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Rozprawy doktorskie na temat „Inhibiteurs de la poly (ADP-ribose) polymérase”

Autor: Grafiati
Data publikacji: 14 grudnia 2024
Data aktualizacji: 31 lipca 2025

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Cosi, Cristina. "Rôle de la poly(ADP-ribose) polymérase dans la neurodégénérescence et de ses inhibiteurs en tant qu'agents neuroprotecteurs potentiels." Toulouse 3, 1997. http://www.theses.fr/1997TOU30132.

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La poly(adp-ribos) polymerase (parp) est une proteine nucleaire qui utilise la nad+ comme substrat. Pleinement activee par les coupures de l'adn, elle peut provoquer la mort cellulaire, par privation d'energie. Les mecanismes sous-jacents a la neurodegenerescence ne sont pas totalement compris et pourraient inclure l'activation de la parp. Resultats : la presence de parp et de son arnm dans les populations neuronales selectivement vulnerables aux atteintes du cerveau, suggere son implication dans la neurodegenerescence. Soumises a une concentration toxique de glutamate (glu) les cellules granu
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Guillot, Clément. "Potentiel des inhibiteurs de poly(ADP-ribose) polymérases seuls ou en combinaison avec la radiothérapie comme nouvelle option thérapeutique pour le carcinome hépatocellulaire." Thesis, Lyon 1, 2013. http://www.theses.fr/2013LYO10281.

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Le carcinome hépatocellulaire est l'un des cancers les plus fréquents et des plus sévères à travers le monde. Le diagnostic est souvent tardif et les traitements curatifs ne peuvent être proposés qu'à un nombre limité de patients. Les technologies modernes ont permis le développement de nouvelles méthodes de radiothérapie qui montrent aujourd'hui de bons résultats. Par ailleurs, bien que des déficiences dans les voies de réparation de l'ADN soient associées à une instabilité génomique et une susceptibilité au cancer, une inhibition de ces voies sensibilise les cellules cancéreuses à la chimiot
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Fernet, Marie. "Etude des mécanismes impliqués dans la réponse cellulaire précoce aux radiations ionisantes." Paris 11, 2000. http://www.theses.fr/2000PA11T063.

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Streszczenie:
L'adaptation d'un accélérateur linéaire d'électrons à l'irradiation fractionnée de cultures cellulaires à haut débit de dose a permis de mettre en évidence une oscillation rapide et synchrone de la radiosensibilité cellulaire. Ce phénomène a été appelé "Effet W". L'effet n'est pas lié à une variation de l'incidence des cassures d'ADN ou du taux d'apoptose radio-induite. En revanche il est clairement corrélé à des altérations phénotypiques évoquant la mort cellulaire mitotique ou différée. L'utilisation d'inhibiteurs chimiques et d'une lignée PARP-1 knockout a permis de montrer que la poly (ADP
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Morice, Pierre-Marie. "Evaluation de la déficience de la recombinaison homologue et de la réponse des tumeurs ovariennes aux inhibiteurs de PARP grâce à l'utilisation de modèles de culture 3D en vue du développement d'un test prédictif Identifying eligible patients to PARP inhibitors: from NGS-based tests to promising 3D functional assays Automated scoring for assessment of RAD51-mediated homologous recombination in patient-derived tumor organoids of ovarian cancers Risk of myelodysplastic syndrome and acute myeloid leukemia related to PARP inhibitors: a combined approach using a safety meta-analysis of placebo randomized controlled trials and the World Health Organization's pharmacovigilance database The long non-coding RNA ‘UCA1’ modulates the response to chemotherapy of ovarian cancer through direct binding to miR-27a-5p and control of UBE2N levels." Thesis, Normandie, 2020. http://www.theses.fr/2020NORMC414.

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Streszczenie:
Chaque année, plus de 150 000 décès sont associés aux cancers épithéliaux de l’ovaire dans le monde, notamment en raison du développement d’une résistance à la chimiothérapie. Environ la moitié de ces cancers présentent des altérations moléculaires provoquant une déficience de la réparation de l’ADN par recombinaison homologue (HRD) qui les sensibilise à l’action des inhibiteurs de la protéine PARP (PARPi). A ce jour, il n’existe pas de test capable d’appréhender le phénotype HRD dans sa globalité, limitant ainsi l’accès à ces traitements. Dans ce contexte, nous avons entrepris de mettre au po
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Noel, Georges. "Effets d'un inhibiteur de la poly (ADP-ribose) polymérase 1 (PARP-1) sur la réparation des cassures double-brin de l'ADN et la létalité cellulaire radio-induite en phase S." Paris 11, 2007. http://www.theses.fr/2007PA11T082.

