To see the other types of publications on this topic, follow the link: Психосоматика, захворювання щитоподібної залози.
Journal articles on the topic 'Психосоматика, захворювання щитоподібної залози'
Create a spot-on reference in APA, MLA, Chicago, Harvard, and other styles
Consult the top 27 journal articles for your research on the topic 'Психосоматика, захворювання щитоподібної залози.'
Next to every source in the list of references, there is an 'Add to bibliography' button. Press on it, and we will generate automatically the bibliographic reference to the chosen work in the citation style you need: APA, MLA, Harvard, Chicago, Vancouver, etc.
You can also download the full text of the academic publication as pdf and read online its abstract whenever available in the metadata.
Browse journal articles on a wide variety of disciplines and organise your bibliography correctly.
1
Musiienko, V. A., and M. I. Marushchak. "ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ 2 ТИПУ ТА ЗАХВОРЮВАННЯ ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ: ПОШУК СПІЛЬНИХ МЕХАНІЗМІВ." Вісник медичних і біологічних досліджень, no. 1 (May 25, 2020): 74–82. http://dx.doi.org/10.11603/bmbr.2706-6290.2020.1.11006.
Full textAbstract:
Цукровий діабет та захворювання щитоподібної залози (ЩЗ) – два найпоширеніші ендокринні порушення у клінічній практиці, оскільки порушення обміну речовин та тиреоїдних гормонів можуть впливати один на одного.
Мета дослідження – проаналізувати літературні джерела щодо поширеності цукрового діабету 2 типу, його коморбідності з захворюваннями щитоподібної залози та основні ланки патогенезу за умови їх поєднаного перебігу.
Матеріали і методи. У дослідженні опрацьовано наукові публікації за останнє десятиліття, які доступні у мережі «Інтернет», ключовими словами були «цукровий діабет 2 типу», «захворювання щитоподібної залози», «коморбідність», «патогенез».
Результати. Зв'язок між цукровим діабетом і порушенням роботи щитоподібної залози характеризується складною взаємодією. У ряді робіт повідомляється про поширеність дисфункції щитоподібної залози серед хворих на діабет у межах від 2,2 до 17 %. Однак у кількох дослідженнях спостерігається дуже висока поширеність дисфункції щитоподібної залози при діабеті 2 типу, тобто 31 та 46,5 % відповідно. Високий чи низький рівень гормонів щитоподібної залози пов'язаний з периферичною резистентністю до інсуліну. Показано, що T3 відіграє роль у захисті β-клітин підшлункової залози від апоптозу. Цукровий діабет порушує функцію щитоподібної залози, впливаючи як на гіпоталамічний контроль вироблення ТТГ, так і на трансформацію Т4 до Т3 в периферичній тканині. Тому пацієнтів із діабетом потрібно обстежувати на предмет дисфункції щитоподібної залози. Результати перехресного дослідження показали, що жіноча стать, сімейний анамнез захворювання щитоподібної залози та куріння можуть збільшити ризик виникнення гіпотиреозу у хворих на діабет. Інсулінорезистентність та компенсаторна гіперінсулінемія можуть брати участь у проліферації клітин ЩЗ та утворенні вузлів ЩЗ.
Висновоки. Зв'язок між функцією ЩЗ та ЦД 2 є двонаправленим та підлягає складним взаємодіям. Найпоширенішими розладами ЩЗ, що зустрічається серед хворих на ЦД 2, є субклінічний та клінічний гіпотиреоз, а також вузловий зоб.
2
Pashkovska, N. V. "Ендокринна офтальмопатія при автоімунних захворюваннях щитоподібної залози." INTERNATIONAL JOURNAL OF ENDOCRINOLOGY (Ukraine), no. 6.62 (October 16, 2014): 169–73. http://dx.doi.org/10.22141/2224-0721.6.62.2014.76948.
Full textAbstract:
У статті наведено сучасні дані щодо чинників ризику, механізмів розвитку, клінічних особливостей ендокринної офтальмопатії, а також інформація щодо сучасних підходів до діагностики, лікування та профілактики цього захворювання згідно з останніми світовими рекомендаціями, розробленими з позицій доказової медицини.
3
Pankiv, V. I., T. Yu Yuzvenko, O. O. Korytko, I. D. Sadoviak, V. I. Boiko, and S. V. Hluhovska. "Шляхи удосконалення надання медичної допомоги хворим на тиреопатії із супутньою патологією." INTERNATIONAL JOURNAL OF ENDOCRINOLOGY (Ukraine), no. 7.63 (December 16, 2014): 106–11. http://dx.doi.org/10.22141/2224-0721.7.63.2014.77207.
Full textAbstract:
У дослідженні встановлено частоту і характер супутніх захворювань у пацієнтів iз різною патологією щитоподібної залози, госпіталізованих в ендокринологічний стаціонар, визначено обсяг і характер здійснюваних лікувальних заходів залежно від наявності ускладнень і супутніх захворювань, проведено аналіз причин необґрунтованих призначень, розроблені пропозиції з удосконалення організації лікувального процесу при різній тиреоїдній патології. Серед пацієнтів iз патологією щитоподібної залози, госпіталізованих в ендокринологічні відділення, переважають особи з післяопераційним гіпотиреозом (43 %) і синдромом тиреотоксикозу (39,5 %). У 33,9 % випадків направлення до стаціонару було необґрунтованим, причому найчастіше не потребували стаціонарного лікування пацієнти з післяопераційним гіпотиреозом, їх частка становила 71,9 %. Середня тривалість стаціонарного лікування пацієнтів із захворюваннями щитоподібної залози становить 13,6 ± 0,3 дня. В одного хворого з тиреопатіями в середньому реєструвалося 2,01 ± 0,06 ускладнення, а також 1,38 ± 0,06 супутнього захворювання. Кількість препаратів, що застосовувалися в лікуванні пацієнтів з тиреоїдною патологією, становить в середньому 5,09 ± 0,14 на одного госпіталізованого. Для вдосконалення організації медичної допомоги хворим iз патологією щитоподібної залози доцільним вважається створення трирівневої системи надання лікувально-діагностичної допомоги пацієнтам, що включає амбулаторно-поліклінічну, стаціонарну і реабілітаційну ланки.
4
Kovalenko, A. Ye, V. I. Medved’, and M. V. Ostafiychuk. "Хірургічне лікування захворювань щитоподібної залози у вагітних." Endokrynologia 26, no. 2 (July 9, 2021): 188–98. http://dx.doi.org/10.31793/1680-1466.2021.26-2.188.
Full textAbstract:
Зараз немає сумніву в тому, що саме функціональному стану щитоподібної залози (ЩЗ) майбутньої матері належить особлива роль в ендокринному забезпеченні фізіологічного перебігу вагітності й виношування здорової дитини. Виключно шляхом повноцінного тиреоїдного гомеостазу матері відбувається закладення основних структур центральної нервової системи плода в I триместрі вагітності, що має основне значення у формуванні інтелекту майбутньої дитини. Проблема захворювань ЩЗ у жінок під час вагітності має велике соціальне і медичне значення, визначаючи здоров’я покоління населення України, що підростає. В останні роки ендокринологів насторожує факт зростання кількості захворювань ЩЗ у молодих жінок у період вагітності. Дефіцит йоду, зміна харчування, несприятлива радіологічна обстановка, що виникла після аварії на Чорнобильській АЕС, є факторами підвищеного ризику розвитку захворювань ЩЗ серед молодого населення України. Ці захворювання можуть впливати на характер перебігу і результат вагітності, а також стан новонародженого. Вагітність рідко розвивається на фоні вираженої ендокринної патології, оскільки вона часто призводить до порушення репродуктивної функції та безпліддя. Однак при своєчасному виявленні й корекції практично будь-яка патологія ЩЗ не є протипоказанням до планування і пролонгації вагітності.
