Дисертації з теми "Muscles striés – Physiologie"
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Cieniewski-Bernard, Caroline. "Etude de la O-N-acétylglucosaminylation dans le muscle squelettique et son implication dans la physiologie musculaire." Lille 1, 2005. https://ori-nuxeo.univ-lille1.fr/nuxeo/site/esupversions/6c6c2181-20d5-4300-a42e-9935d6c2e7b6.
Анотація:
Le travail de thèse a porté sur l'étude de la 0- N-acétylglucosaminylation (0-GlcNAc) dans le muscle squelettique et son implication dans la physiologie musculaire. Nous avons identifié par approche protéomique des protéines musculaires modifiées par la O-GlcNAc, jouant un rôle clé dans tous les moyens de régénération d'énergie du muscle squelettique ainsi que dans le processus contractile. Nous mettons également en évidence la possible implication de la O-GlcNAc dans l'atrophie fonctionnelle induite par le modèle d'hypodynamie-hypokinésie, les taux de O-GlcNAc étant corrélés au degré d'atrophie du muscle après hypodynamie-hypokinésie. Enfin, l'analyse du rôle de la O-GlcNAc sur l'activité contractile, et sur la sensibilité calcique des fibres musculaires, démontre que cette glycosylation pourrait jouer un rôle clé dans le processus contractile. Nos résultats suggèrent que la O-GlcNAc pourrait intervenir dans les interactions protéine-protéine qui régissent la contraction musculaire.
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Bidon, Caroline Annie. "Approche thérapeutique de la sarcopénie : Effet d'un extrait de Ginkgo biloba sur l'expression génique et la physiologie du muscle strié." Paris 5, 2007. http://www.theses.fr/2007PA05D023.
Анотація:
La sarcopénie constitue une des pathologies les plus fréquentes, mais aussi les plus mal connues. Pour cette raison, nous avons analysé les modifications de l'expression des gènes musculaires au cours du vieillissement puis, après traitement par un extrait de Ginkgo biloba : l'EGb 761. Cette étude a été réalisée chez le rat Wistar han. L'expression des gènes a été comparée chez des animaux jeunes et des rats âgés témoins et traités. Dans ces trois groupes, les muscles soleus, EDL et gastocnemius ont été prélevés puis analysés. Nous avons mis en évidence l'expression différentielle de gènes spécifiques dans les trois muscles au cours du vieillissement et après traitement. Dans la seconde partie de notre travail, nous avons montré que les modifications morphologiques et moléculaires observées dans les muscles vieillissants se traduisent par une régulation corrélée de la force musculaire et de la transmission synaptique et que l'EGb 761 exerce un effet thérapeutique sur ces paramètresSarcopenia constitutes one of the most frequent pathologies, but also most badly known. For this reason, gene expression changes, during ageing and after treatment with a Ginkgo biloba extract, were investigated in rat soleus, EDL and gastrocnemius muscles. Gene expression was compared in young animals, old controls and treated rats and our data highlighted a profound modification of gene expression in aged and treated rat skeletal muscles. We then showed that these transcriptional changes were associated with age-related strength and neurotransmitter release modifications and that EGb 761 coud improve these physiological responses
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Lemoine, Sophie. "Détection du récepteur musculaire des oestrogènes : influence du sexe, de l'entraînement et de la typologie." Rennes 2, 2001. http://www.theses.fr/2001REN20047.
Анотація:
Les adaptations physiologiques à l'exercice aigu et à l'entraînement sont différentes chez l'homme et chez la femme et sont probablement liées au climat hormonal de la femme. Ces hormones agissent par l'intermédiaire de récepteurs spécifiques. Notre objectif a été de rechercher la présence des récepteurs des oestrogènes (RE) au niveau du muscle strié squelettique humain et de préciser les facteurs de variation de leur expression : sexe, entraînement et type de muscle. Les transcrits codant pour l'isoforme α du RE (ARNm REα) ont été détectés et estimés par la technique de Nested Reverse Transcriptase-Polymerase Chain Reaction (Nested RT-PCR) au niveau du muscle deltoi͏̈de d'homme et de femme ainsi qu'au niveau du muscle pectoral de femme. Le taux d'ARNm REα était identique dans les deux sexes. Afin d'observer les effets d'un entraînement en endurance sur l'expression du REα au niveau du muscle strié squelettique, des rats mâles et des rats femelles ont été entraînés pendant 7 semaines. L'entraînement en endurance a augmenté le taux d'ARNm REα au niveau du gastrocnémien de rats femelles mais ne l'a pas modifié au niveau du gastrocnémien de rats mâles. Cette adaptation observée à l'entraînement et au niveau d'un muscle mixte, a été recherchée au sein de muscles squelettiques à typologie différente. Le taux d'ARNm REα a été estimé et comparé dans des muscles intermédiaire (gastrocnémien), lent (soléaire) et rapide (Extensor Digitorum Longus (EDL)). Chez les animaux contrôles, le taux d'ARNm REα était supérieur au niveau du soléaire comparé au gastrocnémien età l'EDL. Après entraînement, le taux d'ARNm REα était supérieur au niveau du soléaire et du gastrocnémien comparé à EDL. En effet, l'entraînement en endurance a augmenté le taux d'ARNm REα au niveau du gastrocnémien, l'a diminué au niveau de l'EDL et ne l'a pas modifié au niveau du soléaireEstrogens exert, in women, significant muscle effects during exercise. Their actions via specific receptors suppose the presence of estrogen receptors in skeletal muscle. The presence of estrogen receptor alpha mRNA (ERα mRNA) was investigated in human skeletal muscle by Nested Reverse Transcriptase-Polymerase Chain Reaction technique (Nested RT-PCR). ERα mRNA was detected in male and female deltoid muscles as well as in female pectoral muscle. There is no gender difference in ERα mRNA levels in skeletal muscle. In order to observe endurance training effect on ERα expression in skeletal muscle, male and female rats were trained during 7 weeks. ERα mRNA levels were determinated by RT-PCR. These levels increased in the female trained group but not in the male trained group. This adaptation, observed on intermediate muscle, was determined in muscles with different typology. ERα mRNA levels were estimated in intermediate muscle (gastrocnemius), slow twitch muscle (soleus) and fast twitch muscle (Extensor Digitorum Longus (EDL). In the control group, ERα mRNA level was significantly higher in soleus muscle compared to gastrocnemius and eXtensor digitorum longus muscles. After training, ERα mRNA level was significantly higher in soleus and gastrocnemius muscles compared to extensor digitorum longus muscle. Indeed, ERα mRNA level significantly increased in gastrocnemius muscle, significantly decreased in EDL and was not significantly modified in soleus
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Bozzo, Cyrille. "Variations de phosphorylation de la chaîne légère de myosine en relation avec la plasticité du muscle squelettique." Lille 1, 2004. https://ori-nuxeo.univ-lille1.fr/nuxeo/site/esupversions/ff009903-132c-4613-ac8c-ba43288d7d05.
Анотація:
La chaîne légère de myosine (MLC2) est connue pour son rôle dans la régulation de la contraction musculaire. Au niveau du muscle squelettique, les deux isoformes lente et rapide de MLC2 sont phosphorylables. Cette modification post-traductionnelle permet la potentialisation de la contraction du muscle après contraction tétanique, essentiellement pour le muscle de type rapide. La phosphorylation de la MLC2 est ainsi supposée être un mécanisme rapide et transitoire, utilisé par le muscle rapide pour lutter contre le phénomène de fatigue engendré par la contraction. Aucune donnée ne décrit les variations de phosphorylation de la MLC2 suite â des transformations phénotypiques relevant de la plasticité du muscle squelettique, et qui permettent son adaptation à des contraintes de longue durée (~15 jours). Nous avons analysé les variations de phosphorylation de la MLC2 dans des cas de transformations phénotypiques de type lent~rapide, induites par des altérations de la commande nerveuse dans l'EDL (muscle typiquement rapide), et le solens (muscle typiquement lent). Nous nous sommes également attachés à décrire les mécanismes de régulations de cette phosphorylation (voie de régulation, enzymes de phosphorylation-MLCK/déphosphorylation-MP)Nous avons démontré que la phosphorylation de la MLC2 après des transformations phénotypiques du muscle à long terme est corrélée aux changements phénotypiques, avec une augmentation de phosphorylation lors de transformations lent -> rapide (hypodynamie-hypokinésie, dénervation du soleus, clenbuterol), et une diminution lors de transformations rapide -> lent (hypergravité du soleus, dénervation de l'EDL, électrosimulation chronique à basse fréquence de l'EDL). La corrélation entre la phosphorylation de la MLC2 et les changements phénotypiques induits par altération de la commande nerveuse ne semble pas exclusivement dépendante de la voie calcineurine-NFAT. Enfin, la régulation de la phosphorylation s'établit par une modulation de l'expression du rapport MLCK/MP. Nous avons donc proposé l'hypothèse que l'augmentation de phosphorylation observée lors de l'expression du phénotype musculaire rapide, permettrait l'établissement d'un niveau de phosphorylation basal dans le muscle rapide, lui permettant de répondre aux contraintes liées à la fatigue après effort de façon transitoire mais performante, comme révélé lors des analyses de la phosphorylation à court terme
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Hédou, Julie. "Analyses fonctionnelle et protéomique du rôle de la O-N-acétylglucosaminylation dans la physiologie du muscle squelettique." Thesis, Lille 1, 2008. http://www.theses.fr/2008LIL10102/document.
