Academic literature on the topic 'Призначення лікування'

Обґрунтування. Генералізований і міліарний туберкульоз (ТБ) залишаються серйозною медичною та соціальною проблемами, особливо в країнах з високою захворюваністю на ТБ і зростанням лікарської стійкості. Зважаючи на тяжкість клінічного перебігу та високий ризик летальності, впровадження найкращих клінічних практик у діагностиці й лікуванні цього захворювання є критично важливим для зниження рівня смертності та покращення результатів терапії. Клінічний випадок. Пацієнт Б., 37 років. Скарги на виражену слабкість, біль у ногах під час ходьби, підйоми температури тіла до 40 °С переважно у вечірній і нічний час протягом 1 місяця, задишку при ходьбі та підйомі сходами, іноді запаморочення та порушення ходи, втрату 35 кг за 2 місяці, серцебиття, появу виразок на губах останні 2 дні, діарею по 3-4 рази на добу. Анамнез: стан погіршився поступово за пів року до госпіталізації, пацієнт приймав жарознижувальні, по медичну допомогу не звертався, незважаючи на погіршення стану та прогресивну втрату ваги. За останні 3 тижні стан різко погіршився (температура тіла до 40 °С), звернувся до сімейного лікаря. Призначено обстеження, де було підтверджено ВІЛ (про цей діагноз пацієнт знав 4 роки, але лікування не отримував) і встановлено молекулярно-генетичним методом стійкість до рифампіцину. Госпіталізований у клініку ДУ «Національний науковий центр фтизіатрії, пульмонології та алергології ім. Ф.Г. Яновського НАМН України» з діагнозом: МЛС/Риф-ТБ (01.09.2023) легень (міліарний), дестр.-, МБТ+, МГ+, риф.+, к. 0, фТМЧ 0, гіст. 0, внутрішньочеревних і периферичних (шийних) лімфовузлів, дестр.-, МБТ 0, LF LAM 0, гіст. 0 (вперше діагностований ТБ), ког. 3 (2023). Тубінтоксикація. Дихальна недостатність ІІ. Вторинна анемія. ВІЛ-інфекція IV клінічної стадії. Результати дообстежень: CD4 – 60 клітин, вірусне навантаження – 195 000 коп./мл. Призначено антиретровірусну терапію (АРТ) TAF/3TC/DTG (тенофовіру алафенамід + ламівудин + долутегравір). На серії КТ-зрізів (рис. 1) у всіх відділах обох легень вогнищево-інфільтративні зміни, об’ємні процеси не виявляються. Архітектоніка легеневого малюнка не порушена. Збільшені внутрішньогрудні лімфатичні вузли паратрахеальної групи праворуч до 10 мм, одиничний зі звапненнями, біфуркаційної групи до 18 мм. Збільшені підключичні, надключичні лімфатичні вузли до 10-12 мм. Аксилярні лімфатичні вузли також збільшені – праворуч до 25 мм, ліворуч до 22 мм, зливаються в конгломерати. Cor vasa без особливостей. У порожнині перикарда виявляється випіт, з товщиною шару до 15 мм. У зоні візуалізації відзначається збільшення розмірів печінки, селезінки. КТ-ознаки внутрішньогрудної, аксилярної, шийної лімфаденопатії. Гідроперикард. Гепатоспленомегалія. Магнітно-резонансна томографія (МРТ) головного мозку: виявляються ознаки поодиноких вогнищ периваскулярного гліозу в лобних і правій тім’яній частках. Біохімічний аналіз крові в динаміці (табл.): відзначаються гіпоальбумінемія та гіперкреатинінемія. Рішення центральної лікарської консультативної комісії щодо хіміорезистентного ТБ (ЦЛКК-ХРТБ) № 1: зважаючи на поширеність туберкульозного процесу (легені (+ можливо, бронхи), плевральні порожнини, перикард, внутрішньогрудні, внутрішньочеревні та периферичні (шийні) лімфовузли), тяжкість стану, лихоманку, розпочату неадекватно АРТ, показники роботи нирок (хронічний гломерулонефрит на тлі ВІЛ), виражену анемію, лімфопенію, вирішено призначити лікування за життєвими показаннями переліком препаратів, що мають найменший нефротоксичний ефект – Bdq Mfx Mpn під чітким контролем показників крові, сечі, гемодинаміки та за рекомендаціями суміжних спеціалістів щодо супутніх патологій і станів. Консультація невролога: метаболічна токсична енцефалопатія на тлі ВІЛ-інфекції IV клінічної стадії у вигляді вестибуло-атактичного й астенічного синдромів. Полінейропатія нижніх кінцівок ідіопатична, сенсорно-моторна. Дисемінований/міліарний ТБ, МБТ+. Анемія легкого ступеня. Рекомендовано МРТ головного мозку, Сорбілакт, Медіаторн, Долоріва, Берлітіон. Консультація нефролога: ТБ легені, МЛС/Риф-ТБ (01.09.2023) міліарний з ураженням легень, дестр.-, МБТ+, МГ+, риф.+, к. 0, фТМЧ 0, гіст. 0, внутрішньогрудних, внутрішньочеревних і периферичних (шийних) лімфовузлів, полісерозиту (перикардиту, двобічного плевриту), дестр.