Academic literature on the topic 'Тканини пародонта'

Запальні захворювання тканин пародонта є однією з найважливіших проблем стоматології. Існує стійкий зв’язок між патологією пародонта і запальними захворюваннями шлунка. Мета – дослідити патоморфологічні зміни у тканинах пародонта щурів з генералізованим ліпополісахаридним пародонтитом, асоційованим із хронічним атрофічним гастритом. Матеріал і методи. У щурів моделювали генералізований ліпополісахаридний пародонтит шляхом введення в тканини ясен ліпополісахариду в дозі 40 мкл (1 мг/мл) протягом 2 тижнів. Атрофічний гастрит викликали шляхом інтрагастрального введення протягом 6 тижнів 2 % саліцилату натрію і 20 мМ деоксихолату натрію. Гістологічні препарати фрагментів верхньої щелепи фарбували гематоксиліном і еозином. Результати. При генералізованому ліпополісахаридному пародонтиті відбувається реорганізація всіх структурних компонентів тканин ясен. Вона проявляється змінами епітелію слизової оболонки ясен, збільшенням зроговілого і зменшенням остистого шарів, розширенням міжклітинних просторів, зростанням лімфоцитарної інфільтрації, набряком сполучної тканини слизової оболонки, розширенням, кровонаповненням вен і гемокапілярів, потовщенням стінки артерій, набряком аморфної речовини сполучної тканини і пошкодженням її волокнистих структур. При пародонтиті на фоні гастриту всі структурні зміни проявляються у більшому ступені, ніж при пародонтиті без соматичної патології. Висновки. Супутній хронічний атрофічний гастрит суттєво погіршує патоморфологічну картину пародонтиту, індукованого у тварин ендотоксином грамнегативної мікрофлори ліпополісахаридом.

У статті наведено результати дослідження стану кальцій-фосфор-магнієвого обміну та метаболізму кісткової тканини у пацієнтів із захворюваннями тканин пародонта та супутньою хронічною ревматичною хворобою серця (ХРХС) й осіб групи контролю. Результати дослідження вказують на порушення регуляторних механізмів ремоделювання кісткової тканини в осіб із хронічною ревматичною хворобою серця. Мета дослідження – вивчити показники кальцій-фосфор-магнієвого обміну та метаболізму кісткової тканини у пацієнтів із захворюваннями тканин пародонта та супутньою хронічною ревматичною хворобою серця. Матеріали і методи. Проведено дослідження показників кальцій-фосфор-магнієвого обміну, оксипроліну та лужної фосфатази у сироватці крові 96 осіб із хронічною ревматичною хворобою серця (основна група) та 34 практично здорових осіб (контрольна група). До груп спостереження було включено осіб, хворих на генералізований пародонтит початкового-І, II та III ступенів тяжкості віком від 35 до 54 років. Результати досліджень та їх обговорення. Аналізуючи результати показників кальцій-фосфор-магнієвого обміну в сироватці крові пацієнтів із ХРХС, можна стверджувати, що дистрофічні процеси в кістковій тканині альвеолярного відростка при генералізованому пародонтиті відбуваються на тлі достовірних змін кальцій-фосфорного гомеостазу в крові, що підтверджується динамікою сироваткових показників цих макроелементів. Зміна рівнів оксипроліну та зниження активності лужної фосфатази у пацієнтів із ХРХС може вказувати на послаблення процесів ремоделювання кісткової тканини, що може бути передумовою до суттєвої втрати кісткової тканини пародонта. Висновки. Дисбаланс параметрів кісткового метаболізму в пацієнтів із ХРХС підтверджує припущення про ушкодження на етапі тканинного метаболізму кісткової системи, а тому може бути причиною прогресуючого остеопорозу та швидкого прогресування генералізованого пародонтиту.