Анотація:
La O-N-acétylglucosaminylation ou O-GlcNAc, est une glycosylation cytosolique et nucléaire correspondant à l'addition d'un motif O-GlcNAc sur des résidus sérine et thréonine des protéines. Cette glycosylation dynamique et réversible est impliquée dans de nombreux processus cellulaires comme la transcription, le cycle cellulaire, la signalisation intracellulaire ... mais également dans des pathologies comme le cancer, les maladies neurodégénératives et le diabète. Peu de travaux se sont intéressés au rôle que la O-GlcNAc pourrait jouer dans le muscle strié. Pourtant, le muscle squelettique est un modèle intéressant pour l'étude de la O-GlcNAc, puisque son métabolisme dépend fortement du glucose, que de nombreux processus musculaires, tels que la contraction, dépendent de la phosphorylation et qu'il peut adapter son métabolisme énergétique aux conditions physiologiques. Or, la O-GlcNAc est à la fois dépendante du taux de glucose mais peut également interférer avec la phosphorylation par l'intermédiaire d'une balance phosphorylation/ O-N-acétylglucosaminylation. Nous avons identifié un grand nombre de protéines modifiées par la O-GlcNAc, en particulier les chaînes lourdes et légères de myosine, l'actine et la tropomyosine. L'analyse du rôle de la O-GlcNAc sur l'activité contractile, et en particulier sur la sensibilité calcique des fibres musculaires, démontre que cette glycosylation pourrait jouer un rôle modulateur dans l'activité contractile des fibres musculaires via des interactions protéine-protéine mais également des motifs qui ne sont pas engagés dans des interactions. Nous avons identifié plusieurs sites O-GlcNAc sur deux protéines clés de la machinerie contractile du muscle squelettique, l'actine et la myosine. Un site a été localisé sur la séquence 198-207 de l'actine et quatre autres ont été identifiés dans la partie hélicoïdale de la région carboxy-terminale de la myosine et correspondent aux séquences 1094-1106; 1295-1303; 1701-1712; 1913-1922. Ces sites pourraient être impliqués dans des interactions protéine-protéine, dans polymérisation des protéines et également jouer un rôle dans la modulation des propriétés contractiles du muscle squelettique. Enfin, nous mettons en évidence la possible implication de la O-GlcNAc dans un modèle d'atrophie fonctionnelle (Bed-rest) chez l'humain. En premier lieu, nous avons démontré l'existence d'une balance phosphorylation/O-GlcNAc de la MLC2 au cours de l'atrophie musculaire. Cette balance pourrait moduler l'activité ou les propriétés de cette protéine au rôle important dans la modulation de la force de contraction. En outre, l'analyse du taux global de O-GlcNAc suggère que le taux de O-GlcNAc est lié au développement de l'atrophie musculaire. L'ensemble de ces résultats démontre que la O-GlcNAc joue un rôle qui pourrait être tout autant important dans la physiologie musculaire que la phosphorylationThe O-linked N-acetylglucosaminylation termed O-GlcNAc is a dynamic cytosolic and nuclear glycosylation on serine and threonine residus. This dynamic and reversible glycosylation is involved in many physiological as weIl as pathological processes such as diabetes, neurodegenerative diseases, cancer or cardiac ischemia. Only few studies have been performed about the role of O-GlcNAc in skeletal muscle. However, the skeletal muscle is an interesting model to study the O-GlcNAc since i) its metabolism depends on glucose, ii) many muscular processes such as contraction are dependent on phosphorylation, and iii) there is a plasticity of the muscle metabolism depending on the physiological conditions. O-GlcNAc is dependent also on the level of glucose and can interfere with phosphorylation through a phosphorylation/glycosylation balance. We clearly demonstrated that a number of key contractile proteins i.e myosin heavy and light chains and actin are O-GlcNAc modified. The role of this post-translational modification in the contractile properties was investigated by establishing T/pCa curves on skinned fibers. This study demonstrated that O-GlcNAc moieties involved in protein-protein interactions or not could modulate calcium activation properties and therefore that O-GlcNAc motifs could be involved in the modulation of contractile force. Using a mass spectrometry-based method, we determined the localization of one O-GlcNAc site in the suddomain 4 of actin (séquence 198-207) and four O-GleNAc sites in the light meromyosin region of myosin heavy chains (séquences 1094-1106; 1295-1303; 1701-1712; 1913-1922). These sites might be involved in protein-protein interactions or in the polymerization of MHC or could modulate the contractile properties of skeletal muscle. Finally, we studied the implication of O-GlcNAc in a human model of muscle atrophy (Bed-Rest). We demonstrated the existence of a phosphorylation/O-GleNAc balance for MLC2 that could modulate the activity and properties of this protein which bas a key role in the modulation of force. Moreover, our data suggested that O-GlcNAc level might be involved in the control of protein homeostasis and muscular atrophy in human as in rat. AlI these data demonstrate that O-GlcNAc is an important post-translational modification in the muscle physiology
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Chakir, Abderrazzak. "Etude des effets de l'exposition intermittente à l'hypoxie hypobare sur la performance du rat à l'endurance." Lyon 1, 1998. http://www.theses.fr/1998LYO10164.
Анотація:
Le present travail a ete realise suite a l'observation faite au laboratoire que l'exposition de rats a l'hypoxie intermittente (altitude equivalente a 4500 m, 2 3 h / j, pendant 5 jours) provoque une reduction de gluconeogenese et de l'ureogenese (experiences in vitro d'hepatocytes isoles). Comme ces deux voies metaboliques sont impliquees lors de l'exercice musculaire prolonge, l'objectif du travail a consiste a etudier, en condition normoxiques, l'endurance a l'exercice et les modifications metaboliques associees chez des rats exposes prealablement a l'hypoxie intermittente par rapport a des rats temoins en ayant fait l'hypothese que l'endurance devait etre diminuee chez les rats exposes. Les resultats obtenus font apparaitre une augmentation du temps de nage (lest 5%, augmentation de 100%) et de course sur tapis roulant en echelon rectangulaire (30 m. Min1, pente = 0%, 70% de vo2max, augmentation de 40 a 60%) et en epreuve triangulaire (augmentation de 14%) chez les animaux prealablement exposes a l'hypoxie. Les echanges gazeux (vo 2, vco 2) lors des epreuves sur tapis roulant a puissance constante ne sont pas differentes entre les deux groupes d'animaux. Cependant, les animaux exposes realisent un palier de puissance de plus que les animaux de controles dans l'epreuve triangulaire. L'etat metabolique des animaux n'est pas modifie a l'issue de l'exposition a l'hypoxie. Cependant, une legere augmentation d'hematocrite et du taux d'hemoglobine est observee. A l'issue des exercices epuisants, les quantites de glycogene et de glucose consommees sont identiques chez les animaux exposes par rapport aux temoins, malgre les durees d'exercice largement superieures chez les animaux exposes. Le lactate musculaire, la lactatemie et l'alaninemie a la fin des epreuves epuisantes sont inferieures chez les animaux exposes. L'augmentation de l'endurance des rats exposes prealablement a l'hypoxie intermittente peut etre la consequence d'une eventuelle amelioration de la livraison d'oxygene aux tissus. Par ailleurs, contrairement a l'hypothese de depart formulee a partir de donnees obtenues in vitro, une augmentation de la gluconeogenese in vivo peut etre envisagee, ou une efficacite differente de cette voie metabolique en fonction de la duree de l'exercice musculaire en relation avec une modification des reponses hormonales, nerveuses et cardio-respiratoires survenant lors de l'exercice suite au protocole d'hypoxie.
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Deval, Emmanuel. "Activité et expression de l'échangeur Na+/Ca2+ dans les cellules musculaires squelettiques de mammifère en culture primaire." Poitiers, 2001. http://www.theses.fr/2001POIT2259.
Анотація:
Chez les mammiferes, trois isoformes differentes de l'echangeur na +/ca 2 + ont ete clonees : ncx1, ncx2 et ncx3, ncx1 est quasi ubiquitaire, et c'est la seule isoforme exprimee dans le cur. En revanche, ncx2 et ncx3 semblent plus specifiques du cerveau et du muscle squelettique. Dans le muscle squelettique, le role de l'echange n'est toujours pas elucide, et les mecanismes relatifs aux efflux de calcium sont mal connus. Au regard de ces considerations, il nous a semble interessant d'etudier l'echangeur na +/ca 2 + dans les cellules musculaires squelettiques. Les experiences ont ete realisees a partir de cellules squelettiques humaines et de rat en culture. Premierement, ce travail a consiste en une caracterisation moleculaire et fonctionnelle de l'echangeur au sein des cellules de rat en culture primaire. Puis, l'expression, la localisation cellulaire, et l'activite de l'echangeur ont ete comparees au niveau des myotubes humains sains et dmd cocultives. Dans les cellules de rat, les resultats montrent une expression croissante de ncx1 au cours de la myogenese in vitro. De plus, des images confocales de myotubes, marques avec un anticorps specifique de ncx1, revelent une localisation sarcolemmiene de cette premiere isoforme. Enfin, des courants membranaires, dependant des na + e x t et ca 2 + e x t, ont pu etre enregistres. Ces courants sont correles avec des variations de ca 2 + i n t, et leur densite augmente au cours du developpement des cellules. Les cellules humaines saines et dmd presentent une localisation membranaire de ncx1 et ncx3. Toutefois, contrairement aux cellules saines, la stimulation de l'echange na +/ca 2 + dans les cellules dmd provoque une liberation de ca 2 + a partir du reticulum sarcoplasmique. Il semble desormais important d'etudier plus precisement l'expression de l'echangeur dans ces deux types de myotubes (sains et dmd) afin de verifier si ce mecanisme ne serait pas implique dans les perturbations de l'homeostasie calcique observees dans les myotubes dmd.
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Siracusa, Julien. "Étude des microARNs circulants comme biomarqueurs de lésions musculaires." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2016. http://www.theses.fr/2016SACLS330.
Анотація:
Les lésions musculaires sont des événements fréquents. Le diagnostic repose sur la mesure de biomarqueurs sanguins. Les outils actuels présentent des limites qui justifient la recherche de nouveaux candidats biomarqueurs. Récemment, des petits ARNs non codants, les microARNs (miARNs), ont été identifiés. Détectables dans le plasma, certains sont spécifiques d’un tissu et ont été proposés comme de potentiels biomarqueurs de lésions tissulaires. Toutefois, leur intérêt dans le diagnostic des lésions musculaires chez l’individu sain n’est pas connu. Le but de ce travail était d’identifier et de caractériser la réponse des miARNs circulants à des lésions musculaires chez le rat.Nous avons premièrement étudié les profils plasmatiques des miARNs en réponse à des lésions musculaires myotoxiques chez le rat sain pour identifier des candidats biomarqueurs et leurs cinétiques de détection. Un criblage par RT-qPCR nous a conduits à identifier l’augmentation importante des niveaux plasmatiques de miARNs spécifiques du tissu musculaire, miR-1-3p, -133a-3p, -133b-3p, -206-3p, -208b-3p et -499-5p avec un pic de détection à 12 h. De plus, deux miARNs non spécifiques du muscle, miR-378a-3p et miR-434-3p, avaient des profils comparables. L’évaluation des performances diagnostiques a montré que les miARNs sélectionnés pouvaient discriminer les rats lésés des rats non lésés avec peu d’erreurs et une approche combinatoire nous permettait d’améliorer encore ces performances. Ces résultats ont été confirmés chez des rates femelles et des rats mâles âgés. Par ailleurs, nous avons évalué la robustesse des miARNs que nous avons sélectionnés. Malgré des profils d’expression différents des miARNs dans les fibres lentes ou rapides, le phénotype du muscle lésé avait une influence limitée sur la réponse des miARNs. Nous avons ensuite observé que la lésion d’une masse musculaire croissante ne s’accompagnait pas d’une réponse proportionnelle des miARNs circulants. Les miARNs sélectionnés n’augmentaient pas en réponse à des lésions musculaires traumatiques. Néanmoins, nous avons observé que miR-133a-3p et -133b-3p pourraient être des marqueurs intéressant pour détecter un remodelage musculaire précoce après des lésions neurologiques. Enfin, l’hémolyse et la contamination plaquettaire, deux paramètres préanalytiques connus pour induire des modifications des profils circulants, n’avaient pas d’effet sur les miARNs que nous avions identifiés.Pris dans leur ensemble, nos résultats montrent que les miARNs circulants spécifiques du muscle ainsi que miR-378a-3p et miR-434-3p, sont des biomarqueurs robuste et prometteur de lésions musculaires aigues chez le ratSkeletal muscle damage is an often-occuring event. Diagnosis is based on blood biomarkers assessment. Yet, the markers currently available suffer limitations and new biomarker candidates are needed. Recently, small non-coding RNA, microRNAs (miRNAs), were identified. Detectable in plasma, some miRNAs are tissue-specific and have been proposed as biomarkers of tissue damage. However, their relevance as biomarkers of skeletal muscle damage in healthy individuals is unknown. The aim of this work was to identify and characterize the circulating miRNAs response to muscle damage in rats.First, we studied circulating miRNAs response to myotoxic muscle damage in healthy rats in order to identify biomarker candidates and their detection kinetics. RT-qPCR profiling led to the identification of muscle-specific miRNAs that subtantially increased in plasma in response to muscle damage, namely miR-1-3p, -133a-3p, -133b-3p, -206-3p, -208b-3p, and -499-5p with a peak value at 12 h. Two non-muscle-specific miRNAs, miR-378a-3p and miR-434-3p, had similar profiles. The evaluation of the diagnostic accuracy has shown that selected miRNAs were able to discriminate damaged from non-damaged rats with almost no error and a combinatory approach was able to further increase this accuracy. Similar results were found in female and aged rats. Moreover, we sought to evaluate the robustness of selected miRNAs. Despite diferente expression of selected miRNAs in slow and fast fibers, the phenotype of injured muscle had a very limited influence on the plasma miRNA response. Then, we induced muscle damage in an increasing muscle mass and we observed that damage responsive miRNA response was not proportional to the extent of muscle damage. Selected miRNAs did not increased in response to traumatic muscle damage. However, we observed that miR-133a-3p et -133b-3p could be useful markers to detect an early muscle remodeling following neurologic damage. Finally, hemolysis and platelet contamination, two pre-analytical factors known to affect circulating miRNA profiles, had no effect on the miRNAs we selected.Taken together, our results show that circulating muscle-specific miRNAs as well as miR-378a-3p and miR-434-3p, are robust and promising biomarkers of acute muscle damage in rats
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Thorel, Quentin. "Rôle de l'horloge circadienne dans le maintien de l'homéostasie du muscle squelettique : Implications physiologiques et pathologiques." Thesis, Université de Lille (2018-2021), 2021. https://pepite-depot.univ-lille.fr/ToutIDP/EDBSL/2021/2021LILUS052.pdf.
