Bibliografías temáticas / Virus de la maladie de Borna

Índice

  1. Artículos de revistas
  2. Tesis
  3. Libros
  4. Capítulos de libros
  5. Actas de conferencias
  6. Informes

Literatura académica sobre el tema "Virus de la maladie de Borna"

Autor: Grafiati
Publicado: 4 de junio de 2021
Última modificación: 25 de enero de 2025

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Artículos de revistas sobre el tema "Virus de la maladie de Borna"

1

Brugère-Picoux, Jeanne, Lise Bode, Antoine Del Sole y Hans Ludwig. "Identification du virus de la maladie de Borna en France". Bulletin de l'Académie Vétérinaire de France, n.º 1 (2000): 411. http://dx.doi.org/10.4267/2042/62761.

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2

Scordel, Chloé y Muriel Coulpier. "La phosphoprotéine P du virus de la maladie de Borna altère le développement des neurones GABAergiques humains". médecine/sciences 31, n.º 12 (diciembre de 2015): 1060–63. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20153112003.

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3

Hornig, Mady, Thomas Briese y W. Ian Lipkin. "Borna Disease Virus". Journal of Neurovirology 9, n.º 2 (enero de 2003): 259–73. http://dx.doi.org/10.1080/13550280390194064.

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4

Jordan, Ingo y W. Ian Lipkin. "Borna disease virus". Reviews in Medical Virology 11, n.º 1 (enero de 2001): 37–57. http://dx.doi.org/10.1002/rmv.300.

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5

Amsterdam, Jay D. "Borna Disease Virus". Archives of General Psychiatry 42, n.º 11 (1 de noviembre de 1985): 1093. http://dx.doi.org/10.1001/archpsyc.1985.01790340077011.

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6

Henkel, Marco, Oliver Planz, Timo Fischer, Lothar Stitz y Hanns-Joachim Rziha. "Prevention of Virus Persistence and Protection against Immunopathology after Borna Disease Virus Infection of the Brain by a Novel Orf Virus Recombinant". Journal of Virology 79, n.º 1 (1 de enero de 2005): 314–25. http://dx.doi.org/10.1128/jvi.79.1.314-325.2005.

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Resumen
ABSTRACT The Parapoxvirus Orf virus represents a promising candidate for novel vector vaccines due to its immune modulating properties even in nonpermissive hosts such as mouse or rat. The highly attenuated Orf virus strain D1701 was used to generate a recombinant virus (D1701-VrVp40) expressing nucleoprotein p40 of Borna disease virus, which represents a major antigen for the induction of a Borna disease virus-specific humoral and cellular immune response. Infection with Borna disease virus leads to distinct neurological symptoms mediated by the invasion of activated specific CD8+ T cells into the infected brain. Usually, Borna disease virus is not cleared from the brain but rather persists in neural cells. In the present study we show for the first time that intramuscular application of the D1701-VrVp40 recombinant protected rats against Borna disease, and importantly, virus clearance from the infected brain was demonstrated in immunized animals. Even 4 and 8 months after the last immunization, all immunized animals were still protected against the disease. Initial characterization of the immune cells attracted to the infected brain areas suggested that D1701-VrVp40 mediated induction of B cells and antibody-producing plasma cells as well as T cells. These findings suggest the induction of various defense mechanisms against Borna disease virus. First studies on the role of antiviral cytokines indicated that D1701-VrVp40 immunization did not lead to an enhanced early response of gamma or alpha interferon or tumor necrosis factor alpha. Collectively, this study describes the potential of the Orf virus vector system in mediating long-lasting, protective antiviral immunity and eliminating this persistent virus infection without provoking massive neuronal damage.
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Kerr, Cathel. "Borna disease virus and depression". Trends in Microbiology 9, n.º 9 (septiembre de 2001): 414. http://dx.doi.org/10.1016/s0966-842x(01)02197-7.

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8

Taieb, O., J. M. Baleyte, P. Mazet y A. M. Fillet. "Borna disease virus and psychiatry". European Psychiatry 16, n.º 1 (febrero de 2001): 3–10. http://dx.doi.org/10.1016/s0924-9338(00)00529-0.

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Resumen
Borna disease virus (BDV), a noncytolytic neurotropic nonsegmented negative-stranded RNA virus with a wide geographic distribution, infects several vertebrate animal species and causes an immune-mediated central nervous system (CNS) disease with various manifestations, depending on both host and viral factors. In animal infections, BDV can persist in the CNS and induce alterations in brain cell functions, neurodevelopmental abnormalities and behavioral disturbances. An association between BDV and psychiatric disorders (essentially schizophrenia and affective disorders) has been suggested by some serologic and molecular studies but further investigations are required to substantiate the possible contribution of this virus to the pathogenesis of these disorders.
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Waltrip, Royce W., Robert W. Buchanan, Ann Summerfelt, Alan Breier, William T. Carpenter, Nancy L. Bryant, Steven A. Rubin y Kathryn M. Carbone. "Borna disease virus and schizophrenia". Psychiatry Research 56, n.º 1 (enero de 1995): 33–44. http://dx.doi.org/10.1016/0165-1781(94)02600-n.

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Staeheli, Peter, Christian Sauder, Jürgen Hausmann, Felix Ehrensperger y Martin Schwemmle. "Epidemiology of Borna disease virus". Journal of General Virology 81, n.º 9 (1 de septiembre de 2000): 2123–35. http://dx.doi.org/10.1099/0022-1317-81-9-2123.

