Добірка наукової літератури з теми "Lésions myocardiques"
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Статті в журналах з теми "Lésions myocardiques":
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Alexander, Bryce, and Adrian Baranchuk. "COVID-19 et lésions myocardiques." Canadian Medical Association Journal 192, no. 48 (November 29, 2020): E1696—E1697. http://dx.doi.org/10.1503/cmaj.201230-f.
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Guerre-Berthelot, P., P. Crama, F. Prima, C. Oddoze, A. Branchereau, F. Gouin, and JP Auffray. "Incidence des lésions myocardiques après chirurgie vasculaire: diagnostic par la troponine Ic." Annales Françaises d'Anesthésie et de Réanimation 16, no. 8 (December 1997): 950–54. http://dx.doi.org/10.1016/s0750-7658(97)82143-0.
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Louvier, N., and J. P. Lançon. "Les anesthésiques halogénés protègent-ils contre les lésions myocardiques d'ischémie et de reperfusion ?" Annales Françaises d'Anesthésie et de Réanimation 13, no. 5 (January 1994): 690–98. http://dx.doi.org/10.1016/s0750-7658(05)80726-9.
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Aissaoui, A., N. Haj Salem, A. Zaqout, M. Boughattas, M. Belhaj, M. A. Mosrati, and A. Chadly. "Intérêt du dosage post-mortem des troponines I cardiaques dans l’identification des lésions myocardiques." Annales de Cardiologie et d'Angéiologie 62, no. 4 (August 2013): 248–52. http://dx.doi.org/10.1016/j.ancard.2013.02.007.
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Kahlmeter, Gunnar. "67. De l'existence de lésions myocardiques et valvulares dans les diverses formes de polyarthrites chroniques et des conclusions qu'on en peut tirer touchant l‘étiologie et le groupement clinique des polyarthrites chroniques." Acta Medica Scandinavica 84, S59 (April 24, 2009): 611–25. http://dx.doi.org/10.1111/j.0954-6820.1934.tb18432.x.
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Borges, Flavia, Sandra Ofori, and Maura Marcucci. "Myocardial Injury after Noncardiac Surgery and Perioperative Atrial Fibrillation." Canadian Journal of General Internal Medicine 16, SP1 (March 26, 2021): 18–26. http://dx.doi.org/10.22374/cjgim.v16isp1.530.
Анотація:
One in 60 patients who undergo major noncardiac surgery dies within 30 days following surgery. The most common cause is cardiac complications, of which myocardial injury after noncardiac surgery (MINS) and perioperative atrial fibrillation (POAF) are common, affecting about 18 and 11% of adults, respectively, after noncardiac surgery. Patients who suffer MINS are at a higher risk of death compared to patients without MINS. Similarly, patients who develop POAF are at a higher risk of stroke and death compared to patients who do not. Most patients who suffer MINS are asymptomatic, and its diagnosis is not possible without routine troponin monitoring. Observational studies support the use of statins and aspirin in the management of patients with MINS. The only randomized controlled trial to date that has specifically addressed the management of MINS was the MANAGE trial that demonstrated the efficacy and safety of intermediate dose dabigatran in this population. There are no specific prediction models for POAF and no randomised controlled trial evidence to guide the specific management of POAF. Management guidelines in the acute period follow the management of nonoperative atrial fibrillation. The role of long-term anticoagulation in this population is still uncertain and should be guided by a shared care decision model with the patient, and with consideration of the individual risk for stroke balanced against the risk of bleeding. In this review, we present a case-based approach to the detection, prognosis, and management of MINS and POAF based on the existing evidence. RÉSUMÉUn patient sur 60 qui subit une intervention chirurgicale majeure non cardiaque meurt dans les 30 jours suivant l’opération. La cause la plus fréquente est celle des complications cardiaques, dont les lésions myocardiques après une chirurgie non cardiaque (LMCNC) et la fibrillation auriculaire périopératoire (FAPO) sont courantes et touchent respectivement environ 18 et 11 % des adultes après une chirurgie non cardiaque. Les patients présentant des LMCNC sont exposés à un risque plus élevé de décès que les patients qui ne présentent pas de LMCNC. De même, les patients chez qui on voit apparaître une FAPO ont un risque plus élevé d’accident vasculaire cérébral et de décès que ceux qui ne connaîtront pas cette complication. La plupart des patients atteints de LMCNC sont asymptomatiques, et il est impossible d’établir un diagnostic sans surveiller régulièrement la troponine. Des études d’observation appuient l’utilisation des statines et de l’aspirine dans la prise en charge des patients atteints de LMCNC. À ce jour, le seul essai contrôlé randomisé qui s’est penché précisément sur le traitement des LMCNC est l’essai MANAGE qui a démontré l’efficacité et l’innocuité du dabigatran à dose intermédiaire chez cette population. Il n’existe aucun modèle de prédiction précis pour la FAPO ni aucune donnée probante provenant d’essais contrôlés randomisés pour orienter précisément son traitement. Les lignes directrices concernant la prise en charge au cours de la période aiguë suivent celles de la prise en charge de la fibrillation auriculaire non liée à une opération. Le rôle de l’anticoagulation à long terme chez cette population est encore incertain et devrait être guidé par un modèle de prise de décision partagée avec le patient et tenir compte du risque individuel d’accident vasculaire cérébral par rapport à celui d’hémorragie. Dans cette revue, nous présentons une approche fondée sur des cas pour la détection, le pronostic et le traitement des LMCNC et de la FAPO sur la base des données probantes existantes.
