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Rozprawy doktorskie na temat „Modèle de progression de la maladie”

Autor: Grafiati
Data publikacji: 25 maja 2024
Data aktualizacji: 31 lipca 2025

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Boucquemont, Julie. "Modèles statistiques pour l'étude de la progression de la maladie rénale chronique." Thesis, Bordeaux, 2014. http://www.theses.fr/2014BORD0411/document.

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Streszczenie:
Cette thèse avait pour but d'illustrer l'intérêt de méthodes statistiques avancées lorsqu'on s'in­ téresse aux associations entre différents facteurs et la progression de la maladie rénale chronique (MRC). Dans un premier temps, une revue de la littérature a été effectuée alin d'identifier les méthodes classiquement utilisées pour étudier les facteurs de progression de la MRC ; leurs limites et des méthodes permettant de mieux prendre en compte ces limites ont été discutées. Notre second travail s'est concentré sur les analyses de données de survie et la prise en compte de la censure par inter
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Couronné, Raphaël. "Modélisation de la progression de la maladie de Parkinson." Electronic Thesis or Diss., Sorbonne université, 2021. http://www.theses.fr/2021SORUS363.

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Streszczenie:
Dans ce travail, nous développons des méthodes statistiques pour modéliser la progression de la Maladie de Parkinson (MP) à partir de données répétées. La progression de la MP, très hétérogène, est complexe à modéliser. Pour mieux comprendre la progression des maladies neurodégénératives, des études effectuent un suivi de patients dans le temps, avec une batterie de tests à chaque visite. Ces données permettent d’étudier les différents types de progression par analyse statistique. Dans une première partie, nous modélisons la progression de marqueurs scalaires de la maladie de Parkinson. Nous n
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Sauty, Benoît. "Multimodal modelling of Alzheimer's Disease progression." Electronic Thesis or Diss., Sorbonne université, 2023. http://www.theses.fr/2023SORUS348.

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Streszczenie:
La maladie d'Alzheimer (MA) est une pathologie multi-facette qui peut être surveillée grâce à une grande variété de modalités de données. Cette thèse vise à exploiter des données longitudinales multimodales, principalement des données d'imagerie et des tests cognitifs, pour fournir une description statistique de la progression de la MA et permettre une prévision individuelle de la dégradation future. Les modèles de progression à effet-mixtes de la maladie (DPMs) sont couramment utilisés pour ces tâches. Dans ce contexte, notre première contribution remet en question l'hypothèse fréquente selon
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Buatois, Simon. "Novel pharmacometric methods to improve clinical drug development in progressive diseases." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2018. http://www.theses.fr/2018USPCC133.

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Streszczenie:
Suite aux progrès techniques et méthodologiques dans le secteur de la modélisation, l’apport de ces approches est désormais reconnu par l’ensemble des acteurs de la recherche clinique et pourrait avoir un rôle clé dans la recherche sur les maladies progressives. Parmi celles-ci les études pharmacométriques (PMX) sont rarement utilisées pour répondre aux hypothèses posées dans le cadre d’études dites de confirmation. Parmi les raisons évoquées, les analyses PMX traditionnelles ignorent l'incertitude associée à la structure du modèle lors de la génération d'inférence statistique. Or, ignorer l’é
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Sautière, Pierre-Éric. "Mise au point d'un modèle cellulaire de dégénérescence neurofibrillaire de type alzheimer." Lille 1, 1994. http://www.theses.fr/1994LIL10012.

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Streszczenie:
La maladie d'alzheimer est une maladie neurodegenerative caracterisee par la presence simultanee de deux types de lesions dans l'isocortex cerebral: les plaques seniles et les neurones en degenerescence neurofibrillaire (dnf). La dnf se manifeste par l'accumulation intraneuronale de filaments apparies en helice (phf), dont les principaux constituants sont les proteines tau. Celles-ci sont anormalement phosphorylees, ce qui leur confere une masse moleculaire apparente de 55, 64, et 69 kda. Pour elaborer un modele experimental de la maladie d'alzheimer, nous avons recherche la presence de ce tri
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Peyre, Matthieu. "Modélisation de la tumorigenèse méningée chez la souris : progression tumorale liée à Nf2 et Cdkn2ab et voies alternatives d'oncogenèse." Paris 7, 2013. http://www.theses.fr/2013PA077109.

