Academic literature on the topic 'Стовбурові пухлини'

Синдром Персонейджа — Тернера (СПТ) — гостра нетравматична мультифокальна патологія плечового сплетення і його гілок неуточненої етіології. Як етіологічні розглядаються інфекційні, імунні, механічні й спадкові фактори. СПТ характеризується монофазним перебігом з гострим початком, варіабельним за часом періодом плато, повільним відновленням, різноманітними резидуальними явищами у вигляді хронічного болю й парезів. Захворювання маніфестує виникненням раптового гострого болю в плечовому поясі й руці. Протягом першого тижня захворювання на стороні болю приєднуються рухові розлади, які в 70 % випадків виникають у м’язах, що іннервуються верхнім стовбуром плечового сплетення. При підозрі на СПТ мають бути виключені: травми, компресії й пухлини плечового сплетення, шийні компресійні радикулопатії, синдром грудного отвору, хвороби мотонейрона, поперечний мієліт, патологія плечового суглоба, спондильоз, міофасціальний больовий синдром, костохондрит, гострий інфаркт міокарда, тромбоемболія легеневої артерії, комплексний регіонарний больовий синдром. Голкова електроміографія є визначальною в підтвердженні діагнозу СПТ, однак вона набуває інформативності лише через 2–3 тижні від початку захворювання. Магнітно-резонансна томографія плечового пояса у відновному періоді захворювання виявляє ознаки денервації м’язів плечового пояса, а в резидуальному періоді — ознаки атрофії м’язів і їх ліпідної інфільтрації. До цього часу не існує жодного методу лікування СПТ, що довів би свою ефективність у рандомізованих клінічних дослідженнях. Пероральний прийом преднізолону в гострому періоді захворювання асоціюється зі зменшенням больового синдрому і збільшенням імовірності повного функціонального відновлення. Менеджмент пацієнтів із СПТ передбачає адекватне нівелювання больового синдрому. Серед великої когорти нестероїдних протизапальних препаратів, що застосовуються для лікування гострого болю, все більше уваги приділяється декскетопрофену. Переваги декскетопрофену зумовлені його високою біодоступністю, швидким початком дії, різнорівневою (периферичною і центральною) активністю. На сьогодні в Україні декскетопрофен випускається у трьох формах (розчин для ін’єкцій, таблетки і гель) виключно як препарат Сертофен. Саме наявність різних форм Сертофену (декскетопрофену) дозволяє використовувати препарат як у стаціонарних, так і в амбулаторних умовах, а також дає можливість проводити ступінчасту протибольову й протизапальну терапію з наступним переходом на топікальну форму. При зменшенні больового синдрому активно застосовується фізична реабілітація, ортопедичні операції з метою фіксації лопатки.

Одним з найперспективніших шляхів розробки потенційних лікарських препаратів залишається спрямований синтез нових сполук, у тому числі серед похідних амінометансульфонової кислоти (АMSA). Мета дослідження – оцінка потенційної біологічної та фармакологічної активності низки похідних АMSA за допомогою комп’ютерної системи PASS. Розрахунок потенційної біологічної активності похідних AMSA проводили за допомогою PASS (Prediction of Activity Spectra for Substances). Показник (імовірності) Ра від 0,7 до 1,0 свідчить про високу ймовірність активності. Були досліджені: N-(2-гідроксиетил)-AMSA (HEAMSA), N-(пропіл)AMSA (PrAMSA), N-(бутил)-AMSA (BuAMSA), N-(трет-бутил)-AMSA (tBuAMSA), N-(гептил)-AMSA (HpAMSA), 4-(N-феніламінометил)феніл-AMSA (PhAMPhAMSA), N-(бензил)-AMSA (BzAMSA). За результатами дослідження в чотирьох сполук (HEAMSA > BzAMSA > PrAMSA > tBuAMSA; Pa = 0,702…0,822) передбачається здатність пригнічувати глікозилфосфотидилінозитол фосфоліпазу D, що вказує на можливість пригнічувати ріст пухлинних і стовбурових клітин. Сполуки HEAMSA, PrAMSA, BuAMSA, tBuAMSA, HpAMSA виявили здатність пригнічувати екзорибонуклеазу ІІ, що зумовлює наявність противірусної активності. Практично всі досліджувані сполуки ймовірно пригнічують активність ферментів ендоглюкозилцерамідази та цукор-фосфатази, що може зумовлювати гіпоглікемічну активність. При цьому за останньою активністю Ра = 0,732…0,815, а за силою дії сполуки розташувались наступним чином: HpAMSA > BuAMSA > PrAMSA > HEAMSA > tBuAMSA > BzAMSA. У всіх досліджених похідних АМSA, крім BzAMSA, прогнозується антигіпоксична активність, за силою якою сполуки розташувались наступним чином: BuAMSA > HpAMSA > HEAMSA > PrAMSA > tBuAMSA > PhAMPhAMSA (Pa = 0,705…0,814). Сполуки HEAMSA і PrAMSA можуть викликати анксіолітичну дію, сполука tBuAMSA – аналгетичну дію, PhAMPhAMSA – антипіретичну дію, сполуки BuAMSA, HpAMSA можуть пригнічувати про-опіомеланокортин (РОМС) конвертуючий фермент. РОМС є прогормоном, з якого утворюються адренокортикотропний і меланоцит-стимулюючий гормони, а також бета-ліпотропін і бета-ендорфін. Тому пригнічення процесу лізису РОМС може впливати на ендокринну й антиноцицептивну системи. Таким чином, наведені дані свідчать про перспективність доклінічного дослідження нових похідних амінометансульфонової кислоти.

