Bibliografias temáticas / Régulation de l'expression des gènes tumoraux – génétique

Índice

  1. Artigos de revistas
  2. Teses / dissertações
  3. Livros

Literatura científica selecionada sobre o tema "Régulation de l'expression des gènes tumoraux – génétique"

Autor: Grafiati
Publicado: 4 de junho de 2021
Última modificação: 2 de fevereiro de 2022

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Artigos de revistas sobre o assunto "Régulation de l'expression des gènes tumoraux – génétique"

1

Gauze-Gnagne, Chantal, Absalome Monde, Massara Camara-Cisse, et al. "Etude de l’effet d’un régime riche en huile de palme sur l’expression génétique des facteurs myogéniques." International Journal of Biological and Chemical Sciences 15, no. 2 (2021): 461–76. http://dx.doi.org/10.4314/ijbcs.v15i2.8.

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Resumo:
Un niveau élevé d'acides gras saturés (AGS) dans le sang a un effet délétère sur les muscles squelettiques en inhibant à la fois la régénération des fibres musculaires et la synthèse des protéines musculaires. Du fait de sa richesse en AGS, l’huile de palme est controversée. Cette étude avait pour objectif d’étudier l’effet d’un régime riche en huile de palme (brute et raffinée) sur l’expression des facteurs myogéniques dans le muscle de rats sédentaires et le comparer avec un régime riche en huile d’olive et en Lard. Quarante rats mâles Wistar ont été répartis en 5 groupes de 8 rats chacun :
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Teses / dissertações sobre o assunto "Régulation de l'expression des gènes tumoraux – génétique"

1

Marion, Allison. "La calpaïne - 6 : une nouvelle cible thérapeutique dans les ostéosarcomes." Paris 7, 2011. http://www.theses.fr/2011PA077134.

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Les ostéosarcomes sont des tumeurs fortement résistantes à la chimiothérapie, qui récidivent et métastasent de façon fréquente. L'objectif de ce travail est d'identifier de nouveaux mécanismes régulant la réponse aux agents cytotoxiques. Précédemment, nous avons mis en évidence le rôle du syndécan-2 dans le contrôle de l'apoptose et la réponse aux agents cytotoxiques des cellules d'ostéosarcome. Ici, nous nous sommes intéressés à la calpaïne-6, l'un des gènes modulés par le syndécan-2. Nous avons montré que le syndécan-2 diminue l'expression de la calpaïne-6 en inhibant les voies de signalisat
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2

Franzetti, Georges-Alain. "EWS-FLI1 dans le Sarcome d'Ewing : rôle des miARN et conséquences de l'hétérogénéité de l'expression de EWS-FLI1 sur la dissémination métastatique." Paris 7, 2014. http://www.theses.fr/2014PA077156.

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Le sarcome d'Ewing, seconde tumeur de l'os chez les adolescents et les jeunes adultes, est une tumeur très agressive et métastatique. Dans 85 % des cas, cette tumeur est caractérisée par la translocation chromosomique t(11;22)(q24:q12) aboutissant à une protéine de fusion, EWS-FLI1, décrite comme un facteur de transcription aberrant modulant l'expression de gènes cibles spécifiques. Histologiquement, la tumeur d'Ewing est caractérisée par le marqueur membranaire CD99. Par des études in vitro et in vivo, nous avons montré que l'inhibition de EWS-FLI1 entraine une perte de l'expression membranai
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3

Manié, Elodie. "Caractérisation des tumeurs du sein associées à une mutation constitutionnelle du gène de prédisposition BRCA1." Paris 7, 2010. http://www.theses.fr/2010PA077224.

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La présence d'une mutation de BRCA1 à l'état hétérozygote prédispose aux cancers du sein et de l'ovaire. Les mécanismes d'oncogenèse ne sont pas totalement compris. La caractérisation des anomalies génomiques spécifiques de ces tumeurs devrait permettre de faciliter l'identification des femmes porteuses d'une mutation constitutionnelle de BRCA1, et d'améliorer notre compréhension des mécanismes d'oncogenèse sous-jacents. Nous avons montré que les tumeurs BRCA1 présentent de nombreuses anomalies du chromosome X, notamment des isodisomies ; et que la perte de BRCA1 ne conduit pas à la déstabilis
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4

Freund, Ariane. "Rôle de l'Interleukine-8 (IL-8) et contrôle de son expression dans les cellules de cancer du sein." Montpellier 1, 2004. http://www.theses.fr/2004MON1T003.

