Дисертації: "Hemmung"

1

Erdmann, Meike. "Hemmung der Handmotorik nach transkranieller Magnetstimulation." [S.l.] : [s.n.], 1999. http://www.sub.uni-hamburg.de/disse/211/Disse.pdf.

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2

Segmiller, Diana. "Multimodale Therapie zur Hemmung der Tumorzellinvasion." Diss., Ludwig-Maximilians-Universität München, 2015. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-183469.

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3

Opgen-Rhein, Carolin Stephanie. "Stimuluskomplexgrad-abhängige konditionierte Hemmung und latente Inhibition." [S.l.] : [s.n.], 2004. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=97441784X.

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4

Frings, Christian. "Inhibition von Distraktorinformation." Kassel : Kassel Univ. Press, 2004. http://deposit.d-nb.de/cgi-bin/dokserv?idn=97180110X.

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5

Scheding, Christoph. "Hemmung von Leukozytenrollen durch Selektin-Peptide in vivo." [S.l.] : [s.n.], 2004. http://www.diss.fu-berlin.de/2004/273/index.html.

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6

Schwarzer, Evelin. "Malariapigment Hemozoin und die funktionelle Hemmung von Monozyten." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Medizinische Fakultät - Universitätsklinikum Charité, 2000. http://dx.doi.org/10.18452/13715.

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Анотація:

Malariapigment Hemozoin wird üblicherweise als nicht-toxische, hochmolekulare, parasitäre Speicherform des nicht abgebauten, toxischen Häms aus dem Wirtszell-Hämoglobins betrachtet. Unaufgereinigtes Pigment, wie wir es im infizierten Erythroyzten finden und wie es nach Schizontenruptur freigesetzt wird, kann man als die "natürliche Diät" bezeichnen, die Makrophagen in Malaria-infizierten Wirten aufnehmen. Nach Aufnahme in den Makrophagen persistiert Hemozoin in den Lysosomen und wird nicht abgebaut. Das Häm-abbauende Enzym, die Häm-Oxygenase wird nicht induziert. Hemozoin ist eine potente Quelle für Radikale, woraus Lipoperoxide und davon abgeleitete Hydroxyaldehyde,wie 4-Hydroxynonenal resultieren . 4- Hydroxynonenal in Konzentrationen, wie sie in Hemozoin-beladenen Monozyten nachgewiesen wurden, hemmen die Proteinkinase C. In immunopräzipitierter Proteinkinase C aus Hemozoin- haltigen Makrophagen wurden ProteinkinaseC-Hydroxynonenal-Komplexe nachgewiesen. Die Hydroxynonenal-bedingte Hemmung der Proteinkinase C (und anderer bisher nicht untersuchter Enzyme und Prozesse) könnte die Hemozoineffekte auf den oxydativen burst und die Phagozytose erklären. Der Phorbolester-induzierte oxydative burst ist irreversibel gehemmt in Monozyten, die entweder Hemozoin oder aber Hemozoin-haltige infizierte Erythrozyten phagozytiert haben. Die Hemmung der NADPH-Oxydase, das für den oxydativen burst verantwortliche Enzym, durch intrazelluläres Hemozoin, sollte beträchtlich zur burst -Hemmung beitragen. Monozyten phagozytieren Hemozoin-haltige, infizierte Erythrozyten oder isoliertes Hemozoin , sind danach jedoch unfähig, erneut zu phagozytieren, wie es Monozyten nach Phagozytose und Verdau von nicht-infizierten Erythrozyten physiologischerweise tun. Schließlich ist die Expression von Membranantigenen, die für die Immunantwort von Bedeutung sind, in Hemozoin-haltigen Monozyten vermindert. Die Induktion des für die Präsentation externer Antigene verantwortlichen Histokompatibilitätskoplexes (MHC) Klasse II durch Interferon-gamma ist in Hemozoin-beladenen Monozyten aufgehoben. Sowohl das Interzelluläre Adhäsionsprotein 1 (CD54) als auch p150,95 Integrin (CD11c) sind in Hemozoin-haltigen Monozyten vermindert Oberflächen-exprimiert. Trotz der verschiedenen funktionellen Einschränkungen sind Hemozoin-beladene Phagozyten vital. Bei Plasmodium-falciparum-Malaria enthält ein hoher Anteil von Gewebsmakrophagen und zirkulierender Monozyten und Leukozyten große Mengen an Hemozoin. Wichtige Funktionen wie oxydativer burst , Phagozytose und die Expression von MHC Klasse II sind in Hemozoin- beladenen Phagozyten gestört. Es scheint deshalb gerechtfertigt, die Hemozoin-Beladung als wichtigen Faktor in der gestörten Immunantwort bei der P.falciparum-Malaria zu betrachten.
Malaria pigment hemozoin is generally considered to be a non-toxic, high-molecular-weight, parasitic storage form of undigested,toxic, host-hemoglobin-heme.Crude pigment, as present in infected erythrocytes and shed after schizont rupture, may be considered the 'natural diet' ingested by macrophages in malaria-infected hosts. After ingestion by macrophages hemozoin persists in the lysosomes without being degraded. The heme-degrading enzyme, the heme-oxygenase, is not induced. Hemozoin is a powerfull source of radicals that generates lipoperoxides and derived, toxic hydroxyaldehydes such as 4-hydroxynonenal. High concentrations of 4-hydroxynonenal, which have been detected in hemozoin-fed macrophages, inhibit protein kinase C. Complexes between hydroxynonenal and protein kinase C have been detected in immunoprecipitated protein kinase C from hemozoin-fed macrophages. Hydroxynonenal-mediated inhibition of protein kinase C (and of other as yet unidentified enzymes and processes) may explain hemozoin-mediated effects on oxidative burst and phagocytosis. The phorbol ester-eliceted oxidative burst is irreversibly suppressed in monocytes fed with hemozoin or hemozoin-containing, infected erythrocytes. The inhibition of NADPH-oxidase, the enzyme responsible for oxidative burst, by ingested hemozoin should considerably contribute to burst inhibition. Monocytes avidly ingest infected hemozoin-containing erythrocytes or isolated hemozoin but are unable to repeat the phagocytic cycle as monocytes do after phagocytosis and digestion of non-infected erythrocytes. Finally , the expression of membrane antigens involved in the immune response is decreased in hemozoin-loaded monocytes. The induction of the major histocompatibility complex (MHC) class II by interferon-gamma, that is responsible for presentation of external antigens, is abrogated in hemozoin-loaded monocyte. The intercellular adhesion molecule 1 (CD54) as well as the p150,95 integrin (CD11c) are decreased on the surface of monocytes containing hemozoin. Despite multiple functional impairments, hemozoin-loaded phagocytes remain alive. In Plasmodium-falciparum malaria large portions of resident macrophages and circulating monocytes and leukocytes contain massive amounts of hemozoin. Important functions like oxidative burst, phagocytosis and the expression of MHC class II are severely impaired in hemozoin-fed phagocytes. It seems therefore likly that hemozoin loading may play an important role in the impairment of the immune response seen in P.falciparum malaria.

