Artigos de revistas: "Albuminurie"

1

Chatzikyrkou, C., H. Haller e J. Menne. "Albuminurie". Der Internist 53, n.º 1 (janeiro de 2012): 38–44. http://dx.doi.org/10.1007/s00108-011-2891-7.

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2

Ehrström, M. Chr. "Über febrile Albuminurie". Acta Medica Scandinavica 108, S123 (24 de abril de 2009): 320–24. http://dx.doi.org/10.1111/j.0954-6820.1941.tb13719.x.

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3

Weber, S. "Albuminurie ohne Nierenfunktionsverlust". Der Nephrologe 15, n.º 1 (27 de novembro de 2019): 53–54. http://dx.doi.org/10.1007/s11560-019-00385-7.

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4

Kistler, Andreas D. "Albuminurie beim Diabetiker: praktisches Management". Praxis 102, n.º 20 (1 de outubro de 2013): 1229–35. http://dx.doi.org/10.1024/1661-8157/a001429.

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Resumo:

Die diabetische Nephropathie ist in der entwickelten Welt die häufigste Ursache eines dialysepflichtigen Nierenversagens. Eine erhöhte Albuminausscheidung im Urin ist charakteristisch für eine diabetische Nierenschädigung. Regelmässiges Mikroalbuminurie-Screening ermöglicht Früherkennung und frühzeitige Intervention. Bei manifester diabetischer Nephropathie dient eine Quantifizierung der Albuminurie der Verlaufsbeobachtung. Therapeutische Interventionen, die die Albuminurie zu reduzieren vermögen, verlangsamen die Progression einer diabetischen Nierenschädigung und reduzieren überdies die kardiovaskuläre Mortalität, da die Albuminurie einen unabhängigen kardiovaskulären Risikofaktor darstellt. Diese Übersichtsarbeit beschreibt den klassischen Verlauf der diabetischen Nephropathie und bespricht praxisrelevante Aspekte bei der Bestimmung der Albuminurie. Verfügbare prophylaktische und therapeutische Interventionen, allen voran Blutzuckerkontrolle und Hemmung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, werden in einer evidenzbasierten Weise diskutiert.

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5

Roger, Christelle, e Marie-Christine Carlier. "Albuminurie, microalbuminurie et diabète". Revue Francophone des Laboratoires 2018, n.º 502 (maio de 2018): 44–47. http://dx.doi.org/10.1016/s1773-035x(18)30147-3.

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6

Bramlage, Peter, Martin Thoenes, W. Dieter Paar, Carsten P. Bramlage e Roland E. Schmieder. "Albuminurie: ein kardiovaskulärer Risikoindikator". Medizinische Klinik 102, n.º 10 (outubro de 2007): 833–43. http://dx.doi.org/10.1007/s00063-007-1102-8.

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7

Hunger-Dathe, W., e G. Wolf. "Albuminurie bei Diabetes mellitus". Der Diabetologe 2, n.º 5 (setembro de 2006): 400–409. http://dx.doi.org/10.1007/s11428-006-0069-z.

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8

Schneider, Markus, e Karl Hilgers. "Die Progression der Nierenerkrankung – wie ist sie zu verhindern? - Allgemeine therapeutische Ansätze für jeden CKD-Patienten". Diabetes aktuell 15, n.º 07 (novembro de 2017): 302–12. http://dx.doi.org/10.1055/s-0043-121812.

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Resumo:

ZusammenfassungIst aufgrund eines chronischen Nierenversagens eine Nierenersatztherapie notwendig, ist dies mit einer vergleichsweise schlechten Lebensqualität und einer hohen Mortalitätsrate assoziiert. Daher ist die Verlangsamung der Progression einer chronischen Nierenerkrankung ein wichtiges Ziel. Eine besonders wichtige Intervention ist die Einstellung des Blutdrucks mit einem Zielwert von maximal 140/90 mmHg, bei Patienten mit einer Albuminurie sogar von maximal 130/80 mmHg. Besteht eine Albuminurie, sollten bevorzugt Inhibitoren des Renin-Angiotensin-Systems eingesetzt werden – und zwar abhängig vom Diabetesstatus und von der Schwere der Albuminurie (Patienten Diabetes und Albuminurie ≥ 30 mg/Tag; Patienten ohne Diabetes, aber mit einer Albuminurie > 300 mg/Tag). Mineralocorticoid- und Endothelinrezeptorenblocker scheinen neue antiproteinurische Strategien zu ermöglichen, wenn auch ihre positiven Effekte auf die Nierenfunktion noch zu validieren sind. Ein HbA1c-Zielwert von etwa 7,0 % kann bei Patienten mit einer diabetischen Nierenerkrankung ebenfalls dazu beitragen, die Progression der Niereninsuffizienz zu verlangsamen. Darüber hinaus gilt heute die SGLT-2-Inhibition mit Empagliflozin als kardiovaskulär und renal protektiv. Aktuellen Studiendaten zufolge können auch eine Korrektur der metabolischen Azidose und das Vermeiden eines akuten Nierenversagens die Patienten vor einer Progression des Nierenschadens schützen.