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Streszczenie:
Les méningiomes constituent la tumeur primitive la plus fréquente du système nerveux central. Bien que ces tumeurs soient majoritairement bénignes, elles peuvent récidiver après exérèse complète et conduire à une importante morbidité, et il existe une fraction croissante, jusqu'à 30%, de formes histologiquement agressives (OMS Grades II et III). La création de modèles souris génétiquement modifiés de méningiomes est un outil précieux dans la compréhension des mécanismes de tumorigenèse méningée et la réalisation d'essais pré-cliniques prédisant avec exactitude la réponse tumorale chez l'homme.
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Tabbekh, Mouna. "Rôle de CD5 dans la potentialisation de la réponse T cytotoxique et dans le contrôle de la progression tumorale dans un modèle in vivo." Thesis, Paris 11, 2011. http://www.theses.fr/2011PA11T026.

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Streszczenie:
Un des défis majeurs de l’immunologie antitumorale repose sur l’induction efficace et prolongée de laphase effectrice de la réponse immune antitumorale. Une meilleure compréhension des mécanismesimpliqués dans la potentialisation de l’activité antitumorale des effecteurs immunitaires, en particulier lesCTL infiltrant la tumeur représente donc un enjeu considérable dans le développement de nouvellesapproches d’immunothérapie visant à induire une réponse immunitaire spécifique efficace contre latumeur. Dans ce contexte, nous nous sommes particulièrement intéressés à étudier le rôle de CD5 dans l
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Pineau, sandra. "Etude de l'implication des microARNs dans la progression tumorale grâce au modèle réversible de la transformation leucocytaire induite par Theileria." Paris 7, 2011. http://www.theses.fr/2011PA077133.

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Streszczenie:
L'acquisition et le maintien de l'identité cellulaire impliquent un équilibre entre prolifération et différenciation. Un déséquilibre entre ces deux états peut être à l'origine de pathologies dont le cancer. La progression tumorale est un processus dû à l'accumulation d'altérations génétiques et épigénétiques. Afin d'étudier ces mécanismes, nous étudions un modèle de transformation leucocytaire réversible induite par un parasite intracellulaire eucaryote, Theileria. Les leucocytes bovins infectés présentent un phénotype cancéreux, lorsque le parasite est éliminé, les cellules entrent alors en
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Delacôte, Claire. "Vers une meilleure compréhension de la maladie du foie liée à l'alcool et des facteurs influençant sa progression : approche de modélisation." Thesis, Lille 2, 2020. http://www.theses.fr/2020LIL2S029.

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Streszczenie:
En France, la consommation excessive d’alcool est la première cause de cirrhose et de carcinome hépatocellulaire (CHC), devant les hépatites virales et le syndrome métabolique. En 2016, on recense près de 10 500 décès par cirrhose ou CHC, et ce malgré une diminution significative de la consommation per capita d’alcool depuis 1960 (26L en 1960, 11,7L en 2017).Les personnes consommant de l’alcool ont un risque de développer une maladie du foie liée à l’alcool (MFLA). Elle évolue du stade initial de stéatose vers des stades plus avancés de fibrose et de cirrhose, pouvant se compliquer d’une décom
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Kmetzsch, Virgilio. "Multimodal analysis of neuroimaging and transcriptomic data in genetic frontotemporal dementia." Electronic Thesis or Diss., Sorbonne université, 2022. https://accesdistant.sorbonne-universite.fr/login?url=https://theses-intra.sorbonne-universite.fr/2022SORUS279.pdf.

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Streszczenie:
La démence frontotemporale (DFT) représente le deuxième type de démence le plus fréquent chez les adultes de moins de 65 ans. Il n’existe aucun traitement capable de guérir cette maladie. Dans ce contexte, il est essentiel d’identifier des biomarqueurs capables d’évaluer la progression de la maladie. Cette thèse a deux objectifs. Premièrement, analyser les profils d’expression des microARNs circulants prélevés dans le plasma sanguin de participants, afin d’identifier si l’expression de certains microARNs est corrélée au statut mutationnel et à la progression de la maladie. Deuxièmement, propos
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Bône, Alexandre. "Learning adapted coordinate systems for the statistical analysis of anatomical shapes. Applications to Alzheimer's disease progression modeling." Electronic Thesis or Diss., Sorbonne université, 2020. http://www.theses.fr/2020SORUS273.

