Bibliografías temáticas / Cellules – Vieillissement – Génétique

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Literatura académica sobre el tema "Cellules – Vieillissement – Génétique"

Autor: Grafiati
Publicado: 9 de noviembre de 2024
Última modificación: 31 de julio de 2025

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Artículos de revistas sobre el tema "Cellules – Vieillissement – Génétique"

1

Blache, Denis, Laurence Gesquière, Nadine Loreau, and Phillipe Durand. "Oxidant stress: the role of nutrients in cell-lipoprotein interactions." Proceedings of the Nutrition Society 58, no. 3 (1999): 559–63. http://dx.doi.org/10.1017/s0029665199000737.

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Resumen
Oxidant stress is increasingly becoming an important hypothesis to explain the genesis of several pathologies, including cancer, atherosclerosis and also ageing. Beside a few rare genetic defects, dietary factors are thought to play a key role in the regulation of the production of reactive oxygenated species. An imbalance between nutrients, and in particular those involved in antioxidant status, could explain the onset of an enhanced production of free radicals. We will briefly review information concerning oxidation of lipids and lipoproteins which lead to atherothrombosis. We also present n
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2

Henrotin, Yves, and Caroline Boulocher. "Vers de nouvelles pistes diagnostiques et thérapeutiques pour l’arthrose chez l’homme." Le Nouveau Praticien Vétérinaire canine & féline 14, no. 65 (2017): 7–10. http://dx.doi.org/10.1051/npvcafe/65007.

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Resumen
Chez l’homme, l’Organisation mondiale de la santé (OMS) classe l’arthrose parmi les dix affections les plus handicapantes dans les pays industrialisés. En plus de séquelles physiques, l’arthrose entraîne de lourdes séquelles psychologiques, une baisse de la qualité de vie et un risque de mortalité augmenté en présence d’une co-morbidité cardio-vasculaire. Aussi, si l’arthrose peut apparaître banale en raison de sa grande fréquence, en influençant le pronostic global du patient, il s’agit d’une affection sévère qui peut être responsable du développement de comorbidités. Les facteurs de risque d
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Tesis sobre el tema "Cellules – Vieillissement – Génétique"

1

Martien, Sébastien. "Rôle du stress oxydant dans la sénescence et l'initiation cancéreuse des cellules épithéliales." Thesis, Lille 1, 2008. http://www.theses.fr/2008LIL10096/document.

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Resumen
Après un certain nombre de divisions, les cellules primaires entrent en sénescence, un état caractérisé par des modifications morphologiques, biochimiques et un arrêt de croissance. Deux principaux mécanismes concourent à l'établissement de la sénescence: le raccourcissement Après un certain nombre de divisions, les cellules primaires entrent en sénescence, un état caractérisé par des modifications des télomères et l'accumulation de dommages oxydants. La sénescence est généralement considérée comme une barrière au développement tumoral. Nous montrons dans ce travail que la sénescence pourrait
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2

Renault, Valérie. "Modifications de la capacité régénérative du muscle squelettique humain au cours du vieillissement in vivo et in vitro : effets de l'exercice et du stress oxydatif." Paris 7, 2004. http://www.theses.fr/2004PA077152.

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3

Rey-Millet, Martin. "Les télomères, des éléments de régulation de la transcription dans les cellules sénescentes." Electronic Thesis or Diss., Université Côte d'Azur, 2021. http://www.theses.fr/2021COAZ6022.

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Les télomères sont des structures nucléoprotéiques, localisés à l’extrémité de l’ADN des cellules eucaryotes, qui préservent l’intégrité des chromosomes. Ces structures subissent des changements au cours du développement et du vieillissement, comme un raccourcissement de leurs tailles ou une altération dans leur composition en protéines (notamment le complexe shelterin). Cependant, les télomères n’ont pas qu’une fonction protectrice et peuvent aussi réguler l’expression des gènes présent dans les régions adjacentes, i.e. subtélomères, voir plus distantes. Ce processus est connu comme l’Effet d
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4

Gatinois, Vincent. "Pathologies des hélicases et vieillissement précoce : modèle d'étude par dérivation de cellules souches pluripotentes induites (iPS)." Thesis, Montpellier, 2017. http://www.theses.fr/2017MONTT042/document.

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Les hélicases sont des enzymes ubiquitaires catalysant la séparation de l’ADN double-brin et impliquées dans la réplication, la réparation de l’ADN et dans le maintien des télomères. Chez l’Homme, 3 hélicases présentent des mutations responsables de syndromes cliniques : WRN pour le syndrome de Werner, BLM pour le syndrome de Bloom et RECQL4 pour le syndrome de Rothmund-Thomson. Tous ces syndromes associent un vieillissement pathologique accéléré à un risque accru de développement de cancer notamment par une augmentation de l’instabilité génomique. Les connaissances sur les mécanismes molécula
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5

Augert, Arnaud. "An unanticipated role for the Phospholipase A2 receptor (PLA2R1) as a novel cellular senescence regulator and tumour suppressor gene." Thesis, Lille 1, 2011. http://www.theses.fr/2011LIL10191/document.

