To see the other types of publications on this topic, follow the link: Тканини пародонта.
Journal articles on the topic 'Тканини пародонта'
Create a spot-on reference in APA, MLA, Chicago, Harvard, and other styles
Consult the top 50 journal articles for your research on the topic 'Тканини пародонта.'
Next to every source in the list of references, there is an 'Add to bibliography' button. Press on it, and we will generate automatically the bibliographic reference to the chosen work in the citation style you need: APA, MLA, Harvard, Chicago, Vancouver, etc.
You can also download the full text of the academic publication as pdf and read online its abstract whenever available in the metadata.
Browse journal articles on a wide variety of disciplines and organise your bibliography correctly.
1
Bedenyuk, O. S., and M. M. Korda. "ПАТОМОРФОЛОГІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ РОЗВИТКУ ЛІПОПОЛІСАХАРИДНОГО ПАРОДОНТИТУ НА ФОНІ ХРОНІЧНОГО АТРОФІЧНОГО ГАСТРИТУ." Здобутки клінічної і експериментальної медицини, no. 4 (January 28, 2020): 27–35. http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2019.v.i4.10790.
Full textAbstract:
Запальні захворювання тканин пародонта є однією з найважливіших проблем стоматології. Існує стійкий зв’язок між патологією пародонта і запальними захворюваннями шлунка.
Мета – дослідити патоморфологічні зміни у тканинах пародонта щурів з генералізованим ліпополісахаридним пародонтитом, асоційованим із хронічним атрофічним гастритом.
Матеріал і методи. У щурів моделювали генералізований ліпополісахаридний пародонтит шляхом введення в тканини ясен ліпополісахариду в дозі 40 мкл (1 мг/мл) протягом 2 тижнів. Атрофічний гастрит викликали шляхом інтрагастрального введення протягом 6 тижнів 2 % саліцилату натрію і 20 мМ деоксихолату натрію. Гістологічні препарати фрагментів верхньої щелепи фарбували гематоксиліном і еозином.
Результати. При генералізованому ліпополісахаридному пародонтиті відбувається реорганізація всіх структурних компонентів тканин ясен. Вона проявляється змінами епітелію слизової оболонки ясен, збільшенням зроговілого і зменшенням остистого шарів, розширенням міжклітинних просторів, зростанням лімфоцитарної інфільтрації, набряком сполучної тканини слизової оболонки, розширенням, кровонаповненням вен і гемокапілярів, потовщенням стінки артерій, набряком аморфної речовини сполучної тканини і пошкодженням її волокнистих структур. При пародонтиті на фоні гастриту всі структурні зміни проявляються у більшому ступені, ніж при пародонтиті без соматичної патології.
Висновки. Супутній хронічний атрофічний гастрит суттєво погіршує патоморфологічну картину пародонтиту, індукованого у тварин ендотоксином грамнегативної мікрофлори ліпополісахаридом.
2
Myhal, O. O. "Параметри кісткового метаболізму в пацієнтів із генералізованим пародонтитом на тлі хронічної ревматичної хвороби серця." Clinical Dentistry, no. 1 (July 1, 2020): 78–83. http://dx.doi.org/10.11603/2311-9624.2020.1.11225.
Full textAbstract:
У статті наведено результати дослідження стану кальцій-фосфор-магнієвого обміну та метаболізму кісткової тканини у пацієнтів із захворюваннями тканин пародонта та супутньою хронічною ревматичною хворобою серця (ХРХС) й осіб групи контролю. Результати дослідження вказують на порушення регуляторних механізмів ремоделювання кісткової тканини в осіб із хронічною ревматичною хворобою серця.
Мета дослідження – вивчити показники кальцій-фосфор-магнієвого обміну та метаболізму кісткової тканини у пацієнтів із захворюваннями тканин пародонта та супутньою хронічною ревматичною хворобою серця.
Матеріали і методи. Проведено дослідження показників кальцій-фосфор-магнієвого обміну, оксипроліну та лужної фосфатази у сироватці крові 96 осіб із хронічною ревматичною хворобою серця (основна група) та 34 практично здорових осіб (контрольна група). До груп спостереження було включено осіб, хворих на генералізований пародонтит початкового-І, II та III ступенів тяжкості віком від 35 до 54 років.
Результати досліджень та їх обговорення. Аналізуючи результати показників кальцій-фосфор-магнієвого обміну в сироватці крові пацієнтів із ХРХС, можна стверджувати, що дистрофічні процеси в кістковій тканині альвеолярного відростка при генералізованому пародонтиті відбуваються на тлі достовірних змін кальцій-фосфорного гомеостазу в крові, що підтверджується динамікою сироваткових показників цих макроелементів. Зміна рівнів оксипроліну та зниження активності лужної фосфатази у пацієнтів із ХРХС може вказувати на послаблення процесів ремоделювання кісткової тканини, що може бути передумовою до суттєвої втрати кісткової тканини пародонта.
Висновки. Дисбаланс параметрів кісткового метаболізму в пацієнтів із ХРХС підтверджує припущення про ушкодження на етапі тканинного метаболізму кісткової системи, а тому може бути причиною прогресуючого остеопорозу та швидкого прогресування генералізованого пародонтиту.
3
Древніцька, Р. О., О. В. Авдєєв, and А. Б. Бойків. "Структурні зміни тканин пародонта при експериментальному гінгівіті з гіперергічним перебігом запального процесу." CLINICAL DENTISTRY, no. 3 (November 1, 2021): 42–47. http://dx.doi.org/10.11603/2311-9624.2021.3.12462.
Full textAbstract:
Для оцінки морфологічних змін у тканинах пародонта при експериментальному гінгівіті з гіперергічним перебігом запального процесу було проведено моделювання цієї патології та експериментального гінгівіту без впливу на перебіг запальної реакції. Контролем слугували гістопрепарати тканин пародонта інтактних щурів.
Мета дослідження – вивчити морфологічні зміни тканин пародонта при експериментальному гінгівіті з гіперергічним перебігом запального процесу.
Матеріали і методи. Проведено морфологічні дослідження альвеолярного відростка із зубами та тканинами пародонта інтактних щурів і щурів із експериментальним гінгівітом віком 5–6 місяців. Мікроскопічно досліджували та фотодокументували зрізи товщиною 6–7 мкм, які були зафарбовані гематоксиліном та еозином.
Результати досліджень та їх обговорення. У щурів нормоергічної групи в епітеліальному пласті спостерігали розширення міжклітинних просторів, інфільтрацію нейтрофілами. Субепітеліальні тканини також були інфільтровані лейкоцитарними елементами. Найбільших змін зазнавали міжзубні ясенні сосочки, які були щільно інфільтровані нейтрофілами, місцями некротизовані. У щурів з експериментальним гінгівітом і гіперергічним перебігом запальної реакції спостерігали зміни епітелію, що відповідають неспецифічному запальному процесу. Практично усі міжзубні сосочки укриті виразками або частково некротизовані, епітелій підростає під некротичні маси, місцями наявна гіперплазія епітелію, особливо верхівок міжзубних ясенних сосочків. Окрім лейкоцитів, в епітелії ясен визначають мікрокісти з елементами ороговіння.
Висновки. Результати проведених гістологічних досліджень показали зміни структури ясен тварин при експериментальному гінгівіті без зміни реактивності організму. Зокрема, спостерігали деструктивні зміни епітеліального та сполучнотканинного шарів слизової оболонки; були наявні зміни епітелію: потовщення його зроговілого шару, ущільнення зернистого та остистого шарів; сполучної тканини: явища набряку, лейкоцитарної інфільтрації. При моделюванні гіперергічного гінгівіту в пародонті виникав запальний процес, який характеризувався розвитком значної лейкоцитарної інфільтрації епітеліального пласту; часто спостерігали як некротизацію ясенного сосочка, так і його гіперплазію з проліферацію епітелію.
4
Duda, K. M. "ЗМІНИ ПОКАЗНИКІВ ГУМОРАЛЬНОЇ ЛАНКИ ІМУНІТЕТУ В СИРОВАТЦІ КРОВІ ЩУРІВ ПРИ ЛІПОПОЛІСАХАРИДНОМУ ЗАПАЛЕННІ ТКАНИН ПАРОДОНТА." Здобутки клінічної і експериментальної медицини, no. 3 (September 29, 2020): 89–92. http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2020.v.i3.11587.
Full textAbstract:
Протягом багатьох років генералізований пародонтит є тяжкою та поширеною патологією тканин пародонта. З року в рік це захворювання залишається актуальною проблемою, оскільки через резорбцію кісткової тканини призводить до значного порушення функції зубощелепної системи. Сьогодні доволі вагоме значення надається виявленню механізмів взаємозв’язку між станом імунної системи людини та перебігом генералізованого пародонтиту. Запально-деструктивні явища в тканинах пародонта характеризуються порушеннями у взаємодії факторів неспецифічної резистентності організму та депресією автономної системи місцевого імунітету з дисбалансом показників.
