Добірка наукової літератури з теми "Diaphragme (anatomie) – Muscles – Métabolisme"

La broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) est une pathologie qui affecte les muscles respiratoires mais aussi les muscles périphériques. Etant donné le rôle crucial du métabolisme énergétique dans la performance musculaire, nous avons émis l'hypothèse d'une participation des adaptations de cette composante énergétique dans les muscles respiratoires des patients porteurs d'une BPCO. Nous avons donc étudié la fonction mitochondriale et sa régulation, la fonction contractile (isoformes de chaînes lourdes de myosine), le système de transfert d'énergie comme la créatine kinase ainsi que certains enzymes des voies métaboliques aérobie et anaérobie dans le diaphragme costal et les muscles intercostaux externes chez le patient BPCO sévères ainsi que dans le diaphragme costal et les muscles périphériques chez le hamster emphysémateux. L'originalité de cette étude a été l'utilisation de la méthode de fibres perméabilisées à la saponine. Nous avons mis en évidence, dans le diaphragme et les muscles intercostaux externes chez l'homme, une augmentation de la capacité oxydative estimée par la respiration mitochondriale maximale ainsi qu'une amélioration du couplage phosphorylation oxydation. Ces adaptations sont plus importantes dans le diaphragme et sont corrélées aux indices fonctionnels que sont l'obstruction et la distension. Nous n'avons pas retrouvé ces résultats dans le diaphragme de hamster emphysémateux, ni aucune adaptation au niveau de deux muscles périphériques oxydatives et glycolytiques. L'ensemble de ces résultats montre chez les patients emphysémateux sévères une adaptation des muscles inspiratoires, similaire à celles d'un muscle qui serait entraîné en endurance sur une durée prolongée. Ces modifications joueraient un rôle important dans la prévention de la fatigue musculaire chez ces patients. L'absence de résultats obtenus chez le hamster emphysémateux suggère que ce modèle animal n'est pas entièrement superposable à l'emphysème chez l'homme
Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) is a pathology that affects respiratory and peripheral muscles. Given the crucial role of energy metabolism in muscle performance, we hypothesized that alterations in the energy metabolism would participate in the respiratory muscles of COPD patients. We thus investigated the mitochondrial function and its regulation, the contractile function (myofibrils) and the compartmentation of energy transfer systems from costal diaphragm and external intercostal muscles in COPD patients and costal diaphragm and two limb muscles in emphysematous hamsters. The originality of these studies was to use the in situ method of skinned fibers. We showed that costal diaphragm and external intercostal muscles in severe COPD patients exhibited adaptations in energy transfer systems and increase of their oxidative capacity. These adaptations were correlated in the diaphragm with indexes of obstruction and hyperinflation. We did not find any modification of diaphragm or peripheral muscles in emphysematous hamsters. Altogether, the results demonstrate in severe COPD patients, adaptations in respiratory muscles similar to the effects of long endurance training muscles. These modifications would play an important role in muscular fatigue prevention. The lack of results in emphysematous hamsters indicates that this model is not entirely superposable to the human emphysematous disease