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Más fuentes

Tesis sobre el tema "Virus de la maladie de Borna"

1

Dauphin, Gwenaëlle. "Développement d'outils sérologiques et moléculaires pour le diagnostic et l'étude de la prévalence de la maladie de Borna en France". Lyon 1, 2003. http://www.theses.fr/2003LYO1T065.

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Resumen
La 4e de couverture indique : "La maladie de Borna, décrite depuis 200 ans en Allemagne, est une méningo-encéphalomyélite affectant principalement les chevaux et moutons. L'agent étiologique (le "Borna Disease Virus" ou BDV) a été récemment caractérisé et classé dans la nouvelle famille des Bornaviridae de l'ordre des Mononegavirales. Sa répartition géographique et son spectre d'hôte s'avèrent plus larges que rapporté jusqu'alors. L'aspect zoonotique de la maladie reste controversé, principalement en raison du manque de fiabilité des techniques diagnostiques. Ce travail avait pour but la mise au point d'outils diagnostiques, à la fois moléculaire (RT-PCR nichée) et sérologique (ELISA, Western blot, IFI). L'outil moléculaire, appliqué à 206 prélèvements d'animaux présentant majoritairement des troubles nerveux, a permis de détecter de l'ARN viral dans des encéphales de bovin (1/31), renard (6/61) et cheval (3/87), ainsi que dans 16/35 prélèvements sanguins de chevaux. Ce résultat constitue à la fois la première mise en évidence de génome du BDV en France et sa première détection chez le renard. Par ailleurs, le développement des outils sérologiques était basé sur la production -à la fois en systèmes eucaryote et procaryote- de deux protéines recombinantes p24 et p40, antigènes les plus immunogènes du BDV. L'ELISA anti-p24 a permis d'estimer le taux de séroprévalence à 30% (35/119) chez des chevaux présentant des troubles neurologiques et à 9% (15/155) chez des chevaux cliniquement sains. Enfin, les premiers cas de maladie de Borna rapportés en France sont décrits. Ce travail a donc permis de montrer que le BDV circule en France et que son importance doit être prise en compte par la filière équine. Le réseau de maladies neurologiques, récemment mis en place au sein du RESPE (Réseau d'Epidémiosurveillance des Pathologies Equines) pourrait permettre de récolter des informations utiles sur l'incidence des principales maladies neurologiques infectieuses. "
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Volmer, Romain. "Physiopathologie de l'infection par le virus de Borna". Paris 7, 2005. http://www.theses.fr/2005PA077217.

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Resumen
Le virus de Borna (BDV) est un virus à ARN négatif simple brin non segmenté. Il est responsable d'une infection persistante du système nerveux central (SNC) à l'origine de troubles comportementaux dans un grand nombre d'espèces de mammifères. C'est un pathogène reconnu en médecine vétérinaire et des données épidémiologiques suggèrent que le BDV, ou un virus proche, pourrait également infecter l'homme. Au cours de ce travail de thèse, nous nous sommes tout d'abord attachés à l'étude des propriétés et des mécanismes d'action de molécules antivirales dirigés contre le BDV. Nos résultats montrent que la 1-beta-D-arabinofuranosylcytosine agit comme un inhibiteur compétitif du BDV, probablement au niveau de la polymérase virale. Nous avons également identifié le 2'-fluoro-2'-désoxycytidine (2'-FdC), un analogue nucléosidique peu toxique inhibant efficacement le BDV. Ce résultat ouvre la voie au développement d'une chimiothérapie efficace contre le BDV. Le deuxième objectif de ce travail de thèse a été de préciser les mécanismes cellulaires et moléculaires à l'origine des troubles comportementaux associés à la persistance du BDV dans le SNC. Nous avons observé que le BDV ne modifie pas l'activité présynaptique dans les conditions spontanées ou en réponse à une stimulation prolongée. De façon intéressante, le BDV perturbe spécifiquement la potentialisation à long terme du recyclage des VS. Ce déficit de potentialisation a été corrélé à une interférence spécifique du BDV avec la voie de la protéine kinase C (PKC). Afin d'étudier les propriétés électrophysiologiques des neurones infectés par le BDV, nous avons enregistré l'activité électrique de réseaux de neurones corticaux, mis en culture sur des supports à électrodes multiples
Borna Disease Virus (BDV) is a negative, non-segmented single stranded RNA virus that causes a persistent infection of the central nervous System (CNS) in a wide variety of mammals, leading to behavioral disorders. BDV is a well known pathogen in veterinary medicine and epidemiological evidence suggests that BDV, or a BDV-like virus, could also infect humans. During this thesis, we first aimed to study the mechanism of action and the antiviral properties of nucleoside analogs against BDV. Our results show that 1-beta-D-arabinofuranosylcytosine acts as competitive inhibitor of BDV, probably at the level of the viral polymerase. We have also identified the nucleoside analog 2’-fluoro-2'-deoxycytidine (2'-FdC), a nucleoside analog that exhibits potent antiviral activity against BDV. Importantly, 2'-FdC-associated cytotoxicity is negligible, indicating 2'-FdC as an excellent candidate for the development of antiviral therapy against BDV. The second goal of this thesis was to clarify the cellular and molecular bases for the behavioral alterations associated with BDV persistence in the CNS. Since BDV is non-cytolytic, we have hypothesized that these symptoms could be due to an impairment of synaptic transmission in infected neurons. We report that BDV does not affect spontaneous or evoked vesicular cycling. Interestingly, BDV selectively blocks activity-dependent potentiation of SV recycling. This blockade is linked to an interference with protein kinase C (PKC) signaling. In order to study the electrophysiological properties of BDV infected neurons, we have recorded the electrical activity of cortical neurons grown of multi-electrode arrays. This study supports our conclusions that BDV does not alter neuronal activity under basai conditions, but selectively blocks long term potentiation of neuronal network activity
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Scordel, Chloé. "Identification des déterminants viraux et mécanismes moléculaires impliqués dans l’interférence du virus de la maladie de Borna avec la neurogenèse humaine". Thesis, Paris 11, 2014. http://www.theses.fr/2014PA114849.