Мета – визначити рівень імуноглобулінів у крові при ліпополісахаридному запаленні тканин пародонта в експерименті.
Матеріал і методи. До експерименту залучено 62 піддослідних тварини, яких було поділено на дві групи: І – контрольні тварини; ІІ – тварини з моделлю гострого запалення тканин пародонта. Для моделювання запалення пародонтальних тканин в експериментальних тварин нами було використано ліпополісарид, тваринам цієї групи протягом 2-х тижнів через день вводили в тканини ясен по 40 мікролітрів (1 мг/мл) ліпополісахариду (ЛПС) і внутрішньошлунково 1 % розчин крохмалю. Евтаназію щурів здійснювали шляхом кровопускання за умов тіопентал-натрієвого наркозу на 14-у добу від початку досліду.
Результати. Результати проведеного обстеження показали, що концентрація IgM у сироватці крові збільшилася в 1,7 раза (p<0,05), порівняно з контролем. Водночас рівень IgА в крові експериментальних тварин був підвищений у 1,4 раза, порівняно зі здоровими тваринами. Варто зазначити, що імуноглобулін G є основним представником антитіл та становить близько 70–80 % всіх імуноглобулінів крові. Результати нашого дослідження показали підвищення рівня IgG (на 58 % p<0,05), порівняно з групою тварин, яким не вводили ліпополісарид. Підвищення їх вмісту при пародонтиті є наслідком активації ефекторної ланки імунітету у відповідь на введення антигену ендотоксину.
Висновки. Результати проведених досліджень продемонстрували, що розвиток запалення тканин пародонта супроводжується суттєвими змінами стану гуморальної ланки імунної системи. Дані показники змінюються залежно від ступеня пошкодження пародонта і відображають процеси місцевого запалення та активації імунних механізмів захисту. Гіперпродукція імуноглобулінів у крові свідчить про надлишок токсинів та антигенів при пародонтиті.
5
Petrushanko, T. O., I. Yu Popovych, and T. M. Moshel. "Оцінка дії хвороботворних факторів у пацієнтів із генералізованим пародонтитом." Clinical Dentistry, no. 2 (September 22, 2020): 24–32. http://dx.doi.org/10.11603/2311-9624.2020.2.11398.
Full textAbstract:
Резюме. В основі генералізованого пародонтиту лежить запально-дистрофічний процес, який виникає в організмі під впливом патогенних факторів. Організм людини перебуває під постійним впливом різноманітних чинників зовнішньої та внутрішньої природи, які взаємодіють між собою, а реакція організму на їх вплив може бути різноманітна. Визначається вона рядом моментів, у тому числі й природою патогенного фактора.
Мета дослідження – оцінити вплив патогенних факторів на стан тканин пародонта у пацієнтів із генералізованим пародонтитом.
Матеріали і методи. Для досягнення поставленої мети проведено обстеження 230 осіб віком від 25 до 65 років, 204 з яких мали клінічні симптоми хронічного генералізованого пародонтиту (ХГП) (три дослідні групи із I, II, III ступенями тяжкості), 26 – здоровий пародонт (контрольна група).
Результати досліджень та їх обговорення. Для оцінки впливу ряду патогенних факторів на розвиток генералізованого пародонтиту ми провели аналіз зв’язків впливу можливих хвороботворних чинників на тканини пародонта. Виконане всебічне обстеження пацієнтів із генералізованим пародонтитом та здоровими яснами дозволило систематизувати наслідки дії та вплив місцевих і загальних патогенних чинників, які залежно від стану адаптаційних можливостей організму можуть призвести до розвитку та обтяження патологічного процесу в тканинах пародонта.
Висновки. Результати проведеного місцевого обстеження (щелепно-лицевої ділянки) пацієнтів із ХГП та осіб із здоровими тканинами пародонта свідчать про наявність зв’язків дії місцевих хвороботворних факторів на розвиток хронічного генералізованого пародонтиту. Для ефективного лікування пацієнтів із ХГП та досягнення ремісії і довготривалої стабілізації запально-дистрофічного процесу в тканинах пародонта важливим є персоналізований підхід із урахуванням як місцевих, так і загальних хвороботворних факторів та індивідуальних особливостей організму.
6
Іванов, В. С., С. А. Шнайдер, О. В. Дєньга, and Є. К. Ткаченко. "ВИВЧЕННЯ ВПЛИВУ ВНУТРІШНЬОУТРОБНОЇ ГІПОКСІЇ І КАРІЄСОГЕННОГО РАЦІОНУ НА СТАН ЗУБОЩЕЛЕПНОЇ СИСТЕМИ І ТКАНИН РОТОВОЇ ПОРОЖНИНИ ЩУРІВ." Scientific and practical journal "Stomatological Bulletin" 110, no. 1 (May 26, 2021): 2–7. http://dx.doi.org/10.35220/2078-8916-2020-35-1-2-7.
Full textAbstract:
Мета. Вивчення впливу внутрішньоутробної тканинної гіпоксії і карієсогенного раціону потомст-ва цих щурів на стан їх зубощелепної системи і тка-нин ротової порожнини.Матеріали та методи. Об'єктами досліджень слу-жили 43 білих щурів лінії Вістар. Щурам-самкам імовірно з 10 по 19 дні вагітності відтворювали тканинну гіпоксію введенням в/ч нітриту натрію в дозі 10 мг / кг маси тіла щурів. Тривалість проведення досліду склала 30 днів.Результати досліджень. Гіпоксія і її поєднання з карієсогенним раціоном викликала значні зміни в по-казниках сироватки крові, зубощелепної системи і тканин пародонта щурів, що свідчило про розвиток в них запальних явищ, порушеннях метаболізму міжклітинноого матриксу сполучної тканини, зру-шень метаболічних маркерів, пов'язаних з нестачею кисню, резорбції кісткової тканини пародонту.
7
Novoshytskyy, V. Ye, and I. P. Mazur. "Вітамін D у пародонтології." Oral and General Health 2, no. 3 (January 4, 2022): 13–16. http://dx.doi.org/10.22141/ogh.2.3.2021.240723.
Full textAbstract:
Генералізований пародонтит є одним із найчастіших стоматологічних захворювань, що може призвести до рухомості та втрати зубів. Основним його етіологічним чинником є зубний наліт, однак генералізований пародонтит є мультифакторним захворюванням. Наявні дані про вплив рівня вітаміну D на генералізований пародонтит. Вітамін D справляє плейотропну дію, впливаючи на різні ланки патогенезу генералізованого пародонтита. Стимулюючи секрецію антимікробних пептидів, вітамін D підвищує місцевий імунітет та негативно впливає на пародонтопатогени; модулюючи імунну систему, впливає на перебіг запалення в тканинах пародонта та імунну відповідь; підвищуючи всмоктування кальцію та зменшуючи виділення паратгормона, стимулює мінералізацію кісткової тканини. Висока поширеність дефіциту та недостатності вітаміну D у всьому світі говорить про актуальність вивчення його впливу на організм людини загалом та ротової порожнини зокрема.
8
Глазунов, О. А., В. І. Фесенко, and К. В. Пенський. "ЗВ’ЯЗОК ХВОРОБ ПАРОДОНТА З СОМАТИЧНИМИ ЗАХВОРЮВАННЯМИ (ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ)." Scientific and practical journal "Stomatological Bulletin" 116, no. 3 (November 18, 2021): 2–10. http://dx.doi.org/10.35220/2078-8916-2021-41-3.1.
Full textAbstract:
Вивчення механізмів патогенезу захворювань паро- донту і надалі залишається актуальною проблемою сучасної стоматології. Встановлено, що в основі наукової концепції профілактики та лікування хвороб пародонта доведена роль корекції факторів ризику їх виникнення: усунення місцевих шкідливодіючих чинни- ків, нормалізація метаболічних, мікроциркуляторних, імунологічних та ендокринних порушень. Чисельними клінічними та експериментальними дослі- дженнями встановлено, що у осіб, які страждають на цукровий діабет, у більшості випадків присутня стоматологічна патологія. У патогенезі розвитку захворювань пародонту у хворих на ЦД доведена роль ангіопатій. Оскільки пародонтоз характеризується різними судинними розладами, які багато в чому схожі на діабетичну ангіопатію, довести наявність остан- ньої при пародонтиті непросто. При огляді літератури особливого значення надається гормонозалежним змінам в імунній системі. Експериментальні дослідження дають підстави вважати, що ЦД 1 типу та ЦД 2 типу посилюють запальні явища в тканинах пародонту, погіршують утворення нових кісток та посилюють експресію RANKL (Ліганд-рецепторна система RANK/RANKL/ OPG – ключова ланка гомеостазу кісткової тканини, яка безпосередньо регулює диференціювання остео- кластів та остеоліз).
9
Fedun, I. R. "Патоморфологічні зміни в яснах наркозалежних пацієнтів із дистрофічно-запальними захворюваннями тканин пародонта." Clinical Dentistry, no. 4 (January 24, 2019): 31–35. http://dx.doi.org/10.11603/2311-9624.2018.4.9748.