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El Gharbi, F., J. Gaillard, Y. Le Manach, J. Guezennec, C. Munck, I. Khelifa, M. Borel, M. H. Fléron, J. P. Goarin, and P. Coriat. "Intérêt de la troponie UltraSensible préopératoire pour le diagnostic de lésion myocardique aiguë postopératoire." Annales Françaises d'Anesthésie et de Réanimation 33 (September 2014): A381. http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2014.07.640.
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Acar, P., C. Maunoury, P. Bonhoeffer, T. Antonietti, Y. Aggoun, D. Bonnet, D. Sidi, and J. Kachaner. "La scintigraphie myocardique au thallium peutelleprédire les lésions coronaires après switch artériel des transpositions des gros vaisseaux?" Archives de Pédiatrie 5, no. 8 (August 1998): 944. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(98)80220-0.
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faliouni, Hicham, Zakria Lahlafi, Mohamed Malki, and Zouhair Lakhal. "Lésion myocardique aigu et COVID-19: mécanismes et implications pronostics." International Journal of Medical Reviews and Case Reports, 2020, 1. http://dx.doi.org/10.5455/ijmrcr.2020-08-297.
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"Symposium of the Canadian Federation of Biological Societies: Myocardial ischemia and reperfusion: mechanisms of injury and protection / Symposium de la fédération canadienne des sociétés de biologie : [Ischémie myocardique et reperfusion : mécanismes de lésion et de protection]." Canadian Journal of Physiology and Pharmacology 75, no. 4 (April 1, 1997): 305. http://dx.doi.org/10.1139/cjpp75-4p305.
Дисертації з теми "Lésions myocardiques":
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Jacquin, Laurent. "Déséquilibre d’oxygénation et lésions myocardiques aiguës : approche clinique en service d’accueil des urgences." Thesis, Lyon, 2021. https://n2t.net/ark:/47881/m6736qrr.