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Resumen
Le virus de la maladie de Borna (BDV) est un virus persistant dans le système nerveux central responsable de troubles du comportement chez l’animal et possiblement chez l’homme. En utilisant des cellules progénitrices neurales humaines, des travaux antérieurs à mon arrivée au laboratoire ont montré que BDV altère la neurogenèse humaine. Les objectifs de ma thèse étaient d’identifier les déterminants viraux responsables de cette altération et de caractériser les mécanismes moléculaires impliqués. Nous avons montré que la phosphoprotéine (P) et la nucléoprotéine (N), mais pas la protéine X, induisent une inhibition spécifique de la neurogenèse humaine, la genèse des astrocytes n’étant pas altérée. Ensuite, focalisant notre étude sur P, nous avons montré qu’elle affectait particulièrement la genèse des neurones GABAergiques. La caractérisation moléculaire a ensuite révélé une diminution de l’expression de gènes impliqués dans la spécification (ApoE et Noggin) et dans la maturation (SCG10/Stathmin2 et TH) neuronale. En conclusion, nos résultats démontrent, pour la première fois, qu’une protéine virale perturbe la neurogenèse GABAergique humaine, un processus connu pour être dérégulé dans certaines maladies psychiatriques. Ils améliorent ainsi notre compréhension de la pathogenèse de ce virus persistant et de son rôle possible dans les maladies psychiatriques chez l’homme
Borna disease virus (BDV) is a persistent neurotropic virus causing neurobehavioral disorders in animals and possibly humans. Using human neural progenitor cells, it had been shown, before my arrival in the laboratory, that BDV induces an alteration in human neurogenesis. Here, we aimed at identifying the viral determinants involved in BDV-induced impairment of neurogenesis and at characterizing the underlying molecular mechanisms. We demonstrated that the phosphoprotein (P) and the nucleoprotein (N), but not the X protein, reduce neurogenesis. Focusing on the role of P, we evidenced an impairment of GABAergic neurogenesis. Then, seeking for the molecular mechanisms responsible for P-induced inhibition of neurogenesis, we showed that it induces a decrease in the expression of cellular factors involved in either neuronal specification (ApoE, Noggin) or maturation (SCG10/Stathmin, TH). Thus, in this study, we demonstrated for the first time that a viral protein is capable of inhibiting GABAergic neurogenesis, a process that is dysregulated in some psychiatric diseases. Our results improve our understanding of the pathogenesis of this persistent neurotropic virus and of its possible role in psychiatric disorders
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Tournezy, Jeflie. "Etude des effets thérapeutiques de la protéine X du virus Borna chez la souris SOD1G93". Electronic Thesis or Diss., Bordeaux, 2024. http://www.theses.fr/2024BORD0298.