-, МБТ 0, LF LAM 0, гіст. 0 (вперше діагностований ТБ), ког. 3 (2023). ВІЛ-інфекція IV клінічної стадії. Сепсис? Синдром поліорганної недостатності? Гостре пошкодження нирок ІІІ стадії, неолігурія у складі синдрому поліорганної недостатності та на тлі попередньої хронічної хвороби нирок ІV стадії (розрахункова швидкість клубочкової фільтрації – 24,2 мл/хв/1,75 м2), гломерулонефриту інфекційного (вірусного) генезу. Анемія. Рекомендовано: 1) дієта № 7, продовжити призначену терапію (лікування основного захворювання); 2) корекція анемії (переливання еритроцитарної маси); 3) постійний моніторинг водно-електролітного балансу, біохімічних і гематологічних показників крові, ваги пацієнта; 4) вирішення питання про потребу гемодіалізу за відсутності позитивної динаміки креатиніну сироватки крові (08.09.2023). Консультація інфекціоніста: скасування АРТ до відновлення функції нирок. Показано консультацію нефролога, моніторинг артеріального тиску, контроль діурезу, аналізи – креатинін, сечовина, сечова кислота, кальцій, калій, фосфор, лікування – сорбенти, очисна клізма, сода-буфер внутрішньовенно. Загальний стан пацієнта поступово погіршувався: наростала задишка, температура тіла – до 38 °С. За 2 останні дні 2 епізоди сильної носової кровотечі. Наростала слабкість, апетиту не було. Наростання олігурії (протягом доби випив 1200 мл рідини + 1050 мл інфузіями, виділив 1250 мл сечі), наступної доби – 450 мл сечі при вжитих і введених 1500 мл розчинів. Білок у добовій сечі – 0,15 г. З’явилися жовтушність шкірних покривів та іктеричність склер. Отримано результати з приватної лабораторії: фосфор – 2,59 ммоль/л, феритин – 754 нг/мл, залізо в сироватці – 10,5 мкмоль/л, насичення трансферину залізом – 21,5 %, трансферин – 1,9 г/л, паратгормон – 10,40 пг/мл. 08.09.2023 пацієнта перевели до реанімаційного відділення в тяжкому стані. У реанімації провели консиліум фтизіатрів, інфекціоніста, реаніматолога. Зважаючи на об’єктивний стан, дані динамічного спостереження, клінічних аналізів у динаміці, рекомендовано: реакція пасивної гемаглютинації з лептоспірозним діагностикумом; креатинфосфокіназа; тимчасово (на 3 дні) скасувати Bdq і Mfx, питання щодо їх поновлення та/або призначення інших антимікобактеріальних препаратів у лікуванні (доцільності в призначенні АРТ, бісептолу та флуконазолу наразі немає, їх призначення буде розглянуто після покращення стану пацієнта та поліпшення клінічних показників крові); меропенем у лікуванні залишається, доза незмінна. Повторний консиліум через 3 дні – за результатами наявних результатів обстежень було відновлено Bdq і Мfx. Загальний стан істотно покращується. Рішення ЦЛКК-ХРТБ № 2: рекомендовано до лікування додати Cs 0,75 щоденно. Перегляд схеми лікування за зміни показників крові (анемія, гіпоальбумінемія). Отже, режим лікування: Bdq Mfx Cs Mpn. Лінезолід до режиму не доданий через анемію, призначено переливання еритроцитарної маси. Рішення ЦЛКК-ХРТБ № 3: у зв’язку з нормалізацією стану та рівня альбуміну (37,1 г/л), отриманням результату фенотипового тесту медикаментозної чутливості з резистентністю до HR до лікування додати Dlm і продовжити лікування за режимом Bdq Mfx Mpn Cs Dlm до повного усунення ознак анемії, далі представлення на розсуд ЦЛКК-ХРТБ для вирішення питання призначення лінезоліду. Консультація інфекціоніста через 2 місяці: рекомендовано контрольну комп’ютерну томографію органів грудної порожнини – КТ ОГП (негативації динаміки щодо лімфовузлів не виявлено), полімеразну ланцюгову реакцію на Toxoplasma gondii та цитомегаловірус (обидва тести негативні). Через 1 місяць відновлено АРТ – TAF/3TC/DTG. Через 10 днів після цього діагностовано синдром відновлення імунної системи (збільшення шийної групи лімфовузлів, температура тіла – 38,8 °С), призначено преднізолон із 30 мг (калій, омепразол). Рішення ЦЛКК-ХРТБ № 4: рекомендовано призначити лінезолід 600 мг щоденно, Суфер 5,0 внутрішньовенно струминно № 5, фолієву кислоту 5 мг, вітамін В12 щоденно, контрольні гемограми. Пацієнт отримував режим лікування – Bdq Mfx Lzd Cs Dlm Mpn. Стан на тлі призначення гормональної терапії покращився, однак після її завершення через 1,5 місяця повторно підйом температури тіла до 39 °С та збільшення лімфовузлів шиї. Повторено аналіз на цитомегаловірус – негативний, на SARS-CoV-2 – негативний. Повторно призначено гормони – преднізолон із 30 мг (калій, омепразол). Поступово стан пацієнта став покращуватися, лімфовузли зменшилися, температура тіла нормалізувалася, налагодилися апетит, сон, пацієнт став набирати вагу (12 кг), поступово зникли прояви інших опортуністичних інфекцій. Рішення ЦЛКК-ХРТБ № 5: пацієнт протягом 5,5 місяців отримує лікування за індивідуалізованим режимом. Відзначається клінічне покращення, досягнуто стійкого знебацилення з 1-го місяця лікування, позитивна динаміка за даними КТ ОГП й ультразвукового дослідження органів черевної порожнини – зменшення всіх груп лімфовузлів. Рекомендовано, зважаючи на ВІЛ-статус з низьким рівнем CD4 та наявним вірусним навантаженням, проявом синдрому відновлення імунної системи, лікування продовжити без парентеральних антимікобактеріальних препаратів (Mpn) – у режимі Bdq Mfx Cs Dlm Lzd. Контрольна КТ ОГП: позитивна динаміка процесу – зменшення розмірів усіх груп лімфовузлів. Пацієнт завершив лікування з результатом «вилікування». Висновки. З огляду на високий рівень смертності та складність ведення пацієнтів з генералізованим і міліарним ТБ важливими залишаються інтеграція сучасних методів діагностики та лікування, а також міждисциплінарний підхід до їх ведення. Впровадження найкращих клінічних практик дасть змогу значно покращити результати лікування, знизити рівень резистентності та смертності, а також сприятиме контролю поширення інфекції.