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Thorel, Lucie. "Utilisatiοn de tests fοnctiοnnels pοur la prédictiοn de la répοnse des cancers οvariens à la chimiοthérapie cοnventiοnnelle et aux inhibiteurs de ΡARΡ : intérêt des οrganοides tumοraux". Electronic Thesis or Diss., Normandie, 2024. http://www.theses.fr/2024NORMC416.

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Les cancers ovariens constituent la deuxième cause de décès par cancers gynécologiques dans le monde, principalement en raison d'un diagnostic tardif associé au développement de résistances à la chimiothérapie. Environ la moitié de ces cancers présentent des altérations dans la recombinaison homologue (RH), ce qui les rend sensibles aux inhibiteurs des protéines PARP (PARPi), impliquées dans la réparation de l'ADN. Cependant, identifier les patientes répondeuses à la chimiothérapie et sélectionner celles éligibles aux PARPi demeure un défi pour les cliniciens. Dans ce contexte, l'utilisation d
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Morel, Daphné. "Identifying Synthetic Lethal and Selective Approaches to Target PBRM1-Deficiency in Clear Cell Renal Cell Carcinoma PBRM1 Deficiency in Cancer is Synthetic Lethal with DNA Repair Inhibitors Exploiting Epigenetic Vulnerabilities in Solid Tumors: Novel Therapeutic Opportunities in the Treatment of SWI/SNF-Defective Cancers Combining Epigenetic Drugs with other Therapies for Solid Tumours — Past Lessons and Future Promise Targeting Chromatin Defects in Selected Solid Tumors Based on Oncogene Addiction, Synthetic Lethality and Epigenetic Antagonism." Thesis, université Paris-Saclay, 2020. http://www.theses.fr/2020UPASL017.

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Streszczenie:
L’inactivation de polybromo-1 (PBRM1) est un évènement fréquent dans de nombreux cancers. En particulier, les carcinomes rénaux à cellules claires présentent une déficience en PBRM1 dans 40 à 50% des cas. A ce jour, il n’existe pas d’approche de médecine précision connue capable de cibler spécifiquement les cellules tumorales déficientes en PBRM1.Pour identifier des cibles de létalité synthétique associées à la perte de PBRM1, nous avons (i) réalisé un criblage pharmacologique à haut débit évaluant la sensibilité à 167 molécules dans un modèle cellulaire isogénique pour PBRM1, et (ii) étudié l
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Moreel, Xavier. "Proteomique fonctionnelle des poly(ADP-Ribose) polymerases." Thesis, Université Laval, 2010. http://www.theses.ulaval.ca/2010/27251/27251.pdf.

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Toledano, Elie. "Régulation de la poly (ADP-Ribose) Polymérase par le phosphoadénosine phosphate." Paris 6, 2011. http://www.theses.fr/2011PA066597.

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Streszczenie:
Le 3’-phosphoadenosine-5’-phosphate (pAp) est un nucléotide produit lors du métabolisme du souffre et des lipides, présent dans l’ensemble du monde vivant. Ce nucléotide a été récemment impliqué dans la régulation d’un ensemble de processus cellulaires. Les travaux réalisés au cours de ma thèse ont permis d’identifier un nouvelle cible du pAp : la Poly-(ADP-Ribose) Polymérase 1 (PARP-1). La PARP-1 est une enzyme clé dans la réponse cellulaire aux dommages à l’ADN et dans le maintien de l’intégrité du génome. La liaison entre le pAp et la PARP-1 a permis de déterminer que le pAp pouvait inhiber
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Isabelle, Maxim. "Interactome des intervenants dans le métbolisme du poly(ADP-ribose)." Doctoral thesis, Université Laval, 2012. http://hdl.handle.net/20.500.11794/24171.

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Streszczenie:
La poly(ADP-ribose) polymerases consistant en une population hétérogène de polymères formés à partir du NAD. La poly(ADP-ribose) glycohydrolase est responsable de la dégradation du poly(ADP-ribose). Les activités enzymatiques de ces enzymes constituent un système de régulation pour différents sentiers métaboliques. En effet, l'interaction démontrée entre le pADPr et de multiples protéines a permis de confirmer un rôle de modulateur de nombreuses voies de signalisation tel que la réparation de l'ADN, apoptose, cycle cellulaire, surveillance de l'intégrité du génome, transcription et modulation
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D'Amours, Damien. "Protéolyse de la poly(ADP-ribose) polymérase par les protéases apoptotiques." Thesis, National Library of Canada = Bibliothèque nationale du Canada, 1997. http://www.collectionscanada.ca/obj/s4/f2/dsk2/ftp04/mq26184.pdf.

