligatoire du cycle de Plasmodium chez l'hôte vertébré. Les mécanismes impliqués dans l'invasion des hépatocytes restent mal caractérisés. Nous avons découvert que CD81, une protéine transmembranaire appartenant à la famille des tétraspanines, est nécessaire à l'infection des hépatocytes par les sporozoïtes de Plasmodium falciparum, de Plasmodium yoelii, et dans certains cas de Plasmodium berghei. L'expression de CD81 suffit à rendre les cellules hépatocytaires HepG2 sensibles à l'infection par les sporozoïtes de P. yoelii mais pas P. falciparum, suggérant l'intervention d'autres molécules pour ce parasite. Une caractéristique majeure des tétraspanines est leur capacité de s'associer entre elles et avec d'autres molécules de surface pour former des microdomaines membranaires distincts des radeaux lipidiques classiques (« rafts »). Nos résultats montrent que le cholestérol membranaire contribue non seulement à la localisation de CD81 dans les microdomaines enrichis en tétraspanines mais aussi à l'infection par les sporozoïtes de Plasmodium lorsqu'elle implique une voie dépendante de CD81. Nous n'avons pas pu mettre en évidence d'interaction directe entre CD81 et les sporozoïtes, ce qui suggère que CD81 pourrait ne pas jouer un rôle de récepteur pour le parasite mais intervenir de manière indirecte. EWI-F et EWI-2, deux protéines transmembranaires associées à CD81 dans les hépatocytes, ne sont pas directement impliquées dans l'infection par les sporozoïtes. Au contraire, EWI-F a un effet inhibiteur sur l'infection, peut-être lié à une réorganisation des microdomaines à tétraspanines ou à une compétition avec un autre partenaire de CD81. Une autre molécule associée à CD81 pourrait donc jouer un rôle essentiel dans l'infection par les sporozoïtes, éventuellement comme récepteur, mais sa nature reste à déterminer.
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Langlois, Anne-Claire. "Caractérisation des déterminants moléculaires impliqués dans l'entrée des sporozoïtes de Plasmodium dans les cellules hépatocytaires". Electronic Thesis or Diss., Sorbonne université, 2019. http://www.theses.fr/2019SORUS235.
Texto completoResumen
Les sporozoïtes de Plasmodium, l’agent du paludisme, sont transmis par les moustiques Anophèles et infectent le foie pour une première phase de réplication. Les mécanismes moléculaires impliqués dans l'invasion des hépatocytes restent méconnus. Deux récepteurs du virus de l'hépatite C (VHC), la tétraspanine CD81 et le récepteur Scavenger Receptor BI (SR-BI), jouent un rôle majeur dans l'entrée des sporozoïtes de Plasmodium dans les hépatocytes. CD81 et SR-BI définissent des voies d’entrée indépendantes et alternatives en fonction des espèces de Plasmodium. Un autre facteur d'entrée du VHC, le récepteur aux éphrines EphA2, a plus récemment été proposé comme facteur clé de l'infection hépatique. Nos travaux ont révélé que EphA2 n’est pas requis au cours de l’infection hépatique par les sporozoïtes, quelle que soit la voie d’entrée. D’autre part, nous avons montré que SR-BI murin est peu fonctionnel lors de l'infection par P. berghei par rapport à son homologue humain. À l’aide de constructions chimériques de SR-BI, nous avons pu démontrer le rôle des hélices apicales de SR-BI humain au cours de l’infection. Ces résultats suggèrent que cette région de la molécule pourrait interagir avec des ligands des sporozoïtes. Nos données ouvrent la voie vers une meilleure caractérisation des interactions moléculaires impliquées dans l'entrée des parasites de Plasmodium dans les hépatocytesSporozoite forms of the malaria parasite Plasmodium are transmitted by mosquitoes and first infect the liver for an initial round of replication. The molecular mechanisms of sporozoite invasion of hepatocytes remain poorly understood. Two receptors of the Hepatitis C virus (HCV), the tetraspanin CD81 and the Scavenger Receptor BI (SR-BI), play an important role during entry of Plasmodium sporozoites into hepatocytic cells. CD81 and SR-BI operate independently during malaria liver infection, and receptor usage differs between different Plasmodium species. More recently, another HCV entry factor, the Ephrin receptor A2 (EphA2), was reported to play a key role during malaria liver infection. Using different inhibition techniques, we show that blocking EphA2 has no significant impact on P. yoelii or P. berghei host cell infection, irrespective of the entry pathway. On the other hand, our work revealed that murine SR-BI is poorly functional during P. berghei infection as compared to its human counterpart. Using a structure-guided strategy, we were able to locate the functional region of human SR-BI to the apical helices, suggesting that this region of the molecule could interact with sporozoite ligands. Altogether, these results pave the way toward a better characterization of the molecular mechanisms involved in Plasmodium sporozoite entry into hepatocytes
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Humphreys, Georgina Sarah. "Factors affecting Plasmodium falciparum sporozoite formation in Anopheles mosquitoes". Thesis, University of Glasgow, 2010. http://theses.gla.ac.uk/1750/.