Обґрунтування. Туберкульоз (ТБ) і мікобактеріоз (МБ) – це захворювання, спричинені мікобактеріями, які можуть мати подібний клінічний перебіг, але відрізняються за патогенезом, діагностикою та підходами до лікування. Поєднана патологія ТБ та МБ створює значні труднощі для лікарів, оскільки потребує комплексного диференційного підходу до діагностики, вибору терапевтичних стратегій і запобігання розвитку медикаментозної резистентності. Поширеність мікобактеріальних інфекцій зростає, особливо серед осіб з ослабленим імунітетом, що ускладнює ведення пацієнтів з коінфекцією. Лікування такої комбінації інфекцій потребує індивідуального підходу з огляду на чутливість мікобактерій до антибактеріальних препаратів, супутні хвороби та загальний стан пацієнта. Клінічний випадок. Пацієнтка 34 років. Скарги на кашель, задишку при фізичному навантаженні, періодичні підвищення температури тіла до субфебрильних цифр, утому, пітливість, схуднення. На ТБ раніше не хворіла. На комп’ютерній томографії органів грудної клітки (КТ ОГК) виявлено інфільтративні зміни у верхній частці лівої легені з порожниною деструкції (рис. 1). Під час аналізу мокротиння молекулярно-генетичним методом визначено резистентність до ізоніазиду, рифампіцину, фторхінолонів. За результатами обстежень установлено діагноз ТБ з множинною лікарською стійкістю та розпочато лікування за режимом BPaL. Після отримання результатів фенотипового тесту медикаментозної чутливості (1,5 місяця після початку лікування за режимом BPaL) було визначено резистентність до бедаквіліну, діагноз змінено на ТБ з широкою лікарською стійкість (ШЛС-ТБ), пацієнтку переведено на індивідуалізований режим лікування (ІРЛ) з використанням лінезоліду (Lzd), деламаніду (Dlm), клофазиміну (Cfz) та меропенему (Mrp). Переносимість призначеної терапії задовільна, прихильність до лікування висока. За результатами мікробіологічних досліджень, бактеріовиділення методом посіву припинилося через 1 місяць після призначення режиму BPaL. Через 1 місяць після початку ІРЛ у двох послідовних посівах мокротиння виявлено ріст нетуберкульозних мікобактерій (НТМБ) – Mycobacterium abscessus. Основний клінічний діагноз: ШЛС-ТБ. Супутній діагноз: МБ (М. abscessus). Тактика ведення поєднаної патології: зважаючи на потребу продовження лікування основного захворювання (ШЛС-ТБ) зі включенням у режим антимікобактеріальних препаратів, що призначаються при лікуванні МБ, як-от Mpn, Lzd та Cfz, додати до ІРЛ препарати, котрі ефективні проти М. abscessus, – кларитроміцин (Clm) 1000 мг і амікацин (Am) 1000 мг. Призначено режим LzdDlmCfzMpn + ClmAm (2 місяці). Припинення мікобактеріовиділення (М. abscessus) настало через 2 місяці терапії. Лікування поєднаної патології тривало 12 місяців після припинення бактеріовиділення; загалом пацієнтка лікувалася 14 місяців із приводу МБ та 16 місяців із приводу ШЛС-ТБ. Лікування завершила з результатом «вилікування» (рис. 2). Висновки. Лікування пацієнтів з поєднаною патологією хіміорезистентного ТБ та МБ є складним завданням, що потребує комплексного й індивідуального підходу. На підставі аналізу сучасних методів терапії можна зробити висновок, що ефективне лікування має охоплювати: • персоналізовану антибактеріальну терапію з урахуванням чутливості збудників до протитуберкульозних і антимікобактеріальних препаратів. Комбінація препаратів має бути спрямована на запобігання розвитку медикаментозної резистентності та покращення ефективності лікування; • поєднання стандартної й індивідуальної терапії, включно із застосуванням новітніх препаратів (бедаквілін, деламанід) у разі хіміорезистентного ТБ, а також макролідів та інших активних проти НТМБ препаратів відповідно до встановленого збудника; • моніторинг ефективності лікування шляхом регулярного мікробіологічного контролю та корекції терапії на підставі отриманих результатів. Отже, ефективне лікування хіміорезистентного ТБ у поєднанні з МБ можливе лише за умови ранньої діагностики, комплексного підходу та ретельного дотримання індивідуальної терапевтичної стратегії. Подальші дослідження в цій галузі є важливими для розроблення нових терапевтичних схем і підвищення ефективності лікування таких складних пацієнтів.

Обґрунтування. Туберкульоз (ТБ) легень є серйозною інфекційною хворобою, яка становить значну проблему для системи охорони здоров’я в усьому світі. Одним із ключових методів діагностики цього захворювання є рентгенологічне дослідження, що дає змогу виявити патологічні зміни в легеневій тканині. Поширеність рентгенологічних змін у разі ТБ варіюється залежно від форми хвороби, її стадії та супутніх чинників, як-от імунний статус пацієнта, наявність коінфекцій і своєчасність звернення по медичну допомогу. Аналіз рентгенологічних проявів ТБ має важливе значення для ранньої діагностики, моніторингу ефективності лікування та виявлення ускладнень. У цій статті розглядається поширеність і особливості рентгенологічних змін у пацієнтів з ТБ легень, що може сприяти покращенню діагностичних підходів і своєчасному призначенню адекватної терапії. Результати та їх обговорення. Було проведено ретроспективні обсерваційні дослідження. Загалом 946 пацієнтів з резистентними формами ТБ були залучені в дослідження та розпочали лікування на базі ДУ «Національний науковий центр фтизіатрії, пульмонології та алергології ім. Ф.Г. Яновського НАМН України». Індивідуалізовані режими лікування (ІРЛ) отримували 599 пацієнтів, короткі режими лікування (КРЛ) – 347. У таблиці 1 наведено поширеність рентгенологічних змін у легенях при використанні різних режимів антимікобактеріальної терапії. Серед пацієнтів, які отримували ІРЛ, достовірно частіше траплялися двобічні деструктивні процеси та достовірно менше процесів обмежених без деструкції порівняно з пацієнтами, які отримували КРЛ, що зумовлено особливостями призначення різних схем лікування резистентного ТБ. КРЛ частіше призначають уперше виявленим пацієнтам без анамнезу попереднього використання антимікобактеріальних препаратів, що зумовлює менш поширену рентгенологічну картину туберкульозного процесу в легенях. Якщо порівняти поширеність рентгенологічних змін між пацієнтами, що отримували лікування до початку війни та після, визначається тенденція до збільшення кількості двобічних поширених легеневих форм (39,3 % проти 46,8 %). У таблиці 2 наведено поширеність рентгенологічних змін у легенях серед пацієнтів, що отримували КРЛ до та після початку війни. Війна в Україні стала серйозним викликом для системи охорони здоров’я, особливо у сфері контролю за інфекційними хворобами, зокрема ТБ. Збройний конфлікт створює умови, які спричиняють збільшення поширеності ТБ й ускладнюють своєчасну діагностику та лікування. Висновки. Отже, війна в Україні впливає на поширеність ТБ, створюючи нові виклики для системи охорони здоров’я. Подолання цієї проблеми потребує комплексного підходу та подальшого вивчення.