Для оцінки морфологічних змін у тканинах пародонта при експериментальному гінгівіті з гіперергічним перебігом запального процесу було проведено моделювання цієї патології та експериментального гінгівіту без впливу на перебіг запальної реакції. Контролем слугували гістопрепарати тканин пародонта інтактних щурів. Мета дослідження – вивчити морфологічні зміни тканин пародонта при експериментальному гінгівіті з гіперергічним перебігом запального процесу. Матеріали і методи. Проведено морфологічні дослідження альвеолярного відростка із зубами та тканинами пародонта інтактних щурів і щурів із експериментальним гінгівітом віком 5–6 місяців. Мікроскопічно досліджували та фотодокументували зрізи товщиною 6–7 мкм, які були зафарбовані гематоксиліном та еозином. Результати досліджень та їх обговорення. У щурів нормоергічної групи в епітеліальному пласті спостерігали розширення міжклітинних просторів, інфільтрацію нейтрофілами. Субепітеліальні тканини також були інфільтровані лейкоцитарними елементами. Найбільших змін зазнавали міжзубні ясенні сосочки, які були щільно інфільтровані нейтрофілами, місцями некротизовані. У щурів з експериментальним гінгівітом і гіперергічним перебігом запальної реакції спостерігали зміни епітелію, що відповідають неспецифічному запальному процесу. Практично усі міжзубні сосочки укриті виразками або частково некротизовані, епітелій підростає під некротичні маси, місцями наявна гіперплазія епітелію, особливо верхівок міжзубних ясенних сосочків. Окрім лейкоцитів, в епітелії ясен визначають мікрокісти з елементами ороговіння. Висновки. Результати проведених гістологічних досліджень показали зміни структури ясен тварин при експериментальному гінгівіті без зміни реактивності організму. Зокрема, спостерігали деструктивні зміни епітеліального та сполучнотканинного шарів слизової оболонки; були наявні зміни епітелію: потовщення його зроговілого шару, ущільнення зернистого та остистого шарів; сполучної тканини: явища набряку, лейкоцитарної інфільтрації. При моделюванні гіперергічного гінгівіту в пародонті виникав запальний процес, який характеризувався розвитком значної лейкоцитарної інфільтрації епітеліального пласту; часто спостерігали як некротизацію ясенного сосочка, так і його гіперплазію з проліферацію епітелію.

Протягом багатьох років генералізований пародонтит є тяжкою та поширеною патологією тканин пародонта. З року в рік це захворювання залишається актуальною проблемою, оскільки через резорбцію кісткової тканини призводить до значного порушення функції зубощелепної системи. Сьогодні доволі вагоме значення надається виявленню механізмів взаємозв’язку між станом імунної системи людини та перебігом генералізованого пародонтиту. Запально-деструктивні явища в тканинах пародонта характеризуються порушеннями у взаємодії факторів неспецифічної резистентності організму та депресією автономної системи місцевого імунітету з дисбалансом показників. Мета – визначити рівень імуноглобулінів у крові при ліпополісахаридному запаленні тканин пародонта в експерименті. Матеріал і методи. До експерименту залучено 62 піддослідних тварини, яких було поділено на дві групи: І – контрольні тварини; ІІ – тварини з моделлю гострого запалення тканин пародонта. Для моделювання запалення пародонтальних тканин в експериментальних тварин нами було використано ліпополісарид, тваринам цієї групи протягом 2-х тижнів через день вводили в тканини ясен по 40 мікролітрів (1 мг/мл) ліпополісахариду (ЛПС) і внутрішньошлунково 1 % розчин крохмалю. Евтаназію щурів здійснювали шляхом кровопускання за умов тіопентал-натрієвого наркозу на 14-у добу від початку досліду. Результати. Результати проведеного обстеження показали, що концентрація IgM у сироватці крові збільшилася в 1,7 раза (p<0,05), порівняно з контролем. Водночас рівень IgА в крові експериментальних тварин був підвищений у 1,4 раза, порівняно зі здоровими тваринами. Варто зазначити, що імуноглобулін G є основним представником антитіл та становить близько 70–80 % всіх імуноглобулінів крові. Результати нашого дослідження показали підвищення рівня IgG (на 58 % p<0,05), порівняно з групою тварин, яким не вводили ліпополісарид. Підвищення їх вмісту при пародонтиті є наслідком активації ефекторної ланки імунітету у відповідь на введення антигену ендотоксину. Висновки. Результати проведених досліджень продемонстрували, що розвиток запалення тканин пародонта супроводжується суттєвими змінами стану гуморальної ланки імунної системи. Дані показники змінюються залежно від ступеня пошкодження пародонта і відображають процеси місцевого запалення та активації імунних механізмів захисту. Гіперпродукція імуноглобулінів у крові свідчить про надлишок токсинів та антигенів при пародонтиті.