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9

Marais, Ophélie. "Albuminurie et insuffisance cardiaque chronique". Option/Bio 20, n.º 426 (novembro de 2009): 4. http://dx.doi.org/10.1016/s0992-5945(09)70258-2.

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10

. "Is albuminurie een onderschat risico?" Huisarts en Wetenschap 51, n.º 6 (junho de 2008): 266. http://dx.doi.org/10.1007/bf03086773.

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11

Aumiller, Jochen. "Alle Diabetiker auf Albuminurie screenen?" CardioVasc 11, n.º 1 (fevereiro de 2011): 22–24. http://dx.doi.org/10.1007/bf03358880.

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12

EHRSTRÖM, M. CH. "Chondroitinschwefelsäuren, Heparin, Albuminurie, Amyloid und Serumproteine." Acta Medica Scandinavica 101, n.º 4-6 (24 de abril de 2009): 551–65. http://dx.doi.org/10.1111/j.0954-6820.1939.tb07809.x.

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13

Eisenberger e Huynh-Do. "Mikroalbuminurie – ein neuer Marker für kardiovaskuläres Risiko?" Therapeutische Umschau 63, n.º 9 (1 de setembro de 2006): 565–68. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930.63.9.565.

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Resumo:

Mikroalbuminurie ist ein bekannter Risikofaktor für das Auftreten von Nierenerkrankungen, insbesondere bei Diabetikern. Die letzten Jahre waren gekennzeichnet von einer Fülle von Studien, welche den prädiktiven Wert der Mikroalbuminurie für die Mortalität bei kardiovaskulären Erkrankungen belegen. Dabei scheint Albuminurie von der subklinischen bis zur klinisch relevanten Proteinurie eng mit einer kontinuierlichen Risikozunahme assoziiert zu sein. Dieser Zusammenhang gilt unabhängig von «klassischen» kardiovaskulären Risikofaktoren, wie Bluthochdruck, Hyperlipidämie und Rauchen. Betroffen sind nicht nur bekannte Risikopopulationen, wie Diabetiker oder niereninsuffiziente Patienten, sondern auch Hypertoniker und die Allgemeinbevölkerung. Neue antihypertensive Interventionsstrategien mit Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren und Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten haben in Studien nicht nur renoprotektive sondern auch kardioprotektive Effekte gezeigt. Dabei scheint ein pathophysiologischer Zusammenhang zwischen der Verminderung der Albuminurie (auf bis zu 40%) und der effektiven Riskoreduktion der kardiovaskulären Mortalität unabhängig von der Blutdruckkontrolle zu bestehen. Offen bleibt derzeit die Frage nach dem niedrigsten «adäquaten» Zielwert der Albuminurie, der therapeutisch in der Praxis angestrebt werden sollte.

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14

Manus, Jean-Marie. "Votre albuminurie a baissé : l’effet aliskiren rénoprotecteur". Revue Francophone des Laboratoires 2009, n.º 409 (fevereiro de 2009): 14. http://dx.doi.org/10.1016/s1773-035x(09)70184-4.

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15

Fritschka, Emanuel. "Endothelin-A-Rezeptor-Antagonist senkt residuale Albuminurie". Info Diabetologie 9, n.º 1 (fevereiro de 2015): 13–14. http://dx.doi.org/10.1007/s15034-015-0507-3.

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16

EHRSTRÖM., ROBERT. "Dystrophia adiposo-genitalis, Diabetes mellitus und Albuminurie". Acta Medica Scandinavica 76, n.º 1-2 (24 de abril de 2009): 9–18. http://dx.doi.org/10.1111/j.0954-6820.1931.tb18334.x.