Анотація:
Dans ce travail de thèse, nous nous sommes intéressés en première partie aux critères de déséquilibre d’oxygénation impliqués dans la survenue d’un infarctus de type 2. Nous avons exploré chez 610 patients l’association entre les paramètres de ces critères et la survenue de lésions myocardiques aiguës, et d’infarctus de type 2, ainsi que la relation entre ces paramètres et l’extension de l’atteinte du myocarde. Nos résultats ne montraient pas de lien entre l’amplitude du déséquilibre d’oxygénation et la survenue de lésions myocardiques aiguës. Il n’y avait également pas de corrélation avec l’importance de ces lésions. Nous n’avons donc pas pu définir de seuils restrictifs stricts considérés comme facteur de stress myocardique significatif. Dans la deuxième partie, nous avons comparé le devenir à court terme et à distance des patients admis avec une condition de déséquilibre d’oxygénation en fonction de la présence d’une lésion myocardique, ou d’un infarctus de type 2, et évaluer l’association de ces entités pathologiques avec la mortalité et les évènements cardiovasculaires. Dans cette population de 824 patients, la survenue de lésions myocardiques aiguës non-ischémiques ou d’infarctus de type 2 conduisait à une mortalité hospitalière élevée à plus de 20% et y était significativement associée après ajustement sur les caractéristiques des patients. A plus long terme chez les survivants, le devenir était dépendant des comorbidités sans implication de la survenue de ces lésions myocardiques initiales, avec des taux de mortalité de 27 à 35 % et d’évènements cardiovasculaires de 23 à 40%. Nous avons proposé de confronter ces résultats dans une autre étude, menée prospectivement, avec un suivi standardisé à 6 mois des patients admis en déséquilibre d’oxygénation, dont nous détaillons la méthodologie. Cette cohorte est constituée de 670 patients dont l’analyse des données est en cours. Enfin, dans une troisième partie, nous nous sommes focalisés sur les 675 personnes âgées, qui représente plus de 80% de notre cohorte, pour déterminer les facteurs associés à la survenue de ces lésions myocardiques et infarctus de type 2 en fonction des classes d’âge. Nous avons retrouvé des profils de patients très dépendants de ces classes, liés aux évolutions épidémiologiques du vieillissement. L’individualisation des infarctus de type 2 au sein des lésions myocardiques aiguës n’était cependant pas évidente, de même que l’impact sur la mortalité qui reposait essentiellement sur le poids des comorbiditésIn the first part, we were interested in the criteria of oxygen supply/demand imbalance involved in the occurrence of a type 2 infarction. We explored in 610 patients the association between the parameters of these criteria and the occurrence of acute myocardial injury and type 2 infarction, as well as the correlation between these parameters and the extent of myocardial injury. Our results did not show any association between the importance of oxygen mismatch and the occurrence of acute myocardial injury. There was also no correlation with the magnitude of such injury. Therefore, we could not define strict restrictive thresholds that could be considered a significant myocardial stressor. In the second part, we compared the short-term and the long-term outcomes of patients admitted with an oxygen supply/demand imbalance condition according to the presence of myocardial injury or type 2 infarction and assessed the association of these pathological entities with mortality and major cardiovascular events. In this population of 824 patients, the occurrence of myocardial injury or type 2 infarction led to high in-hospital mortality of more than 20% and was significantly associated with it after adjustment for patient characteristics. In the follow-up of survivors, the outcome was dependent on comorbidities without the involvement of the occurrence of these initial myocardial injuries, with mortality rates of 27 to 35% and major cardiovascular events of 23 to 40%. We proposed to compare these results in another study, conducted prospectively, with a standardized 6-month follow-up of patients admitted for oxygenation failure, the methods of which are detailed here. This cohort consists of 670 patients whose data are currently being analyzed. Finally, in the third part, we focused on the 675 elderly patients, who represent more than 80% of our cohort, to determine the factors associated with the occurrence of these myocardial injuries and type 2 infarction according to age classes. We found very dependent patient profiles in these classes, linked to the epidemiological changes of aging. However, the individualization of type 2 myocardial infarction within acute myocardial lesions was not obvious, nor was the impact on mortality, which was essentially based on the burden of comorbidities
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Bochaton, Thomas. "Lésions d'ischémie-reperfusion myocardiques : régulation de la transition de perméabilité et rôle de l'activation de l'inflammation locale et systémique." Thesis, Lyon, 2016. http://www.theses.fr/2016LYSE1289.
