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Gotowe bibliografie tematyczne / Glioblastome – Génétique

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Gotowa bibliografia na temat „Glioblastome – Génétique”

Autor: Grafiati

Data publikacji: 14 września 2024

Data aktualizacji: 31 lipca 2025

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Artykuły w czasopismach na temat "Glioblastome – Génétique"

1

Luquain, A., S. Magnin, G. Viennet, C. Mougin, J. L. Prétet, and S. Valmary-Degano. "Mise en place de l’étude de la méthylation du gène MGMT dans le glioblastome sur la plateforme de génétique moléculaire des cancers à Besançon." Annales de Pathologie 33, no. 6 (2013): 434. http://dx.doi.org/10.1016/j.annpat.2013.10.010.

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2

Almairac, F., M. Frenay, and P. Paquis. "Maladies génétiques et glioblastomes." Neurochirurgie 56, no. 6 (2010): 455–58. http://dx.doi.org/10.1016/j.neuchi.2010.07.007.

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3

Larsen, C. "Anomalies génétiques et moléculaires des glioblastomes (GBM)." Bulletin du Cancer 97, no. 11 (2010): 1389–407. http://dx.doi.org/10.1684/bdc.2010.1215.

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4

Burel-Vandenbos, F., F. Pedeutour, V. Paquis, et al. "Association de deux anomalies génétiques rares dans un glioblastome à cellules géantes : un caryotype tumoral haploïde et une instabilité des microsatellites." Annales de Pathologie 26, no. 3 (2006): 239. http://dx.doi.org/10.1016/s0242-6498(06)77316-3.

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Rozprawy doktorskie na temat "Glioblastome – Génétique"

1

Mercier, Marie-Cécile. "Les cellules initiatrices de tumeurs à l'origine de l'hétérogénéité d'expression de l'intégrine α5β1 dans les glioblastomes". Thesis, Strasbourg, 2018. http://www.theses.fr/2018STRAJ100/document.

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Streszczenie:

Le glioblastome (GBM) est la tumeur cérébrale la plus agressive. L’échec thérapeutique s’explique par son caractère hétérogène. Nous étudions l’intégrine α5β1, le récepteur de la fibronectine, dont les travaux du laboratoire ont montré l'implication dans l’agressivité du GBM. Il a été observé que l’expression de l’intégrine α5 est hétérogène entre patients et au sein d’une même tumeur. Nous avons émis l’hypothèse que cette hétérogénéité peut être expliquée par l’existence de différentes cellules souches de GBM (CSGs). Nos travaux montrent que certaines CSGs expriment l’intégrine après différen

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2

Yaghi, Layale. "Hypoxie et régulation de l'expression de la molécule HLA-G dans le glioblastome." Paris 7, 2012. http://www.theses.fr/2013PA077060.

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HLA-G est une molécule HLA de classe I non classique jouant un rôle clé dans la tolérance immunitaire. Son expression est détectée dans les tumeurs cancéreuses participant aux mécanismes d'échappement tumoral. Nous analysons l'expression de HLA-G dans des biopsies de glioblastome où elle est détectée dans 60% des échantillons et est associée à un taux de survie plus réduit à long terme. Les mécanismes de régulation de son expression sont analysés dans les lignées cellulaires de gliome U251MG, U138MG et D247MG. L'expression du gène est induite par un traitement déméthylant à la 5-aza-2'déoxycyt

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3

Cosset, Erika. "Implication de la cavéoline-1 dans le phénotype des glioblastomes." Strasbourg, 2010. http://www.theses.fr/2010STRA6132.

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Streszczenie:

La cavéoline-1 (cav1) joue un rôle crucial dans le développement et la progression des cancers. Bien que l’expression de la cav1 soit augmentée dans les glioblastomes (GBM), des cellules sur- (high) et sous-exprimant (low) la cav1 co-existent. Nous avons montré que les cellules de GBM cav1low montraient un phénotype particulièrement agressif suggérant que la cav1 agirait comme un suppresseur de tumeur. L’analyse du transcriptome a révélé que l’expression de la cav1 était inversement corrélée à celle de l’intégrine α5β1, identifié comme le médiateur des effets de la cav1. L’inhibition de l’expr

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4

Labit-Bouvier, Corinne. "Marqueurs moléculaires diagnostiques et pronostiques des tumeurs neuroépithéliales." Aix-Marseille 2, 2003. http://www.theses.fr/2003AIX20691.

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5

Tempé, Denis. "Régulation des protéines Gli, effecteurs transcriptionnels de la voie de signalisation Hedgehog, par le système Ubiquitine-Protéasome." Paris, Muséum national d'histoire naturelle, 2004. http://www.theses.fr/2004MNHN0009.