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17

Koziolek, M., C. Bramlage, R. Vasko, C. Grupp e G. Müller. "Mikroalbuminurie und Albuminurie: Differenzialdiagnose und therapeutische Konsequenzen". DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 134, n.º 34/35 (agosto de 2009): 1681–85. http://dx.doi.org/10.1055/s-0029-1234000.

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18

Blum, Marcus, Ulrich Müller, Antje Höche, Wilgard Hunger-Dathe, Günter Stein e Jürgen Strobel. "Flaremessung und Albuminurie bei Typ-I-Diabetikern". Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde 212, n.º 02 (fevereiro de 1998): 80–83. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1034837.

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19

Jahn, M., e W. Reinhardt. "Therapie der residuellen Albuminurie bei chronischen Nierenerkrankungen". Der Nephrologe 12, n.º 5 (3 de julho de 2017): 358–59. http://dx.doi.org/10.1007/s11560-017-0174-6.

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20

Weyrich, Peter. "Neuer Mineralokortikoidrezeptor-Antagonist senkt Albuminurie in Studienphase 2". Info Diabetologie 10, n.º 1 (fevereiro de 2016): 16–17. http://dx.doi.org/10.1007/s15034-016-0797-0.

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21

Schmieder, R., J. Schrader, W. Zidek, U. Tebbe, P. Bramlage, W. Paar e M. Böhm. "Subklinische Albuminurie, Mikroalbuminurie und Proteinurie - akzeptierte kardiovaskuläre Risikomarker?" DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 131, n.º 47 (novembro de 2006): 2665–71. http://dx.doi.org/10.1055/s-2006-956273.

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22

WIKNER, ERNST. "Über die Thiosulfatprobe bei Hypertonie ohne Albuminurie.1". Acta Medica Scandinavica 65, n.º 1 (24 de abril de 2009): 591–601. http://dx.doi.org/10.1111/j.0954-6820.1926.tb12295.x.

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23

WELANDER, EDVABD. "Ueber Albuminurie und Cylindrurie durch Syphilis and Qvecksilber". Nordiskt Medicinskt Arkiv 23, n.º 29 (24 de abril de 2009): 1–56. http://dx.doi.org/10.1111/j.0954-6820.1891.tb00767.x.

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24

Kleophas, Werner. "Besser abschätzbar bei Bestimmung von GFR plus Albuminurie". Info Diabetologie 4, n.º 1 (fevereiro de 2010): 20–21. http://dx.doi.org/10.1007/bf03371150.

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25

Fritschka, Emanuel. "Schützt Bilirubin Diabetiker-Nieren vor einer Progression der Albuminurie?" Info Diabetologie 8, n.º 5 (outubro de 2014): 25. http://dx.doi.org/10.1007/s15034-014-0681-8.

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26

RØMCKE, OLAF, e ERLING SKOUGE. "»Zur Frage der zentral bedingten Albuminurie, Glycosurie und Azetonurie»". Acta Medica Scandinavica 77, n.º 1-3 (24 de abril de 2009): 211–23. http://dx.doi.org/10.1111/j.0954-6820.1931.tb15394.x.

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Heine, Gunnar Henrik. "SGLT-2-Inhibitoren zur Progressionshemmung der chronischen Nierenerkrankung". DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 145, n.º 11 (junho de 2020): 762–66. http://dx.doi.org/10.1055/a-1163-7590.

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Resumo:

Was ist neu? Potenzielle nephroprotektive Effekte von SGLT-2-Inhibitoren Nachdem kardiovaskuläre Sicherheitsstudien bei Patienten mit Diabetes mellitus und erhöhtem kardiovaskulärem Risiko vor einigen Jahren einen potenziellen nephroprotektiven Effekt von SGLT-2-Inhibitoren suggerierten, konnte nun die CREDENCE-Studie bei diabetischen Patienten mit gering- bis mittelgradig verminderter glomerulärer Filtrationsrate und höhergradiger Albuminurie eine verlangsamte Progression der chronischen Nierenerkrankung hin zur Dialysepflichtigkeit nachweisen. Ausblick Die nachfolgenden DAPA-CKD- und EMPA-KIDNEY-Studien sollten untersuchen, ob auch SGLT-2-Inhibitoren bei chronisch nierenkranken Menschen (a) ohne Diabetes mellitus, (b) ohne Albuminurie und/oder (c) mit höhergradig eingeschränkter glomerulärer Filtrationsrate nephroprotektive Eigenschaften haben. Im März 2020 wurde mitgeteilt, dass DAPA-CKD auch für Dapagliflozin einen nephroprotektiven Effekt eindeutig nachweist. Die Publikation steht zum Druckzeitpunkt dieses Artikels noch aus. Neue Leitlinien der globalen Kidney-Disease:-Improving-Global-Outcomes (KDIGO)-Initiative werden 2020 bei chronisch nierenkranken Diabetikern SGLT-2-Inhibitoren als Standardtherapie vorschlagen, auch wenn diese Empfehlung momentan in Konflikt mit dem europäischen Zulassungsstatus steht.

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28

Chatzikyrkou, C., e H. Haller. "Albuminurie als Risikofaktor und Marker der Endorganschädigung in der Hypertonie". Der Nephrologe 6, n.º 6 (20 de outubro de 2011): 470–78. http://dx.doi.org/10.1007/s11560-011-0544-4.

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29

Fries, C. "Erhöhte Mortalität bei Typ-1-Diabetes-Patienten auch ohne Albuminurie". Der Diabetologe 14, n.º 4 (17 de maio de 2018): 262–63. http://dx.doi.org/10.1007/s11428-018-0343-x.

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30

Alder, Hannes, e Patrice M. Ambühl. "Diabetische Nephropathie". Therapeutische Umschau 77, n.º 7 (setembro de 2020): 333–38. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930/a001200.

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Resumo:

Zusammenfassung. Die diabetische Nephropathie ist eine häufige mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko assoziierte Komplikation des Diabetes mellitus. Doch nicht jede Nierenerkrankung bei einem Diabetiker ist eine diabetische Nephropathie, weshalb stets Differenzialdiagnosen beachtet werden müssen. Ausserdem variieren die Klinik und die Prognose der diabetischen Nephropathie stark. Folglich sollten regelmässige Verlaufskontrollen erfolgen. Entscheidend im Management sind die Früherkennung, die Behandlung der kardiovaskulären Risikofaktoren und die Senkung der Albuminurie.

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Marhari, H., M. Bensouda, H. Salhi e H. El Ouahabi. "La néphropathie diabétique sans albuminurie chez le diabétique de type 2". Annales d'Endocrinologie 81, n.º 4 (setembro de 2020): 262. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2020.07.322.

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Lounici, A., H. Zidani, M. Makour, F. Benbelkacem, R. Yeddou, A. Remache, N. Benfenatki e O. Akacem. "P25 Enquête multicentrique dans l’Algérois sur albuminurie et diabète de type 2". Diabetes & Metabolism 35 (março de 2009): A34. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(09)71823-3.

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Nielen, M. M. J., F. G. Schellevis e R. A. Verheij. "Is een gratis zelftest bruikbaar voor screening op albuminurie in de bevolking?" Huisarts en wetenschap 53, n.º 4 (abril de 2010): 188–92. http://dx.doi.org/10.1007/s12445-010-0085-5.

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Ebert, Thomas. "Einfluss von Empagliflozin auf die Albuminurie in der EMPA-REG OUTCOME-Studie". Der Diabetologe 13, n.º 7 (6 de setembro de 2017): 517–18. http://dx.doi.org/10.1007/s11428-017-0261-3.

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Klimontov, Vadim V., Anton I. Korbut, Nikolai B. Orlov, Maksim V. Dashkin e Vladimir I. Konenkov. "Multiplex Bead Array Assay of a Panel of Circulating Cytokines and Growth Factors in Patients with Albuminuric and Non-Albuminuric Diabetic Kidney Disease". Journal of Clinical Medicine 9, n.º 9 (18 de setembro de 2020): 3006. http://dx.doi.org/10.3390/jcm9093006.