Full textAbstract:
Вплив наркотичних речовин на тканини пародонта залишається не до кінця висвітленим. Дослідження патоморфологічних змін у тканинах пародонта дає змогу простежити ступінь поширення патологічного процесу внаслідок дії наркотичних засобів.
Мета дослідження – вивчити патоморфологічні зміни у яснах наркозалежних хворих на генералізований пародонти (ГП).
Матеріали і методи. Мікроскопічно досліджено тканини міжзубного сосочка та маргінальної частини ясен 23 наркозалежних хворих на ГП, 20 ненаркозалежних пацієнтів із ГП та 5 осіб з інтактними тканинами пародонта. Отриманий матеріал просочували парафіном, робили зрізи товщиною 8 мкм та фарбували гематоксиліном та еозином.
Результати досліджень та їх обговорення. У ненаркозалежних хворих на ГП початкового–І ступенів найчастіше спостерігали паракератоз. При запальному процесі у слизовій оболонці наркозалежних хворих на ГП початкового–І ступенів зернистий шар відсутній повністю або частково та виражені явища гіперкератозу. Для ненаркозалежнених пацієнтів із ГП ІІ ступеня розвиток дистрофічного процесу супроводжувався явищами гіперкератозу, а також акантозу. Ці ж зміни були наявні й у слизовій оболонці наркозалежних хворих на ГП ІІ ступеня, однак до них приєднувались явища вакуольної та балонної дистрофій та поліморфно-клітинної інфільтрації серед клітин епітеліального пласта та у глибших шарах. Незначні ексудативні зміни у вигляді периваскулярних інфільтратів виявляли у ненаркозалежнених пацієнтів із ГП ІІІ ступеня. У наркозалежних з ГП ІІІ ступеня спостерігали явища деформації у власній пластинці слизової оболонки. Високий рівень клітинного проліферату та виражений спонгіоз свідчили про тяжкість патологічних змін.
Висновки. При розвитку ГП ІІ ступеня у яснах наркозалежних хворих спостерігали явища балонної дистрофії, на відміну від ГП початкового–І ступенів, а при ГП ІІІ ступеня додавалась деформація власної пластинки, виражений спонгіоз та високий рівень клітинного проліферату. При порівнянніі патогістологічних зміну слизовій оболонці ясен наркозалежних хворих мали більш виражений деструктивний характер, ніж у ненаркозалежних.
10
Shcherba, V. V., Z. M. Nebesna, R. S. Usynskyi, and M. M. Korda. "УЛЬТРАСТРУКТУРНІ ЗМІНИ КОМПОНЕНТІВ ПАРОДОНТА ЗА УМОВИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ПАРОДОНТИТУ НА ТЛІ ГІПЕРТИРЕОЗУ." Вісник медичних і біологічних досліджень, no. 2 (January 31, 2020): 43–49. http://dx.doi.org/10.11603/bmbr.2706-6290.2019.2.10611.
Full textAbstract:
Мета роботи. Вивчити ультраструктурні зміни тканин пародонта за умови експериментального пародонтиту на тлі гіпертиреозу.
Матеріали і методи. Дослідження проведені на 36 безпородних статевозрілих білих щурах-самцях, яких поділили на такі групи: перша – контрольні тварини; друга – тварини з моделлю пародонтиту; третя – щури з пародонтитом на тлі гіпертиреозу. Тканини пародонта підлягали електронномікроскопічному дослідженню на 22-гу добу експерименту.
Результати й обговорення. Проведені ультраструктурні дослідження компонентів пародонта щурів за умови пародонтиту встановили реорганізацію його структурних елементів. Порушення мікроциркуляції призводило до набряку основної речовини ясен та періодонта, виявлено зміни ультраструктури клітинних елементів та ушкодження волокнистих структур. Проведені субмікроскопічні дослідження компонентів пародонта щурів за умови пародонтиту на тлі гіпертиреозу встановили більш виражені деструктивно-дегенеративні та запальні зміни епітеліальної та власної пластинок усіх ділянок ясен та періодонта, виявили ушкодження ядер та цитоплазми кератиноцитів, фібробластів, лейкоцитів, фрагментацію та лізис волокон, набряк аморфного компонента.
Висновки. Експериментальний пародонтит на тлі гіпертиреозу супроводжується більш вираженими деструктивно-дегенеративними та запальними змінами відносно пародонтиту без супутньої патології, що свідчить про негативний вплив тиреоїдної дисфункції на перебіг пародонтиту.
11
Іщенко, П. В. "КРИТЕРІЇ ОЦІНКИ ТА КЛІНІЧНІ ХАРАКТЕРИСТИКИ СТАНУ СЛИЗОВОЇ ОБОЛОНКИ ПОРОЖНИНИ РОТА І ПАРОДОНТА ПРИ ЗУБНОМУ ПРОТЕЗУВАННІ У ПАЦІЄНТІВ, ЩО СТРАЖДАЮТЬ НА ГЕНЕРАЛІЗОВАНИЙ ПАРОДОНТИТ У СТАДІЇ СТАБІЛІЗАЦІЇ." Інновації в стоматології, no. 1 (December 28, 2020): 42–45. http://dx.doi.org/10.35220/2523-420x/2020.1.9.
Full textAbstract:
Актуальність. Для успішного ортопедичного лікування патологій зубних рядів необхідно в найбільш ран-ній термін діагностувати навіть незначні запальні процеси слизової оболонки, що з’являються в порожнині рота й тканинах пародонту.Це дає можливість провести відповідне лікування запальних станів на їх почат-кових стадіях і, що головне, в короткий термін. В свою чергу це сприяє скороченню строків адаптації слизової оболонки порожнини рота й спровокованого пародонту до нових виготовлених незнімних конструкцій. Тому що при явищах гострого, а тим більше хронічного запалення ці строки збільшуються.
Мета. Дослідити тканини пародонту на предмет запалення в зоні відповідальності ортопедичних конс-трукцій.
Матеріали та методи. Хронічну запальну реакцію виявляли після зняття старих незнімних ортопедичних конструкцій (коронок і мостоподібних протезів) у 40 пацієнтів у віці від 18 до 60 років. З них 18 (45 %) чолові-ків та 22 (55 %) жінки. Хворі були розподілені на дві підгрупи: основну та контрольну.
Результати. При виділенні основних етіологічних факторів, що призводять до запальних змін слизової оболонки порожнини рота й пародонта при заміщенні дефектів зубних рядів незнімними ортопедичними конструкціями, нами враховані та виділені наступні. Це можливість травматизації слизової оболонки маргі-нальних ясен при занадто глибокому препаруванні при формуванні підясневого уступу, на етапі перевірки коро-нок, ковпачків і каркасів мостоподібних протезів при невідповідності периметра краю коронки або ковпачка периметру коло ясневої частини зуба, при невідповідності довжини краю коронки або ковпачка, що поринає в зубоясневу борозну, її глибині, перевантаження пародонта опорних зубів, що виникає зразу після фіксації виго-товлених незнімних конструкцій.
Висновки: Таким чином, основними етілогічними факторами, що приводять до патологічних змін слизової оболонки порожнини рота й пародонта, що виявляються на клінічних етапах лікування незнімними ортопеди-чними конструкціями у пацієнтів, що страждають генералізованим пародонтитом у стадії стабілізації, були наступні: 1) хронічна травма слизової оболонки маргінальних ясен; 2) перевантаження пародонта опорних зу-бів; 3) механічна травма крайового пародонта, що наноситься при препаруванні твердих тканин опорних зу-бів; 4) механічна травма крайового пародонта, при перевірці коронок та каркасів протезів.
12
Duda, K. M., O. I. Lebid, and H. V. Stoykevych. "ОЦІНКА СТАНУ ТКАНИН ПАРОДОНТА У СТАРШОКЛАСНИКІВ." Вісник наукових досліджень, no. 3 (October 12, 2018): 95–97. http://dx.doi.org/10.11603/2415-8798.2018.3.9411.
Full textAbstract:
Аналіз пародонтологічного статусу школярів міста Стрия показує низький рівень гігієни порожнини рота, що, у свою чергу, впливає на розвиток захворювань тканин пародонта.
Мета дослідження – проаналізувати результати стоматологічного огляду та визначити основні етіологічні чинники розвитку захворювань тканин пародонта серед старшокласників школи № 1 та № 2 міста Стрий Львівської області.
Матеріали і методи. У дослідженні взяло участь 114 учнів віком від 15 до 17 оків, серед них 63 юнаки та 51 дівчина (64 та 36 %). Стан тканин пародонта підлітків визначали за допомогою індексу СРІ, гігієнічний індекс порожнини рота – за допомогою індексу Гріна–Вермільйона (I. G. Green, I. R. Vermillion, 1964) та стан кісткової тканини альвеолярного відростка аналізували на підставі даних ортопантомографії.