Анотація:
L’homéostasie du muscle squelettique est assurée par sa remarquable aptitude à réguler différents paramètres physiologiques tels que ses fonctions métaboliques ou sa masse. La régulation de la masse musculaire représente un enjeu important pour l’organisme car une dérégulation de cette dernière impacte le métabolisme énergétique global ainsi que d’autres paramètres tels que la locomotion. Ce tissu présente également une capacité importante de régénération suite à des blessures causées par des exercices intensifs ou des myopathies. La régénération du muscle squelettique nécessite une interaction spatio-temporelle précise entre les cellules satellites (SC) et les cellules immunitaires, qui fournissent le microenvironnement optimal pour la prolifération et la différenciation des SCs.Les rythmes circadiens, générés par notre horloge biologique, contrôlent diverses fonctions physiologiques telles que le métabolisme et l’immunité. Ce système permet aux organismes d'anticiper des changements environnementaux prévisibles tels que l’alternance jour/nuit. Au niveau métabolique, il coordonne la mise en place des voies nécessaires au stockage des nutriments ou au contraire à la dépense énergétique. Concernant l’immunité, le rôle majeur de l’horloge est de réguler la circulation et la fonction des différentes cellules immunitaires afin de préparer ce système durant les phases de la journée où le risque d’infection est le plus élevé. Dans ce contexte, nous nous sommes intéressés au rôle de l’horloge circadienne dans le contrôle de la masse du muscle squelettique mais également dans sa capacité régénérative. Le laboratoire a préalablement démontré un rôle majeur de Rev-erbα, un composant moléculaire de l’horloge circadienne, dans la fonction du muscle squelettique. En effet, ce récepteur nucléaire régule la capacité oxydative musculaire en contrôlant les processus de biogenèse mitochondriale et d’autophagie. Les résultats obtenus durant ma thèse mettent en évidence un rôle essentiel de Rev-erbα dans le contrôle de la masse musculaire. Précisément, une délétion globale de Rev-erbα chez la souris entraine une diminution de la masse musculaire associée à une augmentation de l’expression des gènes relatifs à l’atrophie musculaire. De façon intéressante, l’activation pharmacologique de ce récepteur permet de contrer l’atrophie musculaire induite par un traitement aux glucocorticoïdes.En parallèle, j’ai également mis en évidence le rôle de l’horloge biologique dans le processus de régénération musculaire. Nous avons montré que des perturbations environnementale et génétique de l'horloge ont un impact sur la régénération du muscle squelettique associé à une altération du recrutement des cellules immunitaires et principalement des cellules myéloïdes. En outre, l’utilisation de modèles génétiques d’altération de l’horloge dans les cellules myéloïdes a mis en évidence des défauts de régénération démontrant l’importance d’une horloge fonctionnelle au sein de cette population pour contrôler la réparation du muscle squelettique. Des analyses transcriptomiques nous ont permis de relier ce défaut de régénération à une expression perturbée de chimiokines, essentielles dans la communication entre les cellules immunitaires et les cellules satellites, pouvant être à l’origine du défaut de myogenèse observé dans nos modèles.Par ailleurs, nous nous sommes intéressés dans ce contexte de régénération musculaire à l’étude d’une population immunitaire nouvellement identifiée : les cellules lymphoïdes innées (ILCs). Ces cellules de l’immunité innée sont présentes essentiellement dans les tissus muqueux comme les poumons ou les intestins où elles assurent un rôle de sentinelle. Dans ce contexte, nous avons montré que les ILCs, et principalement les ILC2, étaient présentes dans le muscle squelettique après une blessure. De surcroît, nous avons mis en évidence que la délétion en ILC2 conduisait à un processus de régénération altéréSkeletal muscle homeostasis is ensured by its remarkable ability to control many of its physiological parameters such as its metabolic function or its mass according to the needs of the organism. Muscle mass regulation is essential for global health since its deregulation not only impacts overall energy metabolism but also other parameters such as locomotion. This tissue has an important capacity to regenerate following injuries caused by intensive exercises or myopathies. Skeletal muscle regeneration requires a well-orchestrated spatio-temporal interaction between satellite cells (SCs) and immune cells, which provides the optimal microenvironment for SC proliferation and differentiation.Circadian rhythms, generated by our biological clock, control various physiological functions such as metabolism and immunity. This ancestral system is present in all organisms allowing them to anticipate and optimize physiological functions to predictable daily changes. The clock integrates signals related to energy state and, in turn, regulates many metabolic pathways gating them to the most relevant time of the day. Concerning immunity, the major role of the clock is to coordinate leucocyte circulation and function allowing the body to anticipate phases of the day with higher risk of infections. In this context, we are interested in the role of the circadian clock in the control of skeletal muscle mass but also in its regenerative capacity. The role of Rev-erbα, a key component of the biological clock, has already been demonstrated in this tissue by our laboratory. Indeed, this nuclear receptor regulates muscle oxidative capacity by controlling mitochondrial biogenesis and autophagy. My thesis results highlight that Rev-erbα is also essential in the regulation of muscle mass. Specifically, global deletion of Rev-erbα leads to muscle mass decrease associated with increased expression of genes related to muscle atrophy. Interestingly, pharmacological activation of this receptor prevents muscle atrophy induced by glucocorticoid treatment.During my thesis, I also highlighted the role of the circadian clock in the control of muscle regeneration process. We have shown that environmental and genetic clock disruption lead to defective skeletal muscle regeneration associated with an alteration of immune cells recruitment, mainly myeloid cells. Furthermore, regenerative process defects observed in our myeloid cells-specific genetic clock disruption models bring out the importance of a functional clock in these cells to control skeletal muscle repair. Transcriptomic analyses allowed us to associate this regeneration defect to disturbed expression of chemokines essential in the communication between immune cells and satellite cells, which could elicit myogenesis alteration.In the context of muscle regeneration, we also investigated the role of a newly identified immune population: innate lymphoid cells (ILCs). This innate immune cells are located essentially in mucosal tissues such as lung or intestine where they ensure a sentinel function. We have shown that ILCs, and mainly ILC2, are present in skeletal muscle after injury. Interestingly, we have demonstrated that ILC2 depletion results in impaired regenerative process
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Lemieux, Kathleen. "Mécanismes d'action de la contraction musculaire sur le transport du glucose dans le muscle squelettique de rat." Thesis, Université Laval, 2003. http://www.theses.ulaval.ca/2003/20639/20639.pdf.
Анотація:
Chez les mammifères, le muscle squelettique constitue un tissu d'importance majeure dans la régulation du transport et du métabolisme du glucose durant l'exercice physique ou en période postprandiale. La captation musculaire de glucose induite par l'insuline et la contraction musculaire s'effectue grâce à la translocation des transporteurs de glucose GLUT4 à la membrane plasmique et aux tubules transversaux à partir d'un réservoir interne. La première partie des travaux constituant cette thèse a été effectuée dans le but de clarifier si l'insuline et la contraction musculaire activent la translocation de GLUT4 à partir de réservoirs internes distincts. Par fractionnement et immunoadsorption membranaire, nous avons démontré que la contraction musculaire recrutait GLUT4 à partir de deux compartiments distincts : un compartiment associé au récepteur de la transferrine sélectivement mobilisé à la membrane plasmique et insensible à l'insuline, et un second compartiment non associé à cette protéine recruté au niveau des tubules transversaux. Cette étude a permis de déterminer que l'insuline et la contraction musculaire recrutaient GLUT4 à partir de réservoirs distincts et que la contraction musculaire induisait la translocation de GLUT4 à la surface cellulaire à partir d'au moins deux différentes populations de vésicules GLUT4.
Les deux dernières parties des travaux faisant l'objet de cette thèse ont permis de déterminer l'implication de certains médiateurs intracellulaires dans la stimulation du transport du glucose induite par la contraction musculaire ou par le AICAR, un agent mimétique de la contraction. Tout d'abord, nos travaux ont révélé que l'infusion de AICAR induit sélectivement la translocation de GLUT4 à la membrane plasmique à partir d'un compartiment enrichi en récepteur de la transferrine. De plus, nous avons démontré que la stimulation du transport du glucose par le AICAR était dépendante de l'activation de la p38 MAPK, une kinase proposée comme agent régulateur de l'activité intrinsèque de GLUT4. D'autre part, une dernière étude nous a permis de déterminer que le AICAR active spécifiquement le transport du glucose au niveau des muscles glycolytiques isolés et que le monoxyde d'azote n'est pas impliqué dans l'effet stimulateur du AICAR sur la captation du glucose au niveau de ce type de muscle. Toutefois, l'infusion de AICAR in vivo stimule le transport de glucose dans tous les types de fibres musculaires ainsi que la production de monoxyde d'azote. De plus, l'injection de AICAR stimule la phosphorylation et l'activation de eNOS, suggérant que l'activation du transport du glucose induite par le AICAR in vivo est dépendante de l'augmentation du flot sanguin via la production de monoxyde d'azote. Globalement, ces études nous ont permis de mieux comprendre les mécanismes intracellulaires par lesquels la contraction musculaire active le transport du glucose in vitro et in vivo dans le muscle squelettique.
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Marmonier, Florence. "Contrôle hormonal de la thermogenèse sans frisson musculaire et balance énergétique : rôle du réseau vasculaire." Lyon 1, 1999. http://www.theses.fr/1999LYO10108.
Анотація:
Le muscle squelettique peut permettre une depense energetique reglable, independante de sa fonction contractile. Les mecanismes endocrines controlant le metabolisme musculaire de repos et pouvant affecter de facon significative la balance energetique de l'organisme entier ont ete recherches a l'aide de techniques de muscle perfuse. Deux modeles ont ete etudies ; un modele de caneton acclimate au froid (f), developpant in vivo une thermogenese sans frisson (nst) d'origine musculaire et un modele de rat diabetique. La noradrenaline (nor) induit in vitro des effets thermogenes et vasoconstricteurs marques sur le muscle squelettique perfuse de caneton. Il existe une composante -adrenergique et un role important des recepteurs -adrenergiques dans les effets de la nor. La stimulation de la consommation d'oxygene musculaire (m o 2) par la nor implique une activation directe du metabolisme des myocytes et une redistribution du flux sanguin a l'interieur du muscle. Le muscle de caneton f presente une reponse thermogene accrue a la nor, associee a une plus faible vasoconstriction, suggerant que le developpement de la nst musculaire irait de paire avec une diminution de sensibilite aux effets vasculaires de l'hormone. Le glucagon par ses effets lipolytiques et vasculaires peut stimuler et potentialiser la thermogenese musculaire. A l'inverse, le muscle squelettique de rat traite a la streptozotocine (diabete i) presente une hypersensibilite aux effets vasculaires de la nor par rapport au rat temoin, en association avec une reponse thermogene reduite et une diminution du captage musculaire de glucose. Ces resultats suggerent un controle vasculaire du metabolisme energetique musculaire ; ils permettront d'ameliorer la comprehension des mecanismes modulant la depense energetique musculaire notamment dans le cadre de dereglements de la balance energetique.