Texto completoResumen
The relative contribution of different factors, including environmental and genetic variables, on the observed variation in genome numbers per oocyst was investigated. The variation in sporozoite numbers from two genetically different Plasmodium falciparum clones (3D7 and HB3) in Anopheles gambiae mosquitoes, and the pattern of inheritance of the phenotype was investigated. Membrane-feeding of cultured P. falciparum parasites to laboratory-reared Anopheles mosquitoes produced infected midguts for dissection. Microdissection of single oocysts from the infected midguts and the employment of polymerase chain reaction techniques allowed the products of self- and cross-fertilisation to be distinguished, and the number of genomes per oocyst to be counted. Utilising these methods allowed comparison of the relative productivity of oocysts from different genetic and environmental backgrounds. Environmental factors such as the size of the mosquito and the number of oocysts on the midgut appeared to have no effect on the number of genomes per oocyst. However the genomes per oocyst were signifcantly different when oocysts from the same clone were isolated from two different Anopheles mosquito species. The two parasite clones differed significantly in the number of genomes per oocyst they produced, and this trait was inherited in a dominant fashion.
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Mead, Jan Renee. "Cryptosporidium: Isolate variation and humoral responses to sporozoite antigens". Diss., The University of Arizona, 1988. http://hdl.handle.net/10150/184391.
Texto completoResumen
The humoral response of humans, calves and horses to Cryptosporidium sporozoite antigens was evaluated using a western blot technique. Sera from calves, humans and horses were obtained at various times following the detection of infection. Sera were reacted with detergent-solubilized, sporozoite antigens form sodium dodecyl sulfate polyacrylamide gel electrophoresis (SDS-PAGE). The number of antigens recognized by immune sera from humans and animals increased with time post infection (P.I.). A 20 kDa antigen appeared to be a major sporozoite surface determinant since it was labelled via membrane protein biotinylation and recognized by mouse monoclonal antibodies using indirect immunofluorescence and western blotting. Detectable recognition of the 20 kDa band occurred in 3 week post infection (P.I.) sera from all species tested. Sera reactivity to the 20 kDa band diminished significantly within 5 months P.I. when infected humans had no further recurrence of cryptosporidial diarrhea. In contrast, 12 month P.I. sera from an individual constantly exposed to oocysts under working conditions was as strongly reactive as the 3 week convalescent sera. Therefore, reactivity to the 20 kDa antigen appeared to be a good indicator of exposure to Cryptosporidium. Anti-sporozoite indirect immunofluorescent titers decrease in reactivity from convalescent to post convalescent sera which correlated with western blot results. Chromosomal DNA of five Cryptosporidium parvum isolates and one Cryptosporidium baileyi isolate were compared by field inversion gel electrophoresis (FIGE). FIGE analyses of parasite DNA prepared from purified sporozoites versus intact oocysts showed no observable differences. Chromosomal DNA migration patterns of the five Cryptosporidium parvum isolates were indistinguishable. Distinct differences in chromosomal DNA were evident between the Cryptosporidium baileyi and Cryptosporidium parvum isolates, yet the overall pattern was similar. Five C. parvum isolates were also compared using two dimensional electrophoretic analyses. Silver stained patterns of sporozoite proteins showed a shift in a 106 kDa protein in three of the isolates. One isolate (Mexico) showed a complete absence of this protein (106 kDa) and the presence of an additional 40 kDa protein not found in any other isolate.