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Tedim, Ferreira Maria. "Proteomics of Poly(ADP-ribose) Polymerases during DNA Replication and Repair." Doctoral thesis, Université Laval, 2019. http://hdl.handle.net/20.500.11794/37991.

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Streszczenie:
En 2017, Statistique Canada a rapporté qu'un Canadien sur quatre mourra d’un cancer. Chaque jour, nous sommes confrontés à des facteurs environnementaux qui imposent à notre ADN un stress génotoxique. Ce stress peut avoir de graves conséquences au point de menacer notre intégrité génomique, comme les cassures d'ADN double-brin (DSBs). Heureusement, nos cellules ont deux voies principales pour combattre ce type de lésions : la recombinaison homologue (HR) et la Classical Non-Homologous End-Joining (CNHEJ). La voie HR, un type de réparation sans erreur utilisé dans la phase-S du cycle cellulaire
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Gagné, Jean-Philippe. "APPROCHES PROTÉOMIQUES APPLIQUÉES À L'ÉTUDE DE LA POLY(ADP-RIBOSYL)ATION." Thesis, Université Laval, 2009. http://www.theses.ulaval.ca/2009/26215/26215.pdf.

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Quénet, Delphine. "Rôles fonctionnels des Poly(ADP-ribose)polymérases -1, -2 et de leur activité dans le contrôle épigénétique de la prolifération et de la différenciation cellulaire." Strasbourg, 2009. http://www.theses.fr/2009STRA6112.

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La poly(ADP-ribosyl)ation est une modification post-traductionnelle des protéines catalysée par les Poly(ADPribose)polymérases (Parps) qui constituent une famille de 17 membres. Afin de caractériser les rôles in vivo de Parp1 et de Parp2, des souris déficientes en chacune de ces protéines ont été générées et révèlent des fonctions à la fois redondantes et spécifiques de ces deux Parps dans la maintenance de la stabilité génomique. Les souris mâles déficientes en Parp2 présentent un phénotype spécifique d’hypofertilité associée à une dérégulation du processus de spermatogenèse dans les étapes d
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Purohit, Nupur. "Roles of poly(ADP-ribose) polymerase-1 in the ultraviolet radiation-induced skin carcinogenesis." Doctoral thesis, Université Laval, 2020. http://hdl.handle.net/20.500.11794/70364.

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Streszczenie:
L'exposition aux rayons ultraviolets (UV) est essentielle à la vie et bénéfique pour la santé humaine. Cependant, la surexposition aux UV solaires, en particulier aux UVB, rayons les plus énergétiques atteignant la surface terrestre, peut entrainer des cancers de la peau chez l'être-humain comme les cancers de la peau de type non-mélanome (NMSC). La capacité des UVB à initier des NMSC provient principalement de leurs habilités à causer des dommages directs à l'ADN, tels que les dimères cyclobutyliques de pyrimidine (CPD) et les produits pyrimidine-pyrimidone (6-4PP), qui sont pris en charge pa
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Tardif, Maxime. "Analyses biochimique et protéomique de la poly (ADP-ribosyl)ation." Thesis, Université Laval, 2011. http://www.theses.ulaval.ca/2011/27718/27718.pdf.

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Croset, Amélie. "Identification et caractérisation des mécanismes d'action des molécules appats, les SiDNA, dans l'inhibition des voies de réparation des cassures simple-brin." Thesis, Paris 11, 2013. http://www.theses.fr/2013PA11T018.

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Streszczenie:
La plupart des traitements anticancéreux, comme la chimiothérapie ou la radiothérapie, sont cytotoxiques et causent des dommages à l'ADN dans le but d’induire la mort des cellules tumorales. Cependant, l’efficacité d’activité de réparation de l'ADN des tumeurs entraine des résistances intrinsèques et acquises aux traitements. L'une des étapes précoces de la réparation de l’ADN est le recrutement de protéines au niveau du site de dommage. Ce recrutement est coordonné par une cascade de modifications et est contrôlé par des protéines senseurs telles que la protéine kinase ADN dépendante (DNA-PK)
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Kandan-Kulangara, Febitha. "Poly(ADP-ribose) polymerase-1 (PARP-1) and RNA interference (RNAI) during cell death." Doctoral thesis, Université Laval, 2013. http://hdl.handle.net/20.500.11794/25972.