Резюме. В основі генералізованого пародонтиту лежить запально-дистрофічний процес, який виникає в організмі під впливом патогенних факторів. Організм людини перебуває під постійним впливом різноманітних чинників зовнішньої та внутрішньої природи, які взаємодіють між собою, а реакція організму на їх вплив може бути різноманітна. Визначається вона рядом моментів, у тому числі й природою патогенного фактора. Мета дослідження – оцінити вплив патогенних факторів на стан тканин пародонта у пацієнтів із генералізованим пародонтитом. Матеріали і методи. Для досягнення поставленої мети проведено обстеження 230 осіб віком від 25 до 65 років, 204 з яких мали клінічні симптоми хронічного генералізованого пародонтиту (ХГП) (три дослідні групи із I, II, III ступенями тяжкості), 26 – здоровий пародонт (контрольна група). Результати досліджень та їх обговорення. Для оцінки впливу ряду патогенних факторів на розвиток генералізованого пародонтиту ми провели аналіз зв’язків впливу можливих хвороботворних чинників на тканини пародонта. Виконане всебічне обстеження пацієнтів із генералізованим пародонтитом та здоровими яснами дозволило систематизувати наслідки дії та вплив місцевих і загальних патогенних чинників, які залежно від стану адаптаційних можливостей організму можуть призвести до розвитку та обтяження патологічного процесу в тканинах пародонта. Висновки. Результати проведеного місцевого обстеження (щелепно-лицевої ділянки) пацієнтів із ХГП та осіб із здоровими тканинами пародонта свідчать про наявність зв’язків дії місцевих хвороботворних факторів на розвиток хронічного генералізованого пародонтиту. Для ефективного лікування пацієнтів із ХГП та досягнення ремісії і довготривалої стабілізації запально-дистрофічного процесу в тканинах пародонта важливим є персоналізований підхід із урахуванням як місцевих, так і загальних хвороботворних факторів та індивідуальних особливостей організму.

Мета. Вивчення впливу внутрішньоутробної тканинної гіпоксії і карієсогенного раціону потомст-ва цих щурів на стан їх зубощелепної системи і тка-нин ротової порожнини.Матеріали та методи. Об'єктами досліджень слу-жили 43 білих щурів лінії Вістар. Щурам-самкам імовірно з 10 по 19 дні вагітності відтворювали тканинну гіпоксію введенням в/ч нітриту натрію в дозі 10 мг / кг маси тіла щурів. Тривалість проведення досліду склала 30 днів.Результати досліджень. Гіпоксія і її поєднання з карієсогенним раціоном викликала значні зміни в по-казниках сироватки крові, зубощелепної системи і тканин пародонта щурів, що свідчило про розвиток в них запальних явищ, порушеннях метаболізму міжклітинноого матриксу сполучної тканини, зру-шень метаболічних маркерів, пов'язаних з нестачею кисню, резорбції кісткової тканини пародонту.

Генералізований пародонтит є одним із найчастіших стоматологічних захворювань, що може призвести до рухомості та втрати зубів. Основним його етіологічним чинником є зубний наліт, однак генералізований пародонтит є мультифакторним захворюванням. Наявні дані про вплив рівня вітаміну D на генералізований пародонтит. Вітамін D справляє плейотропну дію, впливаючи на різні ланки патогенезу генералізованого пародонтита. Стимулюючи секрецію антимікробних пептидів, вітамін D підвищує місцевий імунітет та негативно впливає на пародонтопатогени; модулюючи імунну систему, впливає на перебіг запалення в тканинах пародонта та імунну відповідь; підвищуючи всмоктування кальцію та зменшуючи виділення паратгормона, стимулює мінералізацію кісткової тканини. Висока поширеність дефіциту та недостатності вітаміну D у всьому світі говорить про актуальність вивчення його впливу на організм людини загалом та ротової порожнини зокрема.