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Formaglio, Pauline. "Comment les sporozoïtes Plasmodium franchissent-ils les barrières endothéliales ?" Paris 7, 2013. http://www.theses.fr/2013PA077190.
Texto completoResumen
Le paludisme, l'une des maladies infectieuses les plus meurtrières au monde, est initié quand une Anophèle inocule des sporozoïtes de Plasmodium dans la peau d'un hôte mammifère. Certains de ces parasites accèdent à la circulation en franchissant la paroi d'un vaisseau sanguin. Ils rejoignent le foie, quittent la circulation et infectent les hépatocytes, donnant naissance à de nombreux mérozoïtes qui initient les symptômes de la maladie. Les mécanismes permettant le passage des sporozoïtes au travers de la paroi des vaisseaux, dans la peau et dans le foie, ont ici été étudiés par imagerie en bioluminescence et microscopie intravitale. Ces techniques ont révélé que la plupart des sporozoïtes envahissent les vaisseaux rapidement après leur inoculation et qu'une anesthésie générale profonde peut affecter ce processus. Le long de la vascularisation, des points d'entrée préférentiels ont été identifiés. Ces sites, où de multiples événements d'invasion se produisent indépendamment de la densité locale de parasites, sont associés à la présence de péricytes Flk1-CD31- CD146+. L'imagerie fonctionnelle de l'activité de traversée cellulaire des sporozoïtes a montré que, dans la peau, seuls -30% des invasions sont associées à la traversée d'une cellule endothéliale ou périvasculaire. D'autres observations suggèrent de plus que la majorité des sporozoïtes entrent dans les vaisseaux par une voie paracellulaire. À l'inverse, le passage de la barrière sinusoïdale hépatique, via une cellule endothéliale, une cellule de Küpffer ou les deux, est associé à la traversée cellulaire dans -80% des cas et cette activité permet aux sporozoïtes de résister à l' élimination par les cellules de KüpfferMalaria, one of the deadliest infectious diseases in the world, is initiated when an Anopheles mosquito inoculates Plasmodium sporozoites into the skin of a mammalian host. Some of these parasites then actively cross the wall of dermal blood vessels and gain access to the bloodstream. They next reach the liver, exit the circulation and infect hepatocytes, giving rise to, numerous merozoites, which initiate the symptoms of the disease. Here, the mechanisms underlying the passage of sporozoites across the wall of blood Ivessels, in the skin and in the liver, were investigated using bioluminescence imaging and intravital microscopy in rodent models of malaria. It was first demonstrated that most sporozoites invade blood vessels speedily following heir inoculation in the skin and that deep general anesthesia can inhibit this, process. Preferential sites of sporozoite entry were next identified along the ascular tree. These sites, where multiple events of blood vessel invasion occurred independently of local parasite density, were associated with the presence of Flk1-CD31-CD146+ pericytes. A functional assay enabling the detection of sporozoite cell traversai activity showed that only —30% of the invasion events were associated with traversai of endothelial or perivascular cells. In addition, evidence suggesting that most sporozoites use a paracellular route to enter blood vessels was obtained. Passage across the liver sinusoidal barrier was, on the contrary, associated with cell traversai in —80% of the events and could involve endothelial cells, Kupffer cells or both. Ln addition, cell traversai was found to allow sporozoites to escape clearance by Kupffer cells
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Mauduit, Marjorie. "Le rôle de la protéine Circumsporozoïte dans l'immunité anti-stade pré-érythrocytaire de Plasmodium". Paris 6, 2008. http://www.theses.fr/2008PA066482.