Le développement de modèles d’exposition à l’hypoxie intermittente (HI) permet d’isoler ce stimulus unique du syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) et d’en étudier les conséquences. L’HI est responsable de l’activation du système nerveux autonome sympathique, du facteur inductible par l’hypoxie (HIF-1), et d’un stress oxydant. Le déconditionnement à l’exercice des patients SAOS pourrait être dû à leur sédentarisation induite par l’hypersomnolence et aux effets de l’HI sur les effecteurs musculaires. Les objectifs de ce travail étaient d’identifier les modifications induites par l’HI sur la réponse à l’exercice dynamique chez le sujet sain et chez différents effecteurs musculaires chez le rat. L’exposition pendant 14 nuits chez le sujet sain augmente la réponse respiratoire, la pression artérielle diastolique et abaisse la fréquence cardiaque maximale, ce qui est compatible avec l’hyperactivité sympathique et correspond aux réponses modifiées du patient SAOS, alors que la réponse métabolique d’amélioration de l’utilisation de lipides est bénéfique. Une exposition de 35 jours à l’HI chez le rat est à l’origine d’une hypertrophie cardiaque compensée par l’amélioration de contractilité et le maintien de la densité mitochondriale, mais accompagnée d’une réduction de la capacité oxydative maximale des mitochondries in situ et d’une augmentation d’activité de la glutathion peroxydase. Le diaphragme améliore en aiguë sa capacité oxydative, et les muscles squelettiques soléaire et gastrocnémien la conservent. L’origine du déconditionnement du SAOS serait donc principalement cardiaque, et impliquerait la mitochondrie et la génération d’espèces oxygénées réactives dont la source reste à déterminer
The development of intermittent hypoxia (IH) exposure models enables to isolate one feature of obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) and to study its consequences. IH is responsible for sympathetic hyperactivation, activation of hypoxia inducible factor-1 and oxidative stress. Physical deconditioning presented by OSAS patients could be induced by inactivity resulting from excessive daytime sleepiness and IH consequences on muscles. The purposes of these studies were to identify IH induced modifications on dynamic exercise response in healthy Humans and on different muscles in rats. A 14 nights exposure to IH increases ventilatory response as well as diastolic arterial blood pressure with concomitant diminished maximal heart rate. Those responses are compatible with sympathetic hyperactivation and correspond to the ones observed in OSAS patients. On the other hand, metabolic response is positive illustrated by increased lipid utilization. A 35 days exposure to IH induces cardiac hypertrophy compensated by increased contractility and maintained mitochondria density. However, it is associated with a reduction of maximal oxidative capacity of in situ mitochondria and a higher glutathione peroxidase activity. Acute exposure leads to an increase of diaphragm oxidative capacity. On their side, skeletal muscles maintain their oxidative capacity. Physical deconditioning in OSAS should therefore be of cardiac origin. Mitochondria seems implicated in this hypertrophy as well as reactive oxygen species which source remains to be elicited

Nous présentons la fatigue des muscles ventilatoires qui se développe à l'exercice ainsi que les différents indices qui permettent de l'évaluer. Nous avons vérifié que la mesure de pression à la bouche en réponse à la stimulation magnétique des nerfs phréniques évalue la fatigue des muscles inspiratoires dans des conditions d'exercice et de fatigue spécifique des muscles inspiratoires. Les résultats de notre deuxième étude suggèrent que l'acidose est impliquée dans le développement de la composante périphérique de la fatigue des muscles inspiratoires à l'exercice. Enfin, nous avons étudié la composante centrale de la fatigue diaphragmatique à l'exercice. La baisse de l'amplitude des potentiels moteurs évoqués en réponse à la stimulation corticale observée à l'exercice ne s'est pas produite avec un travail inspiratoire accru. La fatigue des muscles ventilatoires est un processus intégratif qui pourrait permettre une optimisation de l'utilisation des ressources physiologiques
Exercise-induced ventilatory muscle fatigue is presented as well as indices used to assess that phenomenon. We have shown that the measurement of twitch mouth pressure in response to magnetic stimulation of the phrenic nerves assesses inspiratory muscle fatigue induced by exercise or by specific inspiratory muscle loading. In a second study, acidosis is shown to be involved in exercise-induced inspiratory muscle fatigue. Then, the central component of diaphragmatic fatigue has been studied with motor evoked potentials (MEP) in response to cortical stimulation. The decrease of the MEP amplitude observed following exercise did not occur when the inspiratory work was increased. It is suggested that ventilatory muscle fatigue is an integrative process that would allow to optimize the use of physiological ressources