Результати досліджень та їх обговорення. У результаті проведених досліджень ми встановили, що середній показник гігієни порожнини рота за індексом OHI-S Гріна–Вермільйона в обстежених був у межах 0,7–1,60 одиниць (46 %), що свідчить про задовільний стан гігієни, тоді як у 14 % обстежених такий показник становив 1,8 одиниць, що відповідає показнику “погана” гігієна ротової порожнини. Підлітки з “дуже поганою” гігієною становили лише 4 %, тоді як з “доброю” гігієною було 36 %.
Висновки. За результатами проведених досліджень можна зробити висновок, що в підлітків даного віку встановлено високий рівень захворювань тканин пародонта, що спричинене низьким рівнем індивідуальної гігієни порожнини рота, наявністю каріозних порожнин на контактних поверхнях молярів, неякісних реставрацій, скупченням зубів у фронтальній і бічних ділянках щелеп.
13
Малех, Н. В., and О. В. Дєньга. "СТОМАТОЛОГІЧНИЙ СТАТУС ДІТЕЙ З ГІПЕРТРОФІЧНИМ ГІНГІВІТОМ В ПРОЦЕСІ КОМПЛЕКСНОГО СТОМАТОЛОГІЧНОГО ЛІКУВАННЯ." Scientific and practical journal "Stomatological Bulletin" 119, no. 2 (May 26, 2022): 83–87. http://dx.doi.org/10.35220/2078-8916-2022-44-2.15.
Full textAbstract:
Гіпертрофічний гінгівіт (ГГ) це захворювання запального характеру, яке супроводжується гіперпластичними процесами, що мають вигляд реактивного розростання волокнистих елементів сполучнотканинної основи і базальних клітин епітелію ясен. Метою роботи було проведення оцінки впливу розробленого лікувально-профілактичного комплексу (ЛПК) на тверді тканини зубів, тканини пародонта та гігієнічний стан ротової порожнини дітей з гіпертрофічним гінгівітом. Матеріали і методи. В дослідженнях приймала участь 61 дитина 13–16 років з гіпертрофічним гінгівітом (основна група – 32 особи, група порівняння – 29 осіб) із закладу загальної середньої освіти. Проведені дослідження свідчать про достатньо високу ефективність запропонованої лікувально-профілактичної терапії для дітей з гіпертрофічним гінгівітом, яка включала препарати «Фенігідін» (ФК «Здоров’я», Україна), «Микроциркулін з лецитином», (ТМ «Біола», Україна) та «Фітор» (ЧАО «Фіторія», Україна), гелі «Дубовий» і «Виноградний» та фізіотерапевтичні процедури з використанням електрофорезу лідази та Vitc, а також магніто-лазеротерапію та дарсонвалізацію. Розроблений лікувально-профілактичний комплекс дозволив суттєво поліпшити стоматологічний стан твердих тканин зубів, тканин пародонту та стан гігієни порожнини рота в порівнянні з аналогічною групою дітей, які отримували тільки базову терапію та професійну гігієну порожнини рота. В основній групі дітей, що отримувала комплексну профілактику, приріст карієсу зубів за індексом КПВз за 2 роки спостережень був в 1,65 рази менше, ніж в групі порівняння. При цьому карієспрофілактична ефективність (КПЕ) склала 39,44 %. В основній групі дітей, які отримували ЛПК, за 1 рік спостережень індекс РМА % зменшився в 1,19 рази, а в групі порівняння, що отримувала тільки базову терапію, він дещо збільшився. Крім того, індекс кровоточивості в основній групі через 1 рік був в 1,4 рази меншим ніж в вихідному стані, в той час, як в групі порівняння він збільшився в 1,67 рази. Висновки. Розроблений лікувально-профілактичний комплекс дозволив суттєво поліпшити стоматологічний стан твердих тканин зубів, тканин пародонту та стан гігієни порожнини рота в порівнянні з аналогічною групою дітей, які отримували тільки базову терапію та професійну гігієну порожнини рота.
14
Самойленко, А. В., and С. О. Тітовська. "РЕЗУЛЬТАТИ ІМУНОГІСТОХІМІЧНОГО ДОСЛІДЖЕННЯ МАРКЕРІВ ЗАПАЛЕННЯ ТА АПОПТОЗУ В БІОПТАТАХ ЯСЕН У ХВОРИХ НА ГЕНЕРАЛІЗОВАНИЙ ПАРОДОНТИТ." Scientific and practical journal "Stomatological Bulletin" 119, no. 2 (May 26, 2022): 28–32. http://dx.doi.org/10.35220/2078-8916-2022-44-2.5.
Full textAbstract:
Мета дослідження. Зіставлення імуногістохімічних показників експресії маркерів апоптозу та запалення в тканинах маргінального пародонту осіб зі здоровим пародонтом та хворих на генералізований пародонтит. Методи дослідження. Було залучено 40 осіб віком 32–45 років, серед яких 30 хворих із хронічним генералізованим пародонтитом І–ІІ ступеня тяжкості та 10 осіб зі здоровим пародонтом. Для морфологічного дослідження використовували біоптати ясен, які фіксували у 4 % розчині нейтрального формаліну протягом доби і заливали у парафін. Гістологічні зрізи товщиною 4,0–6,0 мкм наносили на адгезивні предметні скельця. Після їх депарафінізації та регідратації проводили демаскування антигенів в цитратному буфері з рН 6,0 при 121 °С протягом 8 хвилин. Активність ендогенної пероксидази пригнічували 3 % перекисом водню протягом 20 хвилин. Інкубацію зрізів проводили з первинними антитілами у вологих камерах при 23–25 °С протягом 30 хвилин. Вивчали цитоплазматичну експресію маркерів СОХ-2, каспази-3 та інтрануклеарну експресію маркерів ММП-1 та р21 (у запальному інфільтраті), р53 та Bcl-2 (в ясенному епітелії). Наукова новизна. На сучасному етапі інтерес представляє вивчення механізмів пошкодження тканин пародонта, ініційованих мікробним фактором, до яких належать прямі цитопатичні ефекти, зокрема апоптоз та піроптоз епітеліальних та сполучнотканинних клітин пародонта. Висновки. Згідно отриманих результатів імуногістохімічного дослідження біоптатів ясен достовірної різниці між експресією маркерів антиапоптотичного білка Bcl-2 та маркеру апоптозу р53 у хворих на генералізований пародонтит та здорових не виявлено. Найбільш показовими щодо перебігу запальнодеструктивного процесу в тканинах пародонта виявились маркери запалення СОХ-2 та ММП-1, а також маркери апоптозу каспаза-3 та р21, що дозволяє їх застосування в діагностичних цілях у хворих на генералізований пародонтит.
15
Пилипчук, І. С., В. В. Флуд, and З. Я. Петришин. "ЕНДОКРИННІ ЗМІНИ В КЛІМАКТЕРІЇ ТА ЇХ ВПЛИВ НА ФУНКЦІОНАЛЬНИЙ СТАН КІСТКОВОЇ ТКАНИНИ." Scientific and practical journal "Stomatological Bulletin" 115, no. 2 (September 22, 2021): 100–105. http://dx.doi.org/10.35220/2078-8916-2021-40-2.18.
Full textAbstract:
Мета дослідження. Провести аналіз наукової літера- тури та дати узагальнену характеристику впливу ендо- кринних змін у клімактерії на функціональний стан кіст- кової тканини. Методи дослідження. Проведено аналіз останніх досліджень та публікацій, що присвячені про- блемі остеопорозу та змінам кісткової системи. Визна- чено основні тенденції впливу остеопоротичних змін на розвиток стоматологічних проблем та патології кістково-м’язевої системи. Наукова новизна. Стаття присвячена актуальній проблемі сьогодення – клімакте- рій, остеопороз та зміни в кістковій системі. Остео- пороз – поширене системне захворювання скелета, яке характеризується зменшенням кісткової маси і пору- шенням структури кісткової тканини. Часто пацієнти з остеопорозом стають інвалідами та потребують стороннього догляду та значних матеріальних затрат. Висновки. Остеопороз – поліетіологічне системне захворювання кісткової тканини, що характеризу- ється зниженням кісткової маси і погіршенням стану будови кістки та підвищеної її крихкості. Це захворю- вання має важливе соціально-економічне значення в усіх країнах світу через великі витрати на лікування таких пацієнтів та високу інвалідизацію. Порушення стану кісткової тканини в клімактерії та кісткового мета- болізму зумовлюють низку стоматологічних проблем: патологію тканин пародонта, втрату зубів, складнощі протезування та нестабільність зубних протезів через остеопоротичні зміни щелеп, але механізми цих пору- шень, пов’язаних зі змінами біохімічних процесів і гормо- нального статусу, недостатньо вивчені та потребують подальшого дослідження.
16
Бігуляк, Г. Т., and І. М. Кліщ. "ВПЛИВ МІОГЕННИХ СТОВБУРОВИХ КЛІТИН НА ПЕРЕБІГ ЗАПАЛЬНОГО ПРОЦЕСУ В ЩУРІВ ІЗ ГОСТРИМ ПАРОДОНТИТОМ." Вісник медичних і біологічних досліджень, no. 1 (May 22, 2021): 14–20. http://dx.doi.org/10.11603/bmbr.2706-6290.2021.1.12082.