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7

Besch, Robert. "Hemmung der ICAM-1-Genexpression durch Triplehelix-Oligonukleotide™." Diss., lmu, 2003. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-11940.

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8

Stroh, Christopher. "Entwicklung neuer Proteintransduktionssysteme zur Hemmung des Transkriptionsfaktors NF-kappaB." [S.l. : s.n.], 2002. http://www.bsz-bw.de/cgi-bin/xvms.cgi?SWB10236415.

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9

Schweyen, Gabriele. "Induktion und Hemmung von intestinalen Enzymsystemen am isoliert perfundierten Rattendarm." Doctoral thesis, Universitätsbibliothek Leipzig, 2004. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:15-qucosa-37528.

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Анотація:

Ziel der vorliegenden Arbeit war es, das Modell des isoliert perfundierten Rattenjejunums auf seine Eignung zu überprüfen, Änderungen der Metabolisierungs-kapazität von intestinalen Enzymsystemen nach unterschiedlicher Vorbehandlung anzuzeigen. Unter Verwendung der Substrate Ethoxyresorufin und Testosteron wurden die Tiere mit ß-Naphthoflavon, Phenobarbital, Dexamethason oder Chlor-amphenicol vorbehandelt, oder es wurde ihnen vor Versuchsbeginn die Nahrung entzogen. Der Metabolit Resorufin wurde fluorimetrisch, die Testosteron-Abbauprodukte mittels einer HPLC-Methode bestimmt
The aim of the present study was to examine the model of the isolated perfused rat jejunum for its suitability for demonstrating changes in the metabolising capacity of intestinal enzyme systems after different pre-treatments. Using the substrates ethoxyresorufin and testosterone animals were pre-treated with ß-naphthoflavone, phenobarbital, dexamethasone or chloramphenicol or they were starved prior to the experiment. The metabolite resorufin was determined using a fluorimetric method whereas for metabolites of testosterone a HPLC method was used

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10

Huber, Stephan. "Hemmung der Lymphangiogenese durch Inhibition des mammalian Target of Rapamycin." Diss., lmu, 2009. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-99815.