5
Скрипник, Н. В., Л. В. Рибчак, В. М. Казьмірук, Х. З. Лаврук, А. З. Братина, and Т. І. Власюк. "РОЛЬ УЛЬТРАЗВУКОВОЇ ЕЛАСТОГРАФІЇ ПРИ ОЦІНЦІ ЗАХВОРЮВАНЬ ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ." Здобутки клінічної і експериментальної медицини, no. 2 (July 28, 2021): 142–50. http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2021.v.i2.12216.
Full textAbstract:
В статті зроблено огляд літератури та наведені дані, отримані нами в результаті спостереження за 1549 пацієнтами з патологією щитоподібної залози (ЩЗ) за допомогою зсувнохвильової еластографії на клінічній базі Івано-Франківського національного медичного університету в Лікувально-діагностичному центрі Святого Луки Івано-Франківського Архієпархіального Управління УГКЦ.
Мета – аналіз даних зсувнохвильової еластографії для удосконалення диференційної діагностики патологій ЩЗ.
Матеріал і методи. Ультразвукове обстеження проводили на апаратах Siemens Acuson S3000 та Siemens Acuson S2000 з використанням лінійного датчика (з частотою 9 МГц) у В-режимі, режимі кольорової доплерографії та зсувнохвильової еластографії.
Результати. Еластографія відіграє важливу роль у діагностиці та спостереженні за захворюваннями ЩЗ. У статті наведені клінічні випадки ехографічних характеристик та зсувнохвильової еластографічної картини доброякісних та злоякісних вузлів, автоімунного тиреоїдиту, дифузного токсичного зоба.
Висновки. Зсувнохвильова еластографія – це новий метод, що розвивається в клінічній практиці, який дозволяє розрізнити доброякісні та злоякісні вузлові утворення ЩЗ, є корисним доповненням для прогнозування злоякісного захворювання, незалежним прогностичним фактором для діагностики раку ЩЗ.
6
Zakharchenko, T. F., and V. I. Kravchenko. "Автоімунні захворювання щитоподібної залози та основні маркери їх патогенезу і діагностики." Endokrynologia 26, no. 4 (December 28, 2021): 366–75. http://dx.doi.org/10.31793/1680-1466.2021.26-4.366.
Full textAbstract:
Огляд присвячено оцінці основних гуморальних факторів у патогенезі автоімунних захворювань щитоподібної залози (АЗЩЗ) та можливості їх використання при діагностиці та складанні прогнозу. Показано, що клінічно різні тиреоїдит Хашимото (ТХ), хвороба Грейвса (ХГ) та офтальмопатія Грейвса (ОГ) тісно пов’язані патофізіологічно і мають подібні імуноопосередковані механізми — продукцію автоантитіл до тиреоїдних антигенів і лімфоїдну інфільтрацію тиреоїдної паренхіми. Втрата імунної толерантності до автоантигенів тиреоїдної пероксидази (thyroid peroxidase, TPO), тиреоглобуліну (thyroglobulin, Tg) та рецептору тиреотропного гормону (thyroid-stimulating hormone receptor, TSHR) є основою розвитку АЗЩЗ. Наголошується на ролі прозапальних та протизапальних цитокінів, які продукуються клітинами імунної системи та тиреоцитами. Цитокіни беруть участь в індукторній та ефекторній фазі імунної відповіді та запалення, відіграючи ключову роль у патогенезі АЗЩЗ. Значний вплив на розвиток і прогресування АЗЩЗ має дисбаланс між Th17- лімфоцитами, які підтримують автоімунну відповідь, та регуляторними Т-клітинами (regulatory T cells, Treg), які пригнічують автоімунний процес. Недостатність регуляторних В-клітин (regulatory B cells, Breg) та Тreg, які виробляють протизапальні цитокіни, порушує імунологічну толерантність і викликає аномальну продукцію прозапальних цитокінів, відіграє певну роль у патогенезі АЗЩЗ. Виявлення імунних клітин та антитиреоїдних антитіл у тканині щитоподібної залози (ЩЗ) та визначення рівнів прозапальних та протизапальних цитокінів у сироватці крові можуть дати інформацію про їх участь у патогенезі АЗЩЗ та можуть служити маркерами активності захворювання. Розглянуто діагностичне значення рівня цитокінів, тиреоїдних автоантитіл при ТХ, ХГ і ОГ та їх здатність відображати наявність та активність захворювання.
7
Sheptukha, S. A. "Вдосконалення діагностики та лікування первинного гіперпаратиреозу в пацієнтів із хірургічною патологією щитоподібної залози." Клінічна та профілактична медицина 2, no. 5-6 (October 25, 2018): 93–102. http://dx.doi.org/10.31612/2616-4868.2-5.2018.11.
Full textAbstract:
Мета дослідження – підвищення ефективності діагностики та лікування хворих із первинним гіперпаратиреозом на тлі різноманітної хірургічної патології щитоподібної залози.
Матеріал і методи. Матеріалом дослідження стали результати аналізу клінічного матеріалу 6 193 пацієнтів, прооперованих із приводу різноманітних захворювань щитоподібної залози (ЩЗ) протягом 2006-2012 рр. За макетом дослідження 4 180 пацієнтів склали ретроспективну групу, 2 013 осіб – проспективну. У роботі використано загально клінічні, лабораторні, інструментальні методи обстеження, хірургічні методи лікування, статистичні методи обробки матеріалу.
Результати. Доведено, що за умов верхньо-нормальних показників іонізованого кальцію (Са++) в крові (1,25-1,32 ммоль/л) візуально збільшені при щитоподібні залози (ПЩЗ) вимагають видалення через високу ймовірність прихованого або не діагностованого на передопераційному етапі первинного гіперпаратиреозу (ПГПТ). За результатами аналізу отриманих даних розроблено алгоритм передопераційного скринінгу ПГПТ. Він дозволив збільшити виявлення захворювання з 3,6% у ретроспективній групі до 5,9% у проспективній групі. У 9 із 4 180 (0,2%) раніше прооперованих на ЩЗ пацієнтів ретроспективної групи в подальшому розвинувся ПГПТ, що склало 6,0% від усіх виявлених за цей час випадків ПГПТ. У проспективній групі випадків рецидиву або персистенції ПГПТ не було. Найдоступнішим методом топічної діагностики пухлин ПЩЗ і патології ЩЗ залишається ультразвукова сонографія (чутливість 76%). Сцинтиграфія з 99mТс-МІВІ дала можливість виявити та локалізувати патологічно змінену ПЩЗ у 81,5% випадків (44 із 54). Ефективність КТ шиї склала 71,2% (37 із 52 випадків). Оперативні втручання виконували з традиційного доступу за Кохером, мінікомірцеподібного або мінідоступу безпосередньо над пухлиною ПЩЗ. Доведено, що виконання симультанних операцій на ЩЗ і ПЩЗ обумовлюють високий ризик розвитку гіпокальціємії (83-92%).
