Gotowe bibliografie tematyczne / Inhibiteur p16 de kinase cycline-dépendante

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  1. Rozprawy doktorskie

Gotowa bibliografia na temat „Inhibiteur p16 de kinase cycline-dépendante”

Autor: Grafiati
Data publikacji: 14 grudnia 2024
Data aktualizacji: 31 lipca 2025

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Rozprawy doktorskie na temat "Inhibiteur p16 de kinase cycline-dépendante"

1

Gendre-Gilles, Laure. "Régulation de l'arrêt des endomitoses et de la différenciation mégacaryocytaire terminale : rôle de p19 INK4D et de MAL." Paris 7, 2009. http://www.theses.fr/2009PA077075.

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Streszczenie:
La mégacaryopoïèse est le système de production et de régulation de la production des plaquettes et se divise en trois étapes: étape pendant laquelle les cellules font des mitoses, polyploïdisation par endomitose, libération des plaquettes par fragmentation du cytoplasme. Le travail de ma thèse a concerné la mégacaryopoïèse à travers l'étude de 2 protéines : MAL et p19INK4D (p19). MAL qui est le cofacteur transcriptionnel de SRF est aussi impliqué dans une translocation retrouvée dans les leucémies aiguës à mégacaryoblastes. Nous avons montré que son expression augmente avec la différenciation
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2

Sampaio, Gonçalves Daniel. "Cellular senescence : a complex interplay between tumor suppression and embryonic signaling." Electronic Thesis or Diss., Strasbourg, 2024. http://www.theses.fr/2024STRAJ040.

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Streszczenie:
La sénescence cellulaire est un état d’arrêt permanent du cycle cellulaire, médié par des gènes suppresseurs de tumeurs, dont CDKN2A. Les cellules sénescentes communiquent par l’intermédiaire d’un composant sécrétoire appelé SASP. Une des fonctions de la sénescence est de protéger contre le cancer, cependant elle est aussi impliquée dans la régulation du développement embryonnaire et la régénération. Vu le lien étroit entre la sénescence, le développement et la régénération, j’ai effectué une analyse sur les voies métaboliques utilisant différents modèles de sénescence. L’analyse montre que la
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3

Eller, Carla. "Un criblage gain-de-fonction identifie CDKN2C comme facteur d'hôte impliqué dans le cycle viral du virus de l'hépatite B." Thesis, Strasbourg, 2019. http://www.theses.fr/2019STRAJ103.

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Streszczenie:
L’hépatite B est causée par le virus de l’hépatite B (VHB) qui est une cause majeure du carcinome hépatocellulaire, deuxième cancer le plus meurtrier au monde. Le VHB infecte des hépatocytes humains, et, dû à la petite taille de son génome, dépend de nombreux facteurs de l’hôte, qui contribuent au tropisme d’espèce et à sa spécificité tissulaire. Cependant, au niveau moléculaire les interactions virus-hôtes nécessaires au cycle viral restent mal connues, à cause de l’absence de modèles cellulaires robustes pour l’étude de l’infection par le VHB. Un criblage innovant de génomique fonctionnel a
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Eymin, Béatrice. "Relations entre cycle cellulaire et apoptose chimio-induite des cellules leucémiques humaines : le rôle du gène gadd153 et de la protéine p27kip1." Dijon, 1999. http://www.theses.fr/1999DIJOMU06.

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5

Lefevre, Gaëlle. "Identification des voies de signalisation participant à la tumorigénèse du mélanome choroïdien humain : implications thérapeutiques." Paris 7, 2004. http://www.theses.fr/2004PA077232.