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11

Schweyen, Gabriele. "Induktion und Hemmung von intestinalen Enzymsystemen am isoliert perfundierten Rattendarm." [S.l.] : [s.n.], 2002. http://dol.uni-leipzig.de/pub/2003-21.

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12

Henneberger, Christian. "Neurotrophinerge Modulation der GABAergen-Hemmung im Colliculus superior der Maus." Doctoral thesis, [S.l.] : [s.n.], 2003. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=969235607.

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13

Töpperwein, Heinrich. "Die Rolle der Blätter bei der korrelativen Hemmung von Seitentrieben /." [S.l. : s.n.], 1992. http://www.gbv.de/dms/bs/toc/019669259.pdf.

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14

Glauben, Rainer [Verfasser]. "Die Hemmung von Histondeazetylasen in chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen / Rainer Glauben." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2021. http://d-nb.info/1227925948/34.

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15

Blättel, Verena [Verfasser]. "Identifizierung, Quantifizierung und Hemmung von ausgewählten Hefen im Wein / Verena Blättel." Mainz : Universitätsbibliothek Mainz, 2012. http://d-nb.info/1024436195/34.

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16

Muntendorf, Andreas. "Hemmung der rezeptorvermittelten Signaltransduktion in Herzmuskelzellen der Ratte durch RGS-Proteine /." Hamburg, 2008. http://opac.nebis.ch/cgi-bin/showAbstract.pl?sys=000254068.

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17

Singer, Andrea. "Untersuchungen zur Hemmung des Serotonintransportes durch Hyperforin die Beeinflussung intrazellulärer Ionenkonzentrationen /." [S.l.] : [s.n.], 2001. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=961907827.

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18

Boden, Karl Thomas. "Hemmung retinaler Gefässneubildung durch lösliche Rezeptoren angiogener Mediatoren bei der Maus." [S.l.] : [s.n.], 2003. http://www.freidok.uni-freiburg.de/volltexte/743.

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19

Segmiller, Diana [Verfasser], and Pamela [Akademischer Betreuer] Zengel. "Multimodale Therapie zur Hemmung der Tumorzellinvasion / Diana Segmiller. Betreuer: Pamela Zengel." München : Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität, 2015. http://d-nb.info/1074825322/34.

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20

Schröder, Christoph. "Selektive Hemmung der Noradrenalin-Wiederaufnahme als humanes Modell für orthostatische Intoleranz." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Medizinische Fakultät - Universitätsklinikum Charité, 2003. http://dx.doi.org/10.18452/14846.

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Анотація:

Hintergrund. Untersuchungen bei Patienten mit funktionellen Mutationen des Noradrenalin-Transporter-Gens deuten darauf hin, dass eine verminderte Noradrenalin-Wiederaufnahme zur Pathophysiologie der idiopathischen Orthostatischen Intoleranz beitragen kann. Methoden. In einer doppeltblinden, placebokontrollierten, randomisierten Studie wurden die kardiovaskulären Effekte einer selektiven pharmakologischen Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmung (2x 8 mg Reboxetin p.o.) bei gesunden Testpersonen untersucht. In der ersten Teilstudie (n=23) wurden autonome Funktionstests und eine Kipptischuntersuchung durchgeführt. Herzfrequenz, Blutdruck und zerebrale Blutflussgeschwindigkeit wurden dabei kontinuierlich nicht-invasiv gemessen. Herzzeitvolumen und peripherer Widerstand wurden impedanzkardiografisch bestimmt. In einer zweiten Teilstudie (n=10) wurde der Effekt akuter selektiver Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmung auf die Sensitivität gegenüber blutdruckwirksamer Pharmaka getestet. Dafür wurden steigende intravenöse Dosen von Phenylephrin, Isoproterenol und Nitroprussid gegeben und die Änderungen von Blutdruck und Herzfrequenz in individuellen Dosis-Wirkungskurven bestimmt. Ergebnisse. Unter Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmung waren Herzfrequenz und Blutdruck im Liegen erhöht. Während der Kipptischuntersuchung führte die Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmung zu einer deutlich gesteigerten Herzfrequenz (120+/-3 /min vs. 83+/-3 /min unter Placebo, p
Background. Observations in patients with functional mutations of the norepinephrine transporter (NET) gene suggest that impaired norepinephrine uptake may contribute to idiopathic orthostatic intolerance. Methods. In a double-blind, placebo-controlled, and randomized crossover study we investigated the cardiovascular effects of acute selective pharmacological inhibition of the norepinephrine transporter (2x 8mg reboxetine p.o.) on healthy volunteers. Autonomic function test and a graded head-up tilt test were performed (n=23). Heart rate, blood pressure and cerebral blood flow velocity were measured non-invasively and continuously. Cardiac output and peripheral resistance were measured by impedance cardiography. In a smaller subset of volunteers (n=10) we also investigated the effects of acute inhibition of the Norepinephrine transporter on the sensitivity to pressor and depressor agents. Therefore, increasing doses of phenylephrine, isoproterenol, and nitroprusside were administered intravenously and individual dose-response-curves were plotted. Results. Norepinephrine reuptake inhibition increased both, supine heart rate and blood pressure. During head-up tilt, heart rate was profoundly increased with norepinephrine reuptake inhibition (120+/-3 /min vs. 83+/-3 /min with placebo, p