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LES CANCERS DU SEIN N'EXPRIMANT PAS LE RECEPTEUR DES OESTROGENES (ER) SONT GENERALEMENT DE MAUVAIS PRONOSTIC. ILS NE PRESENTENT PAS DE MARQUEURS PRONOSTICS CLAIRS OUTRE L'ABSENCE DU RECEPTEUR. EN RECHERCHANT DES FACTEURS SUSCEPTIBLES DE CONTRIBUER A LA PLUS GRANDE AGRESSIVITE DE CE TYPE DE CANCER, NOUS AVONS MONTRE QUE LE GENE DE L'INTERLEUKINE-8 (IL-8) ETAIT DIFFERENTIELLEMENT EXPRIMEE ENTRE LES CELLULES DE CANCER DU SEIN EXPRIMANT OU NON LE RECEPTEUR. IL-8 EST CONSIDERE COMME UN FACTEUR POTENTIELLEMENT IMPLIQUE DANS LA PROLIFERATION TUMORALE, L'INVASION ET LA FORMATION DE METASTASES. LE PREM
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5

Sanchez, Gabriel. "Dérégulation du couplage entre la transcription et l'épissage dans les cellules cancéreuses." Paris 7, 2008. http://www.theses.fr/2008PA077092.

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L'objectif de ma thèse a été d'étudier la relevance physiopathologique du couplage entre la transcription et l'épissage dans les cancers. Pour cela, j'ai travaillé sur deux modèles. Premièrement, le facteur de transcription EWS-FLI1, qui est responsable de 85% des sarcomes d'Ewing et deuxièmement, la camptothécine qui est un agent génotoxique utilisé en chimiothérapie. Dans la première partie de ma thèse, j'ai montré que, tandis qu'EWS-FLM stimule la transcription du proto-oncogène Cycline D1, il affecte la maturation des transcrits de la Cycline D1 en altérant la dynamique de l'ARM Polymérase
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6

Belguise, Karine. "Facteurs AP-1 et cancer du sein : interférence transcriptionnelle avec le récepteur α des oestrogènes et contrôle de l'agressivité tumorale". Montpellier 1, 2003. http://www.theses.fr/2003MON1T008.

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LES OESTROGENES SONT UN DES PRINCIPAUX FACTEURS MITOGENES DES CANCERS DU SEIN ET LEUR EFFET EST MEDIE PAR LE RECEPTEUR α DES OESTROGENES (ERα). EN PLUS DE SON MODE D'ACTION CLASSIQUE, LE COMPLEXE OESTROGENE/RECEPTEUR PEUT INDUIRE L'EXPRESSION DE GENES SOUS LE CONTROLE DES FACTEURS TRANSCRIPTIONNELS AP-1, IMPLIQUES DANS LA PROLIFERATION ET LA TRANSFORMATION CELLULAIRE. LE PREMIER PROJET DEVELOPPE AU COURS DE CETTE THESE A CONSISTE A PRECISER LES MECANISMES MOLECULAIRES RESPONSABLES DES INTERFERENCES TRANSCRIPTIONNELLES ENTRE ERα ET LES COMPLEXES AP-1. CETTE ETUDE MONTRE QUE L'INTERACTION DIRECT
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7

Cras, Audrey. "Résistance des cellules tumorales aux rétinoïdes : paramètres moléculaires prédictifs d'une réponse thérapeutique aux rexinoïdes et aux drogues épigénétiques." Paris 7, 2009. http://www.theses.fr/2009PA077087.

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Les rétinoïdes participent à la régulation de processus biologiques essentiels tels que la croissance cellulaire, la différenciation et l'apoptose. Les effets de l'acide rétinoïque s'exercent par l'intermédiaire de récepteurs nucléaires - les récepteurs de l'acide rétinoïque (RAR) et les récepteurs X aux rétinoïdes (RXR) - qui agissent en tant que facteurs de transcription dépendants du ligand. Malgré le succès de l'acide rétinoïque tout-trans (ATRA) en tant qu'agent différenciant dans la leucémie aiguë promyélocytaire, l'utilisation des rétinoïdes en clinique reste limitée. Dans ce travail, n
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8

Hadjadj, Djihad. "Régulations de la réplication du génome au cours de l'oncogenèse." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2018. http://www.theses.fr/2018USPCC332.