Обґрунтування. Аспергільоз легень – це опортуністична грибкова інфекція, спричинена видами Aspergillus, що колонізують або інвазивно уражають легеневу паренхіму, бронхіальне дерево та прилеглі структури. Хвороба варіює від алергічних реакцій до хронічних некротичних й інвазивних форм, які можуть призводити до деструкції легеневої тканини та системних ускладнень. Розвиток патології зумовлений поєднанням екзогенної експозиції аспергілів і порушеннями місцевого чи системного імунітету. Поширеність аспергільозу легень варіюється залежно від географічного регіону, екологічних чинників і стану імунної системи населення. Спори гриба є в ґрунті, зерні, борошні, сіні (особливо запліснявілих), на будівельних матеріалах, у системі вентиляції будівель, у пилу приміщень, де обробляються шкіра, вовна, прядиво. Виявляються аспергіли навіть у пилу лікувальних закладів, що може призвести до внутрішньолікарняного інфікування. Клінічно значущими формами аспергільозу для хірургів є інвазивний аспергільоз і аспергілома, оскільки вони потребують складної діагностики та хірургічного втручання в окремих випадках, інколи для діагностики інвазивного аспергільозу необхідне проведення біопсії легені; при аспергіломі радикальним методом лікування є резекційне втручання. Аспергілома розвивається внаслідок колонізації спорами гриба (найчастіше це Aspergillus fumigatus) туберкульозної порожнини розпаду. Також аспергілома може утворюватися в бронхоектатичних змінах нетуберкульозної етіології, хронічних абсцесах, кістах, булах, у пухлинному вузлі з розпадом і навіть у плевральній порожнині. Діагностика аспергіломи охоплює такі дослідження: • збір анамнестичних даних; • оглядова рентгенографія та комп’ютерна томографія органів грудної порожнини (КТ ОГП); • серологічна діагностика (для визначення галактоманану в бронхоальвеолярному змиві та сироватці крові); • бронхоскопія; • біопсія вогнищ ураження; • мікроскопія та посів мокротиння, виділень з носа й біопсійного матеріалу. Основним проявом аспергіломи є рецидивне кровохаркання (діагностується в 70-80 % випадків). На КТ ОГП аспергілома має вигляд округлої кулі всередині порожнини. Оскільки її основна маса зазвичай відділена від контурів порожнини повітряним простором, формується так званий симптом «повітряного півмісяця». Мета. Визначити ефективність хірургічного лікування аспергільозу легень. Матеріали та методи. За останніх 17 років у відділенні торакальної хірургії та інвазивних методів діагностики ДУ «Національний науковий центр фтизіатрії, пульмонології та алергології ім. Ф.Г. Яновського НАМН України» було проліковано 30 хворих на аспергільоз легень. У 24 (80,0 %) випадках було діагностовано аспергілому легені; в 1 (3,3 %) пацієнта розвинулася аспергілома залишкової плевральної порожнини, в 5 (16,7 %) хворих установлено діагноз інвазивного аспергільозу після відеоасистованої (VATS) біопсії легені. Результати та їх обговорення. Фоном для виникнення аспергіломи у 20 (83,3 %) випадках був туберкульоз легень або післятуберкульозні зміни, у 2 (8,3 %) пацієнтів – бронхоектатична хвороба (в одного з них у поєднанні з первинним імунодефіцитом), в 1 (4,2 %) хворого аспергілома розвинулася всередині злоякісної пухлини з розпадом, іще 1 (4,2 %) хворий мав бульозну хворобу, в 1 (4,2 %) випадку аспергілома розвинулася в залишковій плевральній порожнині після верхньої лобектомії справа. Тривалість фонової хвороби до операції становила від 2 місяців до 16 років. У 20 (83,3 %) пацієнтів з аспергіломою виконано різні резекційні втручання, 4 (16,7 %) хворим після дообстеження було відмовлено в операції через значні вентиляційні порушення (3 випадки, 12,5 %) та виражену кардіогенну патологію (1 випадок, 4,2 %). В 1 (4,2 %) хворого з аспергіломою залишкової плевральної порожнини після відеоторакоскопічної санації другим етапом було виконано первинну екстраплевральну торакопластику. VATS-біопсія легені була проведена 5 (16,7 %) хворим. За результатами гістологічного та мікробіологічного досліджень у 4 (13,3 %) випадках було встановлено діагноз інвазивного аспергільозу, в 1 (3,3 %) хворої діагностовано резистентний туберкульоз легень у поєднанні з інвазивним аспергільозом. Основними показаннями до біопсії легені в цих пацієнтів був атиповий перебіг хвороби зі стійкою резистентністю до консервативної терапії, в тому числі протиаспергільозних препаратів. Післяопераційний період у 4 (13,3 %) хворих перебігав гладко, тоді як 1 (3,3 %) пацієнт помер через 2 тижні після операції від прогресування інвазивного аспергільозу з розвитком бронхо-плевральної нориці й аспергільозної емпієми плеври; фоном для розвитку аспергільозу в цього пацієнта був первинний імунодефіцит. Основними принципами хірургічного лікування хворих на аспергілому були такі: • проведення анатомічної резекції легені (лобектомія або білобектомія) чи пневмонектомії (можливе використання корегувальної торакопластики); • доопераційне призначення протиаспергільозних препаратів (для досягнення ліквідації перикавітального інвазивного аспергільозу); • тривала післяопераційна терапія з використанням протиаспергільозних препаратів (3-6 місяців); • настороженість щодо можливості інтраопераційної й особливо післяопераційної кровотеч. Висновки. Оперативне лікування є найефективнішим способом усунення аспергіломи легені, що дає змогу досягти успішного результату в 95 % випадків. Для підвищення ефективності лікування потрібне призначення протигрибкових препаратів як до, так і після хірургічного втручання.

