Bibliografie tematiche / Génétiques des tumeurs

Indice

  1. Articoli di riviste
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Letteratura scientifica selezionata sul tema "Génétiques des tumeurs"

Autore: Grafiati
Pubblicato: 21 dicembre 2024
Ultima modifica: 31 luglio 2025

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Articoli di riviste sul tema "Génétiques des tumeurs"

1

Rowe-Pirra, William. "Des tumeurs sans mutations génétiques." Pour la Science N° 561 – Juillet, no. 7 (2024): 13b. http://dx.doi.org/10.3917/pls.561.0013b.

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2

Bourdeaut, Franck. "Prédispositions génétiques aux tumeurs osseuses." Soins Pédiatrie/Puériculture 34, no. 270 (2012): 19. http://dx.doi.org/10.1016/j.spp.2012.11.002.

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3

Rohmer, V. "Aspects génétiques des tumeurs neuroendocrines." Oncologie 15, no. 10-11 (2013): 515–19. http://dx.doi.org/10.1007/s10269-013-2330-6.

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4

Delattre, O. "Tumeurs d’Ewing, aspects génétiques et cellulaires." Pathologie Biologie 56, no. 5 (2008): 257–59. http://dx.doi.org/10.1016/j.patbio.2008.03.005.

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5

Lahlou-Laforêt, K., R. Vibert, S. Richard, and A. P. Gimenez-Roqueplo. "Test génétique présymptomatique chez les mineurs à risque pour la maladie de von Hippel-Lindau et surveillance des porteurs de mutation — Aspects psychologiques et éthiques." Psycho-Oncologie 15, no. 4 (2021): 141–45. http://dx.doi.org/10.3166/pson-2022-0173.

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Abstract (sommario):
Les tests génétiques présymptomatiques chez les sujets mineurs soulèvent un questionnement éthique. Dans cet article, nous décrivons le protocole de test génétique présymptomatique de la consultation multidisciplinaire des cancers rares de l’hôpital européen Georges-Pompidou. Nous rapportons les résultats d’une étude rétrospective réalisée sur une population de 20 sujets mineurs à risque pour la maladie de von Hippel-Lindau, testés à notre consultation et adressés au centre de référence de la maladie (centre PREDIR). Les objectifs étaient d’évaluer la compliance au suivi et le bénéfice effecti
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6

Idbaih, A., K. Hoang-Xuan, D. Psimaras, M. Sanson, and J. Y. Delattre. "Aspects génétiques des tumeurs cérébrales primitives de l'adulte." EMC - Neurologie 6, no. 2 (2009): 1–10. http://dx.doi.org/10.1016/s0246-0378(09)50915-3.

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7

Rod, J., J. Rouger, and J. B. Marret. "Tumeurs urologiques de l’enfant (néphroblastomes, rhabdomyosarcomes, prédispositions génétiques)." EMC - Urologie 39, no. 2 (2021): 1–14. https://doi.org/10.1016/s1762-0953(21)73243-2.

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8

Couly, Gérard. "Dysplasies génétiques et tumeurs de la cavité buccale de l'enfant." EMC - Chirurgie orale et maxillo-faciale 13, no. 2 (2000): 1–17. https://doi.org/10.1016/s1154-2934(00)00025-4.

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9

Thomas, G. "Dix ans de recherche sur les prédispositions génétiques au développement des tumeurs." médecine/sciences 11, no. 3 (1995): 336. http://dx.doi.org/10.4267/10608/2213.

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10

Coindre, Jean-Michel, Jean-François Émile, Geneviève Monges, Dominique Ranchère-Vince, and Jean-Yves Scoazec. "Tumeurs stromales gastro-intestinales : définition, caractéristiques histologiques, immunohistochimiques et génétiques, stratégie diagnostique." Annales de Pathologie 25, no. 5 (2005): 358–85. http://dx.doi.org/10.1016/s0242-6498(05)80145-2.

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Tesi sul tema "Génétiques des tumeurs"

1

Chauveinc, Laurent. "Etudes génétiques des tumeurs radio-induites." Paris 11, 2001. http://www.theses.fr/2001PA11T040.

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Abstract (sommario):
Les tumeurs radio-induites sont une des complications inhérentes à la radiothérapie. De nombreuses études épidémiologiques ont évalué les risques en fonction des différents tissus humains. En revanche, le mécanisme génétique n'a jamais été complètement élucidé. Deux profils cytogénétiques différents ont été décrits, soit un profil avec translocations, évoquant une activation d'oncogène, soit des pertes chromosomiques, plus en faveur d'une évolution anti-oncogénique. Dans ce travail, plusieurs voies ont été explorées permettant une meilleure compréhension des processus en cause. Dans une premiè
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2

Azzouzi, Abdel-Rahmène. "Facteurs de risque génétiques des tumeurs prostatiques." Paris 11, 2003. http://www.theses.fr/2003PA11TO34.