Резюме. Рак викликається низкою факторів, включаючи хімічний канцерогенез, соматичні мутації, епігенетичні зміни та вірусні інфекції. Більшість смертей, пов’язаних із раком, відбувається через утворення метастазів. У випадку папілярної карциноми щитоподібної залози (ПК ЩЗ) метастази формуються не так часто, як при інших типах раку та все ж спостерігаються рецидиви хвороби з появою метастазів у лімфатичних вузлах, легенях, кістках. Особливу небезпеку становлять радіойодрезистентні метастази, які є основною причиною летальних випадків. Тому дослідження метастатичних маркерів є важливим на перед- і післяопераційному етапах лікування хворих з метою оцінки ймовірності виникнення метастазів у найближчій та віддаленій перспективах. Мета дослідження. Огляд літератури присвячено опису найбільш відомих маркерів метастазування ЩЗ. Матеріал і методи. За ключовими словами «маркери метастазування» ТА «щитоподібна залоза» ТА «папілярна карцинома»; «markers of metastasis» AND «thyroid» AND «papillary carcinoma», проведено пошук джерел у наукових базах ResearchGate, PubMed® та Google Scholar. Для поглибленого аналізу було відібрано 33 літературних джерела. Результати. Підкреслюється важливість визначення факторів, які сприяють формуванню преметастатичних ніш при карциномах ЩЗ та радіойодрезистентності. Головна увага приділяється маркерам метастазування ЩЗ, які беруть участь у перетворенні пухлинних клітин у метастатичні та в епітеліально-мезенхімальному переході (epithelial-mesenchymal transition, ЕМТ). Аналізується значущість таких маркерів метастазування ЩЗ, як сурвівін, трансформуючий фактор росту бета (transforming growth factor beta, TGF-β) та його ізоформа DEx3, регулятори ЕМТ – Е-кадгерин/N-кадгерин, віментин, S100A4, Інтерактор Абельсона 1, матриксні металопротеази (matrix metalloproteinases, ММРs), фактор росту фібробластів 19 (fibroblast growth factor 19, FGF19), фактор, що індукується гіпоксією-1α (hypoxiainducible factor-1α, HIF-1α), ендотеліальний фактор росту судин (vascular endothelial growth factor, VEGF), муцини, мембранні білки й білки цитоскелета – фібронектин, інтегрини, альфа-актин гладких м’язів (α-smooth muscle actin, α-SMA), синдекани, кінази сімейства Src, вісь CXCL12/CXCR4, маркери ракових стовбурових клітин CD133, CD44 (CD44v6), маркери проліферації Ki-67, ядерний антиген проліферуючих клітин (proliferating cell nuclear antigen, PCNA) та циклін D1. Особливий інтерес викликають маркери, які можна виявити в плазмі крові в доопераційний період – амінокислоти, фосфоліпіди, MMP-2/9, тканинні інгібітори матриксних металопротеїназ (tissue inhibitors of matrix metalloproteinases ½, TIMP-1/2), білок судинної адгезії-1 (vascular adhesion protein-1, VAP-1), фрагмент CK19 – CYFRA21-1. Висновки. Дослідження молекулярних біомаркерів метастазування з високою специфічністю та чутливістю при карциномах ЩЗ може допомогти у визначенні об’єму хірургічного втручання та подальшої терапії радіойодом.