Анотація:
L'infarctus du myocarde est la première cause de mortalité dans le monde. La reperfusion précoce est le traitement central de la prise en charge thérapeutique. Mais bien que salvatrice, la reperfusion s'accompagne elle-même de lésion dite de reperfusion. La mitochondrie et l'ouverture du pore de transition de perméabilité mitochondriale (mPTP) sont au centre de ces lésions de reperfusion. Le dysfonctionnement mitochondrial et la nécrose entraine par ailleurs une intense réponse inflammatoire locale et systémique. Le post-conditionnement ischémique et pharmacologique (par la cyclosporine A, CsA) constitue une voie de recherche importante afin de limiter les lésions de reperfusion. Mes travaux de thèse se sont attachés à étudier le rôle de la Sirtuine 3 dans la cardioprotection ainsi que d'étudier la réponse inflammatoire locale et systémique induite par l'ischémie/reperfusion (I/R) myocardique.Nous avons précisé le mécanisme d'action du post-conditionnement, qui semble médié par l'activation de la sirtuine 3 et la désacétylation de la cyclophiline D qui contribue à inhiber l'ouverture du mPTP. Nous avons ensuite montré que l'I/R myocardique induisait une intense réponse inflammatoire chez l'homme avec un rôle particulier d'IL-17A, IL-6, IL-8 et IL-10. Cependant, cette réponse inflammatoire n'était pas modifiée par l'utilisation de CsA. Enfin, nous avons pu montrer que le facteur induit par l'hypoxie (HIF-1a), qui est surexprimé lors de l'I/R est un important activateur la réponse inflammatoire, notamment sur l'inflammasome, et que le Nicotinamide Mononucléotide possède un rôle anti-inflammatoire en empêchant la stabilisation de HIF-1a. Tous ces éléments sont autant de cibles thérapeutiques potentielles à développer avec de nouvelles étudesMyocardial infarction (MI) is the first cause of death in the world. Reperfusion is the key treatment of MI. However, reperfusion can cause reperfusion injuries. Mitochondria and mitochondrial permeablility transition pore are the target of reperfusion injuries. Mitochondrial dysfonction and necrosis lead to an intense local and systemic inflammation. Ischemic post-conditioning (PC) and pharmacologic PC (with cyclosporine A, CsA) are used to limit reperfusion injuries. During my thesis, I worked on cardioprotective effet of sirtuin 3 and I studied inflammation induced by myocardial ischemia/reperfusion (I/R). I have shown that ischemic PC involve sirtuin 3 and deacetylation of cyclophilin D. I demonstrated that myocardial I/R induce an intense inflammatory response in Human with a key role of IL-17A, IL-6, IL-8 and IL-10. However, this inflammatory response is not modulated by the administration of CsA. A least, we studied the role of HIF-1a that is over expressed during I/R. We showed that HIF-1a activate inflammasome and the secretion of IL-1beta and IL-18. Furthermore, Nicotinamied Mononucleotide has anti-inflammatory effets with an action of HIF-1a. Taken together, these data contribute to develop new target for cardioprotection
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Nguyen-Ngoc-Lam, Richard. "Intérêt du dosage de la troponine I cardiaque dans l'évaluation des contusions myocardiques au cours des traumatismes fermés du thorax." Montpellier 1, 1997. http://www.theses.fr/1997MON11081.
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Fourny, Natacha. "Du prédiabète au diabète de type 2 : quels impacts sur la santé cardiovasculaire dans le sexe féminin ? : approche thérapeutique par le Resvératrol contre les lésions myocardiques liées à l’ischémie-reperfusion dans le diabète de type 2." Thesis, Aix-Marseille, 2019. http://www.theses.fr/2019AIXM0142.
Анотація:
Les femmes diabétiques de type 2 présentent un risque cardiovasculaire (CV) plus élevé que les hommes diabétiques de type 2, mais peu d’études s’intéressent au sexe féminin dans ce contexte. L’objectif de ce doctorat était i) d’étudier les altérations CV induites par le prédiabète/diabète de type 2 dans le sexe féminin ; ii) de proposer une approche thérapeutique par le Resvératrol (RSV) chez des rates diabétiques de type 2 ; et iii) d’étudier l’effet du sexe sur les modifications physiologiques induites lors d’un prédiabète et sur la tolérance myocardique à un épisode d’ischémie-reperfusion (IR). Nous avons utilisé le rat prédiabétique induit par un régime riche en graisse et en sucre (HFS), et le rat Goto-Kakizaki (GK) diabétique de type 2. Nous avons réalisé des expériences d’imagerie, de spectroscopie par résonance magnétique in vivo et ex vivo et des analyses biochimiques. Nous avons mis en évidence un épaississement et une augmentation de la perfusion myocardiques chez les femelles HFS, ainsi qu’une forte sensibilité myocardique à un épisode d’IR, impliquant un stress oxydant exacerbé. Le RSV a induit chez les femelles GK une cardioprotection en augmentant les composés riches en énergie et les protéines de la voie du monoxyde d’azote lors d’un épisode d’IR. Enfin, il n’y a pas de dimorphisme sexuel dans la tolérance myocardique à un épisode d’IR lors d’un prédiabète, bien que le régime HFS ait induit des modifications physiologiques différentes selon le sexe. En conclusion, nous avons montré que les dysfonctions endothéliale et mitochondriale jouent un rôle important dans les complications CV associées au diabète de type 2 dans le sexe fémininType 2 diabetic women have a higher cardiovascular (CV) risk than type 2 diabetic men, but few studies focus on the