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Streszczenie:
Le mélanome de l'uvée est la tumeur primaire intraoculaire la plus fréquente chez l'adulte. Bien que ce cancer ait une faible incidence, son caractère agressif et l'absence de stratégies thérapeutiques satisfaisantes pour le traiter nous ont poussé à nous intéresser à sa physiopathologie. Nous avons comparé l'expression de 120 protéines dans des mélanocytes uvéaux sains et tumoraux. Cette étude a révélé la dérégulation de la voie ERK. Nous avons confirmé, par des expériences complémentaires, l'importance de cette dérégulation dans l'induction de la prolifération et de la transformation tumoral
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6

Baccini, Véronique. "Polyploïdisation des mégacaryocytes : Rôle de P21cip1 et P27kip1 et de la voie de signalisation mammalian Target of Rapamycin (mTOR)." Paris 7, 2007. http://www.theses.fr/2007PA077180.

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Streszczenie:
La différenciation mégacaryocytaire se caractérise par la ploïdisation des précurseurs et un accroissement de la taille cellulaire, aboutissant à une cellule géante dont la fragmentation du cytoplasme produit les plaquettes. Ce processus est contrôlé par la thrombopoïétine (TPO) qui stimule plusieurs voies de signalisation. Le but de ma thèse était de mieux comprendre les mécanismes responsables de la ploïdisation et de la maturation des mégacaryocytes (MKs). Les protéines Cip/Kip (p21Cip1, p27Kip1 et p57Kip2) contrôlent l'arrêt du cycle cellulaire et l'initiation de la différenciation de nomb
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7

Passaro, Diana. "Dissection of phenotypic traits and molecular mechanisms underlying Cn/NFAT pathway activation in T-ALL." Paris 7, 2013. http://www.theses.fr/2013PA077263.

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Streszczenie:
En dépit de leur efficace réponse initiale de la chimiothérapie, la rechute reste fréquente chez les patients atteints de LAL-T. Les résultats précédents du laboratoire ont révélé que Cn a une fonction pro-oncogène dans les LAL-T. L'utilisation d'un modèle murin de LAL-T induite par ICN1, dans lequel la suppression de Cn est restreinte aux cellules leucémiques, nous avons démontré que Cn est intrinsèquement requise pour la capacité des cellules leucémiques à propager la maladie activité LIC). De plus, le traitement avec la vincristine et l'inactivation de Cn coopèrent pour induire une rémissio
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8

Hannou, Sarah Anissa. "Rôle du régulateur du cycle cellulaire p16INK4a dans le développement du diabète de type 2 et dans les maladies métaboliques du foie gras ou NAFLD (Non-Alcoholic Fatty Liver Disease) : rôle de p16INK4a dans le contrôle de la néoglucogenèse hépatique et dans le développement de la stéatose hépatique non alcoolique." Thesis, Lille 2, 2014. http://www.theses.fr/2014LIL2S012/document.

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Streszczenie:
Le diabète de type 2 (T2D) est un trouble métabolique de l’homéostasie du glucose. Il est caractérisé par une hyperglycémie chronique qui résulte en partie d’une production excessive de glucose par le foie conséquence au développement d’une résistance à l’insuline. Le T2D est une pathologie multifactorielle à la fois génétique et environnementale. Récemment des études d’associations de gènes (GWAS) dans différentes cohortes ont mis en évidence une forte corrélation entre le locus CDKN2A et le risque de développement du T2D en se basant sur certains paramètres métaboliques tel que la glycémie à
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Bendjeddou, Lyamin. "Synthèse et évaluation biologique de nouveaux inhibiteurs de kinases : identification d‘inhibiteurs de kinases parasitaires." Thesis, Paris 5, 2014. http://www.theses.fr/2014PA05P615.

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Streszczenie:
La phosphorylation des protéines par les kinases est l’une plus importantes modification post-traductionnelle dans les processus cellulaires tels que la division, la différenciation, la prolifération et l’apoptose. Due à leur rôle clef, un dérèglement des protéines kinases peut entrainer de nombreuses pathologies proliférative telles que le cancer et non prolifératives telles que les maladies neurodégénératives. Le travail de thèse s’est construit autour de 2 séries d’inhibiteurs de protéine kinases comportant les noyaux imidazo[1,2-b]pyridazine et imidazo[4,5-b]pyridine. L’objectif est d’inhi
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