Висновок. Скринінг гіперкальціємії суттєво підвищує ефективність передопераційної діагностики первинного гіперпаратиреозу серед пацієнтів із хірургічною патологією щитоподібної залози.
8
Рябуха, Ольга. "COVID-19: мультидисциплінарні дослідження щодо вивчення діяльності щитоподібної залози під час пандемії та постковідних процесів." Actual Problems of Medicine and Pharmacy 3, no. 1 (February 16, 2022): 1–25. http://dx.doi.org/10.52914/apmp.v3i1.39.
Full textAbstract:
В сучасних умовах планетарного поширення пандемії Covid-19, яка спостерігається серед усіх верств населення, щитоподібна залоза може відігравати одну з провідних ролей як у клінічному перебігові захворювання, так і в процесах постковідного відновлення функціональної активності людини. Саме мультидисциплінарні дослідження, що охоплюють такі галузі як медицина, математика, фармація, право та ін., підтверджують важливе значення щитоподібної залози для забезпечення життєдіяльності. У такому разі розкриття глибинної суті процесів, які відбуваються в ній в нормі та патології, можливе на основі інноваційного використання кореляційного аналізу з побудовою кореляційних портретів основних напрямків діяльності фолікулярних тироцитів.
9
Hevko, U. P., I. G. Dikova, Kh Ya Maksiv, S. V. Dzyha, O. V. Bakalets, and N. B. Behosh. "ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ 2 ТИПУ ТА ЙОГО КОМОРБІДНІСТЬ." Вісник медичних і біологічних досліджень, no. 4 (February 25, 2021): 132–36. http://dx.doi.org/10.11603/bmbr.2706-6290.2020.4.11827.
Full textAbstract:
Резюме. Цукровий діабет є складною проблемою охорони здоров’я, яка за останні кілька десятиліть викликає занепокоєння міжнародного рівня.
Мета дослідження – проаналізувати літературні джерела щодо коморбідних патологій, які поєднано перебігають з цукровим діабетом 2 типу (T2DM).
Матеріали і методи. У дослідженні опрацьовано наукові публікації за останнє десятиліття, які доступні у мережі «Інтернет», ключовими словами були: «цукровий діабет 2 типу», «коморбідність», «супутні захворювання».
Результати. Мультиморбідність, наявність двох або більше хронічних захворювань, є характерним для пацієнтів з T2DM, що робить мультиморбідність у цій популяції важливим клінічним пріоритетом. Через схожі фактори ризику, такі, як ожиріння, ендотеліальна дисфункція, запалення судин та дисліпідемія, хворі на T2DM мають більш високий ризик серцево-судинних ускладнень, хвороб нирок та гіпертензії. Також у пацієнтів із T2DM встановлено більш високий ризик депресії, захворювань шлунково-кишкового тракту, щитоподібної залози та хронічного обструктивного захворювання легень. T2DM тісно пов’язаний із надмірною масою тіла та низькою фізичною активністю. Ще одним ускладненням T2DM є еректильна дисфункція. Хоча більшість наукової літератури присвячена розвитку T2DM у хворих на панкреатит, існує й зворотна залежність: екзокринна недостатність підшлункової залози виявляється у 35 % хворих на T2DM. Крім того, високий рівень дефіциту вітаміну D є ще одним фактором, пов’язаним як із ожирінням, так і з діабетом 2 типу.
Висновки. Аналіз літературних джерел свідчить про значну поширеність коморбідності у хворих на цукровий діабет 2 типу, що обґрунтовує необхідність детальнішого й всебічного дослідження механізмів розвитку поєднаної патології, особливостей перебігу, методів профілактики, лікування та попередження ускладнень.
10
Muravyova, I. M., and I. G. Chykalova. "Структурні зміни щитоподібної залози в постраждалих внаслідок аварії на ЧАЕС, хворих на цукровий діабет 2-го типу." INTERNATIONAL JOURNAL OF ENDOCRINOLOGY (Ukraine), no. 4.60 (July 15, 2014): 21–25. http://dx.doi.org/10.22141/2224-0721.4.60.2014.76678.
Full textAbstract:
Відповідно до мети роботи нами було проведено дослідження клінічних зв’язків між цукровим діабетом (ЦД) 2-го типу та незлоякісними захворюваннями щитоподібної залози (ЩЗ) у потерпілих внаслідок аварії на Чорнобильській атомній електростанції (ЧАЕС) у віддалені поставарійні терміни (148 осіб) та в контрольній групі (38 осіб). Отримані дані стосовно характеру та частоти органічної патології ЩЗ. Частота органічної патології ЩЗ у хворих на ЦД 2-го типу, потерпілих внаслідок аварії на ЧАЕС (58,3 ± 6,3 %), статистично вірогідно (р < 0,05) вище, ніж у групі контролю (43,1 ± 3,9 %). Домінуючою патологією у хворих на ЦД 2-го типу, потерпілих внаслідок аварії на ЧАЕС, є вузловий еутиреоїдний зоб, частота якого (26,7 ± 5,7 %) більше ніж в 3,3 раза вища (р < 0,01), ніж у групі контролю (8,1 ± 2,2 %), та залежить від статі, віку, тривалості основного захворювання.
11
Pankiv, V. I. "Звернення головного редактора." INTERNATIONAL JOURNAL OF ENDOCRINOLOGY (Ukraine) 13, no. 2 (September 2, 2021): 100–101. http://dx.doi.org/10.22141/2224-0721.13.2.2017.102176.
Full textAbstract:
На сьогодні триває мультидисциплінарна дискусія хірургів, ендокринологів, патоморфологів/цитологів і лікарів ультразвукової діагностики з питань онковізуалізації захворювань щитоподібної залози (ЩЗ). Особливо це стосується ультразвукової стандартизованої класифікації TI-RADS. Для класифікації вузлів ЩЗ і стратифікації ризику злоякісності Horvath і співавт. 2011 року запропонували використати спеціально розроблену програму TI-RADS зі зміненими рекомендаціями J.Y. Kwak і співавт. Ця класифікація вказує на ризик злоякісності, виражений у відсотках. Згідно з класифікацією підозрілі ознаки оцінюють тільки в солідних вогнищах — гіпоехогенна структура вогнища; нерівний, нечіткий або поліциклічний контур вогнища; точкові гіперехогенні включення за типом мікрокальцинатів; вертикальна орієнтація вогнища; гіперваскуляризація, неоднорідна васкуляризація вогнища. Перевага застосування системи TI-RADS полягає в стандартизації результатів ультразвукового моніторингу (до- і післяопераційні етапи), відтворюваності методики для лікарів ультразвукової діагностики (однакова інтерпретація семіотики). На думку експертів, проти цієї системи свідчать спрощення різних форм/варіантів захворювання, необхідність зміни діагностичного мислення лікаря, а також погоня за світовими тенденціями в радіології.
12
Годованець, О. І., and Т. С. Кіцак. "ПОШИРЕНІСТЬ УРАЖЕННЯ ТКАНИН ПАРОДОНТУ У ДІТЕЙ У РАЗІ СУПУТНЬОГО ДИФУЗНОГО НЕТОКСИЧНОГО ЗОБУ." Scientific and practical journal "Stomatological Bulletin" 118, no. 1 (March 29, 2022): 72–75. http://dx.doi.org/10.35220/2078-8916-2022-43-1.13.