female sex in this context. The objective of this PhD was i) to study CV alterations induced by prediabetes/type 2 diabetes in female; ii) to propose a therapeutic approach by Resveratrol (RSV) in type 2 diabetic female; and iii) to study the effect of sex on the prediabetes-induced physiological modifications and on the myocardial tolerance to ischemia-reperfusion (IR) injury. We used the prediabetic rat induced by a high-fat high-sucrose diet (HFS), and the type 2 diabetic Goto-Kakizaki rat (GK). We performed in vivo and ex vivo cardiovascular magnetic resonance imaging and spectroscopy experiments and biochemical analyses. We highlighted myocardial thickening and increased perfusion in female HFS, as well as high myocardial sensitivity to IR involving exacerbated oxidative stress. RSV treatment of female GK induced cardioprotection by increasing the high-energy compounds and the proteins of the nitric oxide pathway during IR injury. Finally, there was no sexual dimorphism in myocardial tolerance to IR injury in prediabetes, although the HFS diet induced sex-specific physiological changes. In conclusion, we have shown that endothelial and mitochondrial dysfunctions play an important role in CV complications associated to type 2 diabetes in the female sex
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Franck-Miclo, Alicia. "Développement d'une stratégie thérapeutique anti-apoptotique contre les lésions d'ischémie-reperfusion myocardique." Thesis, Montpellier 1, 2012. http://www.theses.fr/2012MON13505/document.
Анотація:
L'infarctus du myocarde (IDM) est consécutif à une occlusion coronaire provoquant une ischémie prolongée. La taille de l'infarctus est le déterminant majeur de la récupération du myocarde et de la survie du patient. La reperfusion coronaire la plus précoce (par thrombolyse ou angioplastie) est reconnue comme étant le seul traitement recommandé. Cependant, malgré les effets bénéfiques, la reperfusion s'accompagne d'effets délétères appelés « lésions de reperfusion ». Récemment, l'efficacité du postconditionnement ischémique (PostC) a été démontrée en clinique. Il permet, lorsqu'il est utilisé au cours de l'angioplastie primaire ou de sauvetage, de réduire significativement la taille de l'infarctus. L'application du protocole de PostC reste cependant limitée aux patients admis dans les centres d'angioplastie, ce qui exclut tous les patients thrombolysés. Afin d'améliorer la cardioprotection, il est nécessaire de déterminer la fenêtre thérapeutique temporelle optimale d'administration du PostC. De plus, il est nécessaire de développer des stratégies thérapeutiques nouvelles, adjuvants de la reperfusion, qui pourront être administrées dès que le diagnostic d'IDM est posé. L'objectif de notre travail a donc été d'étudier l'influence du délai d'application du PostC sur l'efficacité de cardioprotection dans un modèle murin d'ischémie-reperfusion et de rechercher des substances pharmacologiques cardioprotectrices. Nos travaux révèlent que l'efficacité du PostC est maintenue s'il est appliqué les 30 premières minutes après le début de la reperfusion. D'autre part, nous avons évalué le potentiel thérapeutique de peptides inhibiteurs ciblant l'apoptose responsable de la mort cellulaire au cours de l'ischémie-reperfusion. L'utilisation de peptides Tat-BH4 et Pip2b-BH4 pour le traitement des lésions d'ischémie-reperfusion myocardique a fait l'objet d'une étude preuve-de-concept in vivo. Les constructions peptidiques inhibant l'interaction FAS-DAXX, injectées en intraveineuse au moment de la reperfusion, induisent une diminution de 50% de la taille d'infarctus et de l'apoptose. Ils ont fait l'objet d'un dépôt de brevet car ils constituent des outils pharmacologiques à haut potentiel thérapeutiqueMyocardial infarction (MI) results from a coronary occlusion leading to severe ischemia. Infarct size is a major determinant of myocardial salvage and mortality. Prompt revascularization (either by thrombolysis or primary angioplasty) is recommended for AMI patients but leads to deleterious effects called "reperfusion injury". Recently, ischemic postconditioning (PostC) efficiency has been reported in patients. However, its application during primary angioplasty is limited to patients admitted in angioplasty centers thereby excluding thrombolysed patients. In order to improve cardioprotection, it is necessary to define the time window for optimal cardioprotection and to develop new pharmacological strategies for AMI patients. Our work, using an in vivo mouse model of ischemia-reperfusion, shows that PostC efficiency is maintained if applied the first 30 minutes after the onset of reperfusion. Furthermore, we evaluated the therapeutic potential of peptide inhibitors targeting apoptosis, which is responsible for cell death during ischemia-reperfusion. As a proof-of-concept study, the cardioprotective effects of Tat-BH4 and Pip2b-BH4 peptidic constructs have been revealed in vitro and in vivo. The peptidic constructs targeting FAS-DAXX interaction, injected intravenously as a single bolus at the time of reperfusion, reduced by 50% both infarct size and apoptosis. These pharmacological tools have been patented due to their high therapeutic potential
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Benoist, Lauriane. "Rôle du récepteur purinergique P2Y11 dans la modulation des lésions d'Ischémie/Reperfusion myocardique." Thesis, Tours, 2017. http://www.theses.fr/2017TOUR3310.