Full textAbstract:
Резюме. Захворювання пародонта є однією з актуальних проблем у сучасній стоматології та за частотою посідають друге місце після карієсу. Сучасний рівень знань дозволяє розглядати етіопатогенез захворювань пародонта як мультифакторну модель, що включає наявність мікробної інвазії (бактерійні пародонтопатогени), неадекватну захисну реакцію імунної системи або її відсутність, вплив негативних місцевих факторів ротової порожнини. Мета дослідження – вивчити вплив стовбурових клітин на перебіг оксигензалежних процесів за умов експериментального пародонтиту. Матеріали і методи. Дослідження проводили на білих безпородних щурах-самцях масою тіла 180– 200 г. Пародонтит викликали уведенням ліпополісахариду в тканини ясен по 40 мікролітрів (1 мг/мл) через день протягом 14-ти діб. Через 1; 7; 14 і 21-шу доби після останнього уведення ліпополісахариду (ЛПС) щурів декапітували під тіопенталовим наркозом (50 мг/кг). Контролем слугував матеріал від інтактних тварин. Результати. Отримували міогенні стовбурові клітини (МСК) у вагітних самок орієнтовно на 21–24-ту добу вагітності. Для отримання життєздатних МСК використовували ферментний метод. Культивування здійснювали в СО2-інкубаторі за температури 37 оС та концентрації СО2 – 5 %. Стовбурові клітини вводили щурам в ділянку ясен разовою ін’єкцією з розрахунку 1 млн клітин на 1 кг маси тіла. Для максимального збереження життєздатності клітин введення МСК виконували протягом 30 хв після отримання суспензії. Продукцію активних форм кисню (АФК) визначали методом проточної цитофлуориметрії. Рівень гідропероксидів ліпідів (ГПЛ), вміст ТБК-активних продуктів (ТБП) і основ Шиффа (ОШ) визначали за загальноприйнятими спектрофотометричними методиками. Функціональну активність нейтрофілів оцінювали за допомогою спонтанного НСТ-тесту (сНСТ-тест). Розраховували також показник резерву (ПР) за формулою іНСТ/сНСТ, а також коефіцієнт метаболічної активації нейтрофілів (Какт) за формулою: іНСТ – сНСТ/іНСТ. Отримані цифрові дані обробляли методом варіаційної статистики. Визначення достовірності відмінностей порівнюваних параметрів між різними вибірками проводили з використанням t-критерію Стьюдента (при нормальному розподілі результатів) чи Манна – Уїтні (у випадку розподілу, що не був нормальним). Висновки. Встановлено, що застосування міогенних стовбурових клітин з метою корекції гострого пародонтиту приводить до зменшення активності пероксидного окиснення ліпідів, що зумовлює зменшення ознак запалення в пародонті. Запальний процес, що перебігає у пародонті щурів за умов корекції, характеризується більш низькими показниками сНСТ-тесту та іНСТ-тесту, порівняно з тваринами, яким корекцію не проводили. Зниження метаболічних і оксидативних процесів в осередку ушкодження при гіпотиреозі супроводжується зниженням активності оксидативних процесів, що зумовлює зменшення інтенсивності ушкодження тканин у щурів із гострим пародонтитом.
17
Гулюк, А. Г., П. А. Шмідт, and О. Ф. Дзигал. "РЕНТГЕНОЛОГІЧНІ ДОСЛІДЖЕННЯ ПРИ ПЕРІОСТАЛЬНИХ ІНФЕКЦІЯХ, ЇЇ РОЛЬ В ПРОЦЕСІ ДІАГНОСТИКИ ТА ЛІКУВАННЯ У ВІЙСЬКОВОСЛУЖБОВЦІВ ЗБРОЙНИХ СИЛ УКРАЇНИ." Scientific and practical journal "Stomatological Bulletin" 112, no. 3 (May 27, 2021): 36–41. http://dx.doi.org/10.35220/2078-8916-2020-37-3-36-41.
Full textAbstract:
Актуальність питання захворювань на хронічний пе-ріодонтит серед військовослужбовців ЗС України за-лишається надзвичайно нагальним.Рентгенографія – це основний метод оцінки стану кі-сткової тканини. Він дозволяє уточнити діагноз, провести диференційну діагностику, вивчити сту-пень розповсюдженості процесу в кістковій тканині, його динаміку, визначити повноцінність кісткового ложа, зв’язкового апарату, вибрати найбільше раці-ональну ортопедичну конструкцію, контролювати ефективність лікування.При аналізі рентгенограм слід звертати увагу на фо-рму, висоту, стан верхівки міжальвеолярної перети-нки, ступень мінералізації губчастої речовини, стан кортикального шару та ін. Особливий інтерес пред-ставляє рентгенологічна структура міжальвеолярної перетинки.Основними рентгенологічними симптомами патоло-гічних змін пародонта є деструкція верхівок міжаль-веолярної перетинки, остеопороз кісток альвеолярно-го паростку, розширення періодонтальної щілини, зниження висоти міжальвеолярних перетинок та утворення кісткових кишень.Патоморфологічні дані свідчать, що більш ніж, чим у 90 % випадків, які визначаються рентгенологічно, періапікальні розрідження, не маючи явних клінічних проявів, є гранульомами; біля 5 % припадають на пе-ріапікальні рубці, в яких відмічається скупчення фіб-ринозної тканини, інші 5 % приходяться на всі інші форми запальних уражень.Рентгенологічні дослідження дають можливість оцінювати ступінь ураження та резорбції кісткової тканини, характер змін, які можуть відбуватися та прогресувати в ній, як указують деякі автори. Але зу-стрічаються публікації, які свідчать про труднощі в диференційованій діагностиці через нечіткі зони в періапікальній частині зубів.
18
Скульська, С. В., Т. Г. Вербицька, and О. В. Дєньга. "ЙМОВІРНІСТЬ РОЗВИТКУ СТОМАТОЛОГІЧНОЇ ПАТОЛОГІЇ У ДІТЕЙ, ЯКІ ПРОЖИВАЮТЬ В ЗОНАХ РІЗНОГО АНТРОПОГЕННОГО НАВАНТАЖЕННЯ НА ОСНОВІ МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧНОЇ ОЦІНКИ МАРКЕРІВ МЕТАБОЛІЗМУ СПОЛУЧНОЇ ТКАНИНИ COL2A1 ТА MMP9." Scientific and practical journal "Stomatological Bulletin" 110, no. 1 (May 27, 2021): 12–17. http://dx.doi.org/10.35220/2078-8916-2020-35-1-12-17.
Full textAbstract:
Актуальність. Антропогенні фактори ‒ екологічні фактори, обумовлені різними формами впливу діяльності людини на природу. Діти більшою мірою, ніж дорослі, піддаються впливу екологічних факторів ризику. Роботи останніх років вказують на можли-вий взаємозв'язок поліморфізму колагену з розвитком захворювань сполучної тканини.Мета даного дослідження. Оцінка впливу поліморфних варіантів генів COL2A1 (6846 C> A), MMP9 (A-8202G) на показники твердих тканин постійних зубів, пародонтальних індексів і індексів гігієни порожнини рота у дітей, які проживають в зонах різного антропогенного навантаження.Матеріали та методи. Досліджували функціональ-но значущі поліморфізм COL2A1 (6846 C> A), MMP9 (A-8202G), оцінювали стан твердих тканин зубів, гі-гієни порожнини рота і тканин пародонту у дітей, які проживають в зонах різного антропогенного на-вантаження.Выводы. Дослідження стоматологічного статусу дітей з районів різного антропогенного навантажен-ня показало, що поліморфізм 6846 C> A гена COL2A1 асоційований з порушенням стану твердих тканин зубів, тканин пародонту і гігієни порожнини рота, вплив антропогенних факторів не є першорядним, тобто переважає генетична складова в розвитку стоматологічної патології твердих тканин зубів, тканин пародонту і гігієни порожнини рота. Вплив несприятливих факторів є переважаючим у розвитку стоматологічної патології твердих тканин зубів ді-тей незалежно від поліморфізму A-8202G гена ММР9. Не виявлено певних асоціацій між поліморфізмом A-8202G гена ММР9, станом тканин пародонта і гігієною порожнини рота.
19
Куваєв, О. С., Г. В. Відерська, С. Є. Мостовий, and О. Б. Динник. "ВПЛИВ МЕДИКАМЕНТОЗНОЇ КОМПОЗИЦІЇ З АРГІНІНОМ НА ПОКАЗНИК AMAXE ЕНДОТЕЛІАЛЬНОЇ ФУНКЦІЇ СУДИН ПАРОДОНТА." Scientific and practical journal "Stomatological Bulletin" 118, no. 1 (March 29, 2022): 8–15. http://dx.doi.org/10.35220/2078-8916-2022-43-1.2.