Вивчення механізмів патогенезу захворювань паро- донту і надалі залишається актуальною проблемою сучасної стоматології. Встановлено, що в основі наукової концепції профілактики та лікування хвороб пародонта доведена роль корекції факторів ризику їх виникнення: усунення місцевих шкідливодіючих чинни- ків, нормалізація метаболічних, мікроциркуляторних, імунологічних та ендокринних порушень. Чисельними клінічними та експериментальними дослі- дженнями встановлено, що у осіб, які страждають на цукровий діабет, у більшості випадків присутня стоматологічна патологія. У патогенезі розвитку захворювань пародонту у хворих на ЦД доведена роль ангіопатій. Оскільки пародонтоз характеризується різними судинними розладами, які багато в чому схожі на діабетичну ангіопатію, довести наявність остан- ньої при пародонтиті непросто. При огляді літератури особливого значення надається гормонозалежним змінам в імунній системі. Експериментальні дослідження дають підстави вважати, що ЦД 1 типу та ЦД 2 типу посилюють запальні явища в тканинах пародонту, погіршують утворення нових кісток та посилюють експресію RANKL (Ліганд-рецепторна система RANK/RANKL/ OPG – ключова ланка гомеостазу кісткової тканини, яка безпосередньо регулює диференціювання остео- кластів та остеоліз).

Вплив наркотичних речовин на тканини пародонта залишається не до кінця висвітленим. Дослідження патоморфологічних змін у тканинах пародонта дає змогу простежити ступінь поширення патологічного процесу внаслідок дії наркотичних засобів. Мета дослідження – вивчити патоморфологічні зміни у яснах наркозалежних хворих на генералізований пародонти (ГП). Матеріали і методи. Мікроскопічно досліджено тканини міжзубного сосочка та маргінальної частини ясен 23 наркозалежних хворих на ГП, 20 ненаркозалежних пацієнтів із ГП та 5 осіб з інтактними тканинами пародонта. Отриманий матеріал просочували парафіном, робили зрізи товщиною 8 мкм та фарбували гематоксиліном та еозином. Результати досліджень та їх обговорення. У ненаркозалежних хворих на ГП початкового–І ступенів найчастіше спостерігали паракератоз. При запальному процесі у слизовій оболонці наркозалежних хворих на ГП початкового–І ступенів зернистий шар відсутній повністю або частково та виражені явища гіперкератозу. Для ненаркозалежнених пацієнтів із ГП ІІ ступеня розвиток дистрофічного процесу супроводжувався явищами гіперкератозу, а також акантозу. Ці ж зміни були наявні й у слизовій оболонці наркозалежних хворих на ГП ІІ ступеня, однак до них приєднувались явища вакуольної та балонної дистрофій та поліморфно-клітинної інфільтрації серед клітин епітеліального пласта та у глибших шарах. Незначні ексудативні зміни у вигляді периваскулярних інфільтратів виявляли у ненаркозалежнених пацієнтів із ГП ІІІ ступеня. У наркозалежних з ГП ІІІ ступеня спостерігали явища деформації у власній пластинці слизової оболонки. Високий рівень клітинного проліферату та виражений спонгіоз свідчили про тяжкість патологічних змін. Висновки. При розвитку ГП ІІ ступеня у яснах наркозалежних хворих спостерігали явища балонної дистрофії, на відміну від ГП початкового–І ступенів, а при ГП ІІІ ступеня додавалась деформація власної пластинки, виражений спонгіоз та високий рівень клітинного проліферату. При порівнянніі патогістологічних зміну слизовій оболонці ясен наркозалежних хворих мали більш виражений деструктивний характер, ніж у ненаркозалежних.

Мета роботи. Вивчити ультраструктурні зміни тканин пародонта за умови експериментального пародонтиту на тлі гіпертиреозу. Матеріали і методи. Дослідження проведені на 36 безпородних статевозрілих білих щурах-самцях, яких поділили на такі групи: перша – контрольні тварини; друга – тварини з моделлю пародонтиту; третя – щури з пародонтитом на тлі гіпертиреозу. Тканини пародонта підлягали електронномікроскопічному дослідженню на 22-гу добу експерименту. Результати й обговорення. Проведені ультраструктурні дослідження компонентів пародонта щурів за умови пародонтиту встановили реорганізацію його структурних елементів. Порушення мікроциркуляції призводило до набряку основної речовини ясен та періодонта, виявлено зміни ультраструктури клітинних елементів та ушкодження волокнистих структур. Проведені субмікроскопічні дослідження компонентів пародонта щурів за умови пародонтиту на тлі гіпертиреозу встановили більш виражені деструктивно-дегенеративні та запальні зміни епітеліальної та власної пластинок усіх ділянок ясен та періодонта, виявили ушкодження ядер та цитоплазми кератиноцитів, фібробластів, лейкоцитів, фрагментацію та лізис волокон, набряк аморфного компонента. Висновки. Експериментальний пародонтит на тлі гіпертиреозу супроводжується більш вираженими деструктивно-дегенеративними та запальними змінами відносно пародонтиту без супутньої патології, що свідчить про негативний вплив тиреоїдної дисфункції на перебіг пародонтиту.