Full textAbstract:
Йододефіцитні захворювання становлять важливу медико-соціальну проблему, оскільки значна територія України за біогеохімічними показниками характеризується низьким вмістом йоду у навколишньому середовищі, що є причиною розвитку гіпотиреозу. Водночас є чимало інших чинників, які впливають на організм дитини і призводять до розвитку захворювань щитоподібної залози [1–2]. Епідеміологічні дослідження, проведені в Карпатському регіоні, показали, що йому притаманна різного ступеня йодна недостатність [3–6]. Поглиблене вивчення причин виникнення зобу на Буковині професором М.М. Ковальовим показало, що разом із нестачею йоду важливу роль відіграє дефіцит макро- і мікроелементів, що супроводжує певні регіони [7]. Нестача йоду сприяє зобогенезу і зменшенню секреторної здатності щитоподібної залози. Внаслідок зменшення інтратиреоїдного йоду в залозі зменшується синтез дийодтирозину і зростає кількість монойодтирозину, збільшується співвідношення гормонів внаслідок зростання біологічно активнішого трийодтироніну. Цим компенсується еутиреоїдний стан на тлі нестачі йоду. Адаптивним проявом дефіциту йоду є зоб, який вважають основною ознакою йодної недостатності; зі зростанням дефіциту йоду чи потреби в тиреоїдних гормонах розміри зоба збільшуються [8–10]. Виникають більш тяжкі форми тиреопатології. Йододефіцит притаманний багатьом країнам світу. Мета. Метою нашої роботи стало визначення поширеності та інтенсивності ураження тканин пародонту у дітей у разі супутнього дифузного нетоксичного зобу. Матеріали і методи. Із метою виявлення динаміки змін клінічних показників із віком нами досліджено дві вікові групи – 12 та 15 років, з яких 180 дітей, хворих на ДНЗ, та 80 соматично здорових дітей. Висновок. Отже, щодо уражень тканин пародонту за ознакою наявності зубного каменю як одного з провідних чинників розвитку запального процесу в яснах та альвеолярній кістці слід відзначити таке: спостерігається низький рівень ураження тканин пародонту у дітей молодшої вікової групи та соматично здорових дітей обох вікових груп. У підлітків, хворих на ДНЗ, спостерігається середній рівень поширеності твердих зубних відкладень та високий у разі ДНЗ ІІ ступеня тяжкості.
13
Ortemenka, Ye P. "Перинатальні фактори ризику гіпоксично-ішемічної енцефалопатії у доношених новонароджених із нормальною та низькою до терміну гестації масою тіла." INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL, no. 4.74 (August 7, 2015): 46–50. http://dx.doi.org/10.22141/2224-0713.4.74.2015.78210.
Full textAbstract:
На базі відділення патології новонароджених обласної дитячої клінічної лікарні м. Чернівців обстежено 41 доношену дитину, хвору на гіпоксично-ішемічну енцефалопатію, з метою вивчення перинатальних факторів ризику захворювання залежно від маси тіла при народженні. Встановлено, що основними предикторами розвитку гіпоксично-ішемічної енцефалопатії у маловагових до терміну гестації новонароджених є: проживання матерів у міських поселеннях (46,2 %); наявність хронічної патології (анемії, захворювань щитоподібної залози) у матерів під час вагітності (46,6 %); супутні вроджені аномалії розвитку у третини (30,8 %) новонароджених; розвиток респіраторних порушень при народженні, що потребували проведення штучної вентиляції легень (61,5 %); проблеми вигодовування новонароджених (61,5 %). Гіпоксично-ішемічному ураженню центральної нервової системи у доношених новонароджених із нормальною відносно терміну гестації масою тіла передували: патологічний перебіг інтранатального періоду (розвиток дистресу плода в пологах унаслідок обвиття пуповиною у чверті випадків і патологічний перебіг пологів у третині (32,1 %) спостережень), що асоціював із народженням третини малюків в асфіксії (констеляція Апгар-тесту на 1-й хвилині ≤ 4 бали), яка часто призводила до розвитку кардіогенних ускладнень (28,6 %), поліорганної недостатності (14,3 %) і судомного синдрому (17,9 %).
14
Stepura, N. M., G. A. Zamotayeva, and I. P. Volynets. "Рівень циркулюючих імунних комплексів у хворих на дифузний токсичний зоб за умов лікування радіойодом." Endokrynologia 24, no. 3 (September 20, 2019): 241–44. http://dx.doi.org/10.31793/1680-1466.2019.24-3.241.
Full textAbstract:
Дифузний токсичний зоб — автоімунне захворювання, обов’язковими ознаками якого є стійка підвищена продукція тиреоїдних гормонів і дифузне збільшення щитоподібної залози (ЩЗ) різного ступеня. Причинами розвитку дифузного токсичного зоба (ДТЗ) є автоімунні процеси, тобто формування агресії антитіл проти тканини власної ЩЗ. Мета роботи — визначення впливу радіойодотерапії на вміст циркулюючих імунних комплексів (ЦІК) у хворих на тиреотоксикоз. Матеріал і методи. Визначали кількість ЦІК у 34 хворих на ДТЗ (хворобу Грейвса) та в 49 пацієнтів із тиреоїдний раком (група порівняння). Вимірювали рівні ЦІК напередодні, через 6 днів, 1 і 6 місяців після введення радіойоду. Результати. У пацієнтів із тиреотоксикозом після введення йоду‑131 кількість ЦІК протягом усього періоду обстеження практично не змінювалась. У хворих на рак ЩЗ введення лікувальних активностей йоду‑131 спричинило зростання вмісту ЦІК із максимальним рівнем через 1 місяць після введення. Висновки. Різниця вмісту ЦІК після радіойодотерапії у хворих на ДТЗ і тиреоїдний рак, вочевидь, є наслідком введення різних доз йоду‑131: хворі з тиреотоксикозом отримували радіойод, активність якого була в межах від 380 МБк до 784 МБк, тоді як активність йоду‑131 у хворих на рак ЩЗ була значно більшою — від 2640 МБк до 6000 МБк.
15
Kvachenyuk, D. A., and A. М. Kvachenyuk. "Тактика ведення хворих після гемітиреоїдектомії з приводу доброякісного однобічного еутиреоїдного зоба." Endokrynologia 25, no. 1 (March 20, 2020): 89–94. http://dx.doi.org/10.31793/1680-1466.2020.25-1.89.
Full textAbstract:
Мета даного аналізу — оцінити на підставі результатів світових досліджень ризик розвитку поопераційного гіпотиреозу (як субклінічного, так і маніфестного), час виникнення гіпотиреозу після гемітиреоїдектомії та частоту рецидивів вузлоутворення в частці ЩЗ, що залишилася. Матеріал і методи. Для пошуку відповідних досліджень використовували електронні бази PubMed. Результати. Для аналізу характеристик поопераційного гіпотиреозу відібрано 13 досліджень, із них у 8 представлено кількісні дані щодо структури гіпотиреозу, який розділили на два підтипи: субклінічний і маніфестний. В огляді представлено дані про найбільш поширене ускладнення після гемітиреоїдектомії — гіпотиреоз, його структуру, частоту розвитку, час настання після операції та чинники, що впливають на розвиток поопераційного гіпотиреозу. Серед основних розглянуто передопераційний рівень ТТГ, вік пацієнта та наявність антитиреоїдних антитіл. Також описано ризики вузлоутворення в залишеній частці щитоподібної залози після гемітиреоїдектомії. У цілому в короткостроковій перспективі не відзначалося розвитку вузликів у частці, що залишилася. Висновки. Основним ускладненням у віддалений період після гемітиреоїдектомії з приводу однобічного доброякісного еутиреоїдного захворювання ЩЗ є гіпотиреоз, який розвивається в 10,9-48,8% випадків. Частота розвитку поопераційного гіпотиреозу та перехід його з транзиторної в перманентну форму залежить насамперед від передопераційних показників тиреотропного гормону та рівнів антитиреоїдних антитіл. Поопераційну замісну терапію тиреоїдними гормонами не слід призначати рутинно, а лише у випадках переходу гіпотиреозу із субклінічної в маніфестну форму (ТТГ понад 10 мОд/мл).