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Wachholz, Vanessa Maria [Verfasser]. "Hemmung von Histon-Deacetylasen der Klasse I wirkt synergistisch mit FMS-like Tyrosinkinase 3 (FLT3)-Hemmung in akuter myeloischer Leukämie mit interner Tandemduplikation (ITD) / Vanessa Maria Wachholz." Mainz : Universitätsbibliothek Mainz, 2019. http://d-nb.info/1201494354/34.

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Krämer, Kai. "Hemmung der humanen Telomerase Reverse Transkriptase-Expression mittels synthetischer Nukleinsäuren in Harnblasenkarzinomzellen." Doctoral thesis, Saechsische Landesbibliothek- Staats- und Universitaetsbibliothek Dresden, 2006. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:swb:14-1142361278611-72521.

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Анотація:

Das Harnblasenkarzinom (BCa) ist die zweithäufigste bösartige urologische Tumorerkrankung sowie die siebthäufigste tumorbedingte Todesursache bei Männern. Zur Senkung des erheblichen Rezidiv- und Progressionsrisikos oberflächlicher BCa kommen lokale Immun- oder Chemotherapeutika zum Einsatz, die jedoch starke Nebenwirkungen verursachen können bzw. ungenügende langfristige Effekte bewirken. Eine neuartige Therapieoption besteht in der gezielten Expressionshemmung von Genen, die den Tumorzellen einen Wachstumsvorteil vermitteln. Hierfür eignen sich besonders synthetische Nukleinsäuren wie Antisense-Oligodesoxynukleotide (AS-ODN) und small interfering RNAs (siRNAs). In der vorliegenden Arbeit wurde die Expressionshemmung des potenziellen Targetgens hTERT (humane Telomerase Reverse Transkriptase) mit AS-ODN und siRNAs in BCa-Zellen untersucht. Die Tumorspezifität der hTERT-mRNA-Expression konnte zunächst an tumor- und tumorfreien Gewebeproben von BCa-Patienten gezeigt werden. Die verwendeten AS-ODN reduzierten die hTERT-mRNA-Expression auf bis zu 40%, womit eine Verringerung der Telomeraseaktivität einherging. Die AS-ODN-Behandlung bewirkte des Weiteren eine konzentrationsabhängige Viabilitätsreduktion verschiedener BCa-Zelllinien sowie eine verminderte Zellkoloniebildungsrate. Diese antiproliferativen Effekte waren auf eine Apoptoseinduktion zurückzuführen. Durch eine Vorbehandlung von vier BCa-Zelllinien mit hTERT-AS-ODN konnten die zytotoxischen Effekte der für das BCa relevanten Chemotherapeutika Cisplatin, Mitomycin C und Gemcitabin signifikant verstärkt werden. Nach Untersuchung der AS-ODN-Wirkung in vitro erfolgte die Etablierung eines subkutanen Xenotransplantantmodells der Nacktmaus. Die Eignung einer intraperitonealen Applikation wurde mit fluoreszenzmarkierten AS-ODN belegt. In weiteren Zellkulturexperimenten kamen hTERT-siRNAs, als alternative Methode der Geninhibition, zum Einsatz. Die Reduktion der hTERT-mRNA-Expression auf 50% war mit der durch AS-ODN bewirkten Inhibition vergleichbar. Im Gegensatz zur AS-ODN-Behandlung induzierten siRNAs keine unmittelbare Apoptose. Eine Kombination der siRNAs mit Cisplatin und Mitomycin C bewirkte jedoch eine Verdopplung der Apoptoserate. Um die molekularen Mechanismen der Wirkung der nukleinsäurebasierten hTERT-Inhibitoren und den Einfluss targetunabhängiger Effekte zu untersuchen, wurden transkriptomweite Expressionsanalysen mittels Oligonukleotid-Microarrays durchgeführt. Hierbei zeigte sich, dass die AS-ODN-Behandlung vorwiegend zu einer gesteigerten Expression von Genen führte, die mit einer zellulären Stressantwort assoziiert sind (u.a. ATF3, EGR1, GADD45). Diese Expressionsmuster stimmten in hohem Maße mit denen überein, die durch Transfektion mit AS-ODN gegen andere Targets erhalten wurden. Diese Ergebnisse deuten auf eine, zumindest teilweise, durch off-Targeteffekte ausgelöste Wachstumshemmung hin. Die siRNA-Behandlungen gegen unterschiedliche Targets zeigten relativ geringe Übereinstimmungen in den Expressionsmustern und somit eine höhere Spezifität. Außerdem wurde erstmalig gezeigt, dass eine hTERT-Inhibition mit siRNAs zur trankriptionellen Hemmung der Onkogene EGFR und FOSL1 führt. Diese Daten sowie die Ergebnisse anderer Arbeitsgruppen deuten auf einen wechselseitigen Zusammenhang zwischen hTERT und EGFR in der Regulation der EGFR-stimulierten Proliferation von BCa-Zellen hin. Zusammenfassend lässt sich feststellen, dass hTERT als tumorspezifisch exprimierter und funktionell relevanter Faktor ein hervorragendes Target für eine nukleinsäurebasierte BCa-Therapieoption darstellt. Im Vergleich zu AS-ODN wirken siRNAs grundsätzlich targetspezifischer. Die therapeutische Wertigkeit der lokal applizierten Inhibitoren, insbesondere in Kombination mit herkömmlichen Chemotherapeutika, sollte in nachfolgenden Experimenten im Rahmen eines orthotopen BCa-Xenotransplantatmodells untersucht werden.