Обґрунтування. Відеоасистовані (VATS) резекції легень у лікуванні дорослих і дітей, хворих на ТБ з множинною (МЛС-ТБ) та широкою лікарською стійкістю (ШЛС-ТБ), є альтернативою операціям з використанням широкого торакотомного доступу. Мета. Оцінити ефективність застосування VATS-резекцій легень у дорослих і дітей, хворих на МЛС-ТБ та ШЛС-ТБ. Матеріали та методи. Проаналізовано результати застосування 55 VATS-резекцій легень у дорослих, хворих на МЛС-ТБ та ШЛС-ТБ. Ці хворі були розподілені на дві клінічні групи: 1-ша група (основна) – 33 дорослих хворих на МЛС-ТБ та ШЛС-ТБ легень, яким було виконано VATS-резекції легень із застосуванням розроблених нами вдосконалених інтраопераційних методик, схеми передопераційної підготовки та післяопераційного лікування (накладання штучного пневмотораксу перед операцією, однолегенева чи роздільна інтубація, вибір оптимального місця мініторакотомії, використання ендостеплерів, ендоскопічна апікальна плевректомія тощо); 2-га група (контрольна) – 22 дорослих хворих на МЛС-ТБ та ШЛС-ТБ легень, яким було виконано VATS-резекції легень аналогічного обсягу за традиційною методикою. Найчастіше досліджувані хворі в обох групах були прооперовані з приводу фіброзно-кавернозного ТБ легень (1-ша група – 18 (54,5±8,7 %) спостережень, 2-га група – 12 (54,5±10,6 %) спостережень), трохи менше прооперовано хворих із приводу туберкулом (1-ша група – 8 (24,2±7,5 %) спостережень, 2-га група – 5 (22,7±8,9 %) спостережень). Також хворі були прооперовані з приводу дисемінованого ТБ – 4 (12,1±5,7 %) у 1-й групі та 3 (13,6±7,3 %) у 2-й групі. З приводу циротичного ТБ прооперовано в 1-й групі 3 (9,1±5,0 %), у 2-й – 2 (9,1±6,1 %). Серед прооперованих основної групи типову VATS-лобектомію було виконано в 15 (45,5±8,7 %) хворих, типову сегментектомію – в 9 (27,3±7,8 %), атипову сегментектомію – в 6 (18,2±6,7 %), VATS-пульмонектомію – у 2 (6,1±4,2 %) і нижню білобектомію – в 1 (5,6±5,4 %) пацієнта. У контрольній групі хворим було проведено VATS-оперативні втручання, аналогічні за обсягом резекції. Також проаналізовано результати застосування 36 VATS-резекцій легень у дітей, хворих на МЛС-ТБ та ШЛС-ТБ. Здебільшого це були діти з туберкуломами чи конгломеративними туберкуломами – 22 (68,8±8,2 %) випадки. VATS-лобектомія була виконана в 14 (43,8±8,8 %) дітей, VATS-сегментектомія – в 13 (40,6±8,7 %) і VATS-полісегментарна резекція – в 5 (15,6±6,4 %). Результати та їх обговорення. За критерії ефективності лікування було взято відсутність неліквідованих післяопераційних ускладнень і рецидивів ТБ. У пацієнтів основної групи результати хірургічного лікування були кращими порівняно з контрольною групою (позитивний результат у 1-й групі – 93,9±4,2 %, у 2-й групі – 86,4±7,3 %). Рецидив ТБ у 1-й групі зафіксовано в 1 (3,0±3,0 %) хворого, в 2-й групі – також в 1 (4,5±4,4 %). Післяопераційний період у більшості прооперованих основної групи перебігав без ускладнень і характеризувався ранньою мобілізацією (у 26 (78,8±7,1 %) випадках хворі були переведені з реанімаційного відділення в перші 2 доби після операції) та зменшенням терміну наркотичного знеболювання (середній термін призначення наркотичних аналгетиків у 1-й групі становив 1,1 дня). Післяопераційні ускладнення в пацієнтів 1-ї групи відзначалися в 3 (9,1±5,0 %) випадках. З них у 2 пацієнтів виявлено ексудативний плеврит на боці операції, який було ліквідовано дренуванням плевральних порожнин до виписки зі стаціонару. Неліквідоване післяопераційне ускладнення зафіксовано в 1 (5,6±5,4 %) випадку. У цього пацієнта з діагнозом ШЛС-ТБ було проведено VATS нижню білобектомію справа, після чого виник післяопераційний плеврит із залишковою плевральною порожниною. Хворому виконано VATS-санацію, дренування правої плевральної порожнини, внаслідок чого залишилася обмежена санована плевральна порожнина. Неефективне лікування пацієнтів основної групи відзначалося у 2 (6,1±4,2 %) випадках. Післяопераційної летальності в пацієнтів 1-ї групи виявлено не було. У 2-й групі тільки 14 (63,6±10,3 %) пацієнтів були переведені з реанімаційного відділення в перші 2 доби після операції. Середній термін наркотичного знеболювання в цих пацієнтів становив 2,2 дня. Післяопераційні ускладнення було діагностовано в 5 (22,7±8,9 %) випадках. З них у 2 хворих після VATS-резекцій виникли післяопераційні плеврити, які були ліквідовані після проведення VATS-санації та дренування плевральних порожнин. В 1 хворого нагноїлася післяопераційна рана, це ускладнення усунуто санацією рани та застосуванням мазей з антибіотиками. У 2 (9,1±6,1 %) пацієнтів 2-ї групи після VATS-резекцій виникли нориці сегментарного та часточкового бронхів і сформувалися залишкові плевральні порожнини. В 1 з цих хворих було встановлено діагноз ШЛС-ТБ. Пацієнти були скеровані для подальшого лікування до фтизіатра. Неефективне лікування в пацієнтів 2-ї групи відзначалося в 3 (13,6±7,3 %) випадках. Післяопераційної летальності в пацієнтів цієї групи також не було. Ефективність лікування дітей, хворих на МЛС-ТБ та ШЛС-ТБ, яким було виконано VATS-резекції легень, становила 100 %. Післяопераційні ускладнення спостерігалися у 2 (5,6±3,8 %) дітей: в 1 (2,8±2,7 %) виник післяопераційний гідроторакс і в 1 (2,8±2,7 %) було тривале недорозправлення легені. Ці ускладнення були ліквідовані додатковим дренуванням і тривалою активною аспірацією. Висновки. Застосований комплекс заходів передопераційної підготовки, оперативно-технічних особливостей, заходів із профілактики залишкових плевральних порожнин, післяопераційних ускладнень і рецидивів ТБ дав змогу збільшити загальну ефективність оперативного лікування дорослих хворих на 7,5 %, збільшити частоту переведення хворих з реанімації на 2-гу добу – на 15,2 %, зменшити на 1,1 дня період наркотичного знеболення, на 13,6 % – рівень післяопераційних ускладнень, а також досягти 100 % ефективності лікування дітей, хворих на МЛС-ТБ та ШЛС-ТБ.