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Streszczenie:
Cette thèse construit des systèmes de coordonnées pour formes, c'est-à-dire des espaces métriques de dimension finie où les formes sont représentées par des vecteurs. Construire de tels systèmes de coordonnées permet de faciliter l'analyse statistique de collections de formes. Notre motivation finale est de prédire et de sous-typer la maladie d'Alzheimer, en se basant notamment sur des marqueurs ainsi extraits de banques d'images médicales du cerveau. Même si de telles banques sont longitudinales, la variabilité qu’elles renferment reste principalement due à la variabilité inter-individuelle i
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Assous, Maxime. "Modèle progressif de la maladie de parkinson après dysfonctionnement aigu des transporteurs du glutamate dans la substance noire chez le rat." Thesis, Aix-Marseille, 2013. http://www.theses.fr/2013AIXM4034/document.

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Streszczenie:
La caractéristique neuropathologique majeure de la maladie de Parkinson (MP) est la perte progressive des neurones dopaminergiques (DA) de la substance noire (SN). Nous avons examiné si un dysfonctionnement aigu des EAATs pourrait contribuer au cercle vicieux entretenant la progression des pertes DA. Les effets du PDC, un inhibiteur substrat des EAATs, ont été analysés chez le rat. L'analyse cinétique (4-120 jours) des effets d'une seule injection intranigrale de PDC montre une perte progressive spécifique des neurones DA, avec une évolution unilatérale vers bilatérale et caudo-rostra
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ROGER, CHRISTOPHE. "Epidemiologie de l'anthracnose du pois proteagineux due a mycosphaerella pinodes etude analytique en vue de l'elaboration d'un modele mecaniste de progression de la maladie sur la plante." Rennes, Agrocampus Ouest, 1999. http://www.theses.fr/1999NSARB107.

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Streszczenie:
L'anthracnose, maladie fongique causee par mycosphaerella pinodes, reduit les rendements du pois proteagineux de 10-20%. La lutte repose sur l'application de fongicides dont le positionnement est delicat en raison d'un manque de connaissances sur l'epidemiologie de la maladie. L'objectif de cette etude est d'obtenir des elements d'epidemiologie (role des facteurs climatiques ; developpement spatio-temporel de l'epidemie) et de formaliser ces connaissances dans un modele analytique mecaniste. En conditions controlees, la temperature (optimum de 20\c) et la duree des conditions d'humidite favora
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Mounayar, Stéphanie. "Mécanismes de compensation dans un modèle de la maladie de Parkinson : approches multiples chez le singe exprimant une régression des symptômes moteurs après intoxication progressive au MTPT." Paris 6, 2007. http://www.theses.fr/2007PA066480.

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Streszczenie:
Les symptômes de la maladie de Parkinson (MP) apparaissent quand la déplétion en dopamine (DA) striatale atteint 60 à 80 %. Il serait intéressant de renforcer les mécanismes de compensation expliquant ce délai pour retarder l’expression clinique de la MP. Nous avons obtenu un modèle primate de la MP présentant une récupération systématique après expression des symptômes parkinsoniens. Ce processus pourrait être identique à ceux impliqués dans la phase précoce de la maladie. L’implication de différents neuromédiateurs au sein des territoires fonctionnels du striatum et du pallidum a été détermi
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Cattin, Marie-Elodie. "Etude des mécanismes physiopathologiques dans un modèle murin de dystrophie musculaire d'Emery-Dreifuss, la souris hétérozygote Lmna deltaK32/+." Phd thesis, Paris 6, 2012. http://www.theses.fr/2012PA066160.

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Streszczenie:
Les mutations du gène LMNA, codant les lamines A/C, des protéines ubiquitaires de l’enveloppe nucléaire, sont responsables de formes autosomiques de dystrophie musculaire d’Emery-Dreifuss (EDMD), pathologie associant une atteinte des muscles squelettiques et une cardiomyopathie dilatée (DCM) avec troubles rythmiques et/ou conductifs. Lors de ma thèse j’ai analysé le phénotype musculaire et cardiaque de souris LmnaΔK32/+ (Het), mutation identifiée chez des patients présentant une EDMD sévère. Les souris Het n’ont pas d’atteinte musculaire mais développent une DCM conduisant au décès entre l’âge
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Cattin, Marie-Elodie. "Etude des mécanismes physiopathologiques dans un modèle murin de dystrophie musculaire d'Emery-Dreifuss, la souris hétérozygote Lmna deltaK32/+." Phd thesis, Université Pierre et Marie Curie - Paris VI, 2012. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00828327.