Ce travail de thèse avait pour objet dans un premier temps, de déterminer la durée et l'intensité de l'exercice pour lesquelles une fatigue centrale diaphragmatique était présente. Pour cela, nous avons testé l'apparition de la fatigue centrale du diaphragme pour trois durées d'exercice (5,15 et 40 minutes) en gardant la même intensité (55% de V̇O2max). Il en résultait que la fatigue centrale diaphragmatique était mise en évidence pour une durée de 40 minutes seulement. Ainsi, la fatigue centrale s'installerait avec le temps. Dans un deuxième temps, nous avons cherché à savoir si l'intensité de l'exercice avait une influence sur l'apparition de cette fatigue. Nous avons donc vérifié la présence de fatigue centrale du diaphragme pour différentes intensités d'exercice (40%, 55%, 75% de V̇O2max) en gardant la même durée d'exercice (15 minutes). Or il n'y avait pas de fatigue centrale du diaphragme, quelle que soit l'intensité de l’exercice. Dans une troisième étude nous nous sommes intéressés au contrôle ventilatoire pendant l'exercice. Nous avons vérifié si des potentiels prémoteurs, témoins de l'activation du cortex prémoteur, étaient présents pendant des exercices de différentes intensités (40% et 70% de V̇O2max) et pendant un exercice d'intensité modéré accompagné d'une charge inspiratoire résistive (40% de V̇O2max avec une charge de 5cmH2O). Nous n’avons pas observé d'activité prémotrice pré-inspiratoire pendant les exercices, suggérant une absence de contribution corticale à la ventilation humaine pendant l'exercice
This work aimed firstly to determine the duration and intensity of the exercice inducing diaphragmatic central fatigue. We tested the presence of the diaphragmatic central fatigue for three exercice durations (5,15 and 40 minutes) keeping the same intensity of exercice (55% of V̇O2max). The diaphragmatic central fatigue was present for a duration of 40 minutes. This fatigue would settle in progressively with time. On a second time, we checked if the exercice intensity influenced this fatigue. We checked the presence of diaphragmatic central fatigue for different intensities of exercice (40%, 55%, 75% of V̇O2max) keeping the same duration (15 minutes). The central diaphragmatic fatigue was absent, whatever the intensity of exercice. In a third work, we studied the ventilatory control during exercice. We checked if premotor potentials, which are evidences of the premotor cortex activation, were present during exercices of different intensities (40% et 70% of V̇O2max) and during a moderate exercice with resistive inspiratory load (40% de V̇O2max with a load of 5cmH2O). We did not observe any premotor preinspiratory activity, suggestive of an absence of cortical contribution of human ventilation during exercise

L'innervation ou l'activite motrice est indispensable au maintien du niveau d'expression d'enzymes impliquees dans les voies du metabolisme intermediaire. Les formes globulaires et asymetriques de l'acetylcholinesterase ont une distribution differente selon le type contractile de fibres

Il a été démontré qu'un état septique entraîne une dysfonction des muscles respiratoires. L'objectif de ce travail est de caractériser chez le rat les mécanismes responsables de ce phénomène en en évaluant les médiateurs humoraux et l'aspect énergétique. Concernant les médiateurs, nos résultats suggèrent un rôle des prostaglandines et des métabolites actifs de l'oxygène dans la genèse de cette dysfonction. Pour ce qui relève de l'aspect énergétique, nous nous sommes penchés sur l'étude des modifications de la microcirculation diaphragmatique après administration d'endotoxine d'Escherichia Coli. Pour ce faire, nous avons développé un modèle expérimental original permettant l'étude in vivo de la microcirculation diaphragmatique par video-microscopie chez le rat. A l'aide de ce modèle, nous avons pu montrer que l'inoculation d'endotoxine est associée à des anomalies du tonus artériolaire et de la perfusion capillaire diaphragmatique. Ceci conduit à une altération de l'état énergétique musculaire révélée par une dépolarisation de la membrane cellulaire et par une diminution de la concentration musculaire de glycogène.