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Bibliografias temáticas / Maladie des motoneurones

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Teses / dissertações

Literatura científica selecionada sobre o tema "Maladie des motoneurones"

Autor: Grafiati

Publicado: 7 de dezembro de 2024

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Teses / dissertações sobre o assunto "Maladie des motoneurones"

1

Leroy, Félix. "Atteinte différentielle de deux populations de motoneurones spinaux chez le souriceau SOD1 G93A (modèle de la maladie de Charcot)." Thesis, Paris 5, 2013. http://www.theses.fr/2013PA05T063/document.

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Resumo:

La deuxième semaine qui suit la naissance est critique pour le développement du système locomoteur de la souris. C’est pendant cette semaine que les souriceaux acquièrent leur posture et commencent à marcher. Cette transformation implique une réorganisation en profondeur des éléments composant les unités motrices. Cependant, nous ne savons encore que peu de choses sur la différenciation des propriétés intrinsèques des motoneurones innervant les fibres musculaires. Contrairement à l’adulte, où la décharge démarre au début de la stimulation, les motoneurones de souriceaux déchargent de façon hét

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2

Bucher, Thomas. "Transfert de gènes dans le système nerveux central d'un modèle félin de maladie du motoneurone." Nantes, 2013. https://archive.bu.univ-nantes.fr/pollux/show/show?id=85eedf7d-ea2c-4e3e-a562-2d012f9787ad.

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Resumo:

L'amyotrophie spinale (SMA) et la sclérose latérale amyotrophique sont les maladies du motoneurone (MN) les plus communes, caractérisées par une dégénérescence des MN de la moelle épinière, responsable d'une amyotrophie progressive souvent létale, et pour laquelle aucun traitement curatif n'est actuellement disponible. Parmi les pistes thérapeutiques les plus prometteuses, la thérapie génique permet de faire exprimer de façon durable un facteur neuroprotecteur ou de ré-introduire un gène manquant dans les MN. En effet, plusieurs études ont montré une amélioration sans précédent de l'espérance

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3

Piazzon, Nathalie. "Rôle du complexe de Survie des MotoNeurones (SMN) dans la biogenèse des particules ARN/Protéines." Thesis, Nancy 1, 2008. http://www.theses.fr/2008NAN10063/document.

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Resumo:

L’amyotrophie spinale (SMA) est causée par une réduction du taux de la protéine de Survie des MotoNeurones (SMN). Cette protéine est associée aux protéines Gemin 2 à Gemin 8 et unrip pour former le complexe SMN. Bien que la protéine SMN soit présente dans tous les types cellulaires, la pathologie SMA est exclusivement liée à un défaut des motoneurones. Récemment, il a été proposé que SMN puisse avoir des fonctions spécifiques dans le transport des ARNm et dans la régulation de la traduction dans les neurones. La protéine FMRP, défective dans le syndrome de l’X fragile, joue également un rôle d

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4

Bataillé, Stéphan. "Etude du rôle de l'acétylcholine et de l'acétylcholinestérase dans le développement des motoneurones spinaux et la protection contre un stress oxydatif." Aix-Marseille 1, 1999. http://www.theses.fr/1999AIX11027.

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Resumo:

L'ach, neurotransmetteur, est degradee specifiquement par une enzyme : l'acetylcholinesterase (ache). Il est maintenant admis que l'ach et l'ache sont impliquees dans la transmission du signal nerveux mais egalement dans des phenomenes de maturation, de developpement ou d'adhesion cellulaire. Dans un premier temps, grace a une technique de purification des motoneurones spinaux embryonnaires de rat, nous avons pu realiser une analyse morphometrique de ces cellules in vitro et etudier les proprietes des motoneurones mis en presence d'inhibiteurs de l'ache. L'etude de l'influence catalytique et n

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5

Amendola, Julien. "Développement postnatal d'un modèle murin de sclérose latérale amyotrophique : Acquisitions sensori-motrices, fonctionnement des réseaux lombaires et caractérisation des propriétés électriques et morphologiques des motoneurones." Phd thesis, Université de la Méditerranée - Aix-Marseille II, 2008. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00537888.

