Academic literature on the topic 'Вірусний енцефаліт'

Симптоматика ураження нервової системи проявляється в різних випадках по-різному: переважним залученням у процес речовини головного мозку; спинного мозку; оболонок; периферичних відділів нервової системи. Спектр порушень широкий і не є специфічним тільки для ВІЛ-інфекції. Реєструють порушення когнітивних функцій (пам’ять, інтелект, навчання), розлади свідомості та уваги, емоційні й поведінкові розлади аж до тяжкого ураження центральної нервової системи (ЦНС) – ВІЛ-асоційованої деменції. Можуть виявлятися симптоми ураження периферичної нервової системи. Неврологічні прояви СНІДу поділяються на первинні та вторинні. Первинні пов’язані з прямою шкідливою дією вірусу, автоімунними процесами, нейротоксичною дією антиретровірусної терапії, а вторинні – зумовлені прогресуючим імунним дефектом і приєднанням опортуністичних інфекцій. Первинні ураження поділяють на ранні: СНІД-деменція (ВІЛ-асоційована енцефалопатія з наступною деменцією, або СНІД-дементний комплекс); гострий ранній ВІЛ-енцефаліт; менінгіт або менінгоенцефаліт; васкулярний нейроСНІД; та пізні: мієлопатії вакуолярні на кшталт висхідного або поперечного мієліту; ураження периферичної нервової системи у вигляді симетричної сенсорної дистальної полінейропатії, хронічної запальної демілієнізуючої полінейропатії, гострої запальної демієлінізуючої полінейропатії за типом синдрому Гійєна-Барре, енцефаломієлополінейропатії, БАС-подібний синдром. Нині всі ВІЛ-обумовлені ураження ЦНС об’єднують під загальною назвою «ВІЛ-асоційовані нейрокогнітивні розлади». Раннє призначення противірусної терапії є стримуючим чинником для патогенного впливу ВІЛ на функції ЦНС. Та для оптимізації схеми терапії доцільно визначати медикаментозну стійкість вірусу у спинно-мозковій рідині (СМР) і вірусне навантаження у лікворі. Та результати вивчення кореляційних стосунків між кількістю ВІЛ у СМР і плазмі крові розрізняються: одні дослідники виявляють взаємозв’язок, інші не знаходять статистично значущого зв’язку між цими показниками. Та очевидно, що необхідно підбирати схеми антиретровірусної терапії (АРТ) з добрим проникненням крізь гемато-енцефалічний бар’єр (ГЕБ) для забезпечення достатньої концентрації препаратів і припинення вірусної реплікації в клітинах ЦНС. Таким чином, вимагають додаткових досліджень клініко-лабораторні аспекти ураження нервової системи при ВІЛ-інфекції. Клінічна інформативність вірусологічних досліджень СМР для оцінки ступеня тяжкості ВІЛ-асоційованого ураження ЦНС досі не доведена. У світі немає зареєстрованих тест-систем для оцінки навантаження ВІЛ у лікворі, й ці методи діагностики не застосовуються у клінічній практиці.

Кліщі при багатьох зоонозних хворобах є переносниками чи резервуарами патогенів. До таких інфекцій належать бореліози, туляремія, кліщовий вірусний та весняно-літній енцефаліти, Кримська-Конго геморагічна гарячка, окремі рикетсіози, гранулоцитарний анаплазмоз, бабезіоз, ерліхіоз, гарячка Ку та інші. Ці захворювання об’єднані в групу так званих іксодових кліщових інфекцій. На сьогодні верифікується тільки частина з них. Реальна захворюваність перевищує кількість офіційно зареєстрованих випадків у декілька разів. Мета роботи – виявити патогени, що циркулюють у парках м. Тернополя в умовах антропозно змінених екосистем, шляхом дослідження кліщів як їх складової. Оцінити епідемічні ризики щодо окремих хвороб з трансмісивним механізмом передачі, особливо тих, що дотепер не реєструються. Напрацювати епідеміологічні дані для використання в діагностиці кліщових хвороб поряд з клінічними та лабораторними критеріями, а також для проведення комплексу профілактичних заходів. Матеріали і методи. Ентомологічні: збір кліщів проводився методом прапора та удосконаленими і запатентованими нами засобами. Вид кліщів встановлювали за допомогою визначника. У польові сезони 2018-2019 рр. було зібрано 358 кліщів, 2 з них D. reticulatus, решта – I. ricinus. Було сформовано 63 пули кліщів. Лабораторні: дослідження пулів кліщів на зараженість патогенами методом полімеразної ланцюгової реакції в режимі реального часу з використанням тест-системи виробництва Vector-Best. Тест система дозволяла визначати фрагменти ДНК B. burgdorferi s. l., B. miyamotoi, B. abesia sp., Anaplasma phagocytophilum, Ehrlichia muris та Ehrlichia chaffeensis. Результати. При дослідженні виявлені фрагменти ДНК B. burgdorferi s. l. – 43,9 % від числа позитивних результатів, B. miyamotoi – 10,6 %, Babesia sp. – 22,7 %, A. phagocytophilum – 22,7 %, E. muris і E. chaffeensis – 0 % від виявлених. Висновки. У парках м. Тернополя домінує I. ricinus. В популяціях кліщів циркулюють: B. burgdorferi s. l., B. miyamotoi, Babesia sp., A. phagocytophilum. Серед виявлених патогенів переважає B. burgdorferi s. l. В окремих пулах одночасно виявлялися декілька патогенів.