16
K.Ye., Prykashсhykova, Kapustynska О.A., Yaroshenko Zh.S., Kostiuk G.V., Lukianiuk V.A., Olеpіr O.V., Sirovenko V.I., Romanenko N.T., and Polianska V.M. "Non–tumoral thyroid gland diseases in the residents of the radioactive - contaminated areas and adult population evacuated from the 30 – kilometer zone of the Chernobyl NPP. Observation period 1988–2016." Environment & Health, no. 4 (89) (December 2018): 40–47. http://dx.doi.org/10.32402/dovkil2018.04.040.
Full text
17
Tron’ko, M. D., G. A. Zamotayeva, I. P. Pasteur, and S. V. Masyuk. "Українсько-Американський проект дослідження наслідків опромінення in utero внаслідок аварії на Чорнобильській АЕС: огляд наукових публікацій." Endokrynologia 24, no. 4 (December 20, 2019): 346–59. http://dx.doi.org/10.31793/1680-1466.2019.24-4.346.
Full textAbstract:
З метою отримання науково обґрунтованих даних щодо медичних наслідків Чорнобильської катастрофи в ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка НАМН України» сумісно з Національним інститутом раку (США) з 2003 року виконується програма «Дослідження наслідків опромінення у внутрішньоутробному стані (In Utero) внаслідок аварії на Чорнобильській АЕС» (Проект In Utero). Метою цих досліджень є епідеміологічний аналіз і встановлення зв’язку між індивідуальною дозою опромінення щитоподібної залози (ЩЗ) плода та захворюваністю на патологію ЩЗ дітей і підлітків, які пренатально зазнали дії радіоактивного йоду, а також оцінка впливу чинників ризику (опромінення та йодна забезпеченість матері) на перебіг і результати вагітності, на ріст і розвиток потомства. Очікуваним результатом буде науково обґрунтована інформація про медичні наслідки пренатального опромінення, порівняльна оцінка ефекту екологічного відносно лікувального опромінення in utero, на підставі якої можна прогнозувати ризики та розробляти відповідні методичні рекомендації та яку можна буде використовувати в майбутньому в надзвичайних ситуаціях. Мета — бібліографічний огляд наукових публікацій за результатами виконання Проекту. Результати. У 2 публікаціях вказано мету та задачі Проекту, описано принципи формування когорти, дизайн дослідження, процедуру обстеження членів когорти, створення бази даних Проекту, наведено результати першого скринінгового обстеження, а також попередньої оцінки ризику розвитку новоутворень ЩЗ. У першій статті на підставі результатів двох стандартизованих скринінгових обстежень створеної когорти пренатально опромінених осіб наведено розрахунки ризику раку та доброякісних вузлів ЩЗ, проаналізовано радіаційний ризик за розміром пухлин, описано методи оцінки внутрішньоутробної та неонатальної доз йоду‑131 на ЩЗ та запропоновано загальну схему розрахунку внутрішньоутробних доз для осіб із радіаційно забруднених територій та осіб ізтериторій порівняння. У другій викладено результати аналізу антропометричних даних із використанням багатоваріантних лінійних регресійних моделей, які вказують на суттєву модифікацію залежності маси та індексу маси тіла від дози за наявності/відсутності захворювання ЩЗ. Одна публікація стосується ретроспективного аналізу відповідної медичної документації та моделювання за допомогою лінійної регресії співвідношення дози з неонатальною антропометрією та тривалістю гестації. Висновок. В опублікованих працях наведено результати довгострокового клініко-епідеміологічного когортного дослідження осіб, які зазнали опромінення in utero внаслідок аварії на ЧАЕС. Тривале спостереження за членами когорти дозволяє провести науково обґрунтовану оцінку медичних наслідків пренатального опромінення.
18
Нodovanets, O. I. "ТИРЕОЇДНИЙ СТАТУС ОРГАНІЗМУ ДІТЕЙ НА ТЛІ ДИФУЗНОГО НЕТОКСИЧНОГО ЗОБА ТА ЙОГО ВПЛИВ НА СТОМАТОЛОГІЧНУ ПАТОЛОГІЮ." Здобутки клінічної і експериментальної медицини 24, no. 4 (February 10, 2016). http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2015.v24.i4.5803.
Full textAbstract:
<p>РЕЗЮМЕ. У дітей при еутиреоїдному збільшенні щитоподібної залози спостерігаються зміни тиреоїдного статусу в межах референтних значень. За напрямком змін більшості показників дистиреоз характеризується зниженням функції щитоподібної залози, що може впливати на обмінні процеси в дитячому організмі, зокрема і в зубощелепній системі. Доказом цього є вірогідно гірші показники інтенсивності ураження твердих тканин зубів і тканин пародонта у дітей, хворих на ДНЗ.</p><p> </p><p>Ключові слова: діти, дифузний нетоксичний зоб, стоматологічні захворювання.</p>
19
Kibar, O. D., and H. A. Pavlyshyn. "ТИРЕОЇДНИЙ СТАТУС У ДІТЕЙ, ХВОРИХ НА ПОЗАЛІКАРНЯНУ ПНЕВМОНІЮ." Вісник наукових досліджень, no. 4 (January 13, 2018). http://dx.doi.org/10.11603/2415-8798.2017.4.8161.
Full textAbstract:
Позалікарняна пневмонія дитячого віку є однією з актуальних проблем педіатрії. Попри те, що в останні десятиліття були досягнуті вражаючі результати в розумінні патогенезу пневмонії, відбувається збільшення числа хворих на пневмонію з тяжкою формою, що вимагає тривалої госпіталізації і значних фінансових витрат. Усе це обґрунтовує доцільність пошуку нових маркерів тяжкої форми пневмонії у дітей.Мета дослідження – вивчити зміни функціонального стану щитоподібної залози залежно від тяжкості запального процесу при позалікарняній пневмонії у дітей шкільного віку.Матеріали і методи. Було обстежено 50 дітей у віці 6–14 років із позалікарняною пневмонією. Усім пацієнтам проводили клініко-лабораторне та інструментальне обстеження відповідно до критеріїв діагностики пневмонії і оцінки тяжкості стану. Окремо досліджували стан щитоподібної залози шляхом проведення ультразвукового обстеження. Функціональну активність тиреоїдної системи оцінювали за допомогою визначення в крові рівнів вільного тироксину (вT4), вільного трийодтироніну (вT3) і тиреотропного гормону (ТТГ).Результати досліджень та їх обговорення. У статті наведено лабораторні показники стану тиреоїдного статусу дітей із позалікарняною пневмонією середнього ступеня тяжкості й тяжкого ступеня при госпіталізації у стаціонар і в динаміці на 21 добу від початку захворювання. Усі дані зіставляли з результатами обстежень групи контролю. Отримані результати дають можливість стверджувати, що при тяжкому ступені позалікарняної пневмонії у дітей відбувається транзиторна зміна гормонального статусу тиреоїдної системи, таким, як зниження рівня вТ3 і підвищення концентрації ТТГ в крові, без структурних змін самої щитоподібної залози. Це, у свою чергу, призводить до формування синдрому еутиреоїдної патології. У динаміці, на 21 добу від початку захворювання спостерігалася нормалізація спочатку змінених рівнів вT3 і ТТГ в крові. Під впливом лікування пневмонії відзначалася стабілізація стану хворих дітей і нормалізація тиреоїдного статусу. Концентрація вТ3 менше 3,41 пмоль/л є додатковим маркером тяжкості пневмонії у дітей.Висновки. У пацієнтів із позалікарняною пневмонією тяжкого ступеня транзиторно розвивався синдром псевдодисфункції щитоподібної залози (тип 1, тип 5); одними з перспективних маркерів тяжкого ступеня позалікарняної пневмонії є гормони щитоподібної залози; тяжкий ступінь позалікарняної пневмонії (ПП) у дітей шкільного віку призводить до гормонального дисбалансу тиреоїдної системи, але без структурних змін самої залози.