Texto completoResumen
Le paludisme est la première maladie parasitaire au monde. Il est du à l’infection par un parasite protozoaire du genre Plasmodium. Experimentalement, il a été montré que l’immunisation avec des sporozoïtes irradiés induit une immunité stérilisante à long terme. Cependant, pour des raisons pratiques, l’utilisation généralisée de cette méthode a longtemps été considérée comme impossible. Ceci a conduit à rechercher les antigènes parasitaires impliqués dans la protection pour développer des vaccins sous-unitaires. Un antigène, la protéine Circumsporozoite (CSP), composant majoritaire de la surface du sporozoïte, a été longtemps considéré comme l’antigène candidat majeur pour le développement de vaccins ciblant le stade pré-érythrocytaire. Cependant, les difficultés à reproduire le niveau de protection induit par les sporozoïtes irradiés avec les vaccins sous-unitaires basés sur la CSP, pose la question du rôle réel de cette protéine dans l’acquisition de l’immunité stérile. Pour répondre à cette question, nous avons utilisé un parasite transgénique de P. Berghei, exprimant une protéine CS hétérologue, afin de savoir si cet antigène majeur et immunodominant était réellement nécessaire à l’établissement de la protection stérile induite par vaccination avec des sporozoïtes irradiés, ou par vaccination avec des sporozoïtes vivants associés à un traitement à la chloroquine. Nos résultats démontrent qu’une immunité sterile peut être induite en l’absence de réponses spécifiques de la CSP exprimée par le parasite utilisé pour l’infection d’épreuve, démontrant que d’autres antigènes sont impliqués dans cette protection.
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Kreutzfeld, Oriana. "Pre-clinical evaluation and improvement of attenuated malaria sporozoite vaccine candidates". Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, 2020. http://dx.doi.org/10.18452/20968.
Texto completoResumen
Malaria Impfstoffkandidaten, welche Sicherheit und Wirksamkeit gegen prä-erythrozytische Stadien bieten, sind nach wie vor in der Entwicklung. Experimentelle Immunisierungsstudien mit genetisch attenuierten Parasiten (GAP), welche die Entwicklung über das klinisch asymptomatische Leberstadium hinaus verhindern, erwiesen sich als sicher und effizient. ΔSLARP GAP-Sporozoiten arretieren vollständig in der Leber, bieten jedoch keinen langanhaltenden Schutz. Hingegen zeigen Immunisierungen mit ΔP36p/P36 Sporozoiten einen langanhaltenden Schutz, führen jedoch während der Immunisierung gelegentlich zu Blutstadieninfektionen. Diese Studie liefert eine systematische vorklinische Bewertung eines dreifachen KO GAP-Parasiten, durch die Kombination von ΔSLARP und ΔP36p/P36. KO Parasiten arretierten vollständig in vitro und in vivo, aber der zeitnahe Blutinfektionsbeginn nach einer Sporozoiteninfektion in Mäusen zeigte eine verminderte Wirksamkeit des Impfstoffs. Während ein besserer Schutz durch einen späten Leberstadien Entwicklungsstillstand erreicht werden kann, bleiben die zugrundeliegenden molekularen Mechanismen unklar. Eine Vorrausetzung für die Leberzellen Antigenpräsentation ist die Präsenz von parasitären Antigenen im hepatozyten Zytoplasma. Der Proteinexportkomplex PTEX ist in Leberstadien nicht vollständig funktionstüchtig, da das essentielle Hitzeschockprotein 101 (HSP101) nicht exprimiert wird. Um die Rolle von HSP101 für den Leberproteinexport zu klären, wurden transgene HSP101 exprimierende Parasiten erzeugt. Transgene Parasiten weisen in vitro und in vivo schwere Wachstumsstörungen im Leberstadium auf und bieten keinen Impfschutz. Die Ergebnisse legen nahe, dass die Expression von HSP101 streng kontrolliert wird und der Export im frühen Leberstadien nicht wiederhergestellt werden kann. Insgesamt können prä-klinische Studien und die Weiterentwicklung von GAP-basierten Impfstoffkandidaten die laufenden humanen Impfstoffstudien beeinflussen und vorantreiben.Malaria vaccine candidates providing both safety and efficacy against pre-erythrocytic stages remain largely elusive. Experimental immunizations with live genetically attenuated parasites (GAPs) preventing the development beyond the clinically silent liver stage have proven safe and efficacious. GAP vaccine candidate ΔSLARP, provides the most robust life cycle arrest, however, immunizations do not elicit long-lasting immunity. In contrast, ΔP36p/P36 sporozoites elicit long-lasting immunity, but lead to breakthrough infections during immunizations. This study gives a systematic pre-clinical evaluation of a triple knockout (tKO) GAP by combining ΔSLARP and ΔP36p/P36. Complete arrest of tKO parasites in cultured hepatoma cells and sporozoite-infected mice was confirmed, but time to blood infection after a sporozoite challenge revealed reduced efficacy of the tKO vaccine. While superior immunity can be achieved by a late developmental