Full textAbstract:
Захворювання пародонта є найбільш розповсюдженими хворобами людини. Проблема раціонального лікування генералізованого пародонтита є актуальною. У комплексному лікуванні генералізованого пародонтита традиційно використовують різноманітні групи медикаментозних препаратів. Нині привертає увагу роль оксиду азоту в розвитку різних патологічних процесів. Важливими ланками розвитку генералізованого пародонтиту є оксидативний стрес, порушення метаболізму оксиду азоту та гемомікроциркуляції. Усе це зумовлює необхідність корекції даних механізмів патогенезу генералізованого пародонтиту в його комплексному лікуванні. Із цією метою можна застосувати препарати аргініну, оскільки L-аргінін є джерелом утворення оксиду азоту. Для оцінки ефективності лікування було використано лазерну допплерівську флоуметрію. Мета дослідження – визначення ефективності застосування запропонованої медикаментозної композиції з аргініном у комплексному лікуванні хворих на генералізований пародонтит шляхом оцінки стану кровотоку в мікросудинах пародонта методом лазерної допплерівської флоуметрії. Методи дослідження. Клінічні дослідження проведено у групі із 70 хворих на генералізований пародонтит хронічного перебігу. Було проведено комплексне обстеження стану тканин пародонта пацієнтів до лікування та після нього. Для оцінки клінічної ефективності лікування використовували пробу Шиллера – Писарєва (1962 рік), індекс ПМА C. Parma (1961 рік), гігієнічний індекс Green – Vermillion (1964 рік), вакуумну пробу за Кулаженком (1961 рік). Для оцінки ефективності лікування було використано лазерну допплерівську флоуметрію. У результаті дослідження було встановлено, що включення запропонованої медикаментозної композиції в комплексну терапію хворих на генералізований пародонтит дозволяє більш ефективно пригнічувати дистрофічно-запальний процес у тканинах пародонта. Це підтверджує зниження індексу ПМА, збільшення часу утворення гематоми під час проведення вакуумної проби за Кулаженком, покращення рівня гігієни порожнини рота та показників мікроциркуляції у тканинах пародонта пацієнтів. Висновки. Застосування запропонованої медикаментозної композиції дозволяє підвищити ефективність лікування пацієнтів, хворих на генералізований пародонтит, і покращити показники мікроциркуляції у тканинах пародонта.
20
Котвицька, А. А., Т. Д. Криворучко, К. С. Непорада, and С. М. Береговий. "РОЗВИТОК ПАРОДОНТАЛЬНОГО СИНДРОМУ В ЩУРІВ ЗА УМОВ СТРЕПТОЗОЦИНІНДУКОВАНОЇ ДІАБЕТИЧНОЇ НЕЙРОПАТІЇ." Medical and Clinical Chemistry, no. 3 (December 14, 2021): 36–41. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2021.i3.12579.
Full textAbstract:
Вступ. Відповідно до оцінки ВООЗ, у 2019 р. цукровий діабет став безпосередньою причиною 1,5 мільйона випадків смерті. За даними Міжнародної федерації діабету 2011 р., кількість хворих на цукровий діабет у світі досягла рекордної цифри – 366 мільйонів, а у 2030 р. становитиме 552 мільйони. Діабетична периферична нейропатія є найпоширенішим ускладненням цукрового діабету і причиною низької якості життя, порушення працездатності у великої кількості хворих. Відомо, що ускладненням цукрового діабету, який призводить до розвитку діабетичної нейропатії, є пародонтальний синдром, механізми якого ще недостатньо вивчено.
Мета дослідження – виявити патологічні зміни у тканинах пародонта щурів за умов стрептозоциніндукованої діабетичної нейропатії.
Методи дослідження. Піддослідним тваринам моделювали діабетичну нейропатію шляхом одноразового введення стрептозоцину (Streptozocin, “Sigma”, США) внутрішньочеревно з розрахунку 65 мг/кг. На 30-ту добу експерименту виконували глюкозотолерантний тест. Підтвердження розвитку діабетичної нейропатії оцінювали, вимірюючи поріг больової чутливості за допомогою тензоалгометричного тесту Randall-Selitto. У м’яких тканинах пародонта щурів визначали загальну протеолітичну активність, загальну антитриптичну активність, вміст ТБК-активних продуктів, вміст окисномодифікованих протеїнів та активність каталази, вміст вільної фукози і глікозаміногліканів.
Результати й обговорення. У результаті проведених досліджень встановлено, що у тварин, яким моделювали діабетичну нейропатію, поріг больової чутливості значно зростав у всі дні вимірювання порівняно з початковим значенням ((100,1±3,4) %): на 14-й день після введення стрептозоцину він збільшився на (22,4±8,4) % (p<0,05), а на 28-й – на (100,9±15,3) % (p<0,001). За умов розвитку діабетичної нейропатії у тканинах пародонта щурів зростав вміст вільної фукози та глікозаміногліканів порівняно з контрольними тваринами. Спостерігали підвищення загальної протеолітичної активності на тлі збільшення рівня інгібіторів протеїназ та інтенсифікацію вільнорадикальних процесів з розвитком оксидативного стресу.
Висновок. Стрептозоциніндукована діабетична нейропатія призводить до розвитку пародонтального синдрому в щурів, про що свідчать активація протеолітичних процесів, розвиток оксидативного стресу, підвищення катаболізму глікопротеїнів та протеогліканів сполучної тканини пародонта.
21
Duda, K. M. "Зміни цитокінового профілю у сироватці крові щурів за умов пародонтиту." Clinical Dentistry, no. 4 (February 17, 2020): 74–78. http://dx.doi.org/10.11603/2311-9624.2019.4.10884.
Full textAbstract:
Захворювання тканин пародонта займають одне з перших місць за частотою і поширенням серед стоматологічних захворювань, а також є складною проблемою, яка набуває масштабного характеру. Високий рівень захворюваності на пародонтит, тяжкість перебігу деяких форм його патології, втрата зубів і як результат значні зміни в зубощелепній системі, зменшення працездатності, зниження якості життя населення – все це дозволяє вважати це захворювання не тільки серйозною медичною, а й важливою соціальною проблемою.
Мета дослідження – вивчити зміни цитокінового профілю при ліпополісахаридному запаленні тканин пародонта в експерименті.
Матеріали і методи. В експеримент включили 62 щури, яких поділили на дві групи: перша – контрольні тварини; друга – щури з моделлю пародонтиту. Для моделювання гострого пародонтиту в експериментальних тварин ми використали ліпополісарид, тваринам цієї групи протягом 2-х тижнів через добу вводили в тканини ясен по 40 мікролітрів (1мг/мл) ліпополісахариду (ЛПС) і внутрішньошлунково 1 % розчин крохмалю. Евтаназію щурів здійснювали шляхом кровопускання за умов тіопентал-натрієвого наркозу на 22-гу добу від початку досліду.
Результати досліджень та їх обговорення. Результати проведеного обстеження показали, що ФНП-α підвищився в сироватці крові тварин у 8,7 раза порівняно з контрольною групою. Разом з тим, показник ІЛ-1β зріс в 4,2 раза порівняно з контрольною групою (p<0,05). Результати рівня протизапальних цитокінів при ліпополісахаридному пародонтиті достовірно знижували. Дані наших досліджень показали, що рівень ІЛ-4 у сироватці крові експериментальних тварин знизився в 1,6 раза (p<0,05) відносно контрольної групи. Також ми спостерігали зменшення його у сироватці крові щурів (1,5 раза порівняно з контрольною групою) ІЛ-10.
Висновки. Результати проведених досліджень продемонстрували, що розвиток пародонтиту супроводжується суттєвими змінами стану імунних механізмів захисту ротової порожнини. При генералізованому ліпополісахаридному пародонтиті в сироватці крові експериментальних тварин виникає дисбаланс між продукцією прозапальних і протизапальних цитокінів.
22
Деньга, А. Е. "БІОФІЗИЧНІ ПОКАЗНИКИ ТКАНИН ПАРОДОНТА І ЖИРОВОЇ МАСИ ТІЛА ПАЦІЄНТІВ З МЕТАБОЛІЧНИМ СИНДРОМОМ В ПРОЦЕСІ КОМПЛЕКСНОГО ОРТОДОНТИЧНОГО ЛІКУВАННЯ." Scientific and practical journal "Stomatological Bulletin" 110, no. 1 (May 27, 2021): 35–40. http://dx.doi.org/10.35220/2078-8916-2020-35-1-35-40.