20
Boychuk, A. V., and N. O. Isniuk. "ДЕЯКІ АСПЕКТИ ВПЛИВУ ДИСФУНКЦІЇ ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ НА ВИНИКНЕННЯ ЛЕЙОМІОМИ МАТКИ." Актуальні питання педіатрії, акушерства та гінекології, no. 2 (October 4, 2017). http://dx.doi.org/10.11603/24116-4944.2017.2.7793.
Full textAbstract:
У статті наведені дані щодо сучасних поглядів на розвиток найчастішої гінекологічної патології – лейоміоми матки. Проведено аналіз даних щодо зв’язку виникнення даного захворювання із змінами гормонального, імунного балансу організму та ролі генетичних чинників у цьому процесі. Проаналізовано значення порушення тиреоїдної функції в розвитку гіперпластичних процесів органів репродуктивної системи. Вказано на необхідність вибору методів лікування, які дозволяють зберегти репродуктивну функцію жінки та покращити якість життя в післяопераційному періоді. Враховуючи те, що лейоміома матки – це захворювання не одного органа, а всього організму, відмічено, що лікування та профілактика рецидиву міоматозних вузлів потребують сукупності заходів, спрямованих на регуляцію зв’язків гіпоталамо-гіпофізарно-яєчникової cистеми і порушеного метаболічного та імунного гомеостазу, відновлення периферичної гемодинаміки, усунення запалення. Проаналізовано результати досліджень із використанням лікарських засобів різних груп. Представлено досвід використання антипрогестеронових засобів та речовин, які модулюють активність прогестеронових рецепторів та можуть бути використані у лікуванні лейоміоми матки.
21
Lishchuk, O. Z., H. I. Suslyk, and B. F. Lishchuk. "ДИНАМІКА ПОКАЗНИКІВ ВУГЛЕВОДНОГО ОБМІНУ У ПРОЦЕСІ КОНСЕРВАТИВНОГО ЛІКУВАННЯ ДИФУЗНОГО ТОКСИЧНОГО ЗОБА." Здобутки клінічної і експериментальної медицини 26, no. 2 (May 10, 2016). http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2016.v26.i2.6321.
Full textAbstract:
<p>Актуальність проблеми. Дифузний токсичний зоб (ДТЗ) – органоспецифічне автоімунне захворювання, при якому тиреоїдостимулювальні<br />антитіла (АТ-рТТГ) впливають на рецептори тиреотропного<br />гормону гіпофіза, що призводить до підвищення синтезу тиреоїдних гормонів і дифузного збільшення щитоподібної залози. В останнє десятиріччя з’явилась велика кількість робіт, присвячених проблемі порушень вуглеводного обміну при ДТЗ. Як виявилось, тиреоїдні гормони не лише регулюють диференціювання, ріст і метаболізм майже всіх клітин організму людини, але й причетні до різних аспектів обміну глюкози та інсулінової відповіді.</p>
22
Pyvovar, S. "Модель несприятливого перебігу серцевої недостатності з урахуванням тиреоїдного статусу хворих." Медицина сьогодні і завтра 82, no. 1 (March 11, 2020). http://dx.doi.org/10.35339/msz.2019.82.01.04.
Full textAbstract:
Обстежено 157 пацієнтів із серцевою недостатністю (СН) – перенесеним інфарктом міокарда, у яких визначали предиктори несприятливого перебігу захворювання залежно від тиреоїдного статусу. При госпіталізації проведено стандартизоване оцінювання стану, визначено показники внутрішньосерцевої гемодинаміки, клінічного й біохімічного аналізів крові, рівні гормонів щитоподібної залози. Установлено, що ризик повторної госпіталізації хворих на СН із приводу декомпенсації захворювання зростає за перевищення оптимальної точки поділу для сироваткового рівня вільного трийодтироніну ≤ 2,07 пмоль/л. Відносний ризик повторної госпіталізації хворих із СН протягом 2 років при рівні вільного трийодтироніну ≤ 2,07 пмоль/л становить 2,224 [1,363–3,630] (p<0,05). За допомогою автоматичного регресійного аналізу побудовано модель повторної госпіталізації пацієнтів із СН у зв’язку з декомпенсацією захворювання протягом 2 років. До неї ввійшли такі показники: маса тіла, рівень вільного трийодтироніну, наявність нетоксичного зобу, рівні холестерину ліпопротеїдів низької щільності й загального холестерину, відносний вміст гранулоцитів у крові, концентрація вільного тироксину. За даними ROC-аналізу, ризик розвитку повторної госпіталізації хворих із СН у зв’язку з декомпенсацією захворювання зростає при перевищенні оптимальної точки поділу для значення рівняння регресійної моделі ≥ 1,321 ум. од. У зв’язку з тим що зниження сироваткового рівня трийодтироніну впливає на перебіг СН, можна припустити доцільним використання його значення ≤ 2,07 пмоль/л як предиктора несприятливого перебігу захворювання.
23
Kozak, H. I., and L. V. Seniuk. "ВПЛИВ ДЕФІЦИТУ ЙОДУ НА СТАН ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ ТА РОЛЬ МЕДИЧНОЇ СЕСТРИ У ПРОФІЛАКТИЦІ ЗАХВОРЮВАНЬ, СПРИЧИНЕНИХ НЕДОСТАТНІСТЮ ДАНОГО ЕЛЕМЕНТА." Медсестринство, no. 3 (December 15, 2015). http://dx.doi.org/10.11603/2411-1597.2015.3.5329.
Full text
24
Sheremet, M. I., L. P. Sidorchuk, V. A. Shidlovskyi, A. D. Bedenyuk, H. S. Kurochkin, and A. V. Levitsky. "ЧАСТОТА ПОЛІМОРФНИХ ВАРІАНТІВ ГЕНІВ У ХВОРИХ НА АВТО-ІМУННИЙ ТИРЕОЇДИТ І АДЕНОМУ ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ." Вісник наукових досліджень, no. 2 (August 17, 2017). http://dx.doi.org/10.11603/2415-8798.2017.2.7849.