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Activée dans les stades précoces du développement tumoral, la sénescence empêche la progression tumorale en induisant un arrêt de prolifération cellulaire. Ainsi, tout comme l’apoptose, ce mécanisme doit être altéré pour qu’une cellule devienne tumorale. Malgré ce rôle crucial de protection contre la progression tumorale, nous connaissons peu les mécanismes moléculaires qui régulent l’échappement à la sénescence. A l’aide d’une banque de shRNA ciblant 8000 gènes, nous avons réalisé un criblage génétique dans le but d’isoler de nouveaux régulateurs, qui lors qu’ils sont inhibés, favorisent un é
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6

Lisi, Sabrina. "Morphogenèse molaire dans la mâchoire inférieure chez la souris normale et porteuse de la mutation Tabby." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 2002. http://www.theses.fr/2002STR14036.

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La première molaire inférieure est un modèle utilisé dans l'étude des interactions épithélio-mésenchymateuses contrôlant la morphogenèse et les cytodifférenciations. Dans certains cas pathologiques, ces interactions sont altérées, ce qui conduit à des anomalies de l'odontogenèse. La mutation Tabby chez la souris est homologue de celle conduisant à la dysplasie ectodermique hypohidrotique liée à l'X chez l'homme. Chez la souris comme chez l'homme, la mutation entraîne des anomalies du nombre, de la taille et de la forme des dents. Nous avons étudié les conséquences de la mutation Tabby sur la d
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7

Jacome, Burbano Maria Sol. "Intégrité télomérique dans des cellules musculaires striées squelettiques post-mitotiques : homéostasie tissulaire et rôle de FOXO3a dans la protection télomérique." Electronic Thesis or Diss., Université Côte d'Azur, 2021. http://theses.univ-cotedazur.fr/2021COAZ6024.

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Parmi les processus conduisant au vieillissement, le raccourcissement des télomères est le seul clairement programmé au cours du développement dans de nombreux vertébrés. Ceci est dû au problème de réplication observé à chaque division cellulaire. Les télomères sont composés par des répétitions d’ADN (T2AG3), d’un complexe de protéines spécifique (shelterin), d’un ARN non-codant (TERRA) et d’un ensemble de facteurs ayant des fonctions dans les mécanismes de réparation et de réplication. Chez l’humain, le complexe shelterin est composé de six protéines dont TRF2 (telomere repeat-binding factor
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8

Klein, Annabelle. "Characterization of developmental senescence using a new reporter mouse model to identify genes common across senescence states." Electronic Thesis or Diss., Strasbourg, 2024. http://www.theses.fr/2024STRAJ032.

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La sénescence cellulaire est un état cellulaire caractérisé par un arrêt stable du cycle cellulaire, de nombreux changements intracellulaires et un phénotype de sécrétion. Ce processus peut être néfaste dans de nombreux contextes, mais il peut aussi être bénéfique, comme au cours du développement embryonnaire. A ce jour, il n'existe pas de marqueurs spécifiques de la sénescence cellulaire. Dans ce projet de thèse, j'ai validé un nouveau modèle murin de sénescence, la souris p21-mCherry-CreERT2, in vitro et in vivo. J'ai ensuite utilisé cette souris pour définir le transcriptome de la sénescenc
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9

Stephan, Pauline. "Cdkn2a/p16INK4A, médiateur de la senescence cellulaire, dans la cognition et dans un modèle murin de la maladie d’Alzheimer." Electronic Thesis or Diss., Strasbourg, 2025. http://www.theses.fr/2025STRAJ013.

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Des travaux suggèrent que la sénescence cellulaire (SC) contribue à la maladie d’Alzheimer (MA), mais les mécanismes impliqués restent incompris. Nous avons étudié le rôle de Cdkn2a/p16INK4A (p16INK4A), un régulateur clé de la SC, dans le modèle murin AppNL-G-F de la MA et en contexte physiologique. Nous avons utilisé les modèles p16INK4AKO seuls et en combinaison avec AppNL-G-F, en associant analyses comportementales et transcriptomiques hippocampiques. p16INK4AKO n’a pas modifié les déficits cognitifs d’ AppNL-G-F, malgré une modulation partielle des voies immunitaires. En revanche, p16INK4A
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10

Jullien, Laurent. "Rôle de la protéine télomérique TRF1 sur la stabilité chromosomique et la longévité des cellules normales humaines." Thesis, Montpellier 2, 2010. http://www.theses.fr/2010MON20216.

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Resumen
TRF1 est une protéine télomérique essentielle pour la stabilité et la régulation de la longueur des télomères. Son expression est altérée dans de nombreux cancers humains, et son inhibition, dans un contexte p53 déficient, favorise le développement de tumeurs chez la souris. Nous montrons ici que l'inhibition de TRF1 dans les fibroblastes primaires humains conduit à une accumulation télomérique de γ-H2AX et à une activation de la voie de réponse aux dommages de l'ADN dépendante des kinases ATR/Chk1, menant rapidement les cellules vers la sénescence. En revanche, lorsque les voies p53 et pRb so
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Más fuentes

Libros sobre el tema "Cellules – Vieillissement – Génétique"

1

Valentine, Raymond C., David L. Valentine, and R. C. Valentine. Human Longevity. Taylor & Francis Group, 2014.

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2

Valentine, Raymond C., and David L. Valentine. Human Longevity: Omega-3 Fatty Acids, Bioenergetics, Molecular Biology, and Evolution. Taylor & Francis Group, 2014.

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3

Human Longevity: Omega-3 Fatty Acids, Bioenergetics, Molecular Biology and Evolution. Taylor & Francis Group, 2014.

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