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Streszczenie:

Au cours du développement des vertébrés, l'activité morphogénétique de la protéine Sonic hedgehog (Shh) passe par les facteurs de transcription Gli. Lors de mon travail de thèse, je me suis intéressé à la régulation des protéines Gli3 et Gli1 par le système Ubiquitine-Protéasome. En absence de signal Shh et suite à sa phosphorylation par la PKA, Gli3 est délété de son domaine de transactivation pour former un répresseur transcriptionnel. L'Ubiquitine-ligase SCFßTrCP se lie à Gli3, favorise son ubiquitination et est nécéssaire à sa dégradation partielle dépendante du Protéasome 26S. Gli1 intera

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6

Merle, Patrick. "Etude de ligands de l'ADN G-quadruplexe télomérique dans le traitement du glioblastome et cancer bronchique : approches combinatoires." Thesis, Clermont-Ferrand 1, 2011. http://www.theses.fr/2011CLF1MM14.

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7

Montagne, Audrey. "Etude de l'expression d'une transposase domestiquée : SETMAR." Thesis, Tours, 2015. http://www.theses.fr/2015TOUR4017/document.

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Streszczenie:

SETMAR est un gène chimérique constitué d’un domaine SET (codant des fonctions d’histone méthylase) et du domaine MAR (ayant conservé certaines fonctions de la transposase HsMAR1). Des études ont montré que les deux domaines sont biologiquement actifs et sont impliqués dans la stabilité et/ou dans la régulation de l’expression du génome humain. La littérature suggère que l’expression de SETMAR est plus forte dans les cellules cancéreuses que dans les cellules saines. Notre hypothèse de travail est que la protéine SETMAR est surexprimée en conditions pathologiques, permettant aux cellules de fr

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8

Tabouret, Emeline. "Glioblastome et angiogenèse : profils évolutifs, interaction avec l'invasivité et implications thérapeutiques." Thesis, Aix-Marseille, 2015. http://www.theses.fr/2015AIXM5012/document.

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Streszczenie:

Les glioblastomes sont les tumeurs primitives cérébrales les plus agressives de l’adulte. Elles sont caractérisées par une importante néo-angiogenèse, conduisant au développement des anti-VEGF chez ces patients. L’objectif de cette thèse était d’identifier de potentiels marqueurs prédictifs de l’activité du bevacizumab et d’analyser le profil évolutif des facteurs de l’angiogenèse. En situation de récidive d’un gliome de haut grade, si aucun facteur clinique ne semble permettre d’identifier un sous-groupe de patients bénéficiant particulièrement du bevacizumab, les taux plasmatiques avant trai

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9

Khalil, Najat. "L'activation des récepteurs activés par les proliférateurs de peroxysomes beta/delta, stimule l'expression de Siah-1L et entraîne la prolifération et la migration de cellules de glioblastomes." Thesis, Université de Lorraine, 2013. http://www.theses.fr/2013LORR0286/document.

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Streszczenie:

Les Glioblastomes représentent les tumeurs cérébrales primaires les plus fréquentes chez l'adulte. Nous avons mis en évidence le rôle du récepteur PPARß/delta dans le caractère tumoral des glioblastomes. Nous avons montré que l'activation de ce récepteur stimule la prolifération et la migration des cellules de glioblastome T98G. Nous avons également montré que l'activation de PPARß/delta induit l'expression du gène Siah-1L et que la surexpression de ce gène stimule la prolifération et la migration cellulaire des glioblastomes. Nous avons ensuite étudié la régulation du gène Siah-1L humain et m

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10

Ferrandon, Sylvain. "Évaluation du Statut télomérique : vers une thérapeutique personnalisée du glioblastome : application en Hadronthérapie par ions carbone." Thesis, Lyon 1, 2013. http://www.theses.fr/2013LYO10005.

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Streszczenie:

Le glioblastome, tumeur maligne des tissus astrocytaires, est de mauvais pronostic. Malgré un traitement standard invasif (chirurgie, radiochimiothérapie), la médiane de survie des patients n’excède pas 14 mois, essentiellement due à la récidive tumorale (radiorésistance des cellules résiduelles). L’hadronthérapie par ion carbone offre des atouts radiobiologiques importants : i) Balistique très précise (épargne les tissus sains), ii) Efficacité Biologique Relative (EBR) supérieure à la radiothérapie conventionnelle (augmentation de la dose possible), iii) Réponse indépendante de l’effet oxygèn

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