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St-Amand, Emmanuelle. "La régulation du transport du glucose dans le muscle squelettique : l'implication des protéines AMPK et iNOS." Doctoral thesis, Université Laval, 2015. http://hdl.handle.net/20.500.11794/25783.
Анотація:
Le tissu musculaire squelettique contribue considérablement au maintien de l’homéostasie du glucose chez l’humain. Que ce soit en situation postprandiale ou lors d’un travail musculaire, le muscle squelettique capte de grandes quantités de glucose sanguin à des fins d’entreposage ou de production d’énergie. Les voies de signalisation cellulaire impliquées dans la régulation du transport du glucose à l’intérieur de la cellule musculaire sont nombreuses et complexes. En présence de désordres physiologiques et/ou métaboliques, de nombreux médiateurs chimiques et enzymatiques peuvent interagir avec les différentes protéines de ces voies de signalisation et entraîner des perturbations importantes au niveau de l’homéostasie du glucose. Notre première étude nous a permis de confirmer l’implication de la protéine AMPK dans le transport du glucose induit par la contraction musculaire. L’AMPK est un senseur énergétique important activé dans le muscle squelettique au cours d’un effort physique. Toutefois, son rôle dans le transport du glucose induit par la contraction musculaire demeure controversé. Grâce à un modèle murin d’invalidation génétique de l’AMPK spécifique au tissu musculaire et à l’élaboration d’un protocole de contraction ex vivo approprié, nous avons établi l’importance de l’AMPK dans la régulation du transport du glucose. Notre seconde étude nous a permis de démontrer que l’incubation ex vivo prolongée du muscle épitrochléen modifie l’expression du transporteur de glucose GLUT1. Nous avons également observé l’induction de la protéine iNOS et la production du NO. Parallèlement, nous avons mesuré une augmentation de l’expression de GLUT1 à la suite d’une exposition au NO dans un modèle de cellules musculaires ainsi qu’une augmentation du transport basal du glucose. L’ensemble de nos résultats nous permet de consolider le lien causal entre la production du NO et la modulation de l’expression de GLUT1 et potentiellement, le développement de perturbations au niveau du métabolisme du glucose musculaire.
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Gauché, Elodie. "Etude des altérations neuromusculaires au cours d'exercices à dominante excentrique : influence du type d'exercice, de la durée et du niveau d'expertise." Paris 5, 2007. http://www.theses.fr/2007PA05S022.
Анотація:
L'objectif de ce travail de thèse est d'analyser les effets d'une charge de travail sur la fatigue neuromusculaire et de déterminer l'incidence d'un apport nutritionnel en antioxydants sur la récupération des performances contractiles et sur l'évolution des marqueurs de stress oxydatif, de peroxydation lipidique, de dommages musculaires et de l'inflammation au cours des deux premiers jours qui suivent un exercice fatiguant de type excentrique. La première étude évalue les effets d'une haute intensité d'exercice excentrique par rapport à une faible intensité d'exercice sur les composantes périphérique et centrale de la fatigue musculaire. Les résultats indiquent que pour une quantité de travail donné, la fatigue musculaire semble indépendante de l'intensité de l'exercice excentrique. Les deux études suivantes ont examiné les effets d'une complémentation nutritionnelle avec un complexe de vitamines et de minéraux antioxydants sur la récupération neuromusculaire, le stress oxydant les dommages tissulaires induits par un exercice à dominante excentrique. Les résultats des deux dernières études indiquent qu'un apport nutritionnel en vitamines et minéraux antioxydants n'a pas limité l'altération de la capacité à pouvoir générer une force des muscles extenseurs du genou immédiatement après l'exercice. L'altération des propriétés contractiles semble résulter respectivement d'une diminution de la commande centrale et d'un dysfonctionnement du couplage excitation-contraction. Néanmoins, la complémentation nutritionnelle a favorisé un rétablissement modeste mais plus rapide de la contraction maximale volontaire isométrique 48 heures après un exercie de course à pied de longue durée. De plus, elle semble minimiser l'inflammation chronique liée au vieillissement. L'ensemble de ces travaux expérimentaux suggère que le stress mécanique et oxydatif des contractions excentriques induit une fatigue musculaire et des dommages tissulaires à l'origine de la défaillance des capacités contractiles qui peut être limitée par une augmentation de l'apport nutritionnel en antioxydantsThe purpose of the present work is to analyse the effect workload on the neuromuscular fatigue and to determine the influence of the nutritional antioxidant contribution on the muscular recovery and the evolution of the markers of oxidative stress, lipid peroxidation, muscular damage, and ignition during the first two days which follow an eccentric exercise. The first study evaluates the neuromuscular fatigue following high versus low intensity eccentric exercise corresponding to the same amount of work. These results indicate that muscle fatigue appears independent of the intensity of eccentric contractions when total work performed is the same. The two following studies examined the effects of vitamins and minerals complex supplementation on the neuromuscular recovery, oxidative stress, and tissue damage induced by the eccentric exercise. The results of the two last studies indicate that an antioxidants nutritional contribution did not reducethe alterations of the maximal force generating capacity of the knee extensor muscles after exercise. The contractile properties alterations seem to result respectively from a reduction central mechanisms and a dysfunction of the excitation-contraction coupling process. Nevertheless, the dietary supplementation elicits a modest and faster improvement in maximal isometric voluntary contraction recovery at 48 hours after a prolonged trail running race. Moreover, it seems to minimize the chronic ignition related to ageing. The whole of this experimentation work suggests that the mechanical and oxidative stress eccentric contractions induced a muscular fatigue and tissue damage at the origin of the contractile capacities failure which can be limited by an increase in the nutritional antioxidant contribution
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He, Ying 1972 Apr 20. "Impacts of metabolic stress-induced malnutrition and oxidative stress on biochemical changes in the slow- and fast-twitch skeletal muscles of rats." Thesis, McGill University, 2001. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=33774.
Анотація:
To assess the changes in glycolysis of skeletal muscles within metabolic stress and to test whether metabolic stress-induced oxidative stress and malnutrition were associated with these changes, slow- (soleus) and fast-twitch extensor digitorum longus (EDL) muscles were studied in zymosan-induced critically ill, pair-fed and control rats for 7 days. Thiobarbituric acid reactive species (TBARS) concentrations were increased in both stressed and pair-fed rats. In slow-twitch muscle, the fructose-1,6-bisphosphate (F-1,6-P2)/fructose-6-phosphate (F-6-P) ratio was decreased in stressed rats and was not altered with increased food intake. F-1,6-P2/F-6-P ratio in soleus was correlated with both TBARS and muscle dry weight. In EDL, the F-1,6-P2/F-6-P was unaffected and neither oxidative stress nor muscle weight correlated with the ratio. In conclusion, metabolic stress-induced oxidative stress and malnutrition influenced glycolytic slowdown only in slow-twitch muscle.
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Beaudin, Gilles. "L'anhydrase carbonique III du muscle squelettique humain." Thesis, National Library of Canada = Bibliothèque nationale du Canada, 1998. http://www.collectionscanada.ca/obj/s4/f2/dsk2/ftp01/MQ31676.pdf.
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Le, Moal Emmeran. "Macrophages au cours de la régénération musculaire : rôle du stress oxydant et des molécules sécrétées : de la physiologie intégrative à la biologie fondamentale." Thesis, Rennes 2, 2015. http://www.theses.fr/2015REN20051.
Анотація:
Le muscle strié squelettique dispose de la capacité de régénérer à la suite d’un dommage, qu’il soit traumatique, chimique, pathologique ou encore associé à l’exercice. La régénération musculaire est un phénomène complexe faisant appel à de nombreux types cellulaires tels que les cellules souches musculaires, les cellules vasculaires ou encore les cellules immunitaires. Parmi ces cellules immunitaires, les macrophages jouent un rôle majeur, en sécrétant des facteurs trophiques notamment. En effet, en fonction de leur état d’activation, pro ou anti-inflammatoire, les macrophages exercent des effets distincts sur le comportement des cellules souches musculaires et la restauration du tissu musculaire. Parmi les régulateurs des macrophages et des cellules souches musculaires émergent les espèces réactives de l’oxygène.Ainsi, ce travail de doctorat pluridisciplinaire en sciences du sport a pour ambition d’identifier et de déterminer l’implication des espèces réactives de l’oxygène et des molécules sécrétées par les macrophages ainsi leurs effets fonctionnels respectifs au cours de la régénération musculaire chez la souris et l’Homme. En outre, un suivi des marqueurs biologiques associés à la balance pro/antioxydante réalisé chez des footballeurs de haut niveau durant une saison permet de renseigner l’évolution d’un facteur associé à l’étiologie des dommages induits par l’exerciceSkeletal muscle has the remarkable ability to regenerate following injury. Skeletal muscle regeneration is a complex process that requires different cell types to restore the tissue. Among these cells are found muscle stem cells, vascular cells and immune cells. Among immune cells, macrophages are play a key role by releasing trophic factors. Depending on their activation states, pro or antiinflammatory, they exert different effects on muscle stem cells and regeneration process. Interestingly, reactive oxygen species emerge as important regulators of muscle stem cells and macrophage biology.Consequently, this pluridisciplinary PhD thesis in sport sciences aims to identify and determine the involvement of macrophage derived-reactive oxygen species and secreted molecule and their functional effects on skeletal muscle regeneration both in mice and human. Furthermore, a one-season follow-up of pro/antioxidant balance in high level soccer players contributes to knowledge regarding the evolution of a factor involved in the etiology of exercise-induced muscle damages
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Soileau, Jason. "Evaluation of a Sport Supplement on Performance, Buffering Capacity, Muscle Damage, Oxidative Stress, and Inflammation." Thesis, University of Louisiana at Lafayette, 2017. http://pqdtopen.proquest.com/#viewpdf?dispub=10244210.
Анотація:
This thesis investigated the total effects of a sport supplement on performance, buffering capacity, muscle damage, oxidative stress, and inflammation. Sixteen males, ages 24-33, participated. Each subject visited the lab three times over the course of thirty days, completing a graded cycling test on three of the occasions and one high intensity sprint test on two of the visits. The second and third visits including venous blood draws intended for analysis of various biological markers as well as ammonia content. Lactate levels were analyzed and recorded on these visits as well. In double-blind manner, sixteen subjects completed two ten-day supplementation periods prior to testing with a ten-day washout period in between these periods. Repeated measures ANOVA used to assess repeat measurements at the same time point revealed no significant differences from normality within the study indicating that all tests were reliable (p > 0.05). ANOVA revealed no main effect for treatment for serum ammonia levels (F=0.2840, p=0.5980). ANOVA revealed significantly lower levels (treatment vs placebo) by time (baseline, day ten) for 8-OHdG post exercise (main effect F=6.98, p=0.013). Repeated measures ANOVA did not reveal any main effect for treatment nor interaction effect for treatment (treatment vs placebo) by time (baseline, day ten) for lactate dehydrogenase (main effect F=2.99, p=0.09; treatment * time F=0.023, p=0.880). On the other hand, creatine kinase levels demonstrated a significant interaction effect (main effect F=0.267, p=0.608; treatment * time: F=3.05, p=0.04). After paired-sample T-test, investigators noted that main effect (treatment vs placebo) by time (baseline, day ten) peak lactate change from levels with treatment were lower than versus placebo (main effect t=1.67, p=0.05). With treatment, blood lactate levels remained the recognized value of onset blood lactate accumulation at a level of 3.8 mmol versus placebo levels of 4.8 mmol. Repeated measures ANOVA did not reveal any main effect for treatment nor interaction effect for treatment (treatment vs placebo) by time (baseline, day ten) for serum pH levels (main effect F=0.424, p=0.519; treatment * time F=0.0793, p=0.7802). Repeated measures ANOVA did not reveal any main effect for treatment nor interaction effect for treatment (treatment vs placebo) by time (baseline, post exercise) for maximum aerobic capacity (main effect F=0, p=0.9948) nor maximum wattage achieved during trials (main effect F=0.0159, p=0.9005). ANOVA did not reveal any main effect for treatment for post exercise measures (treatment vs placebo) for C-reactive proteins (main effect F=.698, p=.41), IL-2 (main effect F=1.57, p=.219), IL-6 (main effect F=.0969, p=.757), nor TNF-Alpha levels (main effect F=.002, p=.882).