Обґрунтування. Основними методами хірургічного лікування хворих на туберкульоз легень (ТБЛ) є резекції легені в різному обсязі. Головними причинами неефективності резекційних методів лікування хворих на ТБЛ є: перерозтягнення резектованої легені, особливо при залишенні вогнищ відсіву, та порушення конгруентності залишених після резекції відділів легені. У таких випадках застосовуються різні методи корекції обсягу гемітораксу. Одним з найефективніших методів є інтраплевральна корегувальна торакопластика. Мета. Визначити ефективність застосування інтраплевральної торакопластики (ІПТП) при хірургічному лікуванні хворих на ТБЛ. Матеріали та методи. У нашій клініці було проведено 52 оперативні втручання із застосуванням резекції легені з одномоментною корегувальною ІПТП. Ці хірургічні втручання було виконано в період із 2006 по 2024 р. У 45 (86,5 %) пацієнтів було проведено ІПТП за методикою, розробленою на базі клініки, в 7 (13,5 %) випадках виконувалася класична ІПТП. Методика, розроблена в нашій клініці (Патент України № 29878 «Спосіб хірургічного лікування хворих на туберкульоз легень»), ґрунтується на таких оперативно-технічних аспектах ІПТП: бічна торакотомія на 2 см нижче кута лопатки, підокістне субтотальне видалення 5-го ребра, торакотомія по ложі 5-го ребра, виконання основного етапу операції (резекції або плевректомії з декортикацією), інтраплевральне видалення 1-го, 2-го та 3-го ребер, дренування плевральної порожнини двома дренажами, інтраплевральне підшивання передньої грудної стінки до задньої в зоні декостації, пошарове закриття торакотомної рани, створення післяопераційного пневмоперитонеуму об’ємом 1000-2000 см3. Класична ІПТП полягала в інтраплевральному видаленні від 3 до 5 ребер залежно від бажаного ефекту. Віковий діапазон хворих становив від 16 до 65 років. Було проведено 1 ІПТП дитині 16 років із приводу фіброзно-кавернозного ТБЛ справа. 43 (82,7 %) пацієнти були прооперовані з приводу хронічних форм ТБЛ. Двобічні процеси було діагностовано в 39 (75,0 %) випадках. Тривалість захворювання до операції становила від 10 місяців до 6 років. 8 (15,4 %) пацієнтів були прооперовані з приводу неефективного попереднього оперативного лікування в інших клініках або рецидивів ТБ. ТБ трахеї та/або бронхів на доопераційному етапі підготовки було діагностовано в 13 (25,0 %) хворих. У 43 (82,7 %) пацієнтів відзначалася полірезистентність мікобактерій до протитуберкульозних препаратів. Найчастіше корекція обсягу гемітораксу виконувалася у хворих на фіброзно-кавернозний ТБЛ – 30 (57,7 %) випадків, у 16 (30,8 %) хворих корекція гемітораксу виконувалася після резекцій із приводу множинних або конгломератних туберкулів з розпадом. Інші форми ТБЛ у дослідженні були поодинокими. Результати та їх обговорення. Основною перевагою ІПТП є незначний косметичний дефект при задовільному зменшенні об’єму грудної клітки. Резекційні втручання з використанням класичної корегувальної ІПТП були такими: верхня лобектомія – 3 (42,9 %) випадки, плевректомія з декортикацією легені – 3 (42,9 %), полісегментарна резекція легені – 1 (14,3 %). В 1 (14,3 %) випадку після застосування класичної ІПТП настала смерть від гострої серцево-легеневої недостатності. Інших ускладнень не було. У період спостереження до 5 років 6 (85,7 %) пацієнтів досягли повного одужання. ІПТП, розроблена в нашій клініці (Патент України № 29878 «Спосіб хірургічного лікування хворих на туберкульоз легень»), найчастіше виконувалася для корекції обсягу гемітораксу після верхньої лобектомії та комбінованої резекції легені: 26 (57,8 %) та 13 (28,9 %) випадків відповідно. Післяопераційні ускладнення при застосуванні МІПТП розвинулися в 5 (11,1 %) випадках. У 2 (4,4 %) пацієнтів у ранньому післяопераційному періоді виникла тромбоемболія дрібних гілок легеневої артерії з порушенням гемодинаміки. Цим пацієнтам терміново було призначено антикоагулянтну терапію (низькомолекулярні гепарини в максимальних терапевтичних дозах), яка тривала 7 днів з поступовим переходом на профілактичні дози антикоагулянтів непрямої дії. Післяопераційні ускладнення було ліквідовано, загальний результат лікування задовільний. В 1 (2,2 %) пацієнта в ранньому післяопераційному періоді виникла повітряна емболія внаслідок неадекватного поводження з центральним венозним катетером самим пацієнтом. Були призначені оксигенотерапія та прямі антикоагулянти в лікувальній дозі. Стан хворого нормалізувався через 2 доби. Загальний результат лікування цього пацієнта задовільний. В 1 (2,2 %) пацієнта, якому виконали верхню білобектомію та резекцію S6 правої легені з приводу мультирезистентного ТБЛ з відсівом у ліву легеню, через 3 місяці після операції було відзначено рецидив туберкульозного процесу в оперованій легені на тлі приймання протитуберкульозних препаратів. Загальний результат операції є незадовільним. Ще в 1 (2,2 %) спостереженні після верхньої лобектомії справа в післяопераційному періоді розвинулася серома підлопаткового простору. Цей пацієнт із супутньої патології мав цукровий діабет 2-го типу. Зазначене ускладнення було ліквідовано шляхом мікродренування підлопаткового простору з уведенням у мікроіригатор антибіотиків широкого спектра дії (амікацин і цефтріаксон). Летальних випадків при застосуванні цього виду ІПТП зафіксовано не було. Загальна ефективність методу становила 88,9 %. Висновки. ІПТП є ефективним методом корекції обсягу гемітораксу, яка дає змогу досягти адекватного зменшення грудної клітки при незначному косметичному дефекті.