arrest at liver-to-blood stage conversion, the underlying molecular mechanisms remain elusive. An important question is whether parasite antigens are exposed to the hepatocyte cytoplasm. Protein translocation into the host cell cytoplasm mediated by PTEX, a protein translocon, is absent during liver stage maturation as a core component of PTEX, Heat-shock-protein 101 (HSP101), is not expressed. To clarify the role of HSP101 in liver stage protein export transgenic HSP101 expressing Plasmodium berghei parasites were generated. Parasites expressing elevated levels of HSP101 show severe liver stage growth defects in vitro and in vivo, lack early liver stage export and inferior protection in immunized animals. Our results suggest that HSP101 expression is tightly controlled and PTEX dependent early liver stage export cannot be restored solely by HSP101 overexpression. Overall, pre-clinical analysis and improvement of GAP-based vaccine candidates can inform on-going human vaccine trials and boost malaria vaccine development.
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Combe, Audrey. "Entrée et développement des sporozoïtes de plasmodium dans les cellules hôtes". Paris 7, 2008. http://www.theses.fr/2008PA077196.
Texto completoResumen
Le paludisme demeure une des maladies infectieuses les plus meurtrières au monde. La phase sanguine symptomatique de l'infection est précédée par une phase, dite pré-érythrocytaire, qui se déroule principalement dans le foie de l'hôte. Durant celle-ci, la forme sporozoïte du parasite est injectée dans la peau de l'hôte par un moustique, envahit les hépatocytes, et y génère la forme mérozoïte du parasite qui envahit les globules rouges. Durant ma thèse, je me suis intéressée à différents aspects de l'entrée et du développement des sporozoïtes de Plasmodium dans les cellules hôtes, en utilisant un modèle rongeur d'infection. Nous avons caractérisé une nouvelle protéine nécessaire à la mobilité des sporozoïtes et à leur invasion des glandes salivaires du moustique. Cette protéine, TREP, est un nouveau membre de la famille de protéines qui lient le substrat au moteur du parasite. Nous avons ensuite examiné le rôle de l'actine de la cellule cible pendant l'entrée des zoïtes d'Apicomplexes. Contrairement au modèle communément accepté selon lequel la cellule hôte ne joue pas de rôle actif durant l'entrée des zoïtes, nos résultats ont montré que les zoïtes induisent une polymérisation de l'actine cellulaire spécifiquement à la jonction zoïte-cellule. Enfin, nous avons développé une approche de mutagenèse conditionnelle chez Plasmodium, utilisant le système flp/FRT de la levure, afin d'étudier la fonction, aux stades pré-érythrocytaires, de gènes essentiels du parasite. Grâce à cette technique, nous avons montré que la protéine MSP-1, essentielle à l'invasion du globule rouge par le mérozoïte, est essentielle à la formation des mérozoïtes au stade intra-hépatocytaire du parasiteMalaria remains one of the most deadly infectious diseases in the world. The symptomatic phase is due to the multiplication of the parasite inside red blood cells of the host. This blood phase is preceded by the so-called pre-erythrocytic phase, which occurs mostly in the liver of the host. During the latter phase, the sporozoite stage of the parasite is injected into the host skin by a mosquito, invades hepatocytes and generates the merozoite stage that invades erythrocytes. During my thesis, I focused on various aspects of entry and development of the Plasmodium sporozoite in host cells, using a rodent model of infection. First, we characterized a novel protein that is necessary for the motility of the sporozoite and its capacity to invade the mosquito salivary glands. This protein, called TREP, is a new member of the family of proteins that link the substrate to the parasite motor. Second, we examined the role of actin in the host cell during the entry of Plasmodium sporozoites and Toxoplasma tachyzoites. In contrast to the commonly accepted model of a host cell playing no active role during zoite entry, our results showed that zoites induce actin polymerization in the host cell specifically at the zoite-host cell junction. Finally, we established a new conditional mutagenesis procedure in Plasmodium, based on the Flp/FRT System of yeast, for addressing the function of parasite essential genes in the pre-eryhtrocytic stages (sporozoite and intra-hepatocytic). Using this technique, we showed that the MSP-1 protein, which is essential for merozoite invasion of erythrocytes, is also essential for the formation of merozoites from the intra-hepatocytic stage of the parasite
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Topçu, Selma. "Infection des hépatocytes par Plasmodium : rôle des protéines de micronèmes des sporozoïtes". Thesis, Paris 6, 2016. http://www.theses.fr/2016PA066080/document.