Full textAbstract:
На сьогодні питання етіології, патогенезу, діагностики та хірургічного лікування такої поєднаної патології як вузловий зоб і автоімунний тиреоїдит (АІТ) зберігають свою актуальність. Автоімунний тиреоїдит, як фонове захворювання вузлового зоба, при якому практично завжди розвивається гіпотиреоз, на даний час ще вивчено недостатньо. Очевидна роль генетичних факторів у їх розвитку. Своєчасна і точна діагностика вузлових утворень щитоподібної залози (ЩЗ) на фоні АІТ має важливе значення у виборі методу лікування вузлової тиреоїдної патології, показань, обсягу і характеру операційного лікування. Наявність сімейних форм захворювання і дані генеалогічних досліджень є доказом важливої ролі генетичного фактора в патогенезі АІТ. Підтверджують їх думку відомості про те, що в результаті повного генетичного сканування були виявлені деякі локуси, асоційовані з АІТ, при цьому ключову роль у схильності відіграють гени HLA (human leukocyte antigen) системи і протеїн-4, асоційований із цитотоксичними Т-лімфоцитами (Cytotoxic T lymphocyte-associated-protein 4, CTLA4). Але вплив цих генів на загальну генетичну схильність до АІТ становить лише близько 5 %.Мета дослідження – провести аналіз частоти поліморфних варіантів генів BCL-2 (rs17759659), CTLA-4 (rs231775), APO-1/Fas (rs2234767) у хворих з патологією ЩЗ із урахуванням її виду (вузловий колоїдний зоб на фоні автоімунного тиреоїдиту (ВКЗАІТ), аденоми щитоподібної залози (АЩЗ)), змін функціональної активності ЩЗ (еутиреоз, субклінічний та клінічний гіпотиреоз) та ступеня збільшення ЩЗ (ІБ, ІІ і ІІІ ст.).Матеріали і методи. Проведено аналіз частоти поліморфних варіантів генів BCL-2 (rs17759659), CTLA-4 (rs231775), APO-1/ Fas (rs2234767) у 125 хворих, оперованих з приводу вузлової патології ЩЗ із урахуванням її виду – ВКЗАІТ, АЩЗ, змін функціональної активності ЩЗ (еутиреоз, субклінічний та клінічний гіпотиреоз) та ступеня збільшення ЩЗ (ІБ, ІІ і ІІІ ст.). Також обстежено 25 практично здорових донорів. Дослідження поліморфізму генів проводили методом полімеразної ланцюгової реакції у режимі реального часу.Результати досліджень та їх обговорення. Гіперплазія ЩЗ у хворих загалом, а також у таких із ВКЗАІТ асоціює з диким А-алелем гена CTLA-4 (АА- і AG-генотипи): ІБ та ІІІ ступені гіперплазії вірогідно частіше були у носіїв АА-генотипу на 30,13 і 26,35 % (χ2=9,26; р=0,01), а ІІ ступінь збільшення ЩЗ – у хворих із AG-генотипом на 33,52 і 34,04 % (χ2=12,34; р=0,002) відповідно. Патологія ЩЗ загалом має невірогідні шанси на успадкування залежно від поліморфізму генів BCL-2 (rs17759659), CTLA-4 (rs231775) та APO-1/Fas (rs2234767).Висновки. Наявність у геномі хворого AG поліморфного варіанта гена CTLA-4 підвищує ризик гіперплазії ЩЗ ІІ ступеня удвічі (OR=4,69; 95 % СІ OR: 1,60–13,69; p=0,004), тоді як носійство основного алеля у гомозиготному стані (АА-генотип) навпаки є протективним і робить шанси на гіперплазію ЩЗ ІІ ступеня найнижчими в обстеженій популяції (OR=0,46; 95 % СІ OR:0,09– 0,73; p=0,009). Решта поліморфізмів аналізованих генів не асоціюють із ризиком ні АЩЗ, ВКЗАІТ, ні функції ЩЗ, чи ступеня її збільшення.
25
Desiateryk, V. I., S. P. Mikhno, L. M. Polischuk, and O. V. Zaloznyi. "Проблеми пізньої діагностики первинного гіперпаратиреозу." Шпитальна хірургія. Журнал імені Л. Я. Ковальчука, no. 3 (November 8, 2017). http://dx.doi.org/10.11603/2414-4533.2017.3.8020.
Full textAbstract:
Мета роботи: вивчити своєчасність і якість діагностики первинного гіперпаратиреозу (ПГПТ) у регіоні, визначити недоліки та розробити заходи покращення діагностичного алгоритму.Матеріали і методи. Проведено ретроспективний аналіз медичної документації 64 пацієнтів, прооперованих на базі клінічної лікарні Кривого Рогу з приводу ПГПТ. Проаналізовано анамнез та клінічні прояви захворювання, результати додаткових обстежень (УЗД, лабораторні дослідження крові і сечі, рентгенологічні данні кісткового каркасу), результати хірургічного лікування.Результати досліджень та їх обговорення. У роботі представлено ретроспективний аналіз ефективності діагностики у 64 пацієнтів оперованих з приводу первинного гіперпаратиреозу. У 32,9 % пацієнтів із патологією щитоподібної залози (ЩЗ) виявлено малосимптомні або безсимптомні форми ПГПТ. У 43 (67,1 %) пацієнтів із вісцеропатичними клінічними проявами ПГПТ його наявність встановлено при додатковому цілеспрямованому обстеженні, яке частіше проводилось у стаціонарних відділеннях клінічної лікарні при їх госпіталізації з приводу ускладнень захворювання. Хірургічне лікування ПГПТ у більшості випадків виконують при його маніфестних формах, коли формуються інвалідизуючі ускладнення. Найчастіше маніфестними проявами ПГПТ є змішані форми з перевагою уражень кісткового каркасу та нирок. Наведено клінічні випадки пацієнтів із запізнілою діагностикою маніфестних форм ПГПТ. Причиною такого стану є низький рівень обізнаності лікарів первинної ланки та суміжних спеціальностей в питаннях діагностики ПГПТ.
26
Boychuk, A. V., and O. Yu Kurylo. "ЯКІСТЬ ЖИТТЯ ЖІНОК ІЗ ЕНДОМЕТРІОЗОМ ТА ПОРУШЕННЯМИ ФУНКЦІЇ ЩИТОПОДІБНОЇНОЇ ЗАЛОЗИ." Здобутки клінічної і експериментальної медицини 1, no. 3 (November 2, 2017). http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2017.v1.i3.8205.