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Streszczenie:
Les mutations du gène LMNA, codant les lamines A/C, des protéines ubiquitaires de l'enveloppe nucléaire, sont responsables de formes autosomiques de dystrophie musculaire d'Emery-Dreifuss (EDMD), pathologie associant une atteinte des muscles squelettiques et une cardiomyopathie dilatée (DCM) avec troubles rythmiques et/ou conductifs. Lors de ma thèse j'ai analysé le phénotype musculaire et cardiaque de souris LmnaΔK32/+ (Het), mutation identifiée chez des patients présentant une EDMD sévère. Les souris Het n'ont pas d'atteinte musculaire mais développent une DCM conduisant au décès entre l'âge
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Renard, Laurence. "Valorisation des bases médico-administratives de l'assurance maladie pour identifier et suivre la progression d'une pathologie, en étudier la prise en charge et estimer l'impact de l'implémentation d'une politique de santé grâce à leur utilisation dans un modèle médico-économique : Application au diabète de type 2 au Luxembourg." Thesis, Paris 5, 2012. http://www.theses.fr/2012PA05S004/document.

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Le diabète de type 2 (DT2) est une maladie chronique associée à de graves et coûteuses complications. Dans un contexte de restriction budgétaire, il est nécessaire de pouvoir estimer les ressources à affecter à la prise en charge des maladies chroniques et donc de suivre l’évolution épidémiologique et économique d’une telle maladie. Une base de données a été construite à partir des données médico-administratives de l’assurance maladie luxembourgeoise. Elle comprenait les consommations de soins, associées au diabète et ses complications, des patients diabétiques de type 2 traités entre 2000 et
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Greillier, Laurent. "Développement de nouvelles stratégies visant à améliorer la prise en charge du mésothéliome pleural malin." Thesis, Aix-Marseille, 2014. http://www.theses.fr/2014AIXM5068/document.

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Le mésothéliome pleural malin (MPM) est un cancer rare et de mauvais pronostic. Le diagnostic de MPM restant difficile à ce jour, nous avons tout d'abord évalué l'intérêt de l'analyse du transcriptome, à partir des cellules présentes dans le liquide pleural, à des fins diagnostiques. Si cette approche parait faisable, ses contraintes techniques la rendent incompatibles avec une utilisation en routine. Notre deuxième axe de travail s'est inscrit dans le domaine du traitement local du MPM, avec l'évaluation de l'administration intrapleurale (IP) de deux molécules de chimiothérapie : le pemetrexe
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Salomon, Remi. "La maladie de Hirschsprung : un modèle de maladie multigénique." Paris 5, 2000. http://www.theses.fr/2000PA05N084.

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Koval, Igor. "Learning Multimodal Digital Models of Disease Progression from Longitudinal Data : Methods & Algorithms for the Description, Prediction and Simulation of Alzheimer’s Disease Progression." Thesis, Institut polytechnique de Paris, 2020. http://www.theses.fr/2020IPPAX008.

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Streszczenie:
La thèse s'intéresse à l'apprentissage statistique de modèles digitaux de progression des maladies neurodégénératives, en particulier la maladie d'Alzheimer. Ces modèles ont pour but de reconstruire la dynamique complexe et hétérogène de l'évolution de la structure, des fonctions et des facultés cognitives du cerveau, à un niveau moyenne mais également à l'échelle individuelle. Pour répondre à cet objectif, la thèse considère un modèle génératif à effets mixtes qui, à partir de données longitudinales, c'est à dire des observations répétées pour chaque patient, et éventuellement multimodales, r
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Meyer, Laurence. "Délétion CCR5-delta 32 et progression de la maladie VIH-1." Paris 11, 1999. http://www.theses.fr/1999PA11T021.

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Streszczenie:
Les relations entre la délétion Δ32 sur le gène codant pour le récepteur CCR5 aux β­ chemokines et la progression de la maladie VIH ont été étudiées chez des patients infectés par le VIH-1 suivis dans plusieurs cohortes prospectives françaises ou étrangères. Environ 17% des patients à contage daté de la cohorte SEROCO étaient porteurs de la délétion sur un des deux allèles du gène ; ces patients progressaient moins vite depuis la contamination vers le SIDA et le décès que les autres patients. Cet effet a été retrouvé lors d'une collaboration avec la cohorte d'Amsterdam d'hommes homosexuels, in
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Querin, Giorgia. "Unravelling the tangle of motor neuron diseases : insights from neuroimaging and neurophysiology Spinal cord multi-parametric magnetic resonance imaging for survival prediction in amyotrophic lateral sclerosis Multimodal spinal cord MRI offers accurate diagnostic classification in ALS The spinal and cerebral profile of adult spinal-muscular atrophy: a multimodal imaging study The motor unit number index (MUNIX) profile of patients with adult spinal muscular atrophy Presymptomatic longitudinal cord pathology in c9orf72 mutation carriers: longitudinal neuroimaging study." Thesis, Sorbonne université, 2019. http://www.theses.fr/2019SORUS329.