Full textAbstract:
Показано, що у пацієнтів, направлених на ортодон-тичне лікування, з метаболічним синдромом і хроніч-ним генералізованим пародонтитом спостерігався знижений бар'єрний захист ясен, що супроводжува-лось підвищеною їх проникністю, порушенням функ-ціонального стану їх мікрокапілярного русла, при якому під дією жувального навантаження відбувало-ся спазмування капілярів, а також значне відсоткове перевищення норми показників жирового обміну, що призводить до ряду негативних процесів в організмі, ускладнюють профілактику та лікування патології тканин пародонта, включаючи кісткові тканини. За-стосування розробленого лікувально-профілактичного комплексу супроводу ортодонтичного лікування приз-вело у пацієнтів до певної нормалізації функціональ-ного стану мікрокапілярного русла ясен, до зниження ступеня запальних процесів в них, показників жирової маси, що корелювало і з поліпшенням їх стоматологі-чного статусу.
23
Рожко, М. М., and М. В. Павлишин. "ОСОБЛИВОСТІ ПРОФІЛАКТИКИ І ЛІКУВАННЯ ЗМІН У ТКАНИНАХ ПАРОДОНТА В ДІТЕЙ, ЯКІ ПРОЖИВАЮТЬ В ЕКОЛОГІЧНО ЗАБРУДНЕНИХ РЕГІОНАХ ПРИКАРПАТТЯ." Scientific and practical journal "Stomatological Bulletin" 117, no. 4 (December 29, 2021): 48–52. http://dx.doi.org/10.35220/2078-8916-2021-42-4.8.
Full textAbstract:
Мета дослідження. Вивчити зміни в тканинах пародонта в дітей, які проживають в екологічно сприятливих умовах та в екологічно забруднених регіонах Прикарпаття; провести порівняльну характеристику змін у пародонті; підвищити ефективність лікування хронічного катарального гінгівіту в осіб, які проживають в екологічно сприятливих умовах та в екологічно забруднених регіонах Прикарпаття, хлоргексидином-дента та кверцетином. Методи дослідження. Обстежено 60 хворих на хронічний катаральний гінгівіт, які проживають в екологічно стабільних умовах (м. Івано-Франківськ) (1 група хворих), 15 осіб з інтактним пародонтом та 60 дітей, хворих на хронічний катаральний гінгівіт, які проживають на забруднених територіях Прикарпаття (м. Бурштин) (2 група хворих). Усім хворим до лікування проводили комплекс терапевтичних заходів, які рекомендовані для загальноприйнятого лікування хворих на хронічний катаральний гінгівіт. У 1а та 2а групах хворих пацієнтам проводили лікування хлоргексидином, настоянкою календули і ромашки та 1% мефенаміновою пастою. Хворим 1б та 2б групи призначали кверцетин (реєстраційне посвідчення № UA /0119/01/01) 1г, 1 раз на день аплікацію гелем, який попередньо наносять на індивідуальну силіконову капу, протягом 10 днів та ротові ванночки з хлоргексидином-дента тричі на добу протягом 10 днів. Клінічний стан тканин пародонта в дітей, які проживають в екологічно несприятливих умовах, оцінювали за показниками гігієнічного індексу ІГ, РМА, ІК, проби Шиллера-Писарєва та цифрових характеристик реограм. Із метою порівняльної характеристики методів лікування здійснювали індексну оцінку якості до лікування, через 3 місяці, 6 місяців, 12 місяців; дослідження реографічних показників тканин пародонта через 6 і 12 місяців. Наукова новизна. На сучасному етапі застосовано препарати хлоргексидин-дента 0,12% та кверцетин для лікування захворювань тканин пародонта в дітей, які проживають в екологічно несприятливих умовах, вивчено стан гемодинаміки в тканинах пародонта, вивчено реографічні показники та їх динаміку під впливом лікувально-профілактичного комплексу у дітей із хронічним катаральним гінгівітом та оцінено ефективність розробленого лікувально-профілактичного комплексу в дітей із хронічним катаральним гінгівітом, які проживають в екологічно несприятливих умовах. Висновки. Результати показали достовірну різницю між клініко-лабораторними показниками у хворих 1 та 2 групи (р<0,05). Використання кверцетину та розчину хлоргексидину-дента 0,12% у комплексному лікуванні хворих на хронічний катаральний гінгівіт забезпечує достовірне покращення клінічних показників та лабораторних характеристик стану тканин пародонта у дітей, які проживають у різних екологічних умовах, а також стимулює обмінні процеси в тканинах пародонта, зменшує ціаноз, набряк тканин пародонта за результатами реографії тканин пародонта.
24
Бурда, Х. Б. "ІНДЕКСНА ОЦІНКА СТАНУ ТКАНИН ПАРОДОНТУ У ХВОРИХ ІЗ УСКЛАДНЕНОЮ ВИРАЗКОВОЮ ХВОРОБОЮ ДВАНАДЦЯТИПАЛОЇ КИШКИ." Scientific and practical journal "Stomatological Bulletin" 118, no. 1 (March 29, 2022): 2–7. http://dx.doi.org/10.35220/2078-8916-2022-43-1.1.
Full textAbstract:
Аналіз досліджень останніх років доводить стійкий зв’язок між розвитком захворювань пародонту і системних захворювань організму. Особливостям клінічного перебігу генералізованого пародонтиту у хворих на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки присвячено ряд досліджень, водночас відомості про стан тканин пародонту при її ускладненнях є поодинокими. Мета дослідження – вивчення стану тканин пародонту в осіб із виразковою хворобою дванадцятипалої кишки та її ускладненнями. Матеріали і методи. Для вирішення поставленої мети та завдань дослідження обстежено 131 хворого на генералізований пародонтит віком від 20 до 70 років. Усіх хворих було поділено на чотири групи: 1 групу склали 46 хворих із виразковою хворобою дванадцятипалої кишки, ускладнену кровотечею; 2 групу становили 18 пацієнтів із виразковою хворобою дванадцятипалої кишки, ускладнену перфорацією виразки; у 3 групу увійшли 29 хворих із загостренням виразкової хвороби дванадцятипалої кишки; 4 групу склали 38 хворих на генералізований пародонтит без виразкової хвороби дванадцятипалої кишки. Оцінка стану тканин пародонта проводилася за вивченням пародонтальних та гігієнічних індексів. З метою встановлення наявності, інтенсивності та локалізації запального процесу проводили пробу Шиллера-Писарєва, гігієнічний стан порожнини рота оцінювали за допомогою індексу Федорова-Володкіної, об’єктивізацію пародонтального статусу проводили за пародонтальними індексами: індексом кровоточивості ясенних сосочків (PBI), пародонтальним індексом A.L. Russel, папілярно-маргінальноальвеолярним індексом (PMA) в модифікації Parma. Результати досліджень та їх обговорення. Аналіз проведеного індексного оцінювання виявив поганий рівень гігієнічного стану ротової порожнини в осіб із виразковою хворобою дванадцятипалої кишки та її ускладненнями. Це проявлялось розвитком запальних та більшою мірою запально-дистрофічних уражень тканин пародонту, про що свідчили показники пародонтальних індексів. Висновки. У пацієнтів в із виразковою хворобою дванадцятипалої кишки та її ускладненнями найбільшу стресову реакцію спричиняє гостра кровотеча. Підвищення стресового стану, порушення обмінних процесів організму через низку патофізіологічних змін призводять до посилення запально-дистрофічних змін і в тканинах пародонту.
25
Матвійків, Т. І., М. М. Рожко, and Н. М. Павелко. "ОЦІНКА СТАНУ ТКАНИН ПАРОДОНТА У ПАРОДОНТОЛОГІЧНИХ ХВОРИХ У ПОСТКОВІДНОМУ ПЕРІОДІ." Scientific and practical journal "Stomatological Bulletin" 116, no. 3 (November 18, 2021): 117–21. http://dx.doi.org/10.35220/2078-8916-2021-41-3.3.
Full textAbstract:
Мета дослідження: вивчити стан тканин пародонта за допомогою пародонтальних індексів в осіб після перенесеної коронавірусної хвороби та які перебувають на реабілітації. Методи дослідження: Індексна оцінка стану тканин пародонта включала визначення маргі- нально-альвеолярного індексу РМА (C. Parma, 1960), пародонтального індексу РІ (A. Russel, 1956), індексу гігієни порожнини рота OHI-S (I. Greene, I. Vermillion et al., 1964), індексу кровоточивості ясен (Sulcus Bleeding. Index – SBI) – за H.R. Muhlemann, A.S. Mazor (1958), а також вимірювання глибини пародонталь- них кишень. Рентгенологічний скринінг за допомогою панорамної рентгенографії. Наукова новизна: Під час вивчення особливостей стоматологічного статусу хворих у постковідному періоді патологічні зміни паро- донта у хворих усіх обстежуваних груп характеризу- ються більш високими показниками пародонтальних індексів порівняно з групою контролю, які знаходяться у прямій кореляційній залежності від ступеня розвитку, перебігу генералізованого пародонтиту, його стрім- кого прогресування, важкості перебігу та лікування з одного боку, і ускладнень перенесеної коронавірусної хвороби з іншого. Висновки: Аналіз результатів прове- деного індексного оцінювання стану тканин пародонта у хворих у постковідному періоді виявив у них високий показник індексу гігієни ротової порожнини, активним проявом запальних та більшою мірою запально-дис- трофічних уражень його тканин, про що свідчили дані папілярно-маргінально-альвеолярного, пародонталь- ного індексів та глибини пародонтальних кишень. Майбутні дослідження мікрофлори пародонтальних кишень, цитологічний скринінг зішкрібів зі слизо- вої язика, щік та маргінального краю ясен, вивчення патогенетичних механізмів прояву загальної поліор- ганної та локальної гіпоксії в тканинах пародонта сприятиме проведенню цілеспрямованих заходів про- філактики і пошуку нових, обґрунтованих підходів до профілактики та лікування генералізованого пародон- титу на тлі перенесеної коронавірусної інфекції.