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Streszczenie:
L’activation de la poly(ADP-ribose) polymérase-1 (PARP-1) en réponse aux dommages à l’ADN est impliquée dans diverses réponses cellulaires, de la réparation de l’ADN à la mort cellulaire. Dans l'annexe I, nous avons décrit différentes techniques indispensables pour détecter le métabolisme de PARP-1 en réponse aux dommages à l’ADN in vitro et in vivo. Les travaux de cette thèse se concentrent sur le rôle de PARP-1 dans la mort cellulaire. PARP-1 est clivée et inactivée par des caspases pendant l’apoptose ; j’ai donc utilisé une PARP-1 non-clivable pour étudier le rôle de l’activation et de la f
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Michels, Judith. "Les inhibiteurs de PARP dans le traitement des cancers chimio-résistants : étude pré-clinique sur la dépendance à PARP." Thesis, Paris 11, 2013. http://www.theses.fr/2013PA11T049/document.

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Streszczenie:
Introduction Le cancer bronchique est un problème de santé publique en étant la première cause de décès par cancer dans le monde. Il reste de mauvais pronostic avec une résistance au Cisplatine qui est inéluctable dans l’histoire naturelle de la maladie. Nous nous sommes intéressés à l’association du CDDP aux inhibiteurs de la Poly(ADP-ribose) polymérase. Les inhibiteurs pharmacologiques de PARP sont source d’optimisme en oncologie clinique en monothérapie pour des tumeurs déficientes pour une voie de réparation de l’ADN et en association aux cytotoxiques classiques.Matériel et méthodes Nous a
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Bergeron, Marie-Josée. "Étude des facteurs transactifs modulant l'expression du gène de la poly (ADP-ribose) polymérase chez le rat." Thesis, National Library of Canada = Bibliothèque nationale du Canada, 1997. http://www.collectionscanada.ca/obj/s4/f2/dsk3/ftp05/mq25275.pdf.

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Duriez, Patrick. "Étude de la poly(ADP-ribose) polymérase en association avec l'activation des protéases au cours de l'apoptose." Thesis, National Library of Canada = Bibliothèque nationale du Canada, 1998. http://www.collectionscanada.ca/obj/s4/f2/dsk2/ftp03/NQ36264.pdf.

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Richard, Véronique. "Ciblage thérapeutique de la poly(ADP-Ribose)Polymérase-1 (PARP-1) dans le traitement du cancer carcinoïde." Thesis, Université Laval, 2011. http://www.theses.ulaval.ca/2011/28112/28112.pdf.

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Besson, Valérie. "Inhibition de la poly(ADP-Ribose) polymérase : une nouvelle stratégie thérapeutique pour le traitement du trauma cérébral?" Paris 5, 2004. http://www.theses.fr/2004PA05P604.

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Le but de ce travail a été d'évaluer si l'inhibition de la poly(ADP-ribose)polymérase (PARP) constitue une stratégie thérapeutique pour le trauma cérébral (TC). L'hyperactivation de cette enzyme par un stress oxydatif (SO) serait à l'origine d'une déplétion énergétique conduisant à la mort cellulaire. Un SO cérébral in vivo entraîne un stress nitrosant et une activation de la PARP. Le 3?aminobenzamide (3AB), un inhibiteur de PARP, réduit la lésion et l'activation de la PARP, montrant le rôle délétère de cette enzyme dans la mort cellulaire induite par un SO cérébral. Le TC induit par percussio
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Lechaftois, Marie. "Rôle de la poly(ADP-ribose)polymérase dans l'activation et l'agrégation plaquettaires à la suite d'une ischémie cérébrale." Thesis, Paris 5, 2013. http://www.theses.fr/2013PA05P622/document.

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Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) constituent la 3e cause de mortalité dans les pays industrialisés, et sont à 80% de type ischémique (AVCi). A l’heure actuelle, le seul traitement disponible est l’activateur tissulaire du plasminogène recombinant (rt-PA), dont l’utilisation est très limitée, en raison d’une fenêtre thérapeutique étroite et de l’augmentation du risque de transformations hémorragiques (TH). Après un AVCi, les cliniciens sont confrontés, entre autres, à 3 objectifs d’ordre vasculaire: (1) reperfuser les tissus ischémiés, (2) éviter les TH, ainsi que (3) les ré-occlusions
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Petrilli, Virginie. "Rôle de la poly(ADP-ribose) polymérase-1 et de son clivage dans la mort cellulaire et l'inflammation." Lyon 1, 2004. http://www.theses.fr/2004LYO10199.