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Streszczenie:
Les maladies du motoneurone (MNDs) et notamment la Sclérose Latérale Amyotrophique (SLA) et l’Amyotrophie Spinale liée aux mutations du gène SMN1 (SMA), sont caractérisées par une perte progressive des neurones moteurs au niveau de la moelle épinière. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) est actuellement l’approche la plus performante pour quantifier la dégénérescence spinale. De plus, les explorations de neurophysiologie pourraient être des biomarqueurs sensibles de progression de la maladie. L’objectif de cette thèse a été d’associer l’IRM de la moelle épinière aux techniques d’évaluati
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Cadoche, Guy. "Mtpm : premier modèle animal expérimental de maladie de Parkinson : influence de l'âge et de l'étanol sur ce modèle." Montpellier 1, 1989. http://www.theses.fr/1989MON11002.

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Maksoud, Elie. "Régulations immunitaires dans un modèle Drosophile de la maladie d'Alzheimer." Phd thesis, Université de Strasbourg, 2012. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00911811.

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Streszczenie:
La maladie d'Alzheimer (MA) se caractérise par l'accumulation de l'amyloïde β (Aβ) dans le cerveau. Des indications suggèrent un lien étroit entre la MA et la neuroinflammation. Cependant, l'aspect moléculaire des réactions immunitaires innées contre l'Aβ n'a pas été élucidé. Nous avons utilisé la drosophile pour étudier l'impact des réactions immunitaires innées sur la MA. Au cours de ma thèse, j'ai: (1) mis en place un modèle drosophile de la MA pour l'étude du rôle des réactions inflammatoires, (2) montré que la voie inflammatoire IMD exerce un rôle neuroprotecteur empêchant le développemen
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Maksoud, Élie. "Régulations immunitaires dans un modèle Drosophile de la maladie d'Alzheimer." Thesis, Strasbourg, 2012. http://www.theses.fr/2012STRAJ106/document.

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Streszczenie:
La maladie d'Alzheimer (MA) se caractérise par l’accumulation de l’amyloïde β (Aβ) dans le cerveau. Des indications suggèrent un lien étroit entre la MA et la neuroinflammation. Cependant, l’aspect moléculaire des réactions immunitaires innées contre l’Aβ n’a pas été élucidé. Nous avons utilisé la drosophile pour étudier l'impact des réactions immunitaires innées sur la MA. Au cours de ma thèse, j'ai: (1) mis en place un modèle drosophile de la MA pour l’étude du rôle des réactions inflammatoires, (2) montré que la voie inflammatoire IMD exerce un rôle neuroprotecteur empêchant le développemen
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Moranne, Olivier. "Facteurs de risque de progression et de complications de la maladie rénale chronique." Paris 11, 2008. http://www.theses.fr/2008PA11T023.

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Saleh, Nadine. "Troubles hormonaux et leur implication dans la progression de la maladie de Huntington." Thesis, Paris Est, 2009. http://www.theses.fr/2009PEST0061.

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Streszczenie:
Les processus physiopathologiques qui mènent à la dégénérescence neuronale ainsi qu’aux symptômes de la maladie de Huntington (MH) demeurent non identifiés et les hypothèses actuelles ne permettent pas d’expliquer l’hétérogénéité intra et interindividuelle de l’évolution de ces symptômes. Ainsi, la progression de la maladie reste donc difficile voire impossible à prédire. Dans ce contexte, il est important d’explorer d’autres facteurs qui semblent être impliqués dans le processus pathogène de la maladie mais qui pourraient également influencer l’évolution de ces symptômes et ainsi prédire la p
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Troquier-Péricou, Laetitia. "Approche d'immunothérapie dans un modèle murin de pathologie Tau." Thesis, Lille 2, 2011. http://www.theses.fr/2011LIL2S021/document.

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La pathologie Tau est une lésion commune à plus d’une vingtaine de maladies neurodégénératives, regroupées sous le terme de Tauopathies. Elle correspond à l’accumulation intracellulaire de matériel fibrillaire constitué de protéines Tau hyper- et anormalement phosphorylées. Dans la maladie d’Alzheimer (MA), démence la plus courante chez la personne âgée, la progression et la distribution topographique de ces agrégats évoluent au cours du temps et sont corrélés aux déficits cognitifs observés. A ce jour, les traitements sont principalement symptomatiques. Cependant, plusieurs stratégies thérape
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Brulin-Fardoux, Peggy. "Cadasil : contribution apportée par l'ultrastructure, l'immunohistochimie des vaisseaux et l'analyse du modèle animal." Lille 2, 2003. http://www.theses.fr/2003LIL2MT25.