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Resumo:

A panel of cytokines and growth factors, mediating low-grade inflammation and fibrosis, was assessed in patients with type 2 diabetes (T2D) and different patterns of chronic kidney disease (CKD). Patients with long-term T2D (N = 130) were classified into four groups: no signs of CKD; estimated glomerular filtration rate (eGFR) <60 mL/min/1.73 m2 without albuminuria; albuminuria and eGFR ≥60 mL/min/1.73 m2; albuminuria and eGFR <60 mL/min/1.73 m2. Thirty healthy subjects were acted as control. Twenty-seven cytokines and growth factors were assessed in serum by multiplex bead array assay. Serum hs-CRP, urinary nephrin, podocine, and WFDC2 were measured by ELISA. Patients with T2D showed elevated IL-1Ra, IL-6, IL-17A, G-CSF, IP-10, MIP-1α, and bFGF levels; concentrations of IL-4, IL-12, IL-15, INF-γ, and VEGF were decreased. IL-6, IL-17A, G-CSF, MIP-1α, and bFGF correlated negatively with eGFR; IL-10 and VEGF demonstrated negative associations with WFDC2; no relationships with podocyte markers were found. Adjusted IL-17A and MIP-1α were predictors of non-albuminuric CKD, IL-13 predicted albuminuria with preserved renal function, meanwhile, IL-6 and hsCRP were predictors of albuminuria with eGFR decline. Therefore, albuminuric and non-albuminuric CKD in T2D patients are associated with different pro-inflammatory shifts in the panel of circulating cytokines.

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Tadmori, A., M. Rchachi, A. Tadmori e F. Ajdi. "P253 L’insuffisance rénale et micro albuminurie négative chez les patients diabétiques de type2". Diabetes & Metabolism 40 (março de 2014): A87. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(14)72544-3.

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Tabibzadeh, N. "Altération du tonus myogénique et albuminurie : étude de la microcirculation chez les patients drépanocytaires". Néphrologie & Thérapeutique 12, n.º 5 (setembro de 2016): 358. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2016.07.197.

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Mahjoub, F., A. Gammoudi, A. Chouchene, S. Gaigi e S. Blouza. "P54 Micro albuminurie, syndrome métabolique et risque cardiovasculaire chez le diabétique de type 2". Diabetes & Metabolism 36 (março de 2010): A52. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(10)70202-0.

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Ketteler, Markus, e Christoph Wanner. "Chronisches Nierenversagen – Update 2018". Dialyse aktuell 22, S 01 (dezembro de 2018): S4—S8. http://dx.doi.org/10.1055/a-0809-0246.

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ZusammenfassungDie CANVAS-Programm-Studie hat mit Canagliflozin die Nephroprotektion, welche mit Empagliflozin publiziert wurde (EMPA-REG-Outcome-Studie), bestätigt. Die Therapie mit Liraglutide in der LEADER-Studie suggeriert Nephroprotektion über eine Reduktion der Albuminurie und geringerem eGFR-Abfall (eGFR: geschätzte glomeruläre Filtrationsrate) in Subgruppen/Stadien der diabetischen Nierenerkrankung. Im Juli 2017 erfolgte ein Update der KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) -2009-Leitlinie zur Diagnostik und Therapie der Störungen des Mineral- und Knochenhaushalts bei chronischen Nierenerkrankungen. Änderungen betrafen die Knochendichtemessung, die Therapie von Hyperphosphatämie und Hyperparathyreoidismus im Prädialysestadium und eine Warnung vor exzessiver Kalziumexposition. Ein neues parenterales Kalzimimetikum Zwei Phase-III-Studien zum Einsatz eines neuen parenteralen Kalzimimetikums (Etelcalcitid) wurden publiziert.

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Hinrichs, Gitte R., Jannie S. Michelsen, Rikke Zachar, Ulla G. Friis, Per Svenningsen, Henrik Birn, Claus Bistrup e Boye L. Jensen. "Albuminuria in kidney transplant recipients is associated with increased urinary serine proteases and activation of the epithelial sodium channel". American Journal of Physiology-Renal Physiology 315, n.º 1 (1 de julho de 2018): F151—F160. http://dx.doi.org/10.1152/ajprenal.00545.2017.