Мета роботи – порівняти дію мазі альтанової на тканини пародонта щурів із спонтанним пародонтитом (СП). Досліди виконані на 35 білих щурах. Вони були поділені на групи: перша – інтактні, друга – тварини із СП, третя – щури із СП, яких лікували альтановою маззю 2%, четверта – щури із СП, яких лікували метилурациловою маззю 10%. Лікувальні пов’язки з препаратами накладали на ясна нижньої щелепи під ефірним рауш-наркозом, після чого щурів 2 год. утримували від приймання їжі та води протягом 5 днів. Стан тканин пародонту оцінювали візуально за наступними показниками: набряк, гіперемія ясен, наявність пародонтальних кишень, рухливість зубів. Для визначення дистрофії тканин пародонту виявляли ступінь оголення коренів молярів за методом А.В. Ніколаєвої і Є.В. Розовської.

Дисертація присвячена вирішенню актуальної проблеми сучасної патологічної фізіології з’ясуванню патогенетичних особливостей резорбції та ремоделювання сполучної тканини при запальних захворюваннях пародонта. Встановлено, що моделювання гострих запальних захворювань тканин пародонта призводить до розвитку порушень механізмів регуляції сполучної тканини. Основою цього процесу є дисбаланс у системі цитокінів. Найбільш виразні ці зміни при пародонтиті, найменш – при альвеоліті. Виявлено, що вивчені біохімічні маркери кісткового метаболізму (кальцій, фосфор, мідь, цинк) є важливими медіаторами в формуванні кісткової тканини. Вони можуть як запобігати передчасному її руйнуванню, так і сприяти відновленню. Отримана послідовність зниження оптичної густини кісткової тканини альвеолярного відростку нижньої щелепи у щурів при різних експериментальних моделях відображує значення гормонального фактору у патогенетичних механізмах розвитку порушень метаболізму сполучної тканини пародонта. Розлад взаємодії клітин сполучної тканини з тромбоцитами визначає порушення механізмів репаративної регенерації і вихід патологічного процесу на системний рівень. Показано, що індуктор агрегації тромбоцитів АДФ в концентрації 10 мкмоль/л є основним молекулярним посередником зриву природного перебігу репаративної регенерації. Встановлено, що регуляція ремоделювання сполучної тканини знаходиться під керуванням сигнального шляху системи ліганду рецептора активатора ядерного фактора кВ (RANKL), рецептора активатора ядерного фактора кВ (RANK) та остеопротегерину (OPG). Клінічне та гістоморфологічне вивчення експериментального матеріалу свідчить про одночасну присутність як в м’яких, так і в твердих тканинах пародонта клітин сполучної тканини, що відповідають за резорбцію та ремоделювання неорганічного та органічного кісткового матриксу.
Диссертация посвящена решению актуальной проблемы современной патологической физиологии – изучению патогенетических особенностей резорбции и ремоделирования соединительной ткани при воспалительных заболеваниях пародонта. Установлено моделирование острых воспалительных заболеваний тканей пародонта приводит к развитию нарушений механизмов регуляции соединительной ткани. Основой этого процесса является дисбаланс в системе цитокинов. Наиболее выражены эти изменения при пародонтите, наименее – при альвеолите. Выявлено, что изучение биохимических маркеров костного метаболизма (кальций, фосфор, медь, цинк) являются важными медиаторами в формировании костной ткани. Они могут как предотвращать преждевременное их разрушение, так и способствовать восстановлению. Полученная последовательность снижения оптической плотности костной ткани альвеолярного отростка нижней челюсти у крыс при различных экспериментальных моделях отображает значение гормонального фактора в патогенетических механизмах развития нарушений метаболизма соединительной ткани пародонта. Расстройство взаимодействия клеток соединительной ткани с тромбоцитами определяет нарушения механизмов репаративной регенерации и выход патологического процесса на системный уровень. Показано, что концентрация индуктора агрегации 10 мкмоль/л является основным молекулярным посредником срыва естественного течения репаративной регенерации. Установлено, что регуляция ремоделирования соединительной ткани находится под управлением сигнального пути системы лиганда рецептора активатора ядерного фактора кВ (RANKL), рецептора активатора ядерного фактора кВ (RANK) и остеопротегерина (OPG). Клиническое и гистоморфологическое изучения экспериментального материала свидетельствует об одновременном присутствии как в мягких, так и в твердых тканях пародонта клеток соединительной ткани, отвечающих за резорбцию и ремоделирования неорганического и органического костного матрикса.