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Dans le cadre des démences vasculaires représentant la deuxième cause de démence après la maladie d'Alzheimer dans les pays occidentaux, CADASIL est une cause héréditaire, autosomique dominante de démence vasculaire secondaire à différentes mutations du gène Notch3. CADASIL est une affection systémique des cellules musculaires lisses vasculaires dont l'expression clinique est exclusivement neurologique. L'imagerie cérébrale est essentielle dans le diagnostic et détecte des lésions de la substance blanche et des noyaux gris centraux. L'objectif principal de ce travail est de mieux comprendre la
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Rousseau, Alix. "Modélisation de la progression tumorale dans un syndrome d'instabilité génétique, la maladie de Fanconi." Sorbonne Paris Cité, 2015. http://www.theses.fr/2015USPCC243.

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La maladie de Fanconi est un syndrome génétique rare caractérisé par une phase d'aplasie médullaire progressive au cours de laquelle s'exerce une forte pression de sélection qui prédispose à une évolution clonale et à l'émergence de syndromes myélodysplasiques (SMD) et leucémies algues myéloïdes (LAM) à caryotypes complexes au début de l'âge adulte. L'étude de cette maladie permet l'analyse longitudinale des évènements précoces et tardifs de l'oncogenèse myéloïde dans un contexte d'instabilité génétique. Dans ce travail, nous avons utilisé des approches combinées d'analyses génomiques et fonct
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Rederstorff, Mathieu. "Etude du rôle du sélénium et de la sélénoprotéine N dans les pathologies musculaires." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 2006. https://publication-theses.unistra.fr/public/theses_doctorat/2006/REDERSTORFF_Mathieu_2006.pdf.

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Marcheix, Bertrand. "Mise au point d'un modèle d'étude de la maladie vasculaire du greffon." Toulouse 3, 2010. http://thesesups.ups-tlse.fr/892/.

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Situation du sujet : En dépit des progrès réalisés en matière d'immunosuppression, la maladie vasculaire chronique (MVC) reste la première cause de perte du greffon après un an. Les modèles expérimentaux apparaissent indispensables pour une meilleure compréhension des mécanismes impliqués. Les modèles classiques sont limités par des difficultés de transposition des résultats à des situations cliniques chez l'homme. Objectif : Le but de ce travail était de développer un modèle d'étude original de la MVC. Il s'agissait de reconstituer de façon reproductible un conflit allogénique humain in vivo,
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Delepine-Bellassen, Virginie. "Effets du vieillissement sur un modèle de mémoire épisodique." Paris 6, 2011. http://www.theses.fr/2011PA066268.

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Ce travail porte sur la mémoire épisodique, définie comme la mémoire des événements dans leur contexte spatio-temporel, et qui est précocement altérée au cours de la maladie d’Alzheimer. Pour étudier la mémoire épisodique, nous utilisons des tâches de navigation qui font appel à la mémoire séquentielle spatio-temporelle. Les effets du vieillissement normal sur les bases neurales de la mémoire épisodique ne sont pas clairement élucidés. Dans la première partie de ce travail, nous combinons une approche comportementale en réalité virtuelle avec une analyse en imagerie fonctionnelle (IRMf) afin d
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Karine, Bourgade. "Propriétés anti-virales des peptides β-amyloïdes associés à la maladie d'Alzheimer : implication dans le développement et la progression de la maladie". Thèse, Université de Sherbrooke, 2016. http://hdl.handle.net/11143/8198.

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Streszczenie:
Les plaques amyloïdes sont l’une des principales caractéristiques pathologiques de la maladie d’Alzheimer (MA). Elles sont composées de peptides amyloïdes-β (Aβ) 1-40 et 1-42 fibrillaires et ont été décrites comme responsable de la réponse inflammatoire et de la neurodégénérescence. L’Herpès simplex virus 1 (HSV-1) a été impliqué comme facteur de risque de la MA et retrouvé à l’intérieur des plaques amyloïdes. Des données récentes suggèrent que les peptides Aβ possèdent une activité antimicrobienne et antivirale in vitro. La première partie des travaux décrits dans cette thèse concerne l’étude
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Lapeyrière-Boissier, Odile de. "Les virus oncogènes à ADN : un modèle expérimental pour l'étude de la progression tumorale." Aix-Marseille 2, 1987. http://www.theses.fr/1987AIX22018.