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3

Barault, Ludovic. "Altérations génétiques et épigénétiques dans le cancer colique sporadique." Dijon, 2008. http://www.theses.fr/2008DIJOS025.

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Abstract (sommario):
Les cancers sont le plus souvent la conséquence d’un défaut des voies de régulations impliquées dans la survie ou la mort cellulaire. Nous avons pu démontrer sur une base de population de 586 adénocarcinomes coliques, suivis par le registre bourguignon des cancers digestifs que la mutation activatrice d’au moins un des trois gènes de la voie des MAP Kinases (KRAS, BRAF, PI3KCA) était associée a une moins bonne survie chez les patients porteurs d’une tumeur sans instabilité des microsatellites. Nous avons également analysé sur cette base de population la méthylation de l’ADN (caractérisation du
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4

Gad, Sophie. "Etude des prédispositions génétiques aux cancers du sein et de l'ovaire : recherche d'altérations de grande taille des gènes BRCA1 et BRCA2, recherche de facteurs génétiques modificateurs du risque de cancer de l'ovaire chez des femmes porteuses d'une mutation de BRCA1." Paris 5, 2002. http://www.theses.fr/2002PA05N028.

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Abstract (sommario):
Environ 5% des cas de cancer du sein sont liés à une prédisposition génétique majeure, de transmission autosomique dominante. Les patientes prédisposées s' inscrivent en général dans une histoire familiale de cancers du sein souvent associés à une atteinte ovarienne. Des analyses de liaison génétique ont montré que les gènes BRCA1 et BRCA2 sont impliqués dans la majorité des cancers héréditaires du sein et de l'ovaire. Malgré les techniques performantes de criblage de BRCA1, seulement 63% des mutations attendues sont effectivement détectées. Ce taux peut s'expliquer par l'existence de réarrang
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5

Goutagny, Stéphane. "Identification des altérations génétiques impliquées dans la tumorigénèse méningée chez l'homme." Paris 7, 2010. http://www.theses.fr/2010PA077131.

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Abstract (sommario):
Les méningiomes représentent environ le tiers des tumeurs primitives du système nerveux central. La classification OMS regroupe les méningiomes en trois grades prédictifs du risque de récidive. Les méningiomes de grade I constituent 75-80% des cas et sont des tumeurs bénignes à croissance lente. Vingt à trente pourcent sont des grade II au risque de récidive plus élevé. Les grade III représentent 2-3% des méningiomes et sont associés à un mauvais pronostic. Le traitement repose avant tout sur la résection chirurgicale, parfois associée à la radiothérapie. Aucune chimiothérapie efficace n'est d
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6

Galiana-Coudray, Corinne. "Recherche d'altérations génétiques dans les tumeurs d'oesophage : rôle éventuel des oncogènes Ras." Lyon 1, 1993. http://www.theses.fr/1993LYO1T113.

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7

Andujar, Pascal. "Altérations génétiques des tumeurs respiratoires humaines et murines après exposition à des fibres minérales." Thesis, Paris Est, 2008. http://www.theses.fr/2008PEST0030.

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Abstract (sommario):
L’objectif était de mieux définir les relations entre l’exposition à certaines fibres minérales et les anomalies génétiques somatiques associées à la transformation tumorale de cellules de l’appareil respiratoire. Deux études indépendantes ont été conduites à partir du modèle murin Nf2+/- de mésothéliome malin (MM) développé dans le laboratoire, exposé par inoculation intrapéritonéale à des fibres d’amiante crocidolite (souris abs-Nf2+/- et abs-Nf2+/+) et à des fibres céramiques réfractaires (FCR) (souris ceram-Nf2+/-).Ce choix a été fondé selon une stratégie raisonnée à partir de la connaissa
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8

Bounacer, Ali. "Altérations génétiques dans les tumeurs de la thyroïde survenues à la suite d'une irradiation thérapeutique." Paris 11, 1998. http://www.theses.fr/1998PA11T044.