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La poly(ADP-ribose) polymérase-1 (PARP-1) est une enzyme nucléaire impliquée dans de nombreux processus cellulaires tels que la réparation de l'ADN, la transcription ainsi que la mort cellulaire. Lorsque les cellules entrent en apoptose, PARP-1 est toujours clivée par les caspases. Afin de comprendre quel est le rôle du clivage de PARP-1 in vivo, nous avons généré un modèle murin (souris PARP-1 Knock-In) dans lequel le site de clivage de PARP-1 par les caspases a été inactivé. Les souris PARP-1 Knock-In sont résistantes au choc endotoxique et aux pathologies causées par l'ischémie-reperfusion
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Sallmann, Frédéric. "La poly(ADP-ribose) polymérase dans la mort cellulaire et la réparation de l'ADN par excision de bases." Thesis, National Library of Canada = Bibliothèque nationale du Canada, 1999. http://www.collectionscanada.ca/obj/s4/f2/dsk1/tape7/PQDD_0006/NQ43112.pdf.

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White, Charles. "C. Elegans : un nouveau modèle d'étude des fonctions nucléaires des tankyrases." Thesis, Université Laval, 2007. http://www.theses.ulaval.ca/2007/24978/24978.pdf.

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Robu, Mihaela. "Rôle de la poly (ADP-ribose) polymérase-1 (PARP-1)dans la réparation de l'ADN par excision de nucléotides." Thesis, Université Laval, 2010. http://www.theses.ulaval.ca/2010/27406/27406.pdf.

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Cho, Angelo Hanbum. "Évaluation de mécanismes potentiellement impliqués dans les lésions de la substance blanche après un traumatisme crânien : un rôle pour la Poly (ADP-Ribose) Polymérase ?" Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2015. http://www.theses.fr/2015PA05P601/document.

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Le traumatisme crânien (TC) représente un des problèmes majeurs de santé publique, pour lequel à l’heure actuelle il n’existe aucun traitement. Le TC induit une neuro-inflammation délétère qui pourrait contribuer à l’apparition des lésions de la substance blanche (SB). Ces dernières sont à l’origine de lourdes conséquences neurologiques chez les patients victimes de TC. Néanmoins, très peu d’études se sont intéressées à ces lésions bien que plus sévères que les lésions de la substance grise. Ainsi une meilleure connaissance de leur évolution et des causes devient indispensable. L’hyperactivati
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Hakme, Antoinette. "Deciphering the role of PARP-9 in the cellular response to cytokines & genotoxic agents." Strasbourg, 2009. http://www.theses.fr/2009STRA6140.

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La poly(ADP-ribosyl)ation est une modification post-traductionnelle qui consiste en la polymérisation de résidus d’ADP-ribose provenant du NAD+ sur des protéines acceptrices par les PARPs. Elle intervient dans des processus biologiques divers tels que la réparation de l’ADN, la transcription, la ségrégation mitotique et la mort cellulaire. PARP-1, le membre fondateur de la famille PARP, détecte les interruptions de l’ADN et signale leur présence en synthétisant immédiatement du poly(ADP-ribose) qui va décondenser la chromatine et va favoriser le recrutement de facteurs de réparation de l’ADN a
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Robu, Mihaela. "Rôle de la poly(ADP-ribose) polymérase 1 dans la reconnaissance et la réparation des dommages directs induits à l'ADN par les radiations ultraviolettes." Doctoral thesis, Université Laval, 2017. http://hdl.handle.net/20.500.11794/29852.

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Streszczenie:
Tableau d'honneur de la Faculté des études supérieures et postdoctorales, 2017-2018<br>La poly(ADP-ribose) polymérase 1 (PARP1) est une enzyme nucléaire très abondante chez les eucaryotes supérieurs, humains compris, mais néanmoins absente chez les bactéries et les levures. En réponse aux dommages à l’ADN, elle utilise le substrat nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+) pour former des polymères d’ADP-ribose (PAR) sur elle-même et sur d’autres protéines cibles. L’enzyme PARP1 et son activité catalytique sont impliquées dans la réparation des dommages à l’ADN contenant des cassures simple et d
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El, Amki Mohamad. "Rôle de la poly(ADP-ribose)polymérase dans les transformations hémorragiques induites par le rt-PA après une ischémie cérébrale." Thesis, Paris 5, 2013. http://www.theses.fr/2013PA05P606.