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Simsek, Meral. "Überwindung der zelladhäsionsvermittelten Chemoresistenz durch Hemmung des Mevalonat-Signalweges beim Multiplen Myelom." Diss., lmu, 2008. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-93199.

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24

Jurrmann, Nadine. "Die Hemmung der Bildung des Interleukin-1-Rezeptorkomplexes als redoxregulierter antiinflammatorischer Mechanismus." Phd thesis, [S.l.] : [s.n.], 2006. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=98052508X.

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25

Osinski, Michael. "Pharmakologische Ansätze einer Proteinkinase-A-Aktivierung zur Hemmung der Mitogenese glatter Gefässmuskelzellen." [S.l.] : [s.n.], 2000. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=960305416.

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26

Heineck, Christiane. "Hemmung oder Überexpression der Tyrosinkinase Trk in hämatologischen Zelllinien und ihre Effekte." [S.l.] : [s.n.], 2001. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=964467429.

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27

Schmeling, Henrike. "Direkte Hemmung ATP-sensitiver Kaliumkanäle in der pankreatischen B-Zelle durch Monokarbonsäuren." [S.l.] : [s.n.], 2004. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=970990022.

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28

Stroh, Christopher. "Entwicklung neuer Proteintransduktionssysteme zur Hemmung des Transkriptionsfaktors NF-kB [NF-kappa-B]." [S.l.] : [s.n.], 2002. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=965454002.

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29

Dichtl, Gabriele. "Reziproke Hemmung ein Prädiktor für die Entwicklung der Spastik nach zerebralem Insult? /." [S.l.] : [s.n.], 2003. http://www.freidok.uni-freiburg.de/volltexte/798.

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30

Birkenfeld, Andreas L. "Autonome, kardiovaskuläre und metabolische Wirkungen kombinierter pharmakologischer Noradrenalin- und Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmung." [S.l.] : [s.n.], 2004. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=973084871.

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31

Maier, Jana Viktoria. "Molekulare Mechanismen der Glukokortikoid-abhängigen Hemmung des IgE-Rezeptor-Signalweges in Mastzellen." Karlsruhe Forschungszentrum Karlsruhe, 2007. http://d-nb.info/985768444/34.

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32

Fehrholz, Markus [Verfasser], and Jürgen [Akademischer Betreuer] Schneider-Schaulies. "APOBEC3G-vermittelte Hemmung der Masernvirus-Replikation / Markus Fehrholz. Betreuer: Jürgen Schneider-Schaulies." Würzburg : Universitätsbibliothek der Universität Würzburg, 2011. http://d-nb.info/101977164X/34.