The dissertation is devoted to solving the actual problem of modern pathological physiology – the explanation of pathogenetic features of resorption and remodeling of connective tissue of rats with inflammatory periodontal disease. It has been established that on the experimental modeling of acute turpentine inflammation of the rat's back skin, the connective tissue of all organs and tissues of the body, including the periodontal connective tissue, reacts. Phase changes in the connective tissue of the body of rats in response to local inflammation are both local and generalized. The stage of the processes occurring in the far inflammation of the organs corresponds to the classical pattern of development of inflammatory reaction: in the early terms - the predominance of exudative phenomena, which in the later (2 days) change with proliferation. Together with the answer from the cells of the immune system – leukocytes, macrophages, mast cells, there are generalized changes in the cells of the fibroblastic series - increasing their quantity, collagen production and changes in proliferative potential. Modeling of acute inflammatory diseases of periodontal tissues leads to the development of disorders of the mechanisms of regulation of connective tissue. The basis of this process is an imbalance in the cytokine system: there is an increase in the level of adipokine, there is a relationship between pro-and anti-inflammatory cytokines (IL-17 and IL-IRA, IL-17 and visfatin, as well as an imbalance with a negative correlation between levels of TGβ1 and adiponectin). expressive these changes during periodontitis, the least - with alveolitis. It has been found that the study of biochemical markers of bone metabolism (calcium, phosphorus, copper, zinc) are important mediators in the formation of bone tissue. They can both prevent premature destruction and restore recovery. Disturbance of the balance of trace elements in the body is one of the etiological factors for changes in the remodeling of bone tissue. Significant shifts in calcium-phosphorus metabolism - in rats with periodontitis. Hypocopperemia and hypozincemia practically do not aggravate resorption of bone tissue with alveolitis and gingivitis, and hypocopperemia in rats with periodontitis can inhibit proliferation of periodontal connective tissue cells and accelerate their maturation process. Also, periodontitis is characterized by a disruption of the metabolism of calcium and phosphate, as well as metabolic acidosis, which stimulates the resorptive activity of osteoblasts. The resulting reduction in the optical density of the bone tissue of the alveolar process of the mandible in rats in various experimental models reflects the importance of the hormonal factor in the pathogenetic mechanisms of development of metabolic disorders of the connective tissue periodontal disease. Since the biochemical criteria of the pathological process are the levels of parathyroid hormone and calcitonin, the hormones that reflect the regulation of metabolic processes in the connective tissue of periodontal disease, changes in their content in the blood can be attributed to the activity of the inflammatory process: the parathyroid hormone causes an inhibitory effect on the formation of bone tissue, and calcitonin and, especially, estradiol, practically, do not play a decisive role in the mechanisms of resorption and remodeling of the periodontal connective tissue. In periodontitis and gingivitis there are less pronounced deviations of the values of levels of hormones in the blood from the control digits, but have a more pronounced inflammatory component in the pathogenesis of diseases. The disruption of the interaction of cells of the connective tissue with platelets determines the disturbances of the mechanisms of reparative regeneration and the output of the pathological process to the systemic level. The mechanism is implemented through the system of cytokines that influence the activation of proliferative processes in the connective tissue and manifested by a decrease in the functional activity of the platelets: the most pronounced changes in periodontitis, the least - in alveolitis. It is shown that the concentration of the aggregator inducer of 10 μmol/l is the main molecular mediator of the breakdown of the natural course of reparative regeneration. It has been established that the regulation of connective tissue remodeling is controlled by the signal path of the RANKL receptor ligand receptor, the nuclear factor kB activator (RANK), and the osteoprotegerin (OPG) receptor ligand. The adjunct is an additional regulatory element. An increase in the level of RANKL activating resorption is accompanied by an increase in adipokine levels, in particular adiponectin, which is a factor in increasing resorption and a factor in increasing the level of RANKL. Clinical and histomorphological study of the experimental material (periodontitis in rabbits and rats, gingivitis, alveolitis in rats), first, confirmed the inflammatory nature of periodontal diseases, and secondly, it proves that the processes of resorption and remodeling are constantly occurring in periodontal tissues. This is evidenced by the simultaneous presence in both soft and hard tissues of periodontium, osteoclasts, osteoblasts, fibroblasts and other connective tissue cells responsible for resorption and remodeling of the inorganic and organic bone marrow.