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Streszczenie:
Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) constituent un problème majeur de santé publique, puisqu’ils représentent la 3ème cause de mortalité dans les pays industrialisés. À l’heure actuelle, l’activateur tissulaire du plasminogène recombinant (rt-PA) est le seul traitement pharmacologique à la phase aiguë des AVC ischémiques. Il s’agit d’un thrombolytique dont l’utilisation reste très limitée (&lt;2% des patients). En effet, quand le rt-PA est administré au-delà de 4h30, aucune récupération fonctionnelle n’est observée chez le patient. De plus, les données cliniques et expérimentales ont mon
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Siddeek, Bénazir. "Exposition in utero aux antiandrogènes et rôle des IAPs et de PARP-1 dans le testicule adulte." Lyon 1, 2007. http://www.theses.fr/2007LYO10135.

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Le syndrome de dysgénésie testiculaire (SDT) a été lié à une exposition fœtale ou néo-natale à des perturbateurs endocriniens. Dans ce contexte, nous avons développé un modèle expérimental de rats exposés in utero à l'antiandrogène flutamide qui développe chez l'adulte une hypospermatogenèse due à une apoptose chronique des cellules germinales. Cette apoptose est liée à une diminution d'expression des IAP et au fait que les cellules de Sertoli n'assurent plus leur fonction de protection. Une autre anomalie du SDT est le cancer testiculaire (CT). Sur des biopsies humaines, nous montrons une for
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Beck, Carole. "Caractérisation moléculaire et cellulaire du rôle de la poly(ADP-ribose) polymérase 3 (PARP3) dans la maintenance de l'intégrité du génome." Thesis, Strasbourg, 2016. http://www.theses.fr/2016STRAJ075.

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La poly(ADP-ribosyl)ation est une modification post-traductionnelle des protéines par les poly(ADP-ribose) polymérases (PARPs). PARP3 a été identifiée comme un nouvel acteur de la réparation des cassures double-brin (DSBs). Nous avons évalué la contribution de PARP3 dans les différentes voies de réparation (HR, C-NHEJ ou A-EJ). Les résultats obtenus définissent PARP3 comme un modulateur de l’étape de résection d’ADN simple-brin permettant d’engager le choix de la voie de réparation. Nous avons montré que PARP3 favorise le recrutement du complexe Ku70/Ku80 aux sites de cassures et module la bal
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Zaniolo, Karine. "La régulation de l'expression du gène de la poly(ADP-ribose) polymérase-1 (PARP-1) durant la cicatrisation de l'épithélium cornéen." Thesis, Université Laval, 2007. http://www.theses.ulaval.ca/2007/24516/24516.pdf.

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Godon, Camille. "Rôle de la poly (ADP-ribose) polymérase 1 dans la réponse aux radiations ionisantes dans la phase S du cycle cellulaire." Paris 11, 2008. http://www.theses.fr/2008PA11T083.

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Ghabreau, Lina. "Poly(ADP-ribose)polymérase-1 (PARP-1) et méthylation de l'ADN, nouveaux partenaires des récepteurs hormonaux dans la carcinogenèse de l'endomètre." Lyon 1, 2005. http://www.theses.fr/2005LYO10067.

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Les récepteurs des œstrogènes (ER) et de la progestérone (PR) sont les facteurs pronostics et prédictifs les plus documentés dans le cancer endometrioïde. Des études biochimiques ont pu démontrer que la poly(ADP-ribose) polymérase (PARP-1), molécule sensible aux cassures de l’ADN est associée avec le domaine de liaison à l’ADN de PR. Nous avons étudié la méthylation globale de l’ADN et l’expression de PARP-1 dans les lésions prénéoplasiques et néoplasiques de l’endomètre et leurs corrélations avec PR : les expressions de PARP-1 et de PR sont corrélées, dans chaque stade, positivement (p<0. 000
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Martin-Hernandez, Kathline. "Rôle de la Poly(ADP-Ribose) polymérase 3 (PARP3) dans la différenciation des cellules souches du muscle squelettique chez la souris." Thesis, Strasbourg, 2018. http://www.theses.fr/2018STRAJ121.

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La poly(ADP-ribosyl)ation est une modification post-traductionnelle de protéines catalysée par les Poly(ADP-ribose) polymérases (PARPs, 17 membres). Depuis 2011, le laboratoire décortique les propriétés biologiques de PARP3 qui est désormais bien décrite pour son rôle dans la réparation des cassures double-brin de l’ADN, la mitose et la transition épithélio-mésenchymateuse. Ces recherches combinées aux données de la littérature semblent indiquer que les fonctions de PARP3 sont très étendues et participent aussi à des processus physiologiques. Ainsi, mes travaux de thèse révèlent une nouvelle f
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Kalisch, Thomas. "Caractérisation fonctionnelle et biochimique d'un nouveau partenaire de la poly(ADP-ribose) polymérase I : high-mobility group protein containing 2-like 1." Thesis, Strasbourg, 2013. http://www.theses.fr/2013STRAJ068.