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Resumen
Aujourd’hui, la Sclérose Latérale Amyotrophique (SLA) reste une maladie incurable pour laquelle les essais thérapeutiques sont peu fructueux. Il est donc primordial de proposer de nouvelles approches thérapeutiques qui freineraient la progression de la maladie et prolongeraient la survie des patients.Parmi les caractéristiques physiopathologiques décrites, les dysfonctionnements mitochondriaux sont l'un des événements les plus précoces et pourraient être à l'origine de la perte progressive des motoneurones. La restauration des fonctions mitochondriales pourrait donc constituer un domaine thérapeutique d’intérêt pour développer de nouvelles thérapies contre cette maladie.Dans cette optique, nous nous sommes intéressés à la protéine X du virus Borna (BDV pour Borna Disease Virus). Lorsqu'elle cible les mitochondries, la protéine X inhibe l'apoptose des neurones et les protège de la dégénérescence dans un modèle animal de la maladie de Parkinson (Szelechowski et al., 2014). Cette action neuroprotectrice de la protéine X réside dans ses 29 derniers acides aminés carboxy-terminaux qui constituent le peptide PX3. Par ailleurs, une modification permettant d’augmenter la localisation mitochondriale de la protéine X (protéine XA4) a montré des effets neuroprotecteurs améliorés in vitro.L’objectif de cette thèse était de proposer une nouvelle approche thérapeutique préclinique, consistant à protéger les motoneurones par l’utilisation des propriétés neuroprotectrices de la protéine X du Bornavirus.Dans un premier temps, nous avons testé les effets neuroprotecteurs de la protéine X et de son peptide dérivé PX3 dans un modèle bien caractérisé de la SLA, la souris SOD1G93A. L’administration de PX3 par voie intra nasale et de X par voie intramusculaire via un vecteur viral (CAV2-X) a permis de freiner la progression de la maladie et d’augmenter la survie des motoneurones lombaires. Cependant, ce traitement n’a pas permis d’augmenter l’espérance de vie des souris.Dans un deuxième temps, nous avons utilisé les virus adéno-associés (AAV pour Adeno-Associated Virus) comme outils de transfert de gènes. Plus particulièrement nous avons utilisé l’AAV de sérotype 10 (AAV10) afin d’administrer le gène codant la protéine X (AAV10-X) ou sa forme modifiée, la protéine XA4 (AAV10-XA4) chez des souris SOD1G93A. Nous avons évalué les effets de ces traitements sur les capacités motrices, la durée de vie, la dénervation de la jonction neuromusculaire et la préservation des motoneurones lombaires et phréniques (motoneurones innervant le diaphragme).Nos résultats montrent que les protéines X et XA4 ont permis de ralentir la dégénérescence des motoneurones lombaires. Par ailleurs, alors que la protéine X retardait l’apparition des déficits moteurs, la protéine XA4, elle, allongeait l’espérance de vie des animaux. Le maintien des capacités motrices chez les souris traitées avec la protéine X était associé à une meilleure préservation de la jonction neuromusculaire comparativement aux souris SOD1G93A non traitées.De plus, l’administration des protéines X et XA4 chez les souris SOD1G93A bloque la dégénérescence des motoneurones phréniques, permettant de revenir à des valeurs similaires au groupe wild type.Bien que des recherches plus approfondies soient nécessaires pour mieux comprendre les mécanismes impliqués dans l’effet de ces protéines, nos travaux démontrent leurs effets thérapeutiques certains, à la fois sur l’allongement de l’espérance de vie des animaux, sur la préservation de la jonction neuromusculaire et sur la limitation de la dégénérescence des motoneurones spinaux. Ces études ouvrent une nouvelle piste thérapeutique contre la SLA
Today, Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS) remains an incurable disease for which therapeutic trials have been unsuccessful. It is therefore essential to propose new therapeutic approaches that would slow the progression of the disease and prolong patient survival.Among the pathophysiological characteristics described, mitochondrial dysfunctions are one of the earliest events and could be the origin of the progressive loss of motor neurons. Restoring mitochondrial functions could therefore constitute a therapeutic area of interest to develop new therapies against this disease.With this in mind, we were interested in the X protein of the Bornavirus (BDV for Borna Disease Virus). When it targets mitochondria, the X protein inhibits the apoptosis of neurons and protects them from degeneration in an animal model of Parkinson's disease (Szelechowski et al., 2014). This neuroprotective action of the X protein resides in its last 29 carboxy-terminal amino acids which constitute the PX3 peptide. In addition, a modification to increase the mitochondrial localization of the protein X (XA4 protein) has shown improved neuroprotective effects in vitro.This thesis aimed to propose a new preclinical therapeutic approach, consisting in protecting motor neurons by using the neuroprotective properties of the Bornavirus X protein.First, we tested the neuroprotective effects of the X protein and its derived peptide PX3 in a well-characterized model of ALS, the SOD1G93A mice. Administration of the PX3 intranasally and the X intramuscularly via a viral vector (CAV2-X) slowed the progression of the disease and increased the survival of lumbar motor neurons. However, this treatment did not increase the life expectancy of the mice.Then, we used adeno-associated viruses (AAV) as gene transfer tools. More specifically, we used AAV serotype 10 (AAV10) to administer the gene encoding the X protein (AAV10-X) or its modified form, the XA4 protein (AAV10-XA4) to SOD1G93A mice. We evaluated the effects of these treatments on motor performances, life span, denervation of the neuromuscular junction, and preservation of lumbar and phrenic motor neurons (motor neurons innervating the diaphragm). Our results show that the X and XA4 proteins slowed the degeneration of lumbar motor neurons. Furthermore, while the X protein delayed the onset of motor deficits, the XA4 protein extended the life expectancy of the animals. The maintenance of motor performances in mice treated with X protein was associated with better preservation of the neuromuscular junction compared to untreated SOD1G93A mice.In addition, the administration of X or XA4 proteins to SOD1G93A mice blocks the degeneration of phrenic motor neurons, allowing them to return to values similar to the wild-type group.Although further investigations are needed to better understand the mechanisms involved in the effects of these proteins, our work demonstrates their certain therapeutic effects, on the extension of the life span, on the preservation of the neuromuscular junction, and the limitation of the degeneration of the spinal motor neurons. These studies open a new therapeutic avenue against ALS
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Chimpolo, Maria M. "Borna disease virus: a UK perspective". Thesis, Northumbria University, 2006. http://nrl.northumbria.ac.uk/373/.

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Resumen
Borna Disease Virus (BDV) is a single stranded, negative sense, RNA virus and the pathogenic agent of Borna Disease (BD). BD was first described as a disease of horses and sheep, however, it has now has been recognised to cause a persistent infection that leads to neurological and behavioural disturbances in a wide range of hosts, including humans. BDV has been reported in most countries, including most of central Europe, North America, East Africa, East Asia and Australia. However, reports of the incidence and prevalence in both animals and humans in the UK are limited.This study investigated the prevalence of BDV in both human and horse populations in the UK using a range of serological and molecular methods. 528 human samples (95 patients with mood disorders, 32 healthy individuals in close contact with psychiatric patients and 401 blood donors) and 274 horse samples were screened. The results show that BDV is present in both horses with a seroprevalence of 13 %. For humans in the UK a significantly higher proportion of mood disorder patients (29 %) and healthy individuals in close contact with psychiatric patients (28 %) were seropositive for BDV as compared to normal blood donors (17 %), x2 = 8.418 p= 0.015, in this study.From a public point of view, this data is important as it suggests that BDV may be transmitted from psychiatric patients to healthy individuals who are in close contact with them, although it must be stressed that this study only investigated a small number of individuals. Thus a detailed sero-epidemiological study of BDV prevalence in the UK is needed to determine the distribution of this important human virus.
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Oladele, Oluwafemi. "Characterization of feline borna disease virus /". Uppsala : Department of Biomedical Sciences and Veterinary Public Health, Swedish University of Agricultural Sciences, 2006. http://epsilon.slu.se/10454915.pdf.