Texto completoResumen
L’infection par Plasmodium, parasite responsable du paludisme, débute par l’injection de sporozoïtes par un moustique du genre Anopheles. La première cible des sporozoïtes est le foie, où le parasite se développe avant l’initiation d'une phase d'infection érythrocytaire symptomatique. Dans le foie, les sporozoïtes pénètrent activement les hépatocytes en formant une vacuole parasitophore, dans laquelle le parasite se multiplie. Cette étape, appelée invasion productive, implique des facteurs parasitaires et des protéines de l’hôte, notamment CD81. Toutefois, les mécanismes mis en jeu restent méconnus. À l’aide d’une nouvelle approche génétique développée au laboratoire, nous avons produit de nouvelles souches de parasites transgéniques fluorescents, notamment chez le parasite de rongeurs P. yoelii. L’utilisation des parasites de P. yoelii GFP et d’un système cellulaire de lignées permissives ou non à l’infection, nous a permis de mieux caractériser les mécanismes cellulaires et moléculaires mis en jeu lors de l’invasion. Nous avons confirmé que l’invasion productive est précédée d’une phase de traversée cellulaire. Nous avons découvert et caractérisé la formation de vacuoles transitoires lors de cette phase de traversée cellulaire, distinctes des vacuoles parasitophores productives. Nos résultats montrent que le parasite se sert d’une perforine parasitaire, PLP1 (Perforin-Like Protein 1), pour sortir de cette vacuole transitoire et échapper à la dégradation par les lysosomes cellulaires. Une fois activés, les sporozoïtes passent d’un mode de traversée à un mode d’invasion productive. Nous avons montré que CD81 joue un rôle dans l’invasion productive. CD81 est nécessaire pour induire la sécrétion des rhoptries parasitaires, impliquées dans la formation de la jonction mobile, une structure à travers laquelle le parasite se glisse pour pénétrer dans la cellule. Nous avons pu aussi montrer qu’une autre protéine des hépatocytes, SRBI (scavenger receptor BI), définit une voie d’entrée indépendante de CD81 pour P. berghei et P. vivax. Par une approche génétique originale, nous avons pu montrer que deux protéines des micronèmes des sporozoïtes, P52 et P36, jouent un rôle majeur dans l’entrée via CD81 et SRBI, et mis à jour un lien fonctionnel entre P36 et l’entrée via SRBI. Enfin, nous avons développé plusieurs approches génétiques pour cibler le gène d’ama1 chez P. yoelii, une protéine des micronèmes impliquées dans la formation de la jonction. Nos résultats nous éclairent un peu plus sur les mécanismes d’invasion des sporozoïtes, et ouvrent des perspectives intéressantes vers le développement de nouvelles stratégies vaccinalesInfection with the Plasmodium parasite begins with the injection of sporozoites by an Anopheles mosquito. The first target is the liver where the parasite replicates as a pre-requisite to the development of pathogenic blood stage infection. In the liver, sporozoites penetrate hepatocytes forming a parasitophorous vacuole in which the parasite multiplies. This step, the productive invasion, involves parasitic factors and host proteins, particularly CD81, but the underlying mechanisms remain largely unknown. To facilitate monitoring of sporozoite invasion, we generated novel transgenic fluorescent parasites, using a new selection strategy named GOMO (gene out marker out) in the rodent parasite P. yoelii. The use of this transgenic parasite and of host cell lines permissive or not to infection, has allowed us to better characterize the cellular and molecular mechanisms involved during invasion. We have confirmed that the productive invasion is preceded by a cell traversal phase. We discovered and characterized the formation of transient vacuoles during this step, before formation of the parasitophorous vacuole. Our results uncovered that the perforin-like protein (PLP1) mediates sporozoite egress from transient vacuoles and escape from degradation by the cell lysosomes. Once activated, the sporozoites switch from the mode of cell traversal to productive invasion. We show that CD81 plays a role in the productive invasion. CD81 is necessary to induce the secretion of rhoptries proteins, involved in the formation of the moving junction, a structure through which the parasite glides to enter the cell. We could also show that another hepatocyte protein, SR-B1 (scavenger receptor B1), defines a CD81-independent pathway for P. berghei and P. vivax infection. Using an original genetic approach, we have shown that two sporozoite micronemal proteins, P52 and P36, play a role in the entry via CD81 and SR-B1, and highlighted a functional link between P36 and entry via SR-B1. Finally, we have developed several genetic approaches to target ama1 gene in P. yoelii, which encodes a protein involved in the formation of the moving junction. Altogether, our results contribute to improve our understanding of the mechanisms of sporozoite invasion, and open interesting perspectives for the development of novel vaccine strategies