Анотація:
L’ischémie/reperfusion (I/R) induit des lésions impliquées dans la physiopathologie de la transplantation cardiaque où elles contribuent à augmenter le rejet de greffe. Le stress induit par l’ischémie entraîne la libération d’ATP conduisant à l’activation de récepteurs purinergiques (P2R) dont l’expression est établie au niveau cardiaque et immunitaire. L’objectif de ce travail a été d’explorer l’effet de la signalisation P2R sur le phénotype des cellules dendritiques (DCs) et la réponse des cardiomyocytes (CM) à l’I/R. Nous avons montré que la récepteur P2Y11 (P2Y11R) avait une action immunomodulatrice sur les DCs en diminuant la sécrétion d’IL-6 et IL-12 et en inhibant la polarisation de la réponse adaptative vers Th1. Le post-conditionnement pharmacologique ciblant P2Y11R a apporté une protection efficace sur les CM en limitant le stress oxydant et en activant la PKCe connue pour inhiber l’ouverture du mPTP. Les effets protecteurs et immunomodulateurs de P2Y11R se sont confirmés in vivo en diminuant le rejet allogénique dans un modèle murin de transplantation cardiaque hétérotopique. Nos résultats suggèrent que P2Y11R pourrait être une cible thérapeutique apportant des effets bénéfiques en transplantation cardiaqueIschemia/reperfusion (I/R) injuries are involved in the pathophysiology of heart transplantation where they will increase graft rejection. Ischemia generates cellular stress leading to ATP release in the extracellular medium that may activate purinergic receptors (P2R) expressed by cardiomyocytes and immune cells. Therefore, these receptors may play important regulatory roles. The aim of this study was to investigate the effect of P2R signaling on dendritic cells phenotype (DCs) and cardiomyocyte (CM) response to I/R. We showed that P2Y11 receptor (P2Y11R) exhibited an immunomodulatory role in DCs by decreasing release of IL-6 and IL-12 and inhibiting polarization of the adaptive response towards Th1. Pharmacological post-conditioning targeting P2Y11R provided effective protection to CM by limiting oxidative stress and activating PKCe known to inhibit the opening of the mPTP. The protective and immunomodulatory effects of P2Y11R stimulation were confirmed in vivo by the decrease of allogeneic acute rejection in a murine model of heterotopic heart transplantation. In conclusion, our results strongly suggest that P2Y11R may be a promising therapeutic target providing beneficial effects in cardiac transplantation
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Mamou, Zahida. "Aggravation des lésions d’ischémie myocardique par la levobupivacaïne : étude chez le porc : Effets des émulsions lipidiques ? : protection pharmacologique des lésions d’ischémie / reperfusion." Thesis, Lyon 1, 2015. http://www.theses.fr/2015LYO10129.