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La réplication de l’ADN est un processus moléculaire hautement régulé qui permet de maintenir la stabilité du génome humain au fil des générations cellulaires. En effet, avant chaque division, les cellules doivent dupliquer le plus fidèlement possible leur matériel génétique afin de transmettre une copie unique, complète et sans défaut aux cellules filles. Ce processus définit la phase S du cycle cellulaire et est composé de trois étapes : l'initiation, l'élongation avec la synthèse de deux nouveaux brins d’ADN, et la terminaison. La réplication doit s'adapter à des contextes chromosomiques di
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9

Schrepfer, Emilie. "Détermination des fonctions du gène E4F1 dans la voie p53 : caractérisation d’un nouveau niveau de régulation impliquant l’oncoprotéine Mdm2." Thesis, Montpellier 1, 2012. http://www.theses.fr/2012MON13516.

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La protéine multifonctionnelle E4F1 fut initialement identifiée comme une cible de l'oncoprotéine virale E1A au cours de l'infection par l'adénovirus. Nos données, ainsi que celles d'autres laboratoires, montrent qu'E4F1 intervient à de multiples niveaux de régulation de la voie p53, une voie de signalisation très fréquemment inactivée au cours de la tumorigenèse. Au cours de ma thèse, j'ai mis en évidence et caractérisé un nouveau niveau de régulation impliquant la protéine E4F1 et un autre régulateur important de la voie p53 : l'oncoprotéine Mdm2. Mes travaux ont permis de montrer, pour la p
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Stupfler, Benjamin. "Fonction des protéines BTG/TOB dans la désadénylation des ARN messagers eucaryotes." Thesis, Strasbourg, 2016. http://www.theses.fr/2016STRAJ079/document.

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Une détérioration des ARNm, le vecteur de l’information génétique, ou une altération des mécanismes régulant leur synthèse, leur traduction, ou leur dégradation peut être responsable de l’apparition d’une maladie. Ainsi, il est important de comprendre les mécanismes affectant les ARNm et notamment leur dégradation. Cette dernière est initiée par la réaction de désadénylation caractérisée par le raccourcissement progressif de la queue poly(A) de l’ARNm. Un complexe responsable de la désadénylation est CCR4-NOT. Les protéines BTG/Tob lient la désadénylase CAF1 de CCR4-NOT via leur domaine APRO.
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Mais fontes

Livros sobre o assunto "Régulation de l'expression des gènes tumoraux – génétique"

1

International, Symposium on Metabolism and Enzymology of Nucleic Acids Including Gene Manipulations (6th 1987 Smolenice Slovakia). Metabolism and enzymology of nucleic acids including gene manipulations. Plenum Press, 1988.

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2

Bryan, Cullen, and Roche-UCLA Symposium on Mechanisms of Control of Gene Expression (1987 : Steamboat Springs, Colo.), eds. Mechanisms of control of gene expression: Proceedings of a Roche-UCLA Symposium, held at Steamboat Springs, Colorado, March 29-April 4, 1987. Liss, 1988.

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3

Naima, Moustaid-Moussa, and Berdanier Carolyn D, eds. Nutrient-gene interactions in health and disease. CRC Press, 2001.

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4

(Editor), Naima Moustaid-Moussa, and Carolyn D. Berdanier (Editor), eds. Nutrient-Gene Interactions in Health and Disease (Modern Nutrition). 2nd ed. CRC, 2001.

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5

Chen, Irvin S. Y. Transacting Functions Of Human Retroviruses (Current Topics in Microbiology & Immunology). Edited by Irvin S. Y. Chen. Springer, 1995.

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6

Y, Chen Irvin S., ed. Transacting functions of human retroviruses. Springer-Verlag, 1995.

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7

Zelinka, Jan, and Jozef Balan. Metabolism and Enzymology of Nucleic Acids Including Gene Manipulations. Springer, 1989.

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