Full textAbstract:
Проблема рецидивуючого ендометріозу турбує не лише пацієнтів, викликаючи у них тривалі болі, значні матеріальні витрати на медикаментозне лікування, повторні хірургічні втручання, втрату репродуктивної функції, але й лікарів, що курують таких хворих.У нещодавно проведеному дослідженні «EndoCost» Всесвітнього дослідницького фонду ендометріозу (WERF) були виявлені значні витрати, пов'язані з лікуванням пацієнток хворих на ендометріоз в спеціалізованих клініках, які досягли рівня економічного тягаря, щонайменше аналогічного важкості, характерної для лікування інших хронічних захворювань, таких як цукровий діабет. Крім економічних проблем, ендометріоз також значно впливає на різні аспекти життя жінок, в тому числі соціальні та статеві відносини, роботу і навчання [15]. Чисельний огляд літератури показав, що щорічно виходять десятки клінічних досліджень присвячених лікуванню ендометріозу та проблемі рецидивів цього захворювання та її поширеності. Точних даних про поширення ендометріозу в загальній популяції немає, адже це захворювання складно діагностувати і тривалий час воно перебігає безсимптомно. На думку ряду авторів [7,3] його поширеність спостерігається від 2 до 20 % у жінок репродуктивного віку, а у жінок з альгодисменореєю – від 40 до 60 %. Кожна третя жінка з непліддям при прицільному дослідженні має вірогідність діагноза ендометріозу. В світі існує близько 300 млн жінок з діагнозом ендометріоз [5]. Існуючі на сьогоднішній день види хірургічного та медикаментозного лікування цього захворювання ефективні далеко не у всіх випадках та супроводжуються високою частотою рецидивів.В структурі гінекологічної захворюваності ендометріоз займає третє місце після запальних захворювань жіночих статевих органів і міом матки [1, 2]. Число хворих із зовнішнім генітальним ендометріозом становить 10 - 15% в загальній популяції, 25% - 60% у жінок з безпліддям і 60 - 80% - у хворих з синдромом тазових болів [5, 8, 11]. Зовнішній генітальний ендометріоз є медико-соціальною проблемою, так як йому схильні жінки молодого репродуктивного віку (21- 40 років), і при вираженому ураженні геніталій веде до частої і тривалої непрацездатності та безпліддя. Ендометріоз частіше зустрічається у жінок інтелектуальної праці, з високим соціальним рівнем, великим емоційним напруженням, хронічним стресом, що живуть в несприятливій екологічній обстановці і мають невелику кількість пологів [5, 2, 3, 16, 18]. Багаторічні тривалі дослідження залишили не до кінця вивченим патогенез захворювання, який представлений багаточисленними теоріями [1,2,3]. Важливість проблеми зумовлена тим, що ендометріоз призводить до порушення якості життя жінок. Разом з тим, клінічна картина не завжди відповідає тяжкості захворювання [1, 2, 3,11]. Наукові розробки останніх років вказують, що в жінок, хворих на ендометріоз, частота настання вагітності значно нижча, ніж у здорових [1, 2, 3].Результати досліджень останніх років свідчать про істотну роль порушень імунної, гормонального, генетичного гомеостазу. Численні дослідження достовірно доводять, що зовнішній генітальний ендометріоз розвивається на тлі порушенної імунної рівноваги, а саме активації В-лімфоцитарної системи при одночасному розвитку Т-клітинного імунодефіциту [4, 7, 8, 16]. Для нормального функціонування практично всіх органів і систем, в тому числі і репродуктивних, необхідний адекватний рівень тиреоїдних гормонів [156]. Опосередковану роль у розвитку ендометріоїдних вогнищ відводять дисфункції щитовидної залози [5, 12, 16, 17]. Відхилення від фізіологічної секреції тиреоїдних гормонів, які є модуляторами дії естрогенів на клітинному рівні, можуть сприяти прогресуванню порушень гісто- і органогенезу гормоночутливих структур і формування ендометріозу [1, 10, 12, 14,].При нестачі гормонів щитовидної залози відбувається порушення метаболізму естрогенів на клітинному рівні, що веде до гіпоестрогенемії. Тривало персистуюча гіпоестрогенемія в умовах тканинної гіпоксії при субклінічному і клінічному (маніфестному) гіпотиреозі призводить до хронічної стимуляції і проліферації вогнищ в ендоміометрії і міометрії [4,8]. Гіпофункція ЩЗ призводить до порушення периферичного метаболізму естрогенів [10, 11, 16].Однак, наукові дані про стан тиреоїдного статусу при зовнішньому генітальному ендометріозі і його ролі у виникненні, розвитку і перебігу захворювання вельми нечисленні і суперечливі, що визначає актуальність цього дослідження.Метою нашого дослідження було вивчення якості життя жінок хворих на ендометріоз у поєднанні з дисфункцією щитоподібної залози та зниження частоти рецидивування на підставі удосконалення і впровадження алгоритму діагностичних, лікувально-профілактичних та реабілітаційних заходів з використанням сучасних ендоскопічних технологій та медикаментозної корекції.
27
Korniyenko, S. M. "ГІПЕРПЛАСТИЧНІ ПРОЦЕСИ ЕНДОМЕТРІЯ У ЖІНОК В ПІЗНЬОМУ РЕПРОДУКТИВНОМУ І ПРЕМЕНОПАУЗАЛЬНОМУ ПЕРІОДІ: ЩО ВПЛИВАЄ НА РЕЦИДИВИ." Вісник соціальної гігієни та організації охорони здоров'я України, no. 2 (September 26, 2017). http://dx.doi.org/10.11603/1681-2786.2017.2.8106.
Full textAbstract:
Резюме. Гіперпластичні процеси ендометрія (ГПЕ) займають значне місце в структурі гінекологічної захворюваності і є однією з найчастіших причин госпіталізації в гінекологічному стаціонарі. Дана патологія викликає порушення менструального циклу, дисфункціональні маткові кровотечі і анемію, однак особлива увага до ГПЕ пов'язана з високим ризиком злоякісної трансформації ендометрія. Пізній репродуктивний вік і період пременопаузи пов'язані з високою частотою рецидивів ГПЕ, соматичної патології та гінекологічних оперативних втручань. Мета дослідження – виявити фактори, що впливають на рецидиви ГПЕ у жінок пізнього репродуктивного та пременопаузального віку. Матеріали і методи. Були вивчені клініко-анамнестичні дані, особистісні особливості, якість життя і віддалені результати гістероскопії у 255 жінок, які страждають ГПЕ у віці 35–54 років. У 72 жінок протягом 1,5–2,5 років після лікування спостерігалися рецидиви ГПЕ. Ці пацієнтки склали групу Р, решта 183 жінки увійшли до групи К. Окремий аналіз був проведений в групах з поліпами і в групах з гіперплазією ендометрія.Результати. Рецидиви поліпів спостерігалися в 49 (25,5 %) випадках, гіперплазії ендометрія – в 25 (25,3 %). У двох пацієнток відзначалися рецидиви обох форм ГПЕ. Рівень гінекологічної захворюваності в анамнезі пацієнток з рецидивами ГПЕ істотно перевищував референтні значення. Урогенітальні інфекції не чинили статистично значущого впливу на рецидивність гіперплазії ендометрія. Ефективність лікування поліпів, навпаки, істотно залежала від генітальних інфекцій. Соматичні захворювання більш виражено погіршували перспективи лікування ГПЕ, ніж генітальна патологія. В якості особистісних предикторів рецидивуючої гіперплазії ендометрія відзначалися невротичність, спонтанна агресивність, депресивність і емоційна лабільність. Висновки. У пізньому репродуктивному і пременопаузальному віці рецидиви ГПЕ спостерігаються в кожному четвертому випадку. Ризики рецидування поліпів ендометрія найтісніше асоціюються з аномаліями розвитку матки, маскулінним психотипом, хронічним ендометритом, інсомнією, цитомегаловірусною генітальною інфекцією, гіпертонічною хворобою і ожирінням. Шанси рецидивів гіперплазії ендометрія найбільш значимо підвищують захворювання печінки і щитоподібної залози, емоційна лабільність, індекс маси тіла понад 27 кг/м2, невротичність, інсомнія, депресивність і синдром вегетативної дисфункції.