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La poly(ADP-ribosyl)ation est une modification post-traductionnelle des protéines catalysée par une famille d’enzymes : les poly(ADP-ribose) polymérases. Parmi les plus étudiées, PARP-1 et PARP-2 interviennent dans l’organisation, l’expression et le maintien de l’intégrité du génome. Nous avons initié l'étude d'un nouveau partenaire de PARP-1 préalablement identifié par double-hybride, et encore peu étudié à ce jour : HMG2L1 (High-Mobility Group protein 2 Like-1). La protéine humaine de 601 acides aminés contient un domaine HMG (High-Mobility Group) normalement impliqué dans l’interaction avec
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Boehler, Christian. "Rôles de la poly (ADP-ribose) polymérase-3 (PARP-3) dans la réponse cellulaire aux dommages dans l'ADN et la progression mitotique." Thesis, Strasbourg, 2012. http://www.theses.fr/2012STRAJ113/document.

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La Poly(ADP-ribosyl)ation est une modification post-traductionnelle des protéines catalysée par les poly(ADP-ribose) polymérases (PARPs), une famille de 17 membres. Nous avons débuté la caractérisation fonctionnelle d’un nouveau membre de cette famille : la Poly(ADP-Ribose) Polymérase-3 (PARP-3). Cette protéine était très peu étudiée. Le gène humain Parp3 permet l’expression de deux isoformes. Tandis que l’isoforme longue a été identifiée comme un composant centrosomal, l’isoforme courte est accumulée dans le noyau. En outre, seule l’isoforme courte est exprimée chez la souris. Pour étudier le
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Billaud, Amandine. "Analyse moléculaire, enjeux et limites des thérapies ciblées en oncologie : extension des sensibilités aux anti-PARP dans les cancers ovariens par caractérisation de variants non annotés et nouveaux mécanismes de résistance dans les cancers bronchiques. Caractérisation moléculaire de l’EGFR dans les cancers bronchiques non à petites cellules : étude prospective comparative des technologies NGS et automate Idylla Somatic mRNA analysis of BRCA1 splice variants provides a direct theranostic impact on PARP inhibitors." Thesis, Angers, 2020. http://www.theses.fr/2020ANGE0003.

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Malgré les bénéficies cliniques considérables de la prise en considération du contexte moléculaire tumoral, les thérapies ciblées présentent certaines limitations majeures. La première partie de ces travaux se concentre sur l’étude des inhibiteurs de tyrosine kinase ciblant l’EGFR dans les cancers bronchiques non à petites cellules. L’amélioration des méthodes de détection des biomarqueurs a été complétée par la caractérisation in vitro d’un mécanisme de résistance acquise non précédemment identifié. L’exposition de cellules pulmonaires à un agent mutagène puis une pression de sélection a ains
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Burckel, Hélène. "Synthèse et évaluation de molécules bifonctionnelles alkylantes de l’ADN et inhibitrices de la PARP pour la radiochimiothérapie concomitante." Thesis, Strasbourg, 2012. http://www.theses.fr/2012STRAJ092.

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Cette étude a consisté en le développement et l’évaluation de nouvelles molécules pour la radiochimiothérapie concomitante. Ce travail a abouti à la conception de nouveaux agents chimiothérapeutiques duaux basés sur la combinaison covalente de deux radiosensibilisateurs: un inhibiteur de la PARP d’une part, et un alkylant de l’ADN (complexe de platine ou témozolomide) d’autre part. Les évaluations biologiques ont permis de mettre en évidence l’intérêt d’une molécule duale inhibiteur de la PARP/platine. Parallèlement à ce projet, le développement d’outils moléculaires pour l’étude d’inhibiteurs
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Krietsch, Jana. "PARP-1 activation regulates the DNA damage response to DNA double-strand breaks." Thesis, Université Laval, 2014. http://www.theses.ulaval.ca/2014/30722/30722.pdf.