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Lowe, Jamie. "The Effects of Music Therapy on Stress Induced Muscle Pain." Scholarship @ Claremont, 2014. http://scholarship.claremont.edu/scripps_theses/385.
Анотація:
Stress can be defined as feelings of frustration or anxiety that arise when individuals face challenges that exceed their capabilities or resources. Consequences of stress generally result from a suppressed immune system and include headaches, sleep problems, and muscle pain. Music as an intervention for relieving pain has increased due to its non-invasive nature, ease of administration, low cost, and lack of adverse side effects. While prior research on music therapy and pain has primarily focused on pain related to surgery, disease, or accidents, there have been no studies to date examining the association between music therapy and stress-induced muscle pain. I have designed a study proposal to establish the relationship between music therapy and muscle pain related to stress. The proposed study will compare salivary cortisol levels, pain visual analogue scale (VAS) scores, the number of painkillers consumed, and the number of doctor visits of healthy individuals experiencing the same stressor (MCAT or GRE) over a 3 month period. One group of participants will be randomly assigned to listen to an additional 30 minutes of self-chosen calming music a day, whereas the other will not listen to any additional music. It is hypothesized that the participants that listen to the additional calming music will experience significantly lower levels of stress and therefore lower muscle pain levels than the participants that did not listen to music. This research is potentially useful for students who undergo constant stress due to the demands of college. Future studies could include whether music therapy allows students to study longer by relieving some of the muscle pain caused by stress.
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Pant, Meghna. "SLN Upregulation and Metabolic Alterations: An Underlying Theme during Cold Stress, Infection and Muscle Dystrophy." The Ohio State University, 2015. http://rave.ohiolink.edu/etdc/view?acc_num=osu1429289771.
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Palouzier-Paulignan, Brigitte. "Etude du métabolisme de l'acétylcholine dans les corps cellulaires des afférences vagales : implications dans la réinnervation d'un muscle strié squelettique." Aix-Marseille 3, 1990. http://www.theses.fr/1990AIX30033.
Анотація:
Le nerf vague afferent innerve une partie des territoires visceraux. Ses fibres peuvent aussi reinnerver fonctionnellement un muscle strie squelettique apres suture avec le nerf spinal accessoire. La presence d'acetylcholine au niveau des plaques motrices reformees suggere l'existence d'un systeme vagal afferent cholinergique. Des techniques biochimiques et immunohistologiques ont ete utilisees pour tester cette hypothese. Le metabolisme de l'acetylcholine au niveau somatique chez l'animal normal et les modifications apportees par la suture sont aussi etudies. Une capture de choline, les taux endogenes d'acetylcholine et les activites des enzymes de synthese et de degradation sont detectes dans le ganglion plexiforme qui contient les cellules afferentes vagales. Sur une preparation de somas isoles on montre: la presence de deux systemes de capture de choline, comparables aux systemes a haute et basse affinite decrits au niveau synaptique, et l'existence d'une liberation d'acetylcholine, calcium-dependante. Apres suture, les taux endogenes d'acetylcholine et les activites enzymatiques sont modifies. Ces arguments permettent d'affirmer qu'il existe un systeme vagal afferent cholinergique, chez l'animal normal. Il intervient dans la reinnervation du muscle strie squelettique chez l'animal suture mais d'autres cellules non cholinergiques a l'origine, pourraient exprimer cette potentialite. Son role physiologique et l'implication de l'acetylcholine au niveau somatique sont discutes
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Pasternyk, Stephanie Marika 1983. "Effect of extracellular matrix and mechanical strain on airway smooth muscle." Thesis, McGill University, 2009. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=111560.
Анотація:
Airway remodeling in asthma includes alterations in extracellular matrix and airway smooth muscle (ASM) mass. For this study, ASM cells were obtained from rats that were challenged with ovalbumin (OVA) or saline (SAL) as control. OVA and SAL cells were seeded on plastic control (PC) or on plates coated with decorin or biglycan. OVA cell number was significantly increased versus SAL cells, for cells seeded on PC (48 h). A significant decrease in cell number was observed for both OVA and SAL cells seeded on decorin compared to PC cells (48 h). OVA cells, however, showed a more modest reduction in cell number. Furthermore, biglycan decreased SAL cell number only. Compared to no strain (NS), mechanical strain (S) reduced cell number for OVA and SAL cells on all matrices. In addition, S up-regulated expression of beta 1-integrin relative to NS controls. Results suggest an ability of ASM cells to be modulated by matrix and mechanical stimulation.
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Dugdale, H. F. "The role of resveratrol and Sirtuin1 in skeletal muscle under a nutrient stress." Thesis, Liverpool John Moores University, 2017. http://researchonline.ljmu.ac.uk/6576/.
Анотація:
Dietary restriction (DR) is the only known nutritional manipulation that can increase both lifespan and healthspan in a variety of species. Underlying these increases are improvements in metabolic health and reductions in cancer incidence. Despite these physiological improvements, the regulation of skeletal muscle mass is extremely sensitive to alterations in nutrients [reviewed in (Sharples et al., 2015)] and as such has been reported to reduce regenerative potential and increase atrophy in skeletal muscle cells and myotubes. Interestingly, the activation of Sirtuin1 (SIRT1) has been reported during DR and its reduction abrogates lifespan extension. Importantly, SIRT1 activation via resveratrol treatment has been indicated to be important in the presence of inflammatory stress (TNF-α) (Saini et al., 2012). Resveratrol supplementation has also improved survival and regeneration of skeletal muscle cells as well in muscle cell remodelling following oxidative stress (Bosutti and Degens, 2015). We therefore sought to create an in-vitro physiological model of DR by mimicking levels of glucose in the circulation and interstitium in-vivo in response to DR (Chapter 3) as well as optimising the activation and inhibition of SIRT1 using resveratrol and SIRT1 inhibitor, EX-527 respectively (Chapter 4). With our ultimate aim to investigate the potential role and mechanisms of the activation/inhibition of SIRT1 in ameliorating the degenerative/atrophic effect of DR in both differentiating myoblasts (Chapter 5) and mature myotubes (Chapter 6). Indeed, in Chapter 3 we present two models of reduced glucose; one reduced (medium/ MED) and the other blocked (LOW) differentiation and myotube hypertrophy. The former represented circulatory glucose blood levels (MED 1.13 g/L or 6.25 mM) and the latter interstitial represented glucose levels (LOW 0.56 g/L or 3.12 mM) of rodents under DR. In Chapter 4 we also suggest that within the in vitro muscle cell model, activation/inhibition of SIRT1 phosphorylation (western blot analysis) was thought to be most effective at 10 μM of resveratrol and 100 nM of EX-527 respectively. In chapter 5, we observed that resveratrol treatment did not improve fusion when administered to differentiating myoblasts. Resveratrol did however evoke increases in myotube hypertrophy under normal glucose conditions. Importantly resveratrol enabled improved myotube hypertrophy over an acute 24 h period when administered to existing mature myotubes in low glucose environments. If this finding translates to whole organisms and human populations it could provide healthspan improvements via reductions in fragility associated with loss of muscle mass in individuals undergoing dietary restriction. After this 24 h period resveratrol was unable to reduce myotube atrophy and the myotubes continued to atrophy, suggestive of a need for repeated resveratrol treatment to enable continued protection against muscle atrophy under low glucose conditions. SIRT1 activation increased Myogenic regulatory factor 4 (MRF4) gene expression under LOW glucose conditions which was associated with the observed improvements in myotube size at 24 h. Whereas, SIRT1 activation via resveratrol treatment in normal glucose conditions modulated increased gene expression of Myosin heavy chain 7 (MYHC7) coding for the slow isoform while inhibition of SIRT1 (EX-527) lead to reductions in gene expression of MYHC 1, 2 and 4, coding for faster IIx, IIa, IIb isoforms respectively. Perhaps suggesting that elevated SIRT1 was important in the activation of genes coding for slower myosin heavy chain isoforms. Furthermore, while SIRT activation via resveratrol did modulate increases in IGF-I gene expression, it did not appear to modulate energy sensing AMP activated protein kinase (AMPK) vs. growth related Protein 70 S6 Kinase (p70S6K) signalling pathways. However, SIRT1 inhibition increased AMPK activity in both low and normal glucose with corresponding mean reductions in p70S6K in normal glucose conditions. This indicates that perhaps normal SIRT1 activity was required for appropriate AMPK activation, which may therefore prevent the suppression of p70S6K and the corresponding reductions in myotube size observed in SIRT1 inhibitor conditions. Furthermore, during low glucose induced myotube atrophy resveratrol reduced gene expression of the negative regulator of muscle mass, myostatin and protein degradative ubiquitin ligase enzyme, MUSA1. Overall, SIRT1 activation via a single dose of resveratrol appears to have a role in acutely negating the effect of low glucose induced myotube atrophy and promoting myotube hypertrophy when glucose is readily available.
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Creighton, J. A. "Prenatal maternal stress in Mus musculus : effects on the offspring and the role of the mother." Thesis, Keele University, 1985. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.355591.
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Kalezic, Nebojsa. "Autonomic reactivity in muscle pain : clinical and experimental assessment." Doctoral thesis, Umeå universitet, Kirurgisk och perioperativ vetenskap, 2006. http://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:umu:diva-919.