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Abstract (sommario):
L'augmentation de la fréquence des tumeurs thyroïdiennes après irradiation externe chez l'enfant a été suggérée par plusieurs études épidémiologiques. Les deux tiers de ces tumeurs sont bénignes et un tiers sont des cancers, le plus souvent de type papillaire. La thyroïde qui est un des organes les plus sensibles à l'effet cancérigène de l'irradiation, constitue un très bon modèle d'étude de la tumorigenèse épithéliale radio-induite. Les résultats présentés dans cette thèse montrent l'implication dans le développement de la tumorigenèse thyroïdienne associée aux radiations, d'au moins quatre g
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9

Costa, Lionel. "Facteur de transcription USF1 et systèmes de réparation des dommages à l'ADN au cours de la réponse de l'hôte à l'infection par Helicobacter pylori." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2017. http://www.theses.fr/2017USPCC150/document.

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Abstract (sommario):
Helicobacter pylori est un pathogène gastrique qui infecte 50% de la population mondiale. Actuellement, H. pylori est la seule bactérie reconnue comme agent carcinogène de classe I et représente le facteur de risque majeur dans le développement du cancer gastrique. L’activité génotoxique de H. pylori joue un rôle essentiel dans la promotion de la cancérogenèse gastrique. De plus, H. pylori favorise la dégradation protéasomale de p53, un régulateur central de la réponse aux dommages de l'ADN. H. pylori induit aussi une hyperméthylation de l'ADN dans la région promotrice des gènes codant pour le
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10

Meunier, Katy. "Influence du statut MSI et des principales altérations génétiques des cancers coliques sur l’évolution tumorale métastatique naturelle et après chirurgie." Paris 6, 2013. http://www.theses.fr/2013PA066332.

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Abstract (sommario):
Le premier objectif était d’étudier l’influence des mutations des tumeurs MSI (Microsatellite Instability) résultant de l’inactivation du système de réparation des mésappariements de bases (MMR) sur le potentiel invasif et métastatique, dans un modèle de greffe orthotopique sur souris NOD/SCID. Pour cela, nous avons utilisé la lignée de cancer colique MSI humain HCT116 déficiente en MLH1, une protéine clé du MMR, et sa lignée isogénique obtenue par transfection d’un vecteur d’expression de l’ADNc de MLH1. Des tumeurs sous-cutanées ont été établies à partir de ces lignées chez la souris, greffé
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Libri sul tema "Génétiques des tumeurs"

1

Sioud, Mouldy. RNA interference: Challenges and therapeutic opportunities. Humana Press, 2015.

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2

1951-, Cavennee Webster, Hastie Nicholas, Stanbridge Eric J, and Banbury Center, eds. Recessive oncogenes and tumor suppression. Cold Spring Harbor Laboratory Press, 1989.

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3

P, Tonini G., Sansone Raffaele 1957-1991, and Thiele Carol J, eds. Molecular genetics of pediatric solid tumors: Basic concepts and recent advances. Harwood Academic Publishers, 1992.

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4

International, Conference on Carcinogenesis and Risk Assessment (8th 1994 Austin Tex ). Genetics and cancer susceptibility: Implications for risk assessment : proceedings of the Eighth International Conference on Carcinogenesis and Risk Assessment, held in Austin, Texas, November 30-December 3, 1994. Wiley-Liss, 1996.

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5

Sioud, Mouldy. RNA Interference: Challenges and Therapeutic Opportunities. Springer New York, 2016.

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6

Cooper, Colin S. Translocations in Solid Tumors. Taylor & Francis Group, 2002.

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7

Cooper, Colin S. Translocations in Solid Tumors. Taylor & Francis Group, 2002.

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8

Cooper, Colin S. Translocations in Solid Tumors. Landes Bioscience, 2002.

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9

Tonini, Gian. Molecular Genetics of Pediatric Solid Tumors: Basic Concepts and Recent Advances. Routledge, 1992.

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10

Bronchud, Miguel H. Principles of Molecular Oncology. 2nd ed. Humana Press, 2003.

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Capitoli di libri sul tema "Génétiques des tumeurs"

1

Lasset, Christine, Sophie Giraud, and Valérie Bonadona. "Tumeurs rares et prédisposition génétique." In Tumeurs malignes rares. Springer Paris, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-72070-3_3.

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2

Gauthier-Villars, Marion. "Une tumeur, plusieurs prédispositions génétiques : l’exemple du médulloblastome." In Épidémiologie des cancers de l’enfant. Springer Paris, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-78337-1_37.

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3

Robert, J. "Génétique moléculaire des cancers : dualité hôte-tumeur." In Les biomarqueurs moléculaires en oncologie. Springer Paris, 2014. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0445-3_1.

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