Анотація:
L'ischémie myocardique est caractérisée par la survenue de désordres ioniques et métaboliques responsables de la perte de l'intégrité structurale et fonctionnelle cellulaire, notamment au niveau des mitochondries et, en conséquence, de l'altération de l'activité électromécanique cardiaque. Dans le cadre de cette thèse, nous nous sommes intéressés : 1) à l'étude des lésions d'ischémie-reperfusion (I/R) et des moyens pharmacologiques de cardioprotection avec amlodipine (antagoniste calcique), perindorpilate (Inhibiteur de l'enzyme de conversion). Après avoir mis en évidence les différentes altérations électrophyiologiques, hémodynamiques, structurales et fonctionnelles mitochondriales induite par un épisode d'I/R, les molécules précédemment citées sont administrées seules ou en association, en bolus IV, avant l'induction de l'ischémie myocardique par ligature de l'artère interventriculaire antérieure dans sa partie distale et à une minute seulement après la reperfusion (Etude I, n=36 porcelets domestiques) ; 2) à la cardiotoxicité aigue d'un anesthésique local en l'occurrence la lévobubivacaine à la suite d'une injection intravasculaire (IV). Cette toxicité a été évaluée dans deux situations distinctes : circulation coronaire préservée ou ischémie myocardique. Ces deux situations permettent de « mimer » respectivement une intoxication à la levobupivacaïne chez un sujet sain ou coronarien ; 3) à l'effet bénéfique éventuel des émulsions lipidiques (Intralipid®) dans les mêmes conditions expérimentales. Les émulsions lipidiques ont été administrées quelques minutes après l'injection (IV) de la levobupivacaïne (Etude II, n=48 porcelets domestiques). Ces études ont été menées, in vivo, sur des porcs anesthésiés et ventilés. Les paramètres électrophysiologiques et hémodynamiques ont été déterminés tout au long de l'expérimentation à des intervalles réguliers. A la fin des expériences, les animaux ont été euthanasiés et des fragments de ventricule gauche ont été prélevés pour l'évaluation structurale cellulaire et fonctionnelle mitochondrialeMyocardial ischemia is characterized by the development of ionic and metabolic disorders that result in the loss of the structural and functional cellular integrity, especially within mitochondria and, consequently, in alterations of cardiac electromechanical activity. In the context of this thesis, the following aspects have been investigated: (1) ischemia-reperfusion (I/R) lesions and pharmacological measures of cardioprotection involving the calcium antagonist amlodipine, and the converting enzyme inhibitor perindorpilate. After describing the various electrophysiological, hemodynamic, and mitochondrial (both structural and functional) alterations induced by I/R, amlodipine and perindorpilate were administered either alone or combined, via a bolus IV injection, prior to a distal ligation of the anterior interventricular artery, and then one minute after reperfusion (Study II; n = 36 domestic piglets); (2) the acute cardiotoxicity of the local anesthetic levobupivacaine following an IV injection. Cardiotoxic effects were evaluated in two distinctive situations: preserved coronary circulation and experimental myocardial ischemia. Using both situations allows for mimicking levobupivacaine overdose in a healthy patient or a patient with coronary disease, respectively; (3) the possibly beneficial effect of lipid emulsions (Intralipid®) in both experimental conditions. Lipid emulsions were administered a few minutes following the IV injection of levobupivacaine (Study II, n=48 domestic piglets). These investigations were conducted in vivo on piglets anesthetized and ventilated. Electrophysiological and hemodynamic parameters were measured at given intervals throughout the study. At the end of the study, the animals were sacrificed and tissue samples of the left ventricles were withdrawn to measure the structure and function of mitochondria
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Sportouch-Dukhan, Catherine. "Effets cardioprotecteurs du glutamate contre les lésions d'ischémie-reperfusion myocardique chez la souris. Evaluation échocardiographique." Thesis, Montpellier 1, 2012. http://www.theses.fr/2012MON1T021.