Дисертаційна робота присвячена обґрунтуванню патогенетичного лікування хворих на хронічний генералізований пародонтит за допомогою мультипробіотиків. Результати експериментальних досліджень показали, що за умов тривалого введення інгібітора протонної помпи омепразолу виникають патологічні зміни в тканинах пародонта щурів: деполімеризація біомолекул сполучної тканини, зниження активності інгібіторів протеїназ на тлі розвитку оксидативного стресу та змін загальної активності NO-синтази і вмісту нітрит-аніонів. Уведення мультипробіотика за умов тривалого пригнічення секреції гідрохлоридної кислоти в шлунку запобігає розвитку оксидативного стресу, катаболізму колагенових і неколагенових білків тканин пародонта, сприяє підвищенню загальної активності NO-синтази та вмісту нітрит-аніонів у порівнянні з тваринами без корекції. Доведена клінічна ефективність мультипробіотикотерапії у хворих на хронічний генералізований пародонтит І-ІІ ступенів тяжкості на підставі клінічних, біохімічних і мікробіологічних досліджень.
Диссертационная работа посвящена изучению роли дисбиотических нарушений в патогенезе развития заболеваний пародонта и возможности коррекции их мультипробиотиками. Современный фармацевтический рынок имеет широкий спектр пробиотических препаратов, большинство из которых являются монокомпонентными в лиофилизированном состоянии, что противопоказано для использования в стоматологической практике, так как реактивация клеток происходит в проксимальных отделах пищеварительного тракта. Отечественный мультиштаммный пробиотик «Симбитер омега» имеет много преимуществ: 1. живые культуры; 2. мультиштаммность за счет мутуалистичного симбиоза; 3. высокая концентрация живых культур в одной дозе 2*1010 КОЕ; 4. 200 мг высокоочищенного геля бентонита, основой которого является минерал монтмориллонит; 5. 250 мл масла льна и пшеницы, которые являются источником ω-3 і ω-6 полиеновых жирных кислот. Считаем, что мультипробиотическая концепция коррекции микробиоценоза полости рта имеет целью стойкое восстановление физиологического дисбаланса микробиологических и иммунологических звеньев колонизационной резистентности с учетом особенностей данной микробиоты. В эксперименте на животных проанализированы интенсивность свободнорадикальных процессов в тканях пародонта, степень деполимеризации коллагеновых белков, протеогликанов и гликопротеидов, изменения NO-системы и активности ингибиторов протеолитических ферментов в условиях 28-дневного введения ингибитора протонной помпы омепразола. Экспериментальная коррекция мультипробиотиком патологических изменений в тканях пародонта крыс в условиях длительного введения омепразола доказала пародонтопротекторное действие, о чем свидетельствуют предупреждение катаболизма биомолекул соединительной ткани, угнетение развития оксидативного стресса, повышение активности NO-синтазы и содержания нитрит-анионов. Доказано, что использование мультипробиотиков группы «Симбитер» в индивидуальных дентоальвеолярных каппах на ночь в течение 20 дней у больных хроническим генерализованным пародонтитом восстанавливало окислительно-антиоксидантный баланс ротовой жидкости, о чем свидетельствует достоверное снижение содержания окислительно-модифицированных белков, ТБК-реактантов на фоне повышения активности супероксиддисмутазы и каталазы по сравнению с этими показателями у пациентов до лечения. Под действием мультиштаммных пробиотиков группы «Симбитер» в ротовой жидкости больных хроническим генерализованным пародонтитом нормализуются протеиназно-ингибиторный баланс, NO-эргическая система и повышается активность орнитиндекарбоксилазы в сравнении с этими показателями до лечения. Доказано, что мультипробиотикотерапия у больных хроническим генерализованным пародонтитом нормализует микробиоценоз пародонтальных карманов, о чем свидетельствуют микробиологические исследования.
The dissertation is devoted to the substantiation of pathogenetic treatment of patients with chronic generalized periodontitis using multiprobiotics. The results of experimental studies have shown that under conditions of prolonged administration of proton pump inhibitor omeprazole, we have pathological changes in periodontal tissues of rats: depolymerization of biomolecules of connective tissue, reducing in the activity of protease inhibitors against the backdrop of oxidative stress and changes in the overall activity of NO-synthase and the content of nitrite anions. Introduction of multiprobiotic under prolonged inhibition of secretion of hydrochloric acid in the stomach prevents the development of oxidative stress and catabolism of collagen fibers non-collagenic periodontal tissues and increase the total activity of NO-synthase and the content of nitrite anion compared with animals without correction. Multyprobiotic therapy usage showed proven clinical efficiency in patients with chronic generalized periodontitis of I and II degree of severity based on clinical, biochemical and microbiological studies.