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Späth, Stephan-Stanislaw. "Molecular basis of cell invasion by malarial sporozoites". Paris 7, 2010. http://www.theses.fr/2010PA077003.
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Le phylum des Apicomplexes comporte plusieurs parasites humains, dont Plasmodium et Toxoplasma. Ces parasites intracellulaires obligatoires se transforment en des formes spécialisées, appelées « zoïtes » pour envahir les cellules hôtes. L'invasion cellulaire du zoïte implique la formation d'une jonction entre le zoïte et la cellule. Utilisée comme ancrage pour la pénétration du zoïte, cette dernière est appelée jonction zoïte-cellule (ZCJ). La nature moléculaire de cette jonction reste une question débattue. Ces dernières années, des résultats obtenus chez T. Gondii ont suggéré qu'elle serait constituée d'un complexe de protéines conservées chez Apicomplexa, AMA1 et RON. Une partie de ma thèse a consisté à générer des protéines de fusion de ces protéines candidates. Le but majeur était de tester les rôles d'AMAl et RON4, exprimées aux stades mérozoïte et sporozoïte. J'ai généré des mutants conditionnels de P. Berghei d'AMAl et RON4. L'obtention de parasites mutants par mutagenèse conditionnelle nous a permis de montrer qu'AMAl et RON4 sont importantes lors du processus d'invasion par les mérozoïtes. Cependant, seule RON4 est importante pour l'invasion par le sporozoïte et agirait donc indépendamment de AMA1. De plus, les données suggèrent qu'au cours du processus d'invasion par les zoïtes, AMA1 n'agit pas au niveau de la ZCJ mais semble promouvoir l'adhésion. RON4, et probablement d'autres protéines RON, sont importantes dans les étapes ultérieures de formation et/ou de stabilité de la ZCJ. AMA1 ne semble donc plus être un candidat crédible de liaison entre la jonction et le moteur du parasite. La protéine TRAP semble mieux armée pour assurer cette fonctionApicomplexa are a large phylum of protists containing important human pathogens such as Plasmodium and Toxoplasma. A conserved feature of host cell invasion by Apicomplexa is the formation of an intimate contact between the parasite and host cell, called zoite cell junction (ZJC), which is thought to act as a stationary transmembrane bridge that connects the motor of the parasite and the cytoskeleton of the host cell. The molecular nature of the ZCJ, however, remains unknown. In recent years, many studies on the Toxoplasma tachyzoite have suggested that the ZCJ contains a complex between the AMA1 and RON proteins (conserved in Apicomplexa). Part of my PhD work consisted in making GFP protein fusions for these proteins. The major project was to test the role of AMA1 and RON4 proteins in the Plasmodium merozoite, which invades erythrocytes, and sporozoite, which is injected by the mosquito and invades host hepatocytes. I generated Plasmodium berghei conditional mutants for AMA1 and RON4. These genetically silenced parasites, showed that both AMA1 and RON4 are important for merozoite invasion, while only RON4, but not AMA1, is important for sporozoite invasion, indicating that RON4 functions independently of AMA1. These data suggest that during host cell invasion by apicomplexan zoites, AMA1 does not act at the ZCJ but rather promotes zoite adhesion, while RON4, and presumably other RON proteins, are important in thé subsequent steps of ZCJ formation and/or stability. The non-essential nature of AMA1 as a ZCJ component indicates that another protein may play this role and TRAP is the leading candidate
Libros sobre el tema "Sporozoïde"
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Li, Xiaohong. Epidemiological implications of sporozoite aggregation in malaria vectors. 1993.