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Ma, Wenjun. "Studies on reverse genetic systems for avian influenza virus and the Borna disease virus". [S.l.] : [s.n.], 2003. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=969806337.

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Unterstab, Gunhild. "Charakterisierung der viralen Genprodukte p10 und P des Borna Disease Virus". Phd thesis, Universität Potsdam, 2005. http://opus.kobv.de/ubp/volltexte/2006/690/.

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Resumen
Das Borna Disease Virus (BDV, Bornavirus) besitzt ein einzelsträngiges RNA-Genom negativer Polarität und ist innerhalb der Ordnung Mononegavirales der Prototyp einer eigenen Virusfamilie, die der Bornaviridae. Eine außergewöhnliche Eigenschaft des Virus ist seine nukleäre Transkription und Replikation, eine weitere besteht in seiner Fähigkeit, als neurotropes Virus sowohl in vivo als auch in vitro persistente Infektionen zu etablieren. Die zugrunde liegenden Mechanismen sowohl der Replikation als auch der Persistenz sind derzeit noch unzureichend verstanden, auch deshalb, weil das Virus noch relativ „jung“ ist: Erste komplette Sequenzen des RNA-Genoms wurden 1994 publiziert und erst vor einigen Monaten gelang die Generierung rekombinanter Viren auf der Basis klonierter cDNA. Im Mittelpunkt dieser Arbeit standen das p10 Protein und das Phosphoprotein (P), die von der gemeinsamen Transkriptionseinheit II in überlappenden Leserahmen kodiert werden.

Als im Kern der Wirtszelle replizierendes Virus ist das Bornavirus auf zelluläre Importmechanismen angewiesen, um den Kernimport aller an der Replikation beteiligten viralen Proteine zu gewährleisten. Das p10 Protein ist ein negativer Regulator der viralen RNA-abhängigen RNA-Polymerase (L). In vitro Importexperimente zeigten, dass p10 über den klassischen Importin alpha/beta abhängigen Kernimportweg in den Nukleus transportiert wird. Dies war unerwartet, da p10 kein vorhersagbares klassisches Kernlokalisierungssignal (NLS) besitzt und weist darauf hin, dass der zelluläre Importapparat offensichtlich flexibler ist als allgemein angenommen. Die ersten 20 N-terminalen AS vermitteln sowohl Kernimport als auch die Bindung an den Importrezeptor Importin alpha. Durch Di-Alanin-Austauschmutagenese wurden die für diesen Transportprozess essentiellen AS identifiziert und die Bedeutung hydrophober und polarer AS-Reste demonstriert.

Die Fähigkeit des Bornavirus, persistente Infektionen zu etablieren, wirft die Frage auf, wie das Virus die zellulären antiviralen Abwehrmechanismen, insbesondere das Typ I Interferon (IFN)-System, unterwandert. Das virale P Protein wurde in dieser Arbeit als potenter Antagonist der IFN-Induktion charakterisiert. Es verhindert die Phosphorylierung des zentralen Transkriptionsfaktors IRF3 durch die zelluläre Kinase TBK1 und somit dessen Aktivierung. Der Befund, dass P mit TBK1 Komplexe bildet und zudem auch als Substrat für die zelluläre Kinase fungiert, erlaubt es, erstmalig einen Mechanismus zu postulieren, in dem ein virales Protein (BDV-P) als putatives TBK1-Pseudosubstrat die IRF3-Aktivierung kompetitiv hemmt.
The Borna Disease Virus (BDV) harbors a single stranded RNA genome of negative polarity. Within the order of Mononegavirales it is the prototype of a new virus family named Bornaviridae. Unique features of this neurotrope virus are its nuclear transcription and replication as well as its ability to establish persistent infections both in vivo and in vitro. The underlying mechanisms of BDV replication and persistence are currently not well understood amongst others due to the fact that BDV is quite a young virus: First complete sequences of the RNA genome have been published in 1994. Only a few months ago the generation of a recombinant Bornavirus from cloned cDNA has been accomplished.

The work presented here focused on the viral p10 protein and the phosphoprotein P that are both encoded by two overlapping reading frames of the transcription unit II.

Nuclear replication of the Bornavirus relies on cellular import mechanisms to allow for nuclear import of viral proteins involved in viral replication. The p10 protein has been described as a negative regulator of the viral RNA dependent RNA polymerase (L). In vitro import experiments revealed that p10 translocates into the nucleus via the classical importin alpha/beta; dependent pathway. This was unexpected since p10 does not contain a predictable classical nuclear localization signal (NLS) suggesting that the cellular import machinery is more flexible than generally believed. The first 20 amino acids mediate nuclear import and binding to the import receptor importin alpha. Analysis of di-alanine-exchange mutants identified essential amino acids and furthermore revealed the impact of hydrophobic and polar side chains in receptor binding and nuclear import.