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Virgili, Jessica. "Caractérisation d'un modèle murin transgénique de la maladie d'Alzheimer et de vieillissement accéléré." Master's thesis, Université Laval, 2018. http://hdl.handle.net/20.500.11794/29574.

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Le vieillissement est un facteur clé dans la pathogenèse de la maladie d'Alzheimer (MA), forme la plus courante de démence chez la personne âgée. L'incidence de la MA est faible avant 65 ans ; celle-ci double ensuite tous les 5 à 6 ans pour dépasser 8 cas pour 100 années-personnes après 85 ans. Au cours des dernières décennies, plusieurs modèles transgéniques de la MA ont été conçus et caractérisés. Il a été observé que chez les souris qui surexprimaient les formes mutées de la protéine précurseur amyloïde-β (Aβ) humaine (hAPP) développaient des dépôts du peptide Aβ dans leur cerveau et des dé
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Puma, Angela. "Modèles cellulaires pour l'étude des mécanismes sous jacents aux maladies neuromusculaires rares." Electronic Thesis or Diss., Université Côte d'Azur, 2023. http://www.theses.fr/2023COAZ6009.

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Le projet de thèse initial visait à modéliser in vitro les différents phénotypes d'amyotrophie spinale (SMA) à partir des cellules neuronales (motoneurones et neurones sensoriels) dérivées des cellules souches pluripotentes humaines. L'objectif était de trouver le lien entre le déficit de la protéine SMN1 et l'hyperexcitabilité du motoneurone cherchant à mieux comprendre le rôle des canaux Na dans la physiopathologie de la maladie. Nous avons mené ce projet s'appuyant sur un réseau clinique qui a permis de collecter les biopsies de patients atteints de SMA de type I-II-III. Notre équipe de rec
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Ortholand, Juliette. "Joint modelling of events and repeated observations : an application to the progression of Amyotrophic Lateral Sclerosis." Electronic Thesis or Diss., Sorbonne université, 2024. http://www.theses.fr/2024SORUS227.

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L’hétérogénéité des progressions des maladies chroniques, comme la Sclérose Latérale Amyotrophique (SLA), constitue un obstacle au développement de traitements. L'utilisation croissante de bases de données, couplée à la modélisation de ces maladies, contribue à une meilleure compréhension de ce phénomène. Cependant, les données collectées ne permettent de décrire que des trajectoires partielles qui doivent être réalignées pour reconstruire une progression complète de la maladie. Le modèle spatiotemporel est l’un des modèles développés pour traiter cette question. Son principal intérêt est sa c
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Laperine, Olivier. "La maladie parodontale : du développement d’un modèle animal à l’identification de cibles thérapeutiques." Thesis, Nantes, 2016. http://www.theses.fr/2016NANT1034.

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La parodontite, est une maladie inflammatoire d’origine bactérienne, affectant l’organe de soutien de la dent, le parodonte. Cette pathologie résulte d’une réponse immunitaire disproportionnée de l’hôte face au stimulus bactérien, en particulier face à Porphyromonas gingivalis (Pg). Une cascade inflammatoire est ensuite déclenchée pour in fine activer les ostéoclastes. La physiopathologie de la parodontite est très mal élucidée. Récemment, la famille de l’interleukine 1 s’est enrichie de nouveaux membres dont l’interleukine 33 (IL-33) qui joue un rôle majeur dans l’immunité innée ainsi que dan
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Ringuette, Goulet Cassandra. "Mécanismes d'action des immunoglobulines intraveineuses dans un modèle murin de la maladie d'Alzheimer." Master's thesis, Université Laval, 2015. http://hdl.handle.net/20.500.11794/25945.

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Affectant près de 36 millions de personnes dans le monde, la maladie d’Alzheimer (MA) est une préoccupation grandissante de santé publique. La présence en post-mortem de plaques amyloïdes et d’enchevêtrements neurofibrillaires constitue un trait caractéristique de la pathologie. Malgré les récents progrès en recherche, il n'existe toujours pas de traitement efficace pour cette maladie. Au cours des dernières années, les immunoglobulines intraveineuses (IgIV) ont démontré un certain potentiel thérapeutique pour la MA. Le présent travail vise à déterminer les mécanismes d’action par lesquels les
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Puliti, Aldamaria. "Génétique moléculaire de la maladie de Hirschsprung : analyse d'un locus humain et d'un modèle murin de la maladie, le mutant "Dom"." Paris 12, 1996. http://www.theses.fr/1996PA120037.