Обґрунтування. Цільове секвенування наступного покоління (цСНП) – сучасна молекулярно-генетична технологія для виявлення всього спектра мутацій ДНК Mycobacterium tuberculosis (МБТ), а серед них і клінічно значущих, що є основою для своєчасного призначення ефективних схем лікування хворих на туберкульоз (ТБ) та моніторингу специфічної терапії кожного випадку захворювання. Мета. Провести порівняльний аналіз результатів генетичного тесту медикаментозної чутливості (гТМЧ) МБТ, отриманих методом цСНП, з результатами фенотипового ТМЧ (фТМЧ) у рідкому середовищі в системі ВАСТЕС 960 MGIT. Матеріали та методи. Фенотипові методи охоплювали культуральні дослідження в рідкому середовищі із застосуванням системи ВАСТЕС 960 MGIT з визначення лікарської стійкості (ЛС) виділених МБТ до протитуберкульозних препаратів (ПТП) першого та другого ряду. Молекулярно-генетичні методи: дослідження в системи GeneXpert і картриджів Xpert MBTRif/Ultra з одночасним виявленням ДНК МБТ та визначенням резистентності до рифампіцину (R), картриджів Xpert MBT/XDR з визначенням резистентності до ізоніазиду (H), фторхінолонів (Q) й ін’єкційних ПТП другого ряду. Дослідження з цСНП проводилося з використанням наборів Deeplex Myc-TB для виявлення ДНК МТБ та визначення мутацій, асоційованих зі стійкістю до H, R, етіонаміду (Eto), піразинаміду (Z), етамбутолу (E), амікацину (Am), левофлоксацину (Lfx), моксифлоксацину (Mfx). Результати. За результатами досліджень у системі GeneXpert було відібрано зразки нативного мокротиння з такими результатами тестування: (МБТ+ RIF-) – 11 зразків, (MBT+ RIF+) – 21 зразок. Результати досліджень і порівняльний аналіз даних ТМЧ, отриманих за допомогою цСНП, з даними, одержаними традиційними генотиповими методами, представлено в таблиці. Як видно з таблиці, результати ТМЧ з використанням методу цСНП для препаратів з добре встановленими мутаціями, що зумовлюють резистентність, мали високий відсоток збігів порівняно з результатами рутинного молекулярно-генетичного тестування за допомогою системи GeneXpert, а саме до Н та Q – 100 %, до R і Am – на рівні 95,0 %. Дані тестування продемонстрували високу ефективність двох методів молекулярно-генетичного тестування медикаментозної чутливості МБТ. Метод цСНП показав 100 % чутливість для R, H, Q й Am; це означає, що він виявляє всі резистентні зразки до цих препаратів. Для всіх препаратів специфічність методу цСНП перевищує 90,0 %, що свідчить про високу точність у визначенні чутливих штамів. Це підтверджує його надійність у визначенні як чутливих, так і резистентних штамів МБТ. Висновки. Отже, цСНП можна використовувати для визначення резистентності для препаратів зі встановленими даними щодо мутацій, що зумовлюють резистентність (H, R, Q й ін’єкційні препарати). Чутливість і специфічність методу у виявленні резистентності до ПТП відповідали даним, наведеним в інструкції виробника Deeplex Myc-TB.

Обґрунтування. Серед опортуністичних інфекцій на тлі тяжкої імуносупресії найчастіше діагностують позалегеневий туберкульоз (ТБ). Найтяжча форма позалегеневого ТБ, яка спричиняє смерть, – це ТБ центральної нервової системи (ЦНС). Діагностика ТБ у пацієнтів з ВІЛ-інфекцією утруднена у зв’язку з атиповим перебігом і низькою можливістю підтвердження захворювання мікробіологічними або гістологічними методами. Найчастіше ТБ ЦНС діагностується без ураження легень та інших органів. Результати та їх обговорення. Було розглянуто випадки ізольованого ТБ ЦНС. Для визначення особливостей перебігу проаналізовано 28 історій хвороб. За комплексним клініко-рентгенологічним дослідженням у 24 із 28 випадків було встановлено ВІЛ-інфекцію та ТБ ЦНС з іншими опортуністичними хворобами. У цих випадках у пацієнтів з ВІЛ-інфекцією діагностовано такі опортуністичні інфекції: токсоплазмоз – у 6 випадках, цитомегаловірусна інфекція та прогресивна мультифокальна лейкоенцефалопатія – по 5 випадків, гепатит – у 4 випадках. Також виявлено 2 випадки пневмоцистної пневмонії та по 1 випадку криптококової інфекції, сепсису та ВІЛ-енцефаліту. У 17 (60,7 %) хворих ТБ ЦНС поєднувався з іншими ураженням мозку. Поєднання декількох інфекцій потребувало комплексного лікування з використанням масивної терапії, що ускладнювало результат. У 4 (14,3 %) випадках було діагностовано ТБ в минулому. У 5 (17,9 %) випадках виявили залишкові зміни після ТБ. У 2 хворих в анамнезі життя була черепно-мозкова травма, що має важливе значення надалі для ураження ЦНС. Помилковий діагноз було встановлено 3 хворим: у 2 пацієнтів – гостре порушення мозкового кровообігу та в 1 – розсіяний склероз. Серед скарг відзначалися головний біль (20 осіб, 71,4 %), лихоманка (24 особи, 85,7 %), слабкість (13 осіб, 46,4 %), нудота (4 особи, 14,3 %), блювання (4 особи, 14,3 %), судоми (4 особи, 14,3 %), запаморочення (6 осіб, 21,4 %), хиткість під час ходьби (8 осіб, 28,6 %), порушення ковтання (4 особи, 14,3 %), порушення мовлення (9 осіб, 32,1 %), порушення функції тазових органів (4 особи, 14,3 %) і в одиночних випадках порушення зору та слабкість у кінцівках. Під час обстеження виявлено такі симптоми: менінгеальні – 8 (28,6 %), ураження черепно-мозкових нервів (птоз, подвоєння в очах, косоокість, згладженість носогубної складки) – 4 (14,3 %), геміпарез – 11 (39,3 %), парапарез – 2, тетраплегія – 1, порушення функції тазових органів – 5 (17,9 %), нейрокогнітивні зміни – 5 (17,9 %). Усі симптоми свідчили про ураження речовини головного мозку. Четверо пацієнтів були госпіталізовані в украй тяжкому стані з порушенням свідомості (сопор і кома). При дослідженні ліквору виявили незначні зміни: цитоз – 2-80 клітин (лімфоцитарний), медіана – 21 клітина, глюкоза – 2,2-2,9 ммоль/л, білок – 0,3-0,75 г/л. Незначні зміни ліквору утрудняли своєчасне діагностування ТБ ЦНС. Тільки в 3 (10,7 %) хворих у лікворі визначили позитивний GeneXpert MTB Ultra. У загальному аналізі крові значних змін не виявлено: у 23 випадках (82,4 %) визначали норму, в 5 (17,8 %) – лейкопенію, в 3 (10,7 %) – лейкоцитоз і ще в 3 (10,7 %) – ознаки