The ability of the Bornavirus to establish persistent infections rises the question of how the virus circumvents cellular antiviral defense mechanisms, in particular the type I interferon system. This work characterizes the viral P protein as a potent antagonist of IFN beta induction. It prevents the activation of the central transcription factor IRF3 by interfering with the cellular kinase TBK1. The finding that P forms complexes with TBK1 and moreover serves as a kinase substrate allows to postulate a mechanism for the first time, in which a viral protein (BDV-P) acts as a putative TBK1 pseudo-substrate and thereby competitively inhibits IRF3 activation.
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Fischer, Heike [Verfasser] y Bernd [Akademischer Betreuer] Heimrich. "Neuronaler Zelltod in organotypischen hippocampalen Schnittkulturen nach Borna Disease Virus Infektion". Freiburg : Universität, 2012. http://d-nb.info/1115490591/34.

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Herden, Christiane. "Untersuchungen zu Pathogenese, Neurotropismus und Persistenz des Virus der Bornaschen Krankheit". Giessen VVB Laufersweiler, 2009. http://d-nb.info/996020586/04.

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Más fuentes

Libros sobre el tema "Virus de la maladie de Borna"

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M, Carbone Kathryn, ed. Borna disease virus and its role in neurobehavioral disease. Washington, D.C: ASM Press, 2002.

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2

Bechter, Karl. Borna Disease Virus. Heidelberg: Steinkopff, 1998. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-95999-8.

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3

Carbone, Kathryn M., ed. Borna Disease Virus and its Role in Neurobehavioral Diseases. Washington, DC, USA: ASM Press, 2002. http://dx.doi.org/10.1128/9781555817909.

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4

Bechter, K. Borna disease virus: Mögliche Ursachen neurologischer und psychiatrischer Störungen des Menschen. Darmstadt: Steinkopff, 1998.

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5

Richard, Preston. Virus. Paris: France loisirs, 1995.

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6

Montagnier, Luc. Sida et infection par VIH. Paris: Flammarion, 1989.

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7

Cassuto, Jill-Patrice. SIDA et infection par le VIH. 3a ed. Paris: Masson, 1996.

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8

Lundgren, Anna-Lena. Borna disease virus infection in cats: On the etiopathogenesis of feline non-supperative meningoencephalomyelitis (staggering disease). Uppsala: Sveriges Lantbruksuniversitet, 1995.

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9

Lüschow, Dörte. Borna Disease Virus (BDV) - Infektionen und Erkrankungen bei Equiden: Serologische und molekularepidemiologische Untersuchungen mit phylogenetischen Stammbäumen. Herdecke: GCA-Verlag, 2000.

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10

Kelty, Christopher M. Ebola's ecologies. California]: Creative Commons, 2015.

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Más fuentes

Capítulos de libros sobre el tema "Virus de la maladie de Borna"

1

Ludwig, Hanns y Liv Bode. "Borna-Virus". En Lexikon der Infektionskrankheiten des Menschen, 99–107. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-540-39026-8_133.

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2

Hornig, Mady. "Borna Disease Virus". En Neurotropic Viral Infections, 315–36. Cham: Springer International Publishing, 2016. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-33133-1_13.

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3

Briese, T., W. I. Lipkin y J. C. de la Torre. "Molecular Biology of Borna Disease Virus". En Borna Disease, 1–16. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1995. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-78618-1_1.

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4

Bechter, Karl. "Einleitung". En Borna Disease Virus, 1. Heidelberg: Steinkopff, 1998. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-95999-8_1.

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5

Bechter, Karl. "Danksagung". En Borna Disease Virus, 176–77. Heidelberg: Steinkopff, 1998. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-95999-8_10.

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6

Bechter, Karl. "Die Bornasche Krankheit beim Tier — Grundlagen der natürlichen Erkrankung und Ergebnisse experimenteller Untersuchungen". En Borna Disease Virus, 3–13. Heidelberg: Steinkopff, 1998. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-95999-8_2.

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7

Bechter, Karl. "Hypothese einer humanen BD". En Borna Disease Virus, 14–17. Heidelberg: Steinkopff, 1998. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-95999-8_3.

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8

Bechter, Karl. "Prävalenz von BDV-Serumantikörpern bei neurologischen und psychiatrischen Patienten und bei chirurgischen Kontrollen". En Borna Disease Virus, 18–27. Heidelberg: Steinkopff, 1998. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-95999-8_4.

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9

Bechter, Karl. "Spezielle klinische und epidemiologische Untersuchungen". En Borna Disease Virus, 28–81. Heidelberg: Steinkopff, 1998. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-95999-8_5.

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10

Bechter, Karl. "Diskussion". En Borna Disease Virus, 82–133. Heidelberg: Steinkopff, 1998. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-95999-8_6.

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Actas de conferencias sobre el tema "Virus de la maladie de Borna"

1

MIRON, Liviu-Dan y Larisa IVĂNESCU. "The risk of vector-borne zoonotic disease transmission in the context of global warming". En "Instruire prin cercetare pentru o societate prosperă", conferinţă ştiinţifico-practică internaţională, 17–25. Ion Creangă Pedagogical State University, 2024. https://doi.org/10.46727/c.v1.16-17-05-2024.p17-25.