Анотація:
There are numerous indications of possible involvement of the autonomic nervous system in the genesis of chronic pain. The possibility exists that sympathetic activation is related to motor dysfunction and changes in sensory processing, which have otherwise been implicated in musculoskeletal disorders. The primary aim of the thesis has been to investigate autonomic regulation at rest and in response to laboratory tests of autonomic function in subjects suffering from chronic pain in different localisations (lower back, neck-shoulder and neck-jaw), as well as to study the relations between autonomic regulation, proprioceptive acuity and clinical data. Secondary aim has been to assess autonomic regulation in fit, pain-free subjects in response to experimentally induced pain and in occupationally relevant settings. A total of 194 subjects suffering from chronic pain participated [low back pain (LBP) n=93; non-traumatic neck pain (NT) n=40, Whiplash associated disorder (WAD) n=40, Whiplash with temporomandibular dysfunction (WADj) n=21]. Each chronic pain group was subjected to a battery of autonomic function tests combining cognitive (Stroop Colour-Word conflict tests), physical (handgrip), sensory (unpleasant sound) and motor tasks (chewing tests) as well as the activation of reflex pathways (paced breathing and the orthostatic test) and compared to an age- and gender balanced control group. Autonomic regulation was also assessed in exposure to experimentally induced muscle pain in healthy subjects (n=24) in order to describe acute pain reaction. Further assessment was carried out during monotonous repetitive work and dynamic work in healthy subjects (n=10) and in a three-day monitoring of ambulance personnel (n=26) in occupational settings. Autonomic regulation was evaluated using cardiovascular (heart rate and heart rate variability, local blood flow and blood pressure), respiratory (breathing rate) electrodermal (skin conductance), muscular (trapezius and masseter EMG) and biochemical (insulin, cortisol, catecholamines) variables. Proprioceptive acuity was assessed using active-active repositioning tests. Pain levels were assessed using Visual-analogue or Numerical Rating scales. General health was evaluated through the Short-Form SF-36 Health Related Quality of Life questionnaire and Self-Efficacy Score questionnaires, whereas dysfunction was evaluated using the Oswestry Low Back Pain questionnaire, Pain Disability and Neck Disability Index questionnaires, the McKenzie evaluation and primary healthcare diagnoses. Self-reports of pain, stress and exertion were acquired prior to, during and post-testing. Chronic pain subjects were characterised by increased sympathetic and decreased parasympathetic activity as reflected in heart rate (LBP, WAD, WADj), heart rate variability (LBP, WAD, WADj), blood pressure (WADj) and electrodermal activity (LBP). In general, WAD showed more pain and dysfunction than NT, with lower self-efficacy and health-related quality of life. Differential reactivity was observed only in WAD, with increased responsiveness to sensory stimuli (heart rate variability, electrodermal activity), and motor tasks (heart rate) and a decreased response to cognitive challenge (heart rate variability, electrodermal activity). A significant part of WADj subjects showed sensorimotor impairment and low endurance in chewing tests, concomitant with a cardiovascular response that correlated with pain levels. Proprioceptive acuity was not found to be impaired among subjects suffering from chronic pain, and there were no indications of significant individual response specificity. Response to experimentally induced muscle pain in healthy subjects was also characterised by a prominent cardiovascular component. In simulated occupational settings autonomic activation and transient insulin resistance were detected in healthy subjects following monotonous repetitive work, with no similar effects following dynamic exercise. Modest deviations in circadian heart rate variability patterns during workdays were detected in ambulance personnel reporting more pronounced musculoskeletal symptoms, with no such effects on work-free days. Autonomic balance observed in chronic pain subjects was characterised by a trend towards increased sympathetic activity in comparison with pain-free controls. Moderate signs of affected reactivity to autonomic function tests were observed in patients with WAD, however no specific reaction patterns have been observed in any chronic pain group. Correspondence between the intensity of pain and autonomic activity was observed in acute pain and in chronic pain groups characterised by higher pain levels. As indicated by autonomic and neurohormonal changes in the recovery from real and simulated work, further studies with physiological monitoring of the effects of work-related stress are warranted for better understanding of the mechanism of musculoskeletal disorders.
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Bender, Robert William. "The Effects of Passive Heat Stress on Muscle Fatigue and Intracortical Excitability of the Wrist Flexors." Ohio University Honors Tutorial College / OhioLINK, 2011. http://rave.ohiolink.edu/etdc/view?acc_num=ouhonors1307493073.
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Chow, Ka-man, and 鄒嘉敏. "The antioxidant effect of lycium fruit extract on hyperglycemia-induced oxidative stress in human liver and rat muscle cell lines." Thesis, The University of Hong Kong (Pokfulam, Hong Kong), 2005. http://hub.hku.hk/bib/B36186132.
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Neethling, Ian Garth. "Can the Sutherlandia herb or resistance exercise reverse the stress inducing effects of a mild-intermittent stress procedure." Thesis, Stellenbosch : University of Stellenbosch, 2006. http://hdl.handle.net/10019.1/2465.
Анотація:
Thesis (MSc (Physiological Sciences))--University of Stellenbosch, 2006.This study aimed to assess the effect of mild psychological stress in male Wistar rats using incremental, intermittent stress on parameters of atrophy, including body mass, soleus and extensor digitorum longus (EDL) muscle mass, and mechanisms possibly contributing to atrophy. Serum corticosterone concentrations, 20s proteasome activity, glutamine synthetase (GS) and tyrosine amino-transferase (TAT) activities were determined. I also assessed whether Sutherlandia (Su) or resistance exercise was able to reverse the effects of stress on any of these parameters.
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Riedl, Isabelle. "Étude de la régulation du transcriptome du muscle squelettique par l'estradiol et par l'entraînement physique à l'intensité modérée." Thesis, Université Laval, 2010. http://www.theses.ulaval.ca/2010/27333/27333.pdf.
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ZHOU, TINGYANG ZHOU. "Molecular Roles of ROS in Mouse Respiratory Skeletal Muscle." The Ohio State University, 2018. http://rave.ohiolink.edu/etdc/view?acc_num=osu1531848449464785.
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Clarke, Gregory B. "The effects of endurance exercise stress on the oxidative capacity of skeletal muscle of the streptozotocin diabetic rodent." Virtual Press, 1986. http://liblink.bsu.edu/uhtbin/catkey/475934.
Анотація:
Young female Sprague-Dawley rats ( 50 gm., body weight-BW) were conditioned to treadmill activity (13.4 m•min -1; 0% grade) over a 12 d. period and then randomly assigned to groups combining exercise (E) and diabetes (D) with appropriate normal-sedentary controls (Sd). The diabetic condition was induced by I.V. injection of Streptozotocin (70 mg/kg BW) in citrate buffer and was evidenced by hyperglycemia (>330 mg. glucose/dl), polyuria and polydipsia. The E program was conducted 6 d./wk. Intensity and duration were progressively increased and reached 20% grade at 26.8 m•min-1 with 45 sec. sprints at 40.2 m-min-1 at 5 min. intervals. Total daily E time reached 60 min. for 8 wks. of training at which time experimental and appropriate control animals were sacrificed. Paramenters studied included in vitro capacity of slow oxidative (SO), fast oxidative. glycolytic (FOG), and fast glycolytic (FG) tissues to oxidize (Q02) pyruvate and palmitate. A 2x2 factorial ANOVA was used to detect E/Sd (Factor A) effects, D/non-D (Factor B) effects, and interaction (AxB) effects. A Student-Newman-Keuls multiple range test was employed to determine which experimental groups differed from each other. Results indicate a complex interaction of treatment effects depending upon muscle type. For the most part, E resulted in a reduction or modification of U effects. The DE group was not significantly different from either Sd or E controls for pyruvate 002 for all 3 muscle types. However, DS was significantly depressed below DE and controls for SO and FG tissues (pyruvate Q02). For palmitate 002 DE was significantly greater than both DSd and CSd groups for FOG tissue, (3244μ a 02/hr./gm vs. 2538 and 2555μl 02/hr/gm). Also both DE and CE were greater than both Sd groups for FG tissue (1925 and 1664μl 02/hr/gm vs. 1352 and 1283μ1 02/hr/gm, respectively). There were no significant differences between groups for SO tissue (palmitate Q02).
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Dubouchaud, Hervé. "Etude du transporteur du lactate au niveau du muscle strié squelettique à l'aide du modèle des vésicules de sarcolemme." Montpellier 1, 1997. http://www.theses.fr/1997MON1T013.
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Ntsame, Ngomo Suzy Pavlova. "Plasticité cérébrale associée à une lésion musculosquelettique." Thesis, Université Laval, 2013. http://www.theses.ulaval.ca/2013/29674/29674.pdf.
Анотація:
Certains résultats récents de recherche suggèrent que les atteintes musculosquelettiques s’accompagnent de changements centraux qui pourraient contribuer à la chronicité des déficits. Dans cette thèse, la cartographie cérébrale par stimulation magnétique transcrânienne a été utilisée pour évaluer la présence de changements corticospinaux associés à un changement d’utilisation d’un membre, en contexte expérimental et en présence d’une lésion musculosquelettique réelle. Les résultats obtenus appuient l’existence d’une plasticité cérébrale motrice accompagnant une réduction de l’usage d’un membre. Spécifiquement, les résultats démontrent une diminution de l’excitabilité cortico-spinale dans l’hémisphère contrôlant le membre affecté et dont l’utilisation est réduite. Ce changement d’excitabilité chez les patients a été trouvé associé à la durée de la douleur, suggérant que la chronicité est un facteur d’impact au niveau corticospinal. En plus de ces observations importantes sur le plan clinique, les résultats de cette thèse ont permis certaines avancées sur le plan méthodologique. Ceux-ci démontrent que les cartes corticales de la représentation d’un muscle sont similaires, que celles-ci soient obtenues avec le muscle en actif ou avec le muscle au repos. De plus, la majorité des mesures issues de la stimulation magnétique présente une bonne fidélité test-retest à court- et long-terme. Par ailleurs, bien que la musculature proximale du membre supérieur soit importante du point de vue clinique, celle-ci a fait l’objet de très peu d’études au plan neurophysiologique. Dans cette thèse, cette représentation a été décrite chez des sujets sains aussi bien que chez des patients. Ces données constituent donc une référence importante pour des études subséquentes portant sur des problématiques spécifiques impliquant cette musculature. En somme, la présence d’altérations au sein des représentations centrales du mouvement, en lien avec une diminution d’utilisation d’un membre, suggère qu’une intervention visant les représentations centrales du mouvement, et non uniquement les structures périphériques, pourrait être utile en réadaptation musculosquelettique.
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Oliver, Scott Ryan. "Thermal tolerance of skeletal muscle and small intestine: role of eicosanoid metabolism and oxidative stress." The Ohio State University, 2009. http://rave.ohiolink.edu/etdc/view?acc_num=osu1253192991.
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Al-Imari, Aman A. "Etude et réalisation d'une chaîne d'acquisition et de transmission radio de l'activité musculaire en technologie hybride." Grenoble 1, 1987. http://www.theses.fr/1987GRE10083.
Анотація:
Etude electromyographique par telemetrie, permettant d'analyser l'activite de quatre muscles travaillant simultanement chez un veliplanchiste en competition. L'equipement emporte doit etre le plus petit et le plus leger possible
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Boerem, David L. "Peak isokinetic torque of knee flexors and extensor muscles of college football players." Scholarly Commons, 1987. https://scholarlycommons.pacific.edu/uop_etds/499.
Анотація:
The problem of the study addressed knee injuries in college football. Imbalance of the musculature surrounding the knee would predispose the athlete to knee injury. Recognition of those who have muscular deficiencies would be a primary way of preventing knee injuries. The focus of the study was to determine if there was a significant difference in peak isokinetic torque of knee flexor and extensor muscles across speeds (60 degrees/second, 180 degrees/ second and 300 degrees/second) of a college football team subsequent to participation in a spring football season.
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Ducret, Stéphane. "Contribution de la physiologie et de la mécanique dans l'étude des sports de glisse : rôle de l'usure des matériaux et de la fatigue de l'athlète dans la performance." Lyon 1, 2003. http://www.theses.fr/2003LYO10192.
Анотація:
D'une maniére générale, la performance sportive dans de nombreuses disciplines, est conditionnée par le rapport reliant la puissance fournie au "coût" de déplacement sportif. Pour améliorer ses performances, l'athlète doit donc jouer sur l'un et/ou l'autre des deux termes de ce rapport. L'athlète interagit au sein d'un triptyque comportant lui-même, le matériel qu'il utilise et l'environnement dans lequel il évolue; c'est dans ce cadre que se situent notamment les sports de glisse comme le ski, qui est l'objet de l'étude présentée. La recherche d'optimisation de la performance est par nature pluridisciplinaire dans sa démarche, nécessitant à la fois des informations tirées des sciences humaines, des sciences de l'ingénieur, et de l'environnement. L'objectif de cette étude est d'essayer de lister les différents paramètres jouant un rôle important dans le déroulement de l'activité sportive, de les comprendre et de monter expérimentalement leurs interactions et leurs influence sur la performance. Il sagit d'utiliser l'analyse systèmatique pour aborder la performance liée aux différentes composantes:- physiologie de l'effort, biomécanique, fatigue stress,-matériaux, surfaces/interfaces, usure, tribologie,- environnement, neige, à l'aide des outils de la métrologie, de l'analyse statistique et de le représentation des résultats. Un éclairage particulier est développé sur l'étude sclérométrique (rayage) des matériaux.