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Resumo:

Les études sur les souris transgéniques SOD1 utilisées comme modèle de sclérose latérale amyotrophique (SLA) montrent que les signes cliniques apparaissent quand la majorité des motoneurones (MNs) est déjà déconnectée de la périphérie et la force contractile de certains muscles diminuée de 80%. L'identification des mécanismes pathologiques précoces est une étape importante pour améliorer notre compréhension de la maladie et expliquer l'atteinte préférentielle des MNs observée pendant la SLA. Notre objectif était de rechercher la présence d'anomalies précoces dès la naissance dans un modèle sou

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6

Faye, Pierre-Antoine. "Cellules souches pluripotentes induites (iPSc) différenciées en motoneurones spinaux : vers des modèles cellulaires de neuropathies périphériques d'origine génétique." Thesis, Limoges, 2015. http://www.theses.fr/2015LIMO0051/document.

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Les cellules souches induites à la pluripotence (iPSc) apparaissent comme une solution très intéressante pour créer et observer le comportement de cellules spécifiques et inaccessibles d'un patient. Notre équipe travaille sur les pathologies génétiques des nerfs périphériques et en particulier la maladie de Charcot-Marie-Tooth (CMT). Un de nos objectifs est le développement de modèles de motoneurones de patients utilisant la stratégie des iPSc afin de mieux comprendre la physiopathologie des neuropathies liées au gène GDAP1. Ce gène a été décrit en 1998 pour être responsable d'une forme axonal

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7

Miressi, Federica. "Hereditary Peripheral Neuropathies : from Molecular Genetics to a cellular model of hiPSC-derived motor neurons." Thesis, Limoges, 2020. http://aurore.unilim.fr/theses/nxfile/default/56675caf-59b3-4af2-ae86-c5e356784128/blobholder:0/2020LIMO0053.pdf.

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La maladie de Charcot-Marie-Tooth (CMT) est la neuropathie périphérique héréditaire la plus fréquente. Actuellement plus de 80 gènes ont été identifiées comme étant à l’origine des CMT, mais le diagnostic génétique est posé seulement dans 30 à 40% des cas. Cette étude avait deux objectifs principaux : dans un premier temps, nous nous sommes intéressés aux CMT et neuropathies périphériques associées via une approche moléculaire et bioinformatique, pour optimiser leur caractérisation génétique ; dans un second temps, nous avons étudié les mécanismes altérés dans une forme axonale de CMT, par la

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8

Calon, Maëliss. "Étude des bases moléculaires et cellulaires de la vulnérabilité des neurones moteurs dans l'amyotrophie spinale distale des membres inférieurs." Electronic Thesis or Diss., Sorbonne université, 2024. https://accesdistant.sorbonne-universite.fr/login?url=https://theses-intra.sorbonne-universite.fr/2024SORUS282.pdf.

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Les altérations du transport intracellulaire peuvent provoquer une neurodégénérescence ou entraver le développement des circuits neuronaux. Ainsi, des mutations dominantes dans DYNC1H1 (chaîne lourde de la dynéine) et dans son partenaire BICD2, deux composants essentiels de la machinerie de transport intracellulaire, sont à l'origine d'une maladie neurodéveloppementale des motoneurones appelée amyotrophie spinale avec prédominance des membres inférieurs (SMALED). Dans cette maladie, les motoneurones innervant les membres sont sélectivement affectés indiquant une dépendance graduelle au transpo

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9

Haase, Georg. "Thérapie génique de maladies dégénératives des motoneurones et transfert de gènes dans le nerf lésé." Paris 5, 1999. http://www.theses.fr/1999PA05CD05.

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Les maladies dégénératives des motoneurones de l'homme, les amyotrophies spinales infantiles et la sclérose latérale amyotrophique (SLA), ont en commun une perte progressive de motoneurones spinaux conduisant à une atrophie et paralysie musculaires. Les facteurs neurotrophiques ont été considérés comme molécules candidatez pour le traitement de ces maladies mais leur administration a été compliquée par la biodisponibilité limitée ou la toxicité des protéines recombinantes. Nous avons développé le transfert adénoviral de gènes de facteurs neurotrophiques afin de produire ces protéines in vivo à

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10

Duque, Sandra. "Thérapie génique des maladies du motoneurone à l'aide de vecteurs dérivés des AAV." Paris 7, 2009. http://www.theses.fr/2009PA077101.

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Resumo:

Les maladies du motoneurone (MN) telles que la sclérose latérale amyotrophique (SLA) sont des affections qui se traduisent par une perte progressive des MNs au niveau du cortex moteur, du bulbe rachidien et/ou de la moelle épinière. A ce jour, il n'existe aucun traitement efficace pour ces maladies. Le développement de stratégies de transfert de gène ciblant efficacement les MNs reste donc une démarche cruciale pour le traitement de ces maladies. Ce travail de thèse a consisté à améliorer le transfert de gènes véhiculés par des vecteurs AAV au sein des MNs. Dans une première approche, nous avo

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