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Resumen
The incidence of mosquito-borne diseases varies geographically, with the transmission period potentially changing in response to the constant interaction between pathogens, hosts, vectors, and the environment with climate warming. In Iași County and the Great Brăila Island, 9 mosquito species have been identified: Aedes albopictus, Culex pipiens, Aedes caspius, Culex modestus, Aedes vexans, Anopheles maculipennis, Anopheles hyrcanus, Coquillettidia richardii, Culiseta anulata. Based on the temperatures developed in Romania, the risk of vector-borne diseases transmission was calculated: West Nile, malaria, Saint Louis encephalitis virus, Zika, Usutu, Sindbis, equine encephalitis virus. The results show that all these diseases can be transmitted in Romania during certain periods of the year, in the context of the presence of the mosquito vector.
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2

Lépine, M. y C. Herden. "Infektionskinetik des Borna Disease Virus 1 in organotypischen hippocampalen Schnittkulturen erwachsener Lewis-Ratten und Hausspitzmäusen". En 67. Jahrestagung der Fachgruppe Pathologie der Deutschen Veterinärmedizinischen Gesellschaft. Georg Thieme Verlag KG, 2024. http://dx.doi.org/10.1055/s-0044-1787347.

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3

Vasilevich, F. I. y A. M. Nikanorova. "REVIEW OF MATHEMATICAL MODELING OF SOME NATURAL FOCAL DISEASES". En THEORY AND PRACTICE OF PARASITIC DISEASE CONTROL. VNIIP – FSC VIEV, 2024. http://dx.doi.org/10.31016/978-5-6050437-8-2.2024.25.79-83.

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Resumen
In all periods of science development, scientists have been engaged in modeling the material world. Mathematical modeling is currently a rapidly developing method used in biological, medical and veterinary sciences including parasitology. Of particular interest is the modeling used to predict outbreaks of natural focal diseases. The historical insight is made by analyzing literature sources. The article provides a review of options for mathematical modeling in parasitology: the Ross SEIR model (1911) for malaria based on ordinary differential equations, the delayed Ross-MacDonald model for malaria where it is proven that the basic reproduction number is a decreasing function of time (incubation) delays in both the insect and human; models of malaria by Ndiaye S. M. and E. M. Paralina, who proposed using differential equations with initially positive conditions; and MartinezRodriguez models of the number of mosquitoes with prediction and confirmation of field research data, as well as analytical and computational models of mosquito populations inhabiting the Kaluga Region based on statistical data for 2009–2019 as built using a 2k multi-factor experiment. The data obtained showed that, since natural focal vector-borne diseases including malaria, dengue fever or West Nile virus were transmitted by blood-sucking arthropods, it was more correct to attribute the main role in the possibility of disease outbreaks to the numerical value of populations, primarily vectors, in view of the number of potential hosts.
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4

Osei, Dominic, Eveline Baumgart-Vogt, Barbara Ahlemeyer y Christiane Herden. "Tumor necrosis factor receptor 1 mediates changes in mitochondrial and peroxisomal dynamics in neurons – a mechanism contributing to Borna disease virus 1 persistence in the brain". En 67. Jahrestagung der Fachgruppe Pathologie der Deutschen Veterinärmedizinischen Gesellschaft. Georg Thieme Verlag KG, 2024. http://dx.doi.org/10.1055/s-0044-1787350.

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Informes sobre el tema "Virus de la maladie de Borna"

1

Rohan, Hana. Analyse Situationnelle : Maladie à Virus Marburg en Guinée équatoriale et en Tanzanie. Institute of Development Studies, mayo de 2023. http://dx.doi.org/10.19088/sshap.2023.012.

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Resumen
Cette note stratégique fournit un aperçu des flambées épidémiques de maladie à virus Marburg en Guinée équatoriale et en Tanzanie, ainsi que des facteurs contextuels visant à éclairer les considérations relatives aux ripostes au sein des deux pays. Elle a été rédigée par Hana Rohan (consultante indépendante) avec la contribution de Juliet Bedford (Anthrologica). Elle a été publiée le 10 mai 2023 et relève de la responsabilité de la SSHAP.
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2

Lamarque, Hugh. Considérations clés : Flambée épidémique de maladie à virus Marburg au Rwanda, octobre 2024. Institute of Development Studies, noviembre de 2024. http://dx.doi.org/10.19088/sshap.2024.057.