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33

Gamperl, Hans [Verfasser]. "Hemmung der Mikrovesikel-induzierten Tumorzellmigration durch das niedermolekulare Heparin Tinzaparin / Hans Gamperl." Lübeck : Zentrale Hochschulbibliothek Lübeck, 2019. http://d-nb.info/1179980204/34.

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34

Şimşek, Meral. "Überwindung der zelladhäsionsvermittelten Chemoresistenz durch Hemmung des Mevalonat-Signalweges beim Multiplen Myelom." kostenfrei, 2008. http://edoc.ub.uni-muenchen.de/9319/.

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Birkenfeld, Andreas L. "Autonome, kardiovaskuläre und metabolische Wirkungen kombinierter pharmakologischer Noradrenalin- und Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmung." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Medizinische Fakultät - Universitätsklinikum Charité, 2004. http://dx.doi.org/10.18452/15145.

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Анотація:

Hintergrund. Sibutramin ist ein Medikament, das häufig zur Gewichtsreduktion eingesetzt wird. Es hemmt die Wiederaufnahme von Noradrenalin und Serotonin. Noradrenalin-Wiederaufnahme-Hemmung könnte zu arterieller Hypertonie führen. Methoden. In einer doppelt-blinden, randomisierten Cross-Over Studie untersuchten wir 11 junge, gesunde Probanden (7 Männer, 4 Frauen, Alter 27±2 Jahre, BMI 23.1±0.7Kg/m2). Sie nahmen 26 Stunden (h) und 14h vor Studienbeginn 10mg Sibutramin ein, und 2h vor Untersuchungsbeginn 20mg. Die Wirkung verglichen wir mit Placebo und der Kombination von Sibutramin und 200mg des Beta1-Adrenorezeptor-Blockers Metoprolol. Autonome Reflextests, eine graduelle Kipptischuntersuchung, Plasmakatecholamin-Bestimmungen und eine indirekt kalorimetrische Messung wurden durchgeführt. Herzfrequenz- und Blutdruckbestimmungen erfolgten kontinuierlich und nichtinvasiv. Wir zeichneten das Schlagvolumen, das Herzzeitvolumen und den peripheren Widerstand impedanzkardiografisch auf. Ergebnisse. Sibutramin verursachte einen leichten Anstieg der Herzfrequenz in Ruhe (p
Background. Sibutramine, a serotonin and norepinephrine transporter blocker, is widely used as an adjunctive obesitytreatment. Norepinephrine reuptake inhibition with sibutramine conceivably could exacerbate arterial hypertension andpromote cardiovascular disease. Methods. In 11 healthy subjects (7 men, age 27±2 years, body mass index 23.1±0.7 kg/m2), we compared the effect of sibutramine or matching placebo (ingested 26, 14, and 2 hours before testing) on cardiovascular responses to autonomic reflex tests and to a graded head-up tilt test. In addition, we tested sibutramine in combination with metoprolol. Testing was conducted in a double-blind and crossover fashion. Results. Supine systolic blood pressure was 113±3 mm Hg with placebo, 121±3 mm Hg with sibutramine (P

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Krämer, Kai. "Hemmung der humanen Telomerase Reverse Transkriptase-Expression mittels synthetischer Nukleinsäuren in Harnblasenkarzinomzellen." Doctoral thesis, Technische Universität Dresden, 2005. https://tud.qucosa.de/id/qucosa%3A24678.

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Анотація:

Das Harnblasenkarzinom (BCa) ist die zweithäufigste bösartige urologische Tumorerkrankung sowie die siebthäufigste tumorbedingte Todesursache bei Männern. Zur Senkung des erheblichen Rezidiv- und Progressionsrisikos oberflächlicher BCa kommen lokale Immun- oder Chemotherapeutika zum Einsatz, die jedoch starke Nebenwirkungen verursachen können bzw. ungenügende langfristige Effekte bewirken. Eine neuartige Therapieoption besteht in der gezielten Expressionshemmung von Genen, die den Tumorzellen einen Wachstumsvorteil vermitteln. Hierfür eignen sich besonders synthetische Nukleinsäuren wie Antisense-Oligodesoxynukleotide (AS-ODN) und small interfering RNAs (siRNAs). In der vorliegenden Arbeit wurde die Expressionshemmung des potenziellen Targetgens hTERT (humane Telomerase Reverse Transkriptase) mit AS-ODN und siRNAs in BCa-Zellen untersucht. Die Tumorspezifität der hTERT-mRNA-Expression konnte zunächst an tumor- und tumorfreien Gewebeproben von BCa-Patienten gezeigt werden. Die verwendeten AS-ODN reduzierten die hTERT-mRNA-Expression auf bis zu 40%, womit eine Verringerung der Telomeraseaktivität einherging. Die AS-ODN-Behandlung bewirkte des Weiteren eine konzentrationsabhängige Viabilitätsreduktion verschiedener BCa-Zelllinien sowie eine verminderte Zellkoloniebildungsrate. Diese antiproliferativen Effekte waren auf eine Apoptoseinduktion zurückzuführen. Durch eine Vorbehandlung von vier BCa-Zelllinien mit hTERT-AS-ODN konnten die zytotoxischen Effekte der für das BCa relevanten Chemotherapeutika Cisplatin, Mitomycin C und Gemcitabin signifikant verstärkt werden. Nach Untersuchung der AS-ODN-Wirkung in vitro erfolgte die Etablierung eines subkutanen Xenotransplantantmodells der Nacktmaus. Die Eignung einer intraperitonealen Applikation wurde mit fluoreszenzmarkierten AS-ODN belegt. In weiteren Zellkulturexperimenten kamen hTERT-siRNAs, als alternative Methode der Geninhibition, zum Einsatz. Die Reduktion der hTERT-mRNA-Expression auf 50% war mit der durch AS-ODN bewirkten Inhibition vergleichbar. Im Gegensatz zur AS-ODN-Behandlung induzierten siRNAs keine unmittelbare Apoptose. Eine Kombination der siRNAs mit Cisplatin und Mitomycin C bewirkte jedoch eine Verdopplung der Apoptoserate. Um die molekularen Mechanismen der Wirkung der nukleinsäurebasierten hTERT-Inhibitoren und den Einfluss targetunabhängiger Effekte zu untersuchen, wurden transkriptomweite Expressionsanalysen mittels Oligonukleotid-Microarrays durchgeführt. Hierbei zeigte sich, dass die AS-ODN-Behandlung vorwiegend zu einer gesteigerten Expression von Genen führte, die mit einer zellulären Stressantwort assoziiert sind (u.a. ATF3, EGR1, GADD45). Diese Expressionsmuster stimmten in hohem Maße mit denen überein, die durch Transfektion mit AS-ODN gegen andere Targets erhalten wurden. Diese Ergebnisse deuten auf eine, zumindest teilweise, durch off-Targeteffekte ausgelöste Wachstumshemmung hin. Die siRNA-Behandlungen gegen unterschiedliche Targets zeigten relativ geringe Übereinstimmungen in den Expressionsmustern und somit eine höhere Spezifität. Außerdem wurde erstmalig gezeigt, dass eine hTERT-Inhibition mit siRNAs zur trankriptionellen Hemmung der Onkogene EGFR und FOSL1 führt. Diese Daten sowie die Ergebnisse anderer Arbeitsgruppen deuten auf einen wechselseitigen Zusammenhang zwischen hTERT und EGFR in der Regulation der EGFR-stimulierten Proliferation von BCa-Zellen hin. Zusammenfassend lässt sich feststellen, dass hTERT als tumorspezifisch exprimierter und funktionell relevanter Faktor ein hervorragendes Target für eine nukleinsäurebasierte BCa-Therapieoption darstellt. Im Vergleich zu AS-ODN wirken siRNAs grundsätzlich targetspezifischer. Die therapeutische Wertigkeit der lokal applizierten Inhibitoren, insbesondere in Kombination mit herkömmlichen Chemotherapeutika, sollte in nachfolgenden Experimenten im Rahmen eines orthotopen BCa-Xenotransplantatmodells untersucht werden.

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Mehlhorn, Katja. "Aktivierung und Hemmung diagnostischer Hypothesen beim abduktiven Schließen: Eine experimentelle Untersuchung von Verstehensprozessen." Master's thesis, Universitätsbibliothek Chemnitz, 2007. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:swb:ch1-200700436.

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Анотація:

Das Problem, eine Erklärung für eine Reihe von Beobachtungen zu finden, stellt sich in vielen alltäglichen Situationen, zum Beispiel bei sozialen Attributionsprozessen oder der klinischen Diagnose. Der dabei zugrunde liegende Erklärungsprozess wird oft als abduktives Schließen bezeichnet und kann als Verstehensprozess aufgefasst werden. Ziel der vorliegenden Arbeit ist es, eine mögliche Beteiligung automatischer Prozesse beim Lösen solcher Probleme zu untersuchen. Es wird angenommen, dass mit Hilfe der Aktivierung und Hemmung von mit Beobachtungen verknüpftem Wissen eine mentale Repräsentation aufgebaut wird, die die Erklärung für die Beobachtungen darstellt. Demzufolge sollten Erklärungen, die mit gezeigten Beobachtungen kausal verknüpft sind, aktiviert, und Erklärungen, die aufgrund neuer Beobachtungen verworfen werden, gehemmt werden. Um dies zu prüfen, klassifizierten Probanden während der Lösung diagnostischer Probleme Testreize, die entweder mit möglichen, verworfenen oder für das aktuelle Problem irrelevanten Erklärungen verknüpft waren. Die Reaktionszeit und die Antwortgüte auf die Testreize wurden als Maß für die Aktivierung der damit verknüpften Erklärung verwendet. Die Ergebnisse belegen das Wirken von Aktivierungsprozessen. Hinweise auf eine Hemmung verworfener Erklärungen konnten hingegen nicht gefunden werden.