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Resumo:

Albuminuria predicts adverse renal outcome in kidney transplant recipients. The present study addressed the hypothesis that albuminuria is associated with increased urine serine proteases with the ability to activate the epithelial sodium channel (ENaC) and with greater extracellular volume and higher blood pressure. In a cross-sectional design, kidney transplant recipients with ( n = 18) and without ( n = 19) albuminuria were included for office blood pressure measurements, estimation of volume status by bioimpedance, and collection of spot urine and plasma samples. Urine was analyzed for serine proteases and for the ability to activate ENaC current in vitro. Urine exosome protein was immunoblotted for prostasin and γ-ENaC protein. In the present study, it was found that, compared with nonalbuminuria (8.8 mg/g creatinine), albuminuric (1,722 mg/g creatinine) kidney transplant recipients had a higher systolic and diastolic blood pressure, despite receiving significantly more antihypertensives, and a greater urinary total plasminogen, active plasmin, active urokinase-type plasminogen activator, and prostasin protein abundance, which correlated significantly with u-albumin. Fluid overload correlated with systolic blood pressure, urinary albumin/creatinine, and plasminogen/creatinine. Urine from albuminuric kidney transplant recipients evoked a greater amiloride- and aprotinin-sensitive inward current in single collecting duct cells (murine cell line M1). γENaC subunits at 50 and 75 kDa showed increased abundance in urine exosomes from albuminuric kidney transplant recipients when compared with controls. These findings show that albuminuria in kidney transplant recipients is associated with hypertension, ability of urine to proteolytically activate ENaC current, and increased abundance of γENaC. ENaC activity could contribute to hypertension and adverse outcome in posttransplant proteinuria.

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de Santé, Haute Autorité. "Évaluation du rapport albuminurie/créatininurie dans le diagnostic de la maladie rénale chronique chez l’adulte". Bio tribune magazine 41, n.º 1 (dezembro de 2011): 10–12. http://dx.doi.org/10.1007/s11834-011-0066-4.

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42

El Oudi, M., Z. Aouni, H. Ouertani, C. Mazigh, B. Nsiri, B. Zidi e S. Machghoul. "CRP et micro-albuminurie : nouveaux marqueurs du risque cardiovasculaire chez les diabétiques de type 2". Annales de Cardiologie et d'Angéiologie 60, n.º 4 (agosto de 2011): 207–10. http://dx.doi.org/10.1016/j.ancard.2010.12.026.

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Ketteler, Markus, e Christoph Wanner. "Chronisches Nierenversagen – Update 2018". DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 143, n.º 03 (fevereiro de 2018): 169–73. http://dx.doi.org/10.1055/s-0043-124831.

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Was ist neu? SGLT2-Hemmung bei diabetischer und nicht-diabetischer Nierenerkrankung Die CANVAS-Programm-Studie hat mit Canagliflozin die Nephroprotektion, welche mit Empagliflozin publiziert wurde (EMPA-REG-Outcome-Studie), bestätigt. Die Therapie mit Liraglutide in der LEADER Studie suggeriert Nephroprotektion über eine Reduktion der Albuminurie und geringerem eGFR-Abfall in Subgruppen/Stadien der diabetischen Nierenerkrankung. KDIGO-CKD-MBD-Leitlinien-Update 2017 Im Juli 2017 erfolgte ein Update der KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) -2009-Leitlinie zur Diagnostik und Therapie der Störungen des Mineral- und Knochenhaushalts bei chronischen Nierenerkrankungen. Änderungen betrafen die Knochendichtemessung, die Therapie von Hyperphosphatämie und Hyperparathyreoidismus im Prädialysestadium und eine Warnung vor exzessiver Kalziumexposition. Ein neues parenterales Kalzimimetikum Zwei Phase-III-Studien zum Einsatz eines neuen parenteralen Kalzimimetikums (Etelcalcitid) wurden publiziert.

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Toti, F., E. Thengjilli, E. Nelaj, A. Shehu e G. Bejtja. "P235 - Prévalence et facteurs prédictifs de la micro albuminurie dans un group des patients diabétiques albanais". Diabetes & Metabolism 37, n.º 1 (março de 2011): A89. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(11)70861-8.

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Gerlofs-Nijland, Miriam E., Karel J. M. Assmann, Henry B. P. M. Dijkman, Jürgen W. C. Dieker, Jacco P. H. F. van Son, Stef Mentzel, Jorge P. van Kats et al. "Albuminuria in Mice after Injection of Antibodies against Aminopeptidase A: Role of Angiotensin II". Journal of the American Society of Nephrology 12, n.º 12 (dezembro de 2001): 2711–20. http://dx.doi.org/10.1681/asn.v12122711.