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La maladie de hirschsprung (hscr) est une affection congenitale de l'innervation intestinale, caracterisee par une absence de cellules ganglionnaires, derivees des cretes neurales, qui se traduit, chez les patients, par un megacolon congenital. L'observation de patients hscr presentant des anomalies chromosomiques variees et l'existence de modeles murins affectant des locus genetiques distincts, ont suggere que plusieurs genes pourraient etre impliques. Nous avons identifie un patient porteur d'une deletion chromosomique (de110q11. 2-q21. 2) suggerant la presence d'un gene de susceptibilite a
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Kamate, Caroline. "Influence de la réaction inflammatoire sur la progression tumorale : le modèle du mastocytome murin P815." Toulouse 3, 2002. http://www.theses.fr/2002TOU30188.

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Lefevre, Sophie. "Modèle levure de l'ataxie de Friedreich : stress oxydant, apoptose et dynamique mitochondriale." Paris 6, 2010. http://www.theses.fr/2010PA066204.

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Tremblay, Marie-Ève. "Potentiel neuroprotecteur de la cystamine chez un modèle de souris parkinsonienne." Master's thesis, Université Laval, 2007. http://hdl.handle.net/20.500.11794/19128.

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Degiorgis, Laetitia. "Analyse des réseaux cérébraux par IRM chez un modèle souris de la maladie d’Alzheimer." Thesis, Strasbourg, 2019. http://www.theses.fr/2019STRAD025.

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La maladie d’Alzheimer (MA) est la principale pathologie neurodégénérative de la personne âgée caractérisée par une apparition progressive de troubles mnésiques. Aujourd’hui, des études des réseaux cérébraux, chez l'Homme et la souris, démontrent le potentiel de l’IRM pour l’étude de la MA et de sa progression temporelle. Le but de cette thèse est de caractériser la réorganisation des réseaux neuronaux d’un modèle murin de la MA, en combinant l’étude de l’architecture des circuits à la fois structurelle et fonctionnelle obtenues en IRM de repos. Une étude longitudinale, non-invasive et in vivo
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Poyot, Thomas. "Etude de l'effet d'un facteur neurotrophique dans un modèle primate de maladie de Parkinson." Paris 11, 2001. http://www.theses.fr/2001PA114822.

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Heidari, Raheleh. "Modèle drosophile inductibles de pathologies à expansion de polyglutamine : applications au criblage génétique et pharmacologique." Paris 7, 2014. http://www.theses.fr/2014PA077082.

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Les maladies à polyglutamine (PolyQ) représentent une classe de 9 maladies incluant l'ataxie spinocérebelleuse de type 3 (SCA3) et la maladie de Huntington (MH), qui sont causées par une expansion de répétitions CAG dans la région codante des gènes correspondants. Malgré des recherches intensives, il n'existe pas encore de traitements efficaces pour ces maladies. Dans cette thèse, nous avons créé de nouveaux modèles Drosophile inductibles in vivo de SCA3 et MH pour identifier de nouveaux mécanismes impliqués dans ces maladies, et pour identifier des composés thérapeutiques efficaces. L'atteint
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Canaud, Guillaume. "Progression des maladies rénales chroniques : Rôle de la voie AKT/mTORC." Phd thesis, Université René Descartes - Paris V, 2012. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00922992.

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La maladie rénale chronique (MRC) par ses conséquences organiques et psychologiques représente unenjeu majeur de santé publique. Sa physiopathologie reste mal connue, mais il est établi que toute atteinte rénale,quelle qu'en soit la cause, aboutit à une réduction du nombre de néphrons fonctionnels. Cette réductionnéphronique est responsable de processus adaptatifs complexes des néphrons sains restants pour maintenir unefonction rénale satisfaisante. Si la perte néphronique est suffisamment importante, le parenchyme rénal vas'altérer progressivement aboutissant au remplacement des néphrons sain
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Chenu, Chantal. "Origine et formation des ostéoclastes : étude à partir d'un modèle humain in vitro." Lyon 1, 1990. http://www.theses.fr/1990LYO1T009.

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Burbaud, Pierre. "Role du noyau sous-thalamique dans la physiopathologie de la maladie de Parkinson : étude d'un modèle expérimental chez le rat." Bordeaux 2, 1993. http://www.theses.fr/1993BOR23069.

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