анемії. Підвищення ШОЕ в середньому зафіксовано до 35,7 мм/год. За станом імунітету більшість хворих виявлено в IV стадії з прогресивною імуносупресією: в 75 % випадках рівень CD4 був <100 кл./мкл. У цих пацієнтів рівень CD4 <50 кл./мкл визначали в 62,5 % випадках, 51-99 кл./мкл – у 12,5 %, і тільки у 25 % випадках рівень СD4 дорівнював 100-200 кл./мкл. При проведенні магнітно-резонансної томографії з контрастуванням виявлено такі зміни: множинні туберкульоми з ураженням мозкових оболонок, мозочка, середнього мозку й обох гемісфер головного мозку (11 випадків, 39,3 %), множинні туберкульоми обох гемісфер головного мозку та стовбура головного мозку (4 випадки, 14,3 %), множинні туберкульоми обох гемісфер головного мозку (4 випадки, 14,3 %), об’ємне утворення з мас-ефектом (4 випадки, 14,3 %), абсцес мозку (2 випадки, 7,2 %), помірно виражена внутрішня гідроцефалія (1 випадок, 3,6 %). Тільки у 2 випадках (7,2 %) за результатами дослідження патології з боку головного мозку не було виявлено. Усім хворим було призначено лікування ТБ: чутливого ТБ – 20 (71,4 %), препарати II ряду через ризик ТБ з множинною лікарською стійкістю – 8 (28,6 %). Антиретровірусну терапію (АРТ) за стандартною схемою TLD було призначено в середньому через 32,8 дня після початку лікування ТБ при стабілізації стану хворого та задовільній переносимості протитуберкульозних препаратів. АРТ до діагностики ТБ ЦНС отримували 3 хворих із СD4 у середньому 236 кл./мкл, після початку АРТ при зверненні з приводу погіршення стану ТБ ЦНС діагностовано в 3 випадках. Було отримано такі результати лікування: вилікування – 13 (46,4 %), смерть – 12 (42,9 %), великі залишкові зміни з множинними туберкульомами, залишкові явища геміпарезу – 2 (7,1 %), в 1 випадку (3,7 %) не вдалося відстежити кінцевий результат. Висновки. У хворих на тлі вираженої імуносупресії відзначається тяжчий перебіг ТБ ЦНС, часто в поєднанні з іншими опортуністичними хворобами, ураженням речовини мозку, менш вираженими змінами в лікворі, що не дає можливості провести своєчасну діагностику та призначити лікування. У хворих з ВІЛ-інфекцією можливий розвиток ТБ ЦНС як прогресування на тлі неефективної терапії ТБ або початку АРТ. Розвиток ТБ ЦНС можливий на всіх стадіях ВІЛ-інфекції, але частіше хвороба діагностується при тяжкій імуносупресії та має атиповий перебіг.

Обґрунтування. Туберкульоз (ТБ) є другою за поширеністю причиною смерті від одного збудника інфекції у світі після коронавірусної хвороби (COVID-19). Близько 15 % випадків є позалегеневими; якщо вони локалізуються в центральній нервовій системі (ЦНС-ТБ), це призводить до високої морбідності та смертності. Поширеність ЦНС-ТБ становить 2 на 100 тис. населення У хворих на ТБ туберкуломи описані в 0,52 % випадків. Описано високий ризик ЦНС-ТБ у дітей віком до 5 років і в пацієнтів з імуносупресією. Згідно з клінічними даними поширеність ЦНС-ТБ дорівнює 13,91 % усіх випадків менінгіту та 4,55 % усіх випадків ТБ. Смертність від туберкульозного менінгіту в госпіталізованих пацієнтів становить близько 42,12 % (в Африці – 60-70 %). Клінічний випадок. Пацієнтка К., 47 років, вага – 50 кг, зріст – 163 см. Скарги на періодичний субфебрилітет, іноді фебрильна температура тіла до 38,2 °С, судомні напади, які пов’язує із застосуванням циклосерину. Анамнез хвороби: вперше діагностований ТБ / ТБ з множинною лікарською стійкістю (МЛС-ТБ) з лютого 2024 року. Через анемію 3 ступеня (гемоглобін – до 69 г/л) BPaLM не застосовували, призначено індивідуалізований режим лікування за схемою Bdq Cfz Cs Mfx. Переносимість незадовільна: виникали судоми, головний біль, нудота, блювання, циклосерин було скасовано. Супутнє захворювання: ВІЛ-інфекція, виражений імунодефіцит (діагноз установлено одночасно з виявленим ТБ, CD4 – 23 кл./мл, вірусне навантаження – 144 РНК коп./мл. Антиретровірусну терапію (АРТ) отримує з лютого 2024 року (схема з DTG). Госпіталізована до відділення мультирезистентного ТБ у травні 2024 року для підбору схеми лікування. Діагноз клінічний: МЛС-ТБ (07.02.2024) обох легень (дисемінований), позалегеневий ТБ – плеври, головного мозку (інфільтрат правої лобної частки), дестр.-, МБТ+, М-, МГ+, риф.+, гТМЧ І (H, R), II (-), К-, фТМЧ 0, гіст.+ (плевра), ког. 1 (2024). ВІЛ-інфекція IV клінічної стадії, цитомегаловірусна інфекція, EBV-інфекція. Рецидивний орофарингеальний кандидоз. Хронічна хвороба нирок IV стадії. Полікістоз нирок. Хронічна ниркова недостатність 3 ступеня (швидкість клубочкової фільтрації – 16 мл/хв). Вторинна артеріальна гіпертензія І-ІІ стадії. Вторинна залізодефіцитна анемія 2 ступеня. Хронічна варикозна хвороба вен нижніх кінцівок. Хронічний панкреатит. Хронічний холецистит. Змішаний астигматизм. Макулодистрофія. Проведено консультації лікарів: інфекціоніста, невропатолога, офтальмолога, нефролога, кардіолога. Виконано додаткові дослідження (крім загальноклінічних): 1) CD4, вірусне навантаження; 2) загальний аналіз ліквору, ліквор на Mycobacterium tuberculosis (МБТ); 3) полімеразна ланцюгова реакція ДНК Toxoplasma gondii, CMV, EBV (кров, ліквор); 4) магнітно-резонансна томографія (МРТ) головного мозку; 5) ехокардіографія; 6) ультразвукове дослідження (УЗД) органів черевної порожнини; 7) УЗД нирок і сечового міхура; 8) дуплексне сканування вен і артерій нижніх кінцівок; 9) залізо, феритин, трансферин, вітамін В12, фолієва кислота в крові; 10) Т3, Т4, тиреотропний гормон у крові. На мультиспіральній комп’ютерній томографії органів грудної порожнини (МСКТ ОГП; рис. 1) на серії КТ-сканів справа у верхній частці (S1, S2), середній частці (S4) та нижній частці (S6, S7, S8), зліва в S6 виявляються вогнища з наявністю ділянки консолідації легеневої тканини в S9, порожнини деструкції не виявляються. Внутрішньогрудна лімфоаденопатія. Висновки. Повноцінне обстеження пацієнта дає змогу своєчасно встановити правильний діагноз, безпомилково скорегувати схему лікування з огляду на особливості перебігу основного та супутніх захворювань, що є запорукою успішного завершення призначеного курсу лікування.