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Malone, Daniel Joseph. "PERFLUOROCHEMICAL AUGMENTED INTRATRACHEAL DELIVERY OF ANTIOXIDANT ENZYMES AND GENES TO ATTENUATE OXIDATIVE STRESS-INDUCED LUNG AND RESPIRATORY MUSCLE ALTERATIONS." Diss., Temple University Libraries, 2009. http://cdm16002.contentdm.oclc.org/cdm/ref/collection/p245801coll10/id/24041.
Анотація:
PhysiologyPh.D.
Supraphysiologic concentrations of oxygen are used in the management of critically ill patients across the lifespan. However, hyperoxia (HO) results in alveolar- capillary membrane destruction, pulmonary edema, pleural effusions, infiltration and activation of inflammatory cells, altered pulmonary mechanics and gas exchange prompting increased loading of the respiratory muscle. These abnormalities of pulmonary structure and function increase the work of breathing necessitating increased respiratory muscle force production to maintain alveolar ventilation. When the load placed on the respiratory muscle pump exceeds its capacity, respiratory failure develops and is ultimately fatal unless therapeutic interventions are able to reduce the ventilatory load. The use of perfluorochemical (PFC) liquids as a respiratory medium has been effective in the treatment of respiratory distress syndrome and acute lung injury (ALI) requiring mechanical ventilation. Mechanistically, by eliminating the air-liquid interface, PFC liquids reduce surface tension enabling lung volume recruitment at low inspiratory pressures and have high respiratory gas solubility which supports gas exchange. Additionally, through mechanical as well as cytoprotective mechanisms, intrapulmonary PFC liquids reduce inflammatory cell activation and recruitment. Cell culture, animal and human studies have suggested that acute and chronic lung injury secondary to prolonged HO may be ameliorated by administration of antioxidant enzymes (AOE), with superoxide dismutases (SOD) having significant protective effects. Because the lung is exposed to the highest O2 concentrations, a logical strategy to reduce HO-induced damage is to specifically target antioxidant enzymes to the lungs. However, intratracheal delivery of AOE by vehicles like normal saline may transiently impair lung function and be poorly distributed. PFC fluids have previously been shown to be effective respiratory media for pulmonary administration of various drugs. The premise of the proposed studies are to to characterize hyperoxic lung injury in a spontaneously breathing animal model and to develop therapeutic strategies to reduce oxidatative stress and supplement endogenous AOE. With respect to the diaphragm, we reason that HO-induced lung damage and oxidative stress will increase contractile demand of the diaphragm. If AOE activity could be increased in the lungs and respiratory muscles with AOE proteins or the genes encoding these enzymes, then cell damage, inflammatory changes, damage to the lung and respiratory "pump" might be ameliorated or prevented. The results show that PFC and SOD can attenuate the HO- induced decline in lung mechanics and gas exchange, ameliorate the inflammatory and oxidative stress profiles, and promote lung and muscle structural integrity resulting in a survival benefit. These findings support the novel application of PFC liquids in a spontaneously breathing model and support the concept that PFC preconditioning and AOE supplementation play a protective role by reducing mortality and morbidity in hyperoxic lung injury.
Temple University--Theses
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Cormack, Stuart J. "Neuromuscular fatigue and endocrine responses in elite Australian rules football players." Connect to thesis, 2008. http://portal.ecu.edu.au/adt-public/adt-ECU2008.0010.html.
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Hindle, Allyson Gayle. "An evaluation of the impacts of aging on skeletal muscle performance in several mammalian divers." [College Station, Tex. : Texas A&M University, 2007. http://hdl.handle.net/1969.1/ETD-TAMU-2615.
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Schwartz, Christine. "Muscle LIM protein and Nesprin-1 in Mechanotransduction." Thesis, Paris 6, 2016. http://www.theses.fr/2016PA066374/document.
Анотація:
J’ai étudié trois protéines qui participent à deux vois différentes de méchano-transduction qui est la conversion des stimuli physiques en un signal biochimique.Dans une culture cellulaire en 2D, lorsque les cardiomyocytes sont étirés, MLP est transloqué vers le noyau. Sans translocation, les cellules ne parviennent pas à répondre à la stimulation. Les patients porteurs de mutations dans MLP développent une cardiomyopathie comme les souris MLP knock-out (MLP-/-). Mon objectif a été d’élucider le rôle de MLP dans ces cardiomyopathies en surexprimant des mutations de MLP dans les cardiomyocytes isolés des souris MLP-/- néonataux. Dans les cultures 2D mais pas 3D, MLP n’était pas transloqué vers le noyau après l’étirement des cellules. Bien que je n’aie pas pu résoudre ce problème, j’ai mis au point les expériences nécessaires à la poursuite de ce projet.Nesprins s’intègrent dans un complexe transmembranaire de l’enveloppe nucléaire (EN), le LINC complexe, qui connecte le cytosquelette à l’intérieur du noyau. Les myoblastes isolés des patients porteurs des mutations de Nesprin ou de Lamin, qui est associé au LINC complexe, ont présenté des noyaux déformés ainsi que des anomalies de réponses méchanosensibles : Si cultivées sur supports mous, les cellules affichaient un niveau élevé de fibres musculaires stressées et d’adhésions focales. Le knock-down de FHOD, une cible en aval de ROCK et SRC, qui également étaient actives dans ces myoblastes, a réduit ce phénotype. Bien que l’on ait émis l’hypothèse que les mutations dans Nesprins et Lamins conduisent à une instabilité mécanique de l’EN, ces résultats indiquent que les voies de signalisation par l’EN sont perturbées aussiI studied three striated muscle proteins that are participating in two different pathways of mechanotransduction, which is the translation of a physical stimulus into a biochemical signal.When isolated cardiomyocytes are stretched in 2D, MLP shuttles to the nucleus. Without shuttling MLP, these cells fail to respond to the stretch stimulus. Human patients with MLP-mutations develop cardiomyopathies, as well as mice with a knock-out of MLP (MLP-/-). By expressing mutated MLP in neonatal cardiomyocytes of MLP-/- mice, I wanted to elucidate the role of mutant MLP. Surprisingly, MLP did shuttle after stretching of 2D but not 3D cell cultures. Although I could not solve this issue, I prepared the setup for subsequent experiments.Nesprins are part of the nuclear envelope (NE) spanning LINC complex, which connects the cytoskeleton with the nucleus. Myoblasts from patients with mutations in Nesprins or LINC-associated Lamins displayed deformed nuclei and had defects in mechanosensitive responses with an elevated level of stress fibers and focal adhesions on soft surfaces. This phenotype could be rescued by knock-down of formin FHOD1, a downstream target of ROCK and SRC, which also were highly active in the mutant cells. While mutations in Nesprins and Lamins are thought to lead to mechanical instability of the NE, these results indicate that signaling pathways through the NE are disturbed as well
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Trangmar, Steven John. "Circulatory limitations to exercise capacity in humans : the impact of heat stress and dehydration on brain and muscle blood flow and metabolism." Thesis, Brunel University, 2015. http://bura.brunel.ac.uk/handle/2438/10609.
Анотація:
Heat stress and dehydration pose a severe challenge to physiological function and the capability to perform physical work. There is, however, limited knowledge on the regional haemodynamic and metabolic responses to strenuous exercise in environmentally stressful conditions. The primary aim of this thesis was to examine whether dehydration and heat stress compromise brain, muscle and systemic blood flow and metabolism, and whether depressed brain and muscle oxygen delivery underpin reduced exercise capacity during graded incremental and prolonged exercise. This thesis makes an original contribution to the knowledge by showing for the first time that dehydration markedly accelerates the decline in cerebral blood flow during maximal incremental (Chapter 4) and prolonged sub-maximal exercise (Chapter 5) in the heat. Cerebral metabolism, however, is preserved by compensatory increases in substrate extraction. Falling carbon dioxide tension underpinned the decline in CBF. However, a distinct regional distribution of blood flow across the head was observed, suggesting that different mechanisms are responsible for the regulation of regional blood flow within the head. A reduced cerebral metabolism is therefore an unlikely factor explaining the compromised exercise capacity in physiologically stressful hot environments. Rather, restrictions in active muscle blood flow and oxygen supply, which are not apparent during sub-maximal exercise, may explain the reduced maximal aerobic power in heat stressed conditions. For the first time we have manipulated skin and core temperature to show that combined internal and skin hyperthermia reduces maximal aerobic power in association with restrictions in limb, brain and systemic blood flow and skeletal muscle metabolism (Chapter 6). Overall, the findings of the present thesis provide novel information on how circulatory limitations across contracting skeletal muscle, brain and systemic tissues and organs might underpin the impairment in exercise capacity in physiologically taxing environments evoking significant dehydration and hyperthermia.
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Jones, Sarah Anne Louise. "Differential expressions of cell cycle regulatory proteins and ERK1-2 characterize the proliferative smooth muscle cell phenotype induced by allylamine." Diss., Texas A&M University, 2003. http://hdl.handle.net/1969/124.
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Khanamiryan, Luiza. "Etude des différents domaines de la synémine, son assemblage et implication possible dans les maladies neuromusculaires." Paris 7, 2007. http://www.theses.fr/2007PA077081.
Анотація:
La synémine est un filament intermédiaire de type IV ou VI, initialement caractérisée comme un IFAP car elle co-purifiée avec les filaments de type III. Les trois isoformes de la synémine sont issus d'un épissage alternatif du même gène : synémine H 180 kDa (high), synémine M 140 kDa (middle) et synémine L 41 kDa (low). La synémine forme les hétéropolyméres obligatoires avec les filaments de type III ou IV, car elle a besoin d'un partenaire pour former les filaments. Les synémines peuvent co-polymériser avec la desmine dans les muscles, avec la GFAP dans les astrocytes et les NFs dans les neurones pour former des hétéropolyméres. La comparaison des séquences de la synémine humaine et d'autres filaments intermédiaires de type III et IV a démontré que la synémine a une extrémité non hélicale N-terminale très courte (10aa) et l'absence ou la conservation partiel des motifs caractéristique des filaments intermédiaires. Nombreuses mutations ont été introduites dans la séquence de synémine par la mutagenèse dirigée pour étudier le rôle de chaque domaine dans l'assemblage (la tête et le domaine central). On a déterminé les domaines importants pour la formation de réseau « fonctionnelle ». D'autre part, avec le but d'étudier la partie C-terminale non hélicale de cette protéine, elle a été découpée en plusieurs fragments et exprimée dans les cellules afin de trouver les interactions avec d'autres protéines. Les sites d'interactions avec les protéinesde type III la desmine et la vimentine ont été identifiés. Finalement, la dernière partie porte sur la recherche des mutations du gène de la synémine chez les patients atteints de DRM. Les ADN des patients ont été analysésThe synemin is an intermediate filament of type IV, initially characterized like an IFAP because it co-purified with thé filaments of the type III. Three isoforms of the synemin result from an alternative splicing of the same gene: synemin H 180 kDa (high), synemin M 140 kDa (middle) and synemin L 41 kDa (low). The synemin form obligatory heteropolymers with the filaments of the type III or IV, because it needs a partner to form the filaments. The synemins can co-polymerize with desmin in the muscles, the GFAP in the astrocytes and the NFS in the neurons to form heteropolymers. The comparison of the sequences of the human synemin and the other intermediate filament of type III and IV showed that the synemîn has a very short N-terminal head of 10aa and the absence or partial sequence conservatïon of motives characferistic of the intermedïate filaments. Many changes were been introduced into the sequence of synemin by the directed mufagenesis to study the role of each fiefd in the assembly the head and the central rod domains. We defermined the important fields fo the formation of network. In addition, with the goal to study the C-terminal not helical part (tail) of fhis protein, it was been cut ouf in many fragments and was been expressed in the cells in order to find the interactions with other proteins. The sites of interactions with proteins of the type III desmin and the vimentin were been identified Finally, the test part relates to the research of the mutations in the synemin gene among the patients suffering from DRM. The DNA of patients was been analysed by using vartous methods
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Julien, Mathéau A. "Mechanical Strain-Mediated Syndecan Regulation and Its Effects on Adhesion of Vascular Smooth Muscle Cells." Diss., Georgia Institute of Technology, 2005. http://hdl.handle.net/1853/7007.