Солі важких металів мають значний негативний вплив на всі системи організму і на зубо-щелепну систему безпосередньо. При дії їх комбінації спостерігаються дистрофічні та деструктивні зміни у кістковій тканині. При реадаптації спостерігається відновлення ультраструктури кісткових клітин, проте повної нормалізації не відмічається. Тривале надходження в організм надлишку солей важких металів може спричиняти підвищення інтенсивності карієсу зубів, а також підвищення поширеності і інтенсивності ураження тканин пародонту. Надлишок солей важких металів у довкіллі впливає на поширеність зубощелепних аномалій.
Соли тяжелых металлов имеют значительное негативное влияние на все системы организма и на зубо-челюстную систему. При действии их комбинации наблюдаются дистрофические и деструктивные изменения в костной ткани. При реадаптации наблюдается восстановление ультраструктуры костных клеток, однако полной нормализации не отмечается. Длительное поступление в организм избытка солей тяжелых металлов может вызвать повышение интенсивности кариеса зубов, а также повышение распространенности и интенсивности поражения тканей пародонта. Избыток солей тяжелых металлов в окружающей среде влияет на распространенность зубочелюстных аномалий.

Як відомо патологічні стани пародонта продовжують очолювати перелік причин втрати зубів населенням. Серед цих станів превалюють запальні та дистрофічно-запальні процеси – гінгівіт та пародонтит. Одним з факторів, що впливають на стан тканин пародонта є соматичний статус, зокрема стан регулюючих систем організму, передусім ендокринної. Однією з хвороб, при яких зміни гормонального статусу є провідними у патогенезі, вважається синдром полікістозних яєчників (СПКЯ). При цитуванні документа, використовуйте посилання http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/35932

Класифікація хвороб пародонту має велике значення для практичній пародонтології, бо вона дозволяє практикуючому лікарю врахувати форму патологічних змін, перебіг захворювання. На підставі цього в подальшому будується план лікування, прогнозуються наслідки захворювання,розробляються профілактичні заходи. У пародонтології існують кілька десятків класифікацій захворювань пародонту, бо нові уявлення про етіологію і патогенез захворювань неминуче позначаються і на їх систематиці.

Порожнина рота представляє собою відкритий біотоп, що постійно контактує з оточуючим середовищем, колонізована значною кількістю непатогенних, умовно-патогенних, а інколи патогенних мікроорганізмів. Від характеру рівня балансу взаємодії мікробіоценозу порожнини рота та системи місцевого імунітету значною мірою залежить ризик формування та прогресування захворювань твердих тканин зубів, пародонту та слизової оболонки. Провідна роль в підтримці гомеостазу слизової оболонки порожнини рота належить імунній системі. Не дивлячись на значний об'єм інформації стосовно функціювання системи місцевого імунітету ротової порожнини, залишається не дослідженим до кінця питання будови лімфоїдної тканини, асоційованої з тканиною пародонту, до будови якого належать біоплівка, різні типи епітеліїв, сполучна тканина власної пластинки та тканина альвеолярної кістки. При цитуванні документа, використовуйте посилання http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/32055