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Guidelines for the epidemiological evaluation of plasmodium falciparum sporozoite vaccines. Geneva: World Health Organization, 1986.
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Special Programme for Research and Training in Tropical Diseases. Scientific Working Group on the Immunology of Malaria. Meeting, ed. Sporozoite vaccine development and research towards development of asexual blood-stage vaccines: Report of the ninth meeting of the Scientific Working Group on the Immunology of Malaria : Geneva, 13-15 October 1986. [Geneva]: World Health Organization, 1986.
Buscar texto completoCapítulos de libros sobre el tema "Sporozoïde"
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Gooch, Jan W. "Sporozoite". En Encyclopedic Dictionary of Polymers, 925. New York, NY: Springer New York, 2011. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4419-6247-8_14853.
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2
Sinden, R. E. y K. Matuschewski. "The Sporozoite". En Molecular Approaches to Malaria, 169–90. Washington, DC, USA: ASM Press, 2014. http://dx.doi.org/10.1128/9781555817558.ch9.
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Mehlhorn, Heinz. "Sporozoite Formation". En Encyclopedia of Parasitology, 2549. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2016. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-43978-4_4346.
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Mehlhorn, Heinz. "Sporozoite Formation". En Encyclopedia of Parasitology, 1. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2015. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-27769-6_4346-1.
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Carey, Allison F., Robert Ménard y Daniel Y. Bargieri. "Scoring Sporozoite Motility". En Methods in Molecular Biology, 371–83. Totowa, NJ: Humana Press, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-62703-026-7_26.
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6
Mendes, António M., Anja Scholzen, Ann-Kristin Mueller, Shahid M. Khan, Robert W. Sauerwein y Miguel Prudêncio. "Whole-Sporozoite Malaria Vaccines". En Malaria, 99–137. Cham: Springer International Publishing, 2017. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-45210-4_6.
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Hockmeyer, Wayne T. y Ripley Ballou. "Sporozoite Immunity and Vaccine Development". En Chemical Immunology and Allergy, 1–14. Basel: KARGER, 1988. http://dx.doi.org/10.1159/000318609.
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Ballou, W. Ripley. "Malaria Sporozoite Vaccine Development: Recent Progress". En Progress in Vaccinology, 387–92. New York, NY: Springer New York, 1989. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4612-3508-8_36.
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Tavares, Joana, Pauline Formaglio, Alexander Medvinsky, Robert Ménard y Rogerio Amino. "Imaging Sporozoite Cell Traversal in the Liver of Mice". En Methods in Molecular Biology, 401–10. Totowa, NJ: Humana Press, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-62703-026-7_28.
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Hollingdale, Michael R. "Malarial Sporozoite - Hepatocyte Interactions Mediating Invasion and Exoerythrocytic Development". En Host-Parasite Cellular and Molecular Interactions in Protozoal Infections, 321–27. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1987. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-72840-2_37.
Texto completoActas de conferencias sobre el tema "Sporozoïde"
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Kojin, Bianca Burini. "The role of AeCSPBP and SGS 1 in sporozoite invasion ofAedes aegyptisalivary gland". En 2016 International Congress of Entomology. Entomological Society of America, 2016. http://dx.doi.org/10.1603/ice.2016.113365.
Texto completoInformes sobre el tema "Sporozoïde"
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Rollwagen, Florence M., Nancy D. Pacheco, Jr Wistar y Richard. Proliferative Responses of Mice to a Cloned Plasmodium Falciparum Sporozoite Antigen. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, diciembre de 1988. http://dx.doi.org/10.21236/ada205098.
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