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Les cassures double-brin de l'ADN, lorsque incorrectement réparées, peuvent avoir des conséquences fatales telles que des délétions et des réarrangements chromosomiques, favorisant la carcinogenèse. La poly(ADP-ribosyl)ation réalisée par la protéine poly(ADP-ribose) polymérase-1 (PARP-1) est l'une des premières modifications post-traductionnelles qui se produisent en réponse aux dommages à l'ADN. La PARP-1 utilise la nicotinamide pour générer un polymère chargé négativement, nommé poly(ADP-ribose) polymère (PAR), lequel est attaché en majorité à la PARP-1 elle-même ainsi qu'à d'autres protéine
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Petitclerc, Nancy. "Implication de la poly (ADP-ribose) polymérase-1 dans la réparation de l'ADN par excision de nucléotides : Caractérisation d'une interaction fonctionnelle avec la protéine DDB2." Thesis, Université Laval, 2012. http://www.theses.ulaval.ca/2012/29118/29118.pdf.

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Pellier-Catherineau, Virginie. "Réparation des lésions induites par les rayonnements UVB dans des mélanocytes humains normaux et transformés : Implication du protéasome et de la poly(ADP-ribose) polymérase." Aix-Marseille 2, 2002. http://www.theses.fr/2002AIX22045.

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Teng, Fei. "Implication de la poly(ADP-ribose)polymérase dans les effets délétères de l'activateur tissulaire du plasminogène recombinant sur la barrière hémato-encéphalique après une ischémie cérébrale." Thesis, Paris 5, 2013. http://www.theses.fr/2013PA05P607/document.

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Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) constituent un problème majeur de santé publique. Ils sont en majorité de type ischémique, c’est-à-dire liés à l’occlusion d’une artère cérébrale. Le seul traitement actuel de ces AVC ischémiques est la thrombolyse par l’activateur tissulaire du plasminogène recombinant (rt-PA). Cependant, ce traitement est associé à un risque élevé d’hémorragies intracérébrales post-ischémiques, encore appelées transformations hémorragiques (TH), qui contribuent à la dégradation neurologique des patients. Il apparaît donc indispensable de développer des stratégies à a
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De, Vos Mike. "Interaction fonctionnelle de la Poly(ADP-Ribose) polymérase-1 (PARP1) avec des protéines de l'hétérochromatine : impact sur la fonction de l'hétérochromatine et la réparation de l'ADN." Thesis, Strasbourg, 2014. http://www.theses.fr/2014STRAJ001.

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Streszczenie:
Nous avons identifié une association poly(ADP-ribose) (PAR)-dépendante entre PARP1 et UHRF1. UHRF1 est PARylé par PARP1 et lie le PAR de façon non covalente. L’absence de PARP1 (i) perturbe l’association de UHRF1 et DNMT1, (ii) induit une ubiquitination excessive de DNMT1 par UHRF1 favorisant sa dégradation au cours du cycle, (iii) favorise la transcription des régions de l’hétérochromatine péricentrique (pHC) (iv) et perturbe la localisation de la marque répressive H4K20me3 au niveau des foyers de l’pHC. Dans un deuxième temps, nous avons étudié le rôle de l’association KAP1-HP1 dans la répon
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Lescot, Thomas. "Caractérisation d'un modèle de traumatisme crânien en imagerie et spectroscopie par résonance magnétique : application à l'étude des effets de l'inhibition de la poly(ADP-ribose)polymérase." Paris 5, 2009. http://www.theses.fr/2009PA05P615.

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Les lésions traumatiques cérébrales sont favorisées par des phénomènes neuro-inflammatoires conduisant à l’apparition d’un œdème cérébral. Une meilleure caractérisation de sa nature et de son évolution reste encore nécessaire. L’utilisation pré-clinique d’outils d’imagerie cérébrale similaires à ceux utilisés en clinique pourrait augmenter la probabilité de succès des molécules lors de leur passage en clinique. Dans la première partie, nous avons réalisé une description exhaustive du modèle de traumatisme crânien (TC) chez le rat grâce à l’utilisation couplée de techniques in vivo d’imagerie e
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Herrera, Farje Carmen de Fatima. "Étude sur l'interaction entre les différents domaines de la PARP-1 et diverses structures de l'ADN." Thesis, Université Laval, 2010. http://www.theses.ulaval.ca/2010/27878/27878.pdf.

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Frouin, Isabelle. "Analyse fonctionnelle des protéines de la réplication de l'ADN et de leur association dynamique avec les complexes Cdk / cycline au cours du cycle cellulaire des cellules humaines : modulation de la réponse apoptotique aux anti-folates dans des cellules humaines, déficientes dans la réparation des mésappariements de nucléotides ("DNA mismatch repair")." Paris 7, 2001. http://www.theses.fr/2001PA077195.

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