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Resumen
Cette note stratégique présente une synthèse des considérations clés relatives à la flambée épidémique de maladie à virus Marburg (MVM) au Rwanda, y compris les capacités de riposte à l’échelle nationale, les structures de gouvernance locales ainsi que les implications régionales et économiques. Elle est basée sur une revue rapide de publications et de littérature grise existantes, d’articles de presse, de recherches antérieures menées au Rwanda et de conversations informelles avec des collaborateurs nationaux et internationaux, et les personnes impliquées dans la riposte. La flambée épidémique a été officiellement déclarée le 27 septembre 2024, et constitue la première apparition de la MVM au Rwanda. Au moment de la rédaction du présent rapport (14 octobre 2024), 62 cas ont été signalés : 15 personnes sont décédées, 21 personnes sont en isolement et reçoivent un traitement, et 26 personnes auraient récupéré. La plupart des cas confirmés concernent des membres du personnel médical. Des cas confirmés ont été signalés dans sept des 30 districts du Rwanda : Gasabo, Gatsibo, Kamonyi, Kicukiro, Nyagatare, Nyarugenge et Rubavu (voir Figure 1). La présence de la maladie au sein de plusieurs districts suscite de graves inquiétudes quant à sa propagation intercommunautaire. Les initiatives de dépistage se sont intensifiées, le ministère de la Santé ayant signalé que plus de 3 797 dépistages avaient été effectués au 14 octobre 2024. La riposte du Rwanda contre la flambée épidémique de MVM s’appuie sur son infrastructure de santé publique existante et sur son expérience en matière de gestion de crises antérieures, comme la préparation à la COVID-19 et au virus Ébola lors de flambées épidémiques de fièvre hémorragique virale dans les pays limitrophes. L’approche comprend des sites d’isolement améliorés, des laboratoires mobiles ainsi que des capacités de diagnostic en temps réel afin de renforcer les initiatives de lutte contre les maladies. Le ministère de la Santé, avec l’assistance de l’OMS, a mis en place un système de gestion des incidents à plusieurs niveaux, avec des équipes d’intervention rapide qui opèrent aux niveaux national, provincial et des établissements de santé pour gérer la surveillance, la recherche des contacts et la gestion des cas. Les données sont gérées par le système électronique intégré de surveillance des maladies et riposte (SIMR). Les campagnes de vaccination du personnel de santé ont également commencé à utiliser un vaccin expérimental contre la MVM.
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3

Roth, Emmanuelle. Considérations clés : Flambée épidémique de virus Ébola en Guinée en 2021, le contexte de N’Zérékoré Synthèse. SSHAP, marzo de 2021. http://dx.doi.org/10.19088/sshap.2021.018.

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Resumen
Cette note stratégique résume les considérations clés, en mars 2021, inhérentes au contexte social, politique et économique de la flambée épidémique de maladie à virus Ébola (MVE) survenue dans la préfecture de N’Zérékoré, en Guinée. La flambée épidémique a été déclarée le 14 février 2021, deux semaines après le décès du premier cas connu, une agente technique de santé (ATS) originaire de Gouécké. La ville de Gouécké est située à 40 km au nord de N’Zérékoré par la Route Nationale 2 goudronnée. L’agente de santé avait reçu des soins dans un centre de santé à Gouécké, ainsi que dans une clinique et auprès d'un guérisseur traditionnel à N’Zérékoré. Elle est décédée à N’Zérékoré le 28 janvier. Lorsqu’ils sont tombés malades, les proches du premier cas connu se sont rendus à l’hôpital régional de N’Zérékoré, où ils ont transmis la MVE à des membres du personnel soignant. Bien que le risque de transmission dans les zones rurales de la souspréfecture de Gouécké soit élevé, jusqu'à présent, la majorité des cas ont été signalés dans le milieu urbain de N’Zérékoré, qui fait l'objet de cette note stratégique. À la date de la rédaction (22 mars), le nombre total de cas s'élève à 18 (14 cas confirmés, 4 cas potentiels), avec 9 décès et 6 guérisons. Le dernier nouveau cas a été signalé le 4 mars.
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Duclos, Diane y Hayley Macgregor. Compte-rendu de réunion : Mpox et discrimination en Afrique. Institute of Development Studies, octubre de 2024. http://dx.doi.org/10.19088/sshap.2024.053.

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Resumen
La variole simienne (mpox) est une urgence de santé publique de portée internationale, et le nombre de cas de mpox a augmenté en Afrique. La question de la transmission du virus mpox par contact sexuel est un domaine d'intervention important pour lutter contre la propagation transfrontalière, élaborer la communication sur les risques et l'engagement communautaire, et encourager le recours aux soins et à la vaccination. Toutefois, plusieurs défis doivent être relevés avec précaution. D'une part, la question se pose de savoir comment mieux délimiter la charge de morbidité et préciser qui est le plus exposé. D'autre part, des questions importantes se posent quant à la manière d'encadrer le risque de maladie et d'éviter une discrimination accrue à l'égard des groupes stigmatisés, notamment ceux qui sont confrontés à un environnement juridique hostile au travail du sexe et aux relations entre personnes de même sexe. Dans le contexte de ces défis, le 13 septembre 2024, la Plateforme des sciences sociales dans l'action humanitaire (SSHAP) a organisé une réunion en ligne pour discuter : ● De questions relatives au mpox et à la discrimination dans les contextes africains ; ● De l’élaboration de réponses opérationnelles au mpox qui tiennent compte du contexte. Ce rapport résume les contributions des orateurs (voir la liste ci-dessous) et des participants.
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5

Lignes directrices pour le contrôle et la prévention de la peste des petits ruminants (PPR) dans les populations de faune sauvage. OIE (World Organisation for Animal Health), diciembre de 2021. http://dx.doi.org/10.20506/ppr.3274.

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Resumen
La peste des petits ruminants (PPR) est une maladie animale des petits ruminants domestiques et des artiodactyles sauvages, très répandue, virulente et dévastatrice, causée par le virus de la peste des petits ruminants, un morbillivirus. Le taux de mortalité peut dépasser 90 %, en particulier dans les populations naïves au plan immunologique, souffrant de malnutrition et soumises à des stress. Ces lignes directrices sont destinées à aider les pays à élaborer et à mettre en œuvre leur programme d’éradication de la PPR ; elles incluent des objectifs, des politiques et des stratégies qui sont adaptables à l’ensemble des besoins nationaux et qui favorisent l’intégration du secteur en charge de la faune sauvage dans le plan stratégique national.
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