Анотація:
An injured vascular system has a substantial impact on an individuals overall health, and an understanding of the mechanisms that underlie blood vessel pathophysiology is required for the development of rational and effective treatment strategies. The phenotypic modulation of smooth muscle cells (SMC) during vascular injury, characterized by altered adhesion, migration and synthetic behavior, plays an important role in the eventual outcome. Specifically, the ability of SMCs to adhere to and remodel their extracellular environment via regulation of the syndecan class of cell adhesion molecules dictates the response of the vascular wall to local injury. The effect of in vitro syndecan-4 regulation on SMC adhesion was investigated through the use of a glass microsphere centrifugation assay, and an antisense-mediated reduction in gene expression was found to correlate with decreased adhesive strength. Regulation of syndecan-1, syndecan-2, and syndecan-4 gene expression was observed experimentally by mechanical strain of SMCs. Using real-time polymerase chain reaction (PCR), the kinetics of both static and cyclic mechanical strain were found to modify the gene expression in a time and strain magnitude-dependent manner unique to each syndecan. In particular, the responses of syndecan-4 were acute, but transient, while the evolution of syndecan-1 and syndecan-2 regulation was delayed by comparison. Mechanical strain also modulated syndecan-4 protein expression and ectodomain shedding, as measured by Western immunoblotting, and this effect was found, through selective inhibition, to be at least in part dependent on mitogen-activated protein (MAP) kinase signaling. In particular, intact extracellular signal-regulated MAP kinase (ERK) 1/2 and c-Jun NH2-terminal kinase / stress-activated protein kinase (JNK/SAPK) signaling pathways were found to be required for the observed strain-induced shedding. These findings offer a better understanding of syndecan function in response to mechanical strain and suggest potential new mechanisms by which physical forces may modulate vascular SMC behavior and regulation during normal physiology, pathologic conditions, and engineered arterial substitute development.
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Ziegler, Thierry. "Co-culture of endothelial cells with smooth muscle cells in a matrix of collagen : Effect of a steady, laminar stress on the cell behavior." Diss., Georgia Institute of Technology, 1994. http://hdl.handle.net/1853/17618.
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Derbré, Frédéric. "Etude des voies de signalisation impliquées dans la sarcopénie : rôle du stress oxydant et de l'inactivité physique." Phd thesis, Université Rennes 2, 2011. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00652764.
Анотація:
La sarcopénie est considérée comme un syndrome gériatrique se caractérisant par une diminution de la masse musculaire qui en s'aggravant sera à l'origine d'une détérioration de la force musculaire et des performances physiques. La sarcopénie est évidemment imputable au processus de vieillissement, mais son développement peut être accéléré sous l'effet de facteurs pathologiques et comportementaux. Depuis un siècle à peine, le comportement de l'homme moderne, en matière d'activité physique, a radicalement changé avec un mode de vie de plus en plus inactif. Cette inactivité chronique est apparue trop soudainement pour permettre à notre génotype de s'adapter, et contribue ainsi à accélérer ledéveloppement de la sarcopénie. Néanmoins, des interrogations subsistent concernant les mécanismes cellulaires et moléculaires par lesquels l'inactivité physique favoriserait ce syndrome gériatrique. L'objectif de ce travail de thèse était donc de déterminer certains de ces mécanismes en se centrant tout particulièrement sur le rôle des espèces dérivées del'oxygène (ERDO). En s'appuyant sur différents modèles expérimentaux d'activité (entraînement en endurance) et d'inactivité (suspension par la queue) chez le rongeur, nos travaux ont mis en évidence le rôle essentiel de la surproduction chronique d'ERDO (qu'elle soit liée à l'âge et/ou l'inactivité) dans l'activation de certains facteurs de transcription et kinases redox-sensibles impliqués dans la sarcopénie (i.e. NF-κB, p38 MAPK). Nos travaux démontrent également que l'avance en âge (et probablement l'inactivité chronique) induit une perte de réactivité de PGC-1α, un facteur de transcription redoxsensible régulant un certain nombre de mécanismes cellulaires impliqués dans la sarcopénie. Cette perte deréactivité pourrait s'expliquer par la surproduction chronique d'ERDO dans le muscle âgé
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Moutin, Marie-Jo. "Etude de la libération de calcium par le reticulum sarcoplasmique du muscle squelettique." Grenoble 1, 1988. http://www.theses.fr/1988GRE10086.
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Badeau, Mylène, and Mylène Badeau. "Effets d'un antioxydant, le tempol, sur les actions métaboliques et vasculaires de l'insuline chez le rat insulino-résistant avec un surplus de poids. Effets de l'insuline sur le transport du glucose dans le muscle squelettique, la réactivité vasculaire, l'expression des protéines eNOS, le stress oxydatif et les effets hémodynamiques régionaux." Master's thesis, Université Laval, 2006. http://hdl.handle.net/20.500.11794/18703.
Анотація:
Parmi la population nord-américaine, les cas de diabète de type 2 et d’obésité ont atteint des niveaux alarmants. Leurs conséquences sur la santé publique, la vie économique et l’avenir des populations sont majeures. Mon projet de maîtrise avait pour but de caractériser les dérèglements métaboliques et vasculaires suscités chez le rat soumis à une alimentation riche en gras saturés et en sucre raffinés, et à examiner les effets d’un antioxydant (tempol). Nos résultats indiquent qu’un traitement avec tempol améliore la sensibilité à l’insuline mesurée lors de clamp euglycémique hyperinsulinémique, réduit le gain de poids, augmente l’expression endothéliale de eNOS (estimée par microscopie confocale) et diminue la quantité de protéines nitrotyrosinées dans l’aorte. Il améliore aussi le transport du glucose dans le muscle squelettique et la réactivité vasculaire in vitro. Ces résultats suggèrent non seulement une association étroite entre la diète, les maladies cardiovasculaires, le stress oxydatif et eNOS, mais démontrent aussi l’efficacité du tempol à améliorer la sensibilité à l’insuline et la fonction endothéliale dans ce modèle animal.Parmi la population nord-américaine, les cas de diabète de type 2 et d’obésité ont atteint des niveaux alarmants. Leurs conséquences sur la santé publique, la vie économique et l’avenir des populations sont majeures. Mon projet de maîtrise avait pour but de caractériser les dérèglements métaboliques et vasculaires suscités chez le rat soumis à une alimentation riche en gras saturés et en sucre raffinés, et à examiner les effets d’un antioxydant (tempol). Nos résultats indiquent qu’un traitement avec tempol améliore la sensibilité à l’insuline mesurée lors de clamp euglycémique hyperinsulinémique, réduit le gain de poids, augmente l’expression endothéliale de eNOS (estimée par microscopie confocale) et diminue la quantité de protéines nitrotyrosinées dans l’aorte. Il améliore aussi le transport du glucose dans le muscle squelettique et la réactivité vasculaire in vitro. Ces résultats suggèrent non seulement une association étroite entre la diète, les maladies cardiovasculaires, le stress oxydatif et eNOS, mais démontrent aussi l’efficacité du tempol à améliorer la sensibilité à l’insuline et la fonction endothéliale dans ce modèle animal.
In the Western hemisphere, the incidence of type 2 diabetes and obesity have been growing at an alarming rate. Their consequences on public health, economic situation and population’s future are major. My research project at the Master degree was designed to characterize metabolic and vascular dysfunctions elicited in a rat model fed a high fat and high sucrose diet, and to examine in this animal model the effect of a chronic treatment with the antioxidant, tempol. Our results indicate that treatment with tempol significantly improves insulin sensitivity measured during a euglycemic hyperinsulinemic clamp, reduces weight gain, increases endothelium eNOS protein expression (confocal microscopy) and reduces nitrotyrosine formation in aortas. An improvement in insulin-mediated glucose transport activity in skeletal muscles and in vascular reactivity were also noted. These results not only suggest the presence of a close link between diet, cardiovascular diseases, oxidative stress and eNOS, but also indicate the ability of treatment with tempol to significantly improve insulin sensitivity and endothelial functions in this rat model.
In the Western hemisphere, the incidence of type 2 diabetes and obesity have been growing at an alarming rate. Their consequences on public health, economic situation and population’s future are major. My research project at the Master degree was designed to characterize metabolic and vascular dysfunctions elicited in a rat model fed a high fat and high sucrose diet, and to examine in this animal model the effect of a chronic treatment with the antioxidant, tempol. Our results indicate that treatment with tempol significantly improves insulin sensitivity measured during a euglycemic hyperinsulinemic clamp, reduces weight gain, increases endothelium eNOS protein expression (confocal microscopy) and reduces nitrotyrosine formation in aortas. An improvement in insulin-mediated glucose transport activity in skeletal muscles and in vascular reactivity were also noted. These results not only suggest the presence of a close link between diet, cardiovascular diseases, oxidative stress and eNOS, but also indicate the ability of treatment with tempol to significantly improve insulin sensitivity and endothelial functions in this rat model.
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Yadav, Prashant. "Understanding the Role of Phosphoinositide 3-Kinase and its Function as a Driving Force behind the ER Stress Response in Fibrostenotic Crohn’s Disease-affected Ileal Smooth Muscle Cells." VCU Scholars Compass, 2018. https://scholarscompass.vcu.edu/etd/5511.
Анотація:
Crohn’s disease (CD) affects about 780,000 people in the United States alone, and it is estimated that 6-15 per 100,000 persons will receive a diagnosis of this disease each year. There currently is no cure for Crohn’s disease, and available medical therapies simply serve to alleviate the inflammation. This does not help treat fibrostenosis that Crohn’s disease patients may develop, which can only be treated surgically. Finding alternatives to treat CD requires an understanding of mechanisms at the biochemical level. In this thesis, we attempted to gain a better understanding of certain pathways found to be active in Crohn’s disease-affected ileal smooth muscle cells. We found an upregulation of the ER stress pathway via expression of its surrogate, the GRP78 protein. We also showed evidence that the phosphoinositide 3-kinase (PI3K) pathway, a key proliferative pathway, is linked to ER stress in these cells, and is an upstream driving force of the ER stress response. Further research on the link between the PI3K and ER stress pathways needs to be conducted, and can potentially serve as a target for therapeutics to help reduce proliferation in fibrostenotic Crohn’s disease-affected ileal smooth muscle cells.
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Robelin, Jacques. "Composition corporelle des bovins : evolution au cours du developpement et differences entre races." Clermont-Ferrand 2, 1986. http://www.theses.fr/1986CLF2E368.