26
Вишневська, Г. О., С. А. Шнайдер, and Л. М. Хромагіна. "ОЦІНКА ВПЛИВУ ПРЕПАРАТІВ АУТОПЛАЗМИ НА АКТИВНІСТЬ ЕЛАСТАЗИ ТА ВМІСТ МАЛОНОВОГО ДІАЛЬДЕГІДУ В РОТОВІЙ РІДИНІ ХВОРИХ НА ГЕНЕРАЛІЗОВАНИЙ ПАРОДОНТИТ." Scientific and practical journal "Stomatological Bulletin" 113, no. 4 (May 28, 2021): 2–8. http://dx.doi.org/10.35220/2078-8916-2020-38-4-2-8.
Full textAbstract:
Хронічний генералізований пародонти займає одне з провідних місць в структурі стоматологічної захво-рюваності. Традиційні методи лікування запальних захворювань пародонту не завжди достатньо ефек-тивні, про що свідчить хронічний перебіг і періодичні загострення процесу у більшості пацієнтів. На су-часному етапі інтерес представляє вплив компонен-тів аутоплазми на оптимізацію природної регенерації тканин пародонту, що сприяє підвищенню місцевого імунітету.Мета дослідження Вивчення динаміки біохімічних маркерів запалення тканин пародонта в ротовій рі-дині пацієнтів на генералізований пародонтит на тлі лікування з використанням препаратів аутоплазми.У групі пацієнтів із застосуванням АМК і i-PRF вияв-лено більш низький рівень активності еластази у від-далені терміни після проведеного лікування. У групі пацієнтів з використанням АМК через 2 роки він склав 0,80 ± 0,05 мккат / л, в групі i-PRF 1,20 ± 0,09 мккат / л, що достовірно відрізняється від показника в групі порівняння 1,71 ± 0,10 мккат / л. Мінімальний вміст МДА відзначено в групі хворих, які отримували АМК. Так само достовірні дані зниження вмісту МДА у віддалені терміни після лікування були отри-мані в групах з PRP 0,32 ± 0,02 ммоль / л і з i-PRF 0,32±0,02 ммоль / л у порівнянні з групою порівняння 0,40±0,03 ммоль / л (Р2 <0,05). У групі, яка в комплек-сі лікування отримувала РРР, відзначалася тільки тенденція до зниження рівня еластазноъ активності та вмісту МДА.Таким чином, отримані результати показали, що за-стосування препаратів аутоплазми призводило до зниження запалення в усіх досліджуваних групах. Препарати АМК і i-PRF володіють найбільш вира-женими протизапальними ефектами в ротовій по-рожнині.
27
Гутарова, Н. В. "РОЛЬ МАТРИКСНОЇ МЕТАЛОПРОТЕІНАЗИ-8 В ДІАГНОСТИЦІ ЗАПАЛЬНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ ПАРОДОНТУ ПРИ ОРТОДОНТИЧНОМУ ЛІКУВАННІ НЕЗНІМНОЮ АПАРАТУРОЮ." Інновації в стоматології, no. 1 (June 1, 2021): 42–45. http://dx.doi.org/10.35220/2523-420x/2019.1.9.
Full textAbstract:
Одним із основних етіологічних чинників ризику та патогенетичних механізмів розвитку запальних захво-рювань пародонту являється патологія прикусу або зубощелепні аномалії. Відомо, що високий відсоток ускла-днень, а саме, розвиток запальних захворювань в тканинах пародонту виявляються під час або після ортодон-тичного лікування.Мета даного дослідження. Вивчення матриксної металопротеінази-8 у пацієнтів з хронічним катараль-ним гінгівітом в динаміці ортодонтичного лікування незнімною апаратурою.Матеріали та методи дослідження. Нами було проведено дослідження 34 молодих осіб у віці від 16 до 25 років, з яких 21 дівчина (61,8%) та 13 хлопців (38,2 %), яким проводилось ортодонтичне лікування за допомо-гою незнімних конструкцій. У всіх пацієнтів було діагностовано хронічний катаральний гінгівіт, який виник під час ортодонтичного лікування.Результати дослідження та їх обговорення. В ротовій рідині пацієнтів із зубо-щелепними аномаліями та незнімними конструкціями ортодонтичних апаратів в порожнині рота на початку ортодонтичного ліку-вання були встановлені такі значення матриксної металопротеінази – 8 (1,85 ± 0,09 нг/мл), які вірогідно відрі-знялись від значення у здорових людей без патології тканин пародонту (0,27 ± 0,01 нг/мл), що можна пов’язати, на нашу думку, із запаленням в тканинах пародонта, яке виникає на тлі зубощелепних аномалій та іншої ортодонтичної патології.Проведені нами дослідження показали, що при використанні незнімних ортодонтичних апаратів виникає травмування тканин пародонту і це може привести до виникнення хронічного катарального гінгівіту. Крім того важлива роль у виникненні запальних процесів в тканинах пародонту належить також різним зубо-щелепним аномаліям в порожнині рота.
28
Глазунов, О. А., О. Є. Корнійчук, and К. В. Пенський. "ВПЛИВ ОДОНТОПРЕПАРУВАННЯ ПІД НЕЗНІМНІ КОНСТРУКЦІЇ ПРОТЕЗІВ НА СТАН ПУЛЬПИ І ПАРОДОНТУ ОПОРНИХ ЗУБІВ (ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ)." Scientific and practical journal "Stomatological Bulletin" 117, no. 4 (December 29, 2021): 2–11. http://dx.doi.org/10.35220/2078-8916-2021-42-4.1.
Full textAbstract:
Проведений огляд літературних джерел, у яких аналізується стан зубів при одонтопрепаруванні, наводяться відомості про різноманітні причини, які зумовлюють виникнення ускладнень на різних етапах протезування пацієнтів незнімними конструкціями протезів. Препарування зубів під металокерамічні, а також коронки з каркасами з оксиду цирконію проводиться зі значним зішліфовуванням твердих тканин зубів, що нерідко призводить до розвитку патологічних змін у пульпі зуба і тканинах пародонта. Важливу роль у пошкодженні тканин пародонту відіграють стресові впливи, відбуваються порушення вуглеводного обміну, надмірна активація процесів перекисного окислення ліпідів, розлади регіонарної гемодинаміки, що призводить до деструкції клітинних мембран пародонтальних тканин. Наводиться опис комплексу обов’язкових медико-ортопедичних захисних заходів, спрямованих на нівелювання побічної дії лікарських маніпуляцій у процесі виготовлення і користування металокерамічними протезами. Підкреслено доцільність збереження вітальності пульпи і принципів її захисту з мінімальною втратою твердих тканин зуба.
29
Яров, Ю. Ю. "Динаміка біохімічних та мікробіологічних параметрів при моделюванні різної реактивності організму." CLINICAL DENTISTRY, no. 1 (April 30, 2021): 61–69. http://dx.doi.org/10.11603/2311-9624.2020.1.12042.
Full textAbstract:
Резюме. Захворювання тканин пародонта за соціально-економічним значенням відносяться до числа найбільш складних проблем у сучасній стоматології. Актуальними залишаються питання уточнення ключових механізмів розвитку і перебігу запально-деструктивного ураження тканин пародонта залежно від стану реактивності організму та можливість управління цими процесами.
Мета дослідження – вивчити динаміку біохімічних та мікробіологічних показників в умовах експерименту з моделюванням крайніх станів гіпер- і гіпореактивності організму.
Матеріали і методи. Досліди виконано на 24 дорослих безпородних собаках масою 8–12 кг зі спотанним пародонтитом. Тварин поділили на три рівні групи, в яких моделювали стани нормо-, гіпер- та гіпореактивності організму. В сироватці крові й тканинах ясен оцінювали динаміку біохімічних параметрів, а також частоту виділення і рівень заселення мікрофлори дентальної біоплівки при різній реактивності організму.
Результати досліджень та їх обговорення. При гіпер- та гіпореактивності організму відбувається виснаження резервних можливостей антиокисної системи (АОС), про що свідчить достовірне зниження активності основного ферменту антирадикальної ланки АОС – супероксиддисмутази (СОД) – в сироватці крові й біоптаті ясен, відповідно в 1,41 і 2,84 раза (р<0,05). При цьому вібувається достовірне підвищення активності ферменту фосфоліпази А2 в сироватці крові й тканинах