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Resumo:

ABSTRACT. It has been shown that injection of combinations of anti-aminopeptidase A (APA) monoclonal antibodies (mAb) that inhibit the enzyme activity induces an acute albuminuria in mice. This albuminuria is not dependent on inflammatory cells, complement, or the coagulation system. APA is an important regulator of the renin-angiotensin system because it is involved in the degradation of angiotensin II (Ang II). This study examined the potential role of glomerular Ang II in the induction of albuminuria. The relation among renal Ang II, glomerular APAX enzyme activity, and albuminuria was examined first. Injection of the nephritogenic combinations ASD-3/37 and ASD-37/41 in BALB/c mice induced albuminuria, whereas the non-nephritogenic combination ASD-3/41 had no effect. There was no clear relation between the inhibition of glomerular APA activity and albuminuria, yet it was evident that intrarenal Ang II levels were significantly increased in albuminuric mice and not in nonalbuminuric mice. As a next step, anti-APA mAb were administered to angiotensinogen-deficient mice that do not produce Ang II, and kidney morphology and albuminuria were determined. Angiotensinogen-deficient mice also developed albuminuria upon ASD-37/41 administration. Altogether, these findings clearly demonstrate that Ang II is not required for the induction of albuminuria upon injection of enzyme-inhibiting anti-APA mAb.

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Agboton, B. L., A. Wanvoegbe, J. Vigan, R. Hazoume, A. Agbodande, L. Mousse, D. Amoussou-Guenou e F. Djrolo. "Micro-albuminurie chez les patients diabétiques de type 2 au sud du Bénin : aspects cliniques et paracliniques". Néphrologie & Thérapeutique 11, n.º 5 (setembro de 2015): 360–61. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2015.07.305.

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Makulo Jr, Rissassi, Mangani Nazaire Nseka, Michel Jadoul, Moise Mvitu, Muel Telo Muyer, Wivine Kimenyembo, Makasa Mandja et al. "Albuminurie pathologique lors du dépistage du diabète en milieu semi-rural (cité de Kisantu en RD Congo)". Néphrologie & Thérapeutique 6, n.º 6 (novembro de 2010): 513–19. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2010.04.006.

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Keller, F. "Erlaubt eine kombinierte Schätzgleichung eine präzisere GFR-Bestimmung? - Zusätzliche Berücksichtigung der Albuminurie ist wichtiger als Cystatin C". DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 137, n.º 38 (12 de setembro de 2012): 1846. http://dx.doi.org/10.1055/s-0032-1327079.

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Schneider, Markus P., e Kai-Uwe Eckardt. "Risikoscores für chronisch nierenkranke Menschen". DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 144, n.º 11 (junho de 2019): 739–42. http://dx.doi.org/10.1055/a-0641-9625.

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Resumo:

Was ist neu? „Tangri“-Formel zur Abschätzung der renalen Prognose Seit kurzem gibt es die Möglichkeit, das Risiko eines Nierenversagens für Patienten im CKD–Stadium G3a–G5 (eGFR 10 – 59 ml/min/1,73 m2) mithilfe der „Tangri“-Formel quantitativ abzuschätzen. Für diese Berechnung benötigt man mindestens die Variablen Alter, Geschlecht, eGFR und Albuminurie (4-Variablen-Formel). Eine erweiterte Formel mit den zusätzlichen Variablen Kalzium, Phosphat, Bikarbonat und Albumin (8-Variablen-Formel) ermöglicht eine noch präzisere Abschätzung. Modelle des CKD-Prognose-Konsortiums Bei Patienten mit fortgeschrittener CKD im Stadium 4 oder höher (GFR-Kategorie ≥ 4, d. h. eGFR < 30 ml/min/1,73 m2) kann zudem durch neue Modelle des CKD-PC neben dem Risiko für eine terminale Niereninsuffizienz auch das Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse und Tod in einem Zeitraum von 2 – 4 Jahren ermittelt werden. Diese neuen Prognoseformeln sind über das Internet öffentlich zugänglich gemacht worden.

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Elahmadi Ismailli, F., A. Chemlal, I. Karimi, N. Benabdellah, I. Haddiya e Y. Bentata. "Relation entre albuminurie, hypertension artérielle, débit de filtration glomérulaire et maladie cardiovasculaire dans le diabète de type 2". Néphrologie & Thérapeutique 10, n.º 5 (setembro de 2014): 395. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2014.07.118.

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