Неврологічні захворювання розвиваються у більшості пацієнтів із ВІЛ, мають високу летальність, переважну частку якої складають опортуністичні інфекції ЦНС. Інтерферон-гамма (IFN-γ) є одним із головних цитокінів, які мають важливе значення для розвитку нейропатогенезу ВІЛ.Мета дослідження – вивчити зміни вмісту IFN-γ в крові й спинномозковій рідині та дослідити його зв’язок з імунологічним статусом та вірусним навантаженням ВІЛ РНК при ВІЛ-асоційованих неврологічних захворюваннях.Матеріали і методи. Обстежено 48 пацієнтів із ВІЛ-інфекцією та захворюваннями ЦНС, зумовленими опортуністичними інфекціями, у віці 21–54 роки. В структурі захворювань ЦНС переважали церебральний туберкульоз – 15 (31,3%) і вірусні енцефаліти (ЕБ В, ЦМВ, HSV ) – 11 (22,9 %) пацієнтів. Групу порівняння склали 7 здорових донорів відповідного віку. Вміст IFN-γ в крові та у спинномозковій рідині (СМР) визначали за методом ІФА. Для статистичної обробки результатів дослідження використовували програми Statistica v.6.1® і MedCalс v.11.5.0 (free download).Результати досліджень та їх обговорення. Визначено суттєві розбіжності між вмістом IFN-γ у СМР залежно від наслідку хвороби – медіана показника в померлих пацієнтів втричі перевищувала таку у хворих, які вижили, – 9,0 (6,0–12,0) пг/мл проти 3,0 (1,0–7,0) пг/мл (р=0,001 за U-критерієм), тобто високий рівень IFN-γ у лікворі прямо корелював з тяжкістю стану хворих та несприятливим прогнозом (rs=0,48; p<0,001). Встановлено прямі взаємозв’язки між вмістом IFN-γ у СМР і вірусним навантаженням ВІЛ РНК як у СМР (rs=0,44; p<0,01), так і в крові (rs=0,46; p<0,01) пацієнтів із ВІЛ-асоційованими неврологічними захворюваннями. Підвищення концентрації IFN-γ у сироватці крові також асоціювалось з високим рівнем в крові РНК-копій (rs=0,32; p<0,05) та зменшенням кількості клітин CD4 (rs=-0,29; p<0,05). За результатами RO C-аналізу визначено, що високий ризик несприятливого перебігу ВІЛ-асоційованої інфекції ЦНС прогнозується при концентрації IFN-γ у спинномозковій рідині понад 4,0 пг/мл – площа під RO C-кривою AU C=0,780±0,067 (р<0,001) (чутливість тесту 89,5 %, специфічність – 65,5 %, точність – 75,0 %). Висока імовірність розвитку церебрального туберкульозу прогнозується при підвищенні концентрації IFN-γ у СМР до 9,5 пг/мл і вище – площа під RO C-кривою AU C=0,787±0,080 (р=0,002) (чутливість тесту – 66,7 %, специфічність – 90,9 %, діагностична точність – 83,3 %) та концентрації інтерферону-гамма в крові понад 15 пг/мл (AU =0,690±0,090 (р=0,037) (чутливість тесту – 53,3 %, специфічність – 84,8 %, діагностична точність – 75,0 %).Висновки. Високий вміст інтерферону-гамма у спинномозковій рідині є важливим критерієм для діагностики туберкульозного ураження ЦНС. Більший рівень IFN-γ у спинномозковій рідині при летальному наслідку може бути предиктором несприятливого розвитку неврологічних захворювань у пацієнтів із ВІЛ. Враховуючи отримані дані кореляційного і дисперсійного аналізу, можна припустити, що визначення IFN-γ у комплексі з імунологічними показниками та вірусним навантаженням ВІЛ РНК у крові та СМР підвищить його діагностичну та прогностичну цінність.

Primary herpesvirus infection usually occurs during childhood and may cause several benign self-limited clinical manifestations, followed by a life-long persistence in a latent state with possible reactivation in case of immunodeficiency. Serious health problems, including CNS lesions can occur as a result of HVs reactivation. Herpesvirus encephalitis (HVE) accounts for up to 40% of all viral encephalitis, and are major causes of mortality and long-term neurological sequelae throughout the world even when using antiviral drugs. Since surveillance and recording of herpesvirus infections (HVI) are not common practice, it is difficult to establish exact figures for the prevalence of both HVI and HVE. Despite being an important public health problem, very few population-based studies have been carried out so far in the world and none in Ukraine. We present the clinical and etiological data obtained in prospective single center population study with 107 enrolled adult patients in Ukraine.

Атиповість випадків енцефаліту дає можливість прийти до висновку, що поряд з симптомами ураження головного мозку розвиваються прогресуючі міастенічні розлади. Психопатологічна симптоматика дебютувала без запального анамнезу і неврологічного дефіциту. Раннє обстеження хворих дає можливість своєчасно діагностувати вірусні енцефаліти. При цитуванні документа, використовуйте посилання http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/3702

Bipycнi енцефаліти (ВЕ) займають важливе місце у структурі нейроінфекцій у дітей. Одними з найтяжчих різновидів є герпетичні енцефаліти. До застосування специфічного лікування летальність при них складала 55-76 %, при проведенні терапії ацикловіром – 28 %. Маємо досвід лікування 72 дітей, віком від 5 міс. до 15 років, хворих на енцефаліти різної етіології. Вони знаходилися у відділенні анестезіології та інтенсивної терапії Сумської міської дитячої клінічної лікарні за період із 1995 по 2008 рік; з них дітей старше 3 років – 26 (36,1 %). При цитуванні документа, використовуйте посилання http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/14370