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Pischke, Sören Erik [Verfasser], and Benedikt [Akademischer Betreuer] Pannen. "Hemmung des nukleären Transkriptionsfaktors aktivierter T-Lymphozyten (NFAT) durch Barbiturate : : Mechanismus und Wirkung." Freiburg : Universität, 2002. http://d-nb.info/1122919727/34.

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Rebensburg, Stephanie [Verfasser], and Ruth [Akademischer Betreuer] Brack-Werner. "Neue Ansätze zur Hemmung der HIV-Replikation / Stephanie Rebensburg. Betreuer: Ruth Brack-Werner." München : Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität, 2015. http://d-nb.info/1080122265/34.

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Judel, Sabrina [Verfasser]. "Opioidrezeptor-vermittelte Hemmung der Monoaminfreisetzung in der Meerschweinchenretina und im Nagerkortex / Sabrina Judel." Bonn : Universitäts- und Landesbibliothek Bonn, 2013. http://d-nb.info/1047185156/34.

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Zinke, Michael Benedikt [Verfasser], and Jürgen [Akademischer Betreuer] Schneider-Schaulies. "Hemmung der Masernvirusreplikation durch RNA-Interferenz / Michael Benedikt Zinke. Betreuer: Jürgen Schneider-Schaulies." Würzburg : Universitätsbibliothek der Universität Würzburg, 2013. http://d-nb.info/104483613X/34.

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Kurz, Antje [Verfasser], Arnd [Gutachter] Hönig, and Martin [Gutachter] Eilers. "Hemmung des PI3K-Signalweges im Ovarialkarzinom / Antje Kurz. Gutachter: Arnd Hönig ; Martin Eilers." Würzburg : Universität Würzburg, 2014. http://d-nb.info/1102828041/34.

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Pischke, Sören Erik. "Hemmung des nukleären Transkriptionsfaktors aktivierter T-Lymphozyten (NFAT) durch Barbiturate Mechanismus und Wirkung /." [S.l. : s.n.], 2002. http://www.bsz-bw.de/cgi-bin/xvms.cgi?SWB11811192.

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Lösel, Dorothea. "Versuche zur Verbesserung der sensorischen Fleischqualität beim Schwein durch nutritive Hemmung der Skatolbildung." [S.l. : s.n.], 2006. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:100-opus-1712.

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45

Kull, Miriam. "Untersuchungen zur pharmakologischen Hemmung der Telomerase-Aktivität in hämatopoetischen Stammzellen durch BIBR 1532." [S.l. : s.n.], 2006.

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46

Mehlhorn, Katja Baumann Martin. "Aktivierung und Hemmung diagnostischer Hypothesen beim abduktiven Schließen eine experimentelle Untersuchung von Verstehensprozessen /." [S.l. : s.n.], 2007.

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Holland, Daniela. "Gezielte Hemmung der E7-Funktion humaner Papillomviren durch RNA Interferenz und Peptid-Inhibitoren." [S.l. : s.n.], 2007. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:16-opus-79787.

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48

Grünthal, Gerit. "Cholesterinoxidationsprodukte in tierischen Lebensmitteln Möglichkeiten zur Hemmung ihrer Bildung durch gezielte Fütterung landwirtschaftlicher Nutztiere /." [S.l.] : [s.n.], 2006. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=985260823.

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König, Heiko. "PPARalpha-induzierte Hemmung der TNFalpha-mRNA-Expression bei durch Talkum induzierter Perikarditis der Ratte." [S.l.] : [s.n.], 2002. http://archiv.ub.uni-marburg.de/diss/z2002/0429/.

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50

Meyer, Thomas. "Untersuchungen zur Hemmung nativer und heterolog exprimierter K+-Kanäle durch G-Protein gekoppelte Rezeptoren." [S.l. : s.n.], 1999. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=959482172.

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