Анотація:
L'infarctus du myocarde est la première cause de mortalité cardiovasculaire dans les pays occidentaux. La reperfusion la plus précoce possible est actuellement le seul traitement validé pour réduire la taille d'infarctus, facteur pronostique fondamental de morbi-mortalité. Cependant, la reperfusion engendre des lésions d'ischémie-reperfusion (IR) irréversibles qui précipitent la mort par apoptose des cardiomyocytes. Une approche transcriptomique nous a permis d'identifier les gènes spécifiques du postconditionnement ischémique (PostC) dans le cœur de souris. Parmi ceux-ci, l'expression du gène codant pour le récepteur métabotrope de type 1 du glutamate (mGluR1) est augmentée par le PostC. L'objectif de mon travail de thèse a été d'étudier le rôle de mGluR1 au cours de l'IR myocardique. Notre stratégie, basée sur l'utilisation de souris knock-out, a permis de confirmer l'implication de mGluR1 dans la cardioprotection. L'injection de glutamate au moment de la reperfusion myocardique permet de diminuer significativement la taille de l'infarctus par inhibition de l'apoptose. Cet effet cardioprotecteur est diminué en présence de l'antagoniste spécifique YM 298198 ou en présence de wortmannin, inhibiteur de la PI3-kinase, activée dans la cascade de signalisation du récepteur. La réduction de la taille d'infarctus par le glutamate semble associée à une amélioration de la fonction contractile du ventricule gauche en échocardiographie (par speckle tracking, méthode de quantification de la déformation myocardique) dans un modèle murin d'IR myocardique. Ces résultats, bien que préliminaires, semblent prometteurs et nous permettent d'envisager une application clinique chez le patient coronarienMyocardial infarction is the major cause of cardiovascular mortality in western countries. Reperfusion as early as possible is the only treatment recognized to reduce infarct size, crucial prognostic factor of morbidity and mortality. However, reperfusion leads to ischemia-reperfusion (IR) injury leading to irreversible apoptotic death of cardiomyocytes. A transcriptomic approach has allowed us to identify genes specifically regulated upon ischemic postconditioning (PostC) in the mouse heart. Among them, the expression of the metabotropic glutamate receptor type 1 (mGluR1) gene is up-regulated by PostC. The aim of my thesis work was to study the role of mGluR1 during myocardial IR. Our strategy, based on the use of knockout mice, confirmed the involvement of mGluR1 in cardioprotection. Injection of glutamate at the time of reperfusion significantly reduced infarct size via apoptosis inhibition. This cardioprotective effect was reduced in presence of the specific antagonist YM 298198 or in presence of wortmannin, an inhibitor of PI3-kinase, which is activated downstream mGluR1. In our mouse model of myocardial IR injury, decrease in infarct size after glutamate treatment seems to be associated to an improved left ventricular contractile function assessed by echocardiography (speckle tracking method quantifying myocardial strain). These preliminary results are promising and allow us to consider a clinical trial for coronary patients
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Ivanes, Fabrice. "Nouveaux mécanismes de protection des cardiomyocytes contre les lésions d'ischémie / reperfusion." Phd thesis, Université Claude Bernard - Lyon I, 2013. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-01060259.
Анотація:
Les maladies cardiovasculaires constituent un problème de santé publique. Les pré et postconditionnement ischémiques mais aussi pharmacologiques constituent autant d'avancées qui permettront l'amélioration de la prise en charge des malades en situation d'ischémie/reperfusion myocardique. Néanmoins, la morbi-mortalité des maladies cardiovasculaires reste importante et nécessite le développement de nouvelles techniques. Les premiers résultats de la thérapie cellulaire myocardique ont été décevants, et s'il est désormais établi que l'on ne peut régénérer le myocarde, les effets bénéfiques observés, notamment avec les cellules souches mésenchymateuses semblent en rapport avec un effet paracrine qui passe par l'activation de la voie de signalisation PI3kinase/Akt sur un mécanisme comparable à celui du postconditionnement ischémique. Les médiateurs de cet effet sont vraisemblablement des facteurs de croissance comme le VEGF ou l'IGF-1 même si un effet individuel direct de l'une ou l'autre de ces molécules n'a pu être mis en évidence. La modulation de l'activité de l'ATP synthase mitochondriale est également une cible thérapeutique prometteuse. Cette enzyme inverse son activité et hydrolyse l'ATP durant l'ischémie, conduisant à dépléter le pool d'ATP intracellulaire et accélérer la survenue de la mort cellulaire. De nouvelles molécules ayant un effet similaire à l'IF1 permettent de bloquer cette inversion d'activité de l'ATP synthase, de préserver l'ATP et donc d'améliorer la survie cellulaire par un effet de type préconditionnement ischémique. Ces 2 techniques, très différentes mais non antinomiques, pourraient faire partie de l'arsenal thérapeutique dans les années à venir
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Terrand, Jérôme. "@Implication de l'oxyde nitrique et des radicaux libres oxygènes dans les altérations fonctionnelles associées à la séquence ischémie/reperfusion : conséquences sur l'activité des systèmes enzymatiques antioxydants." Dijon, 1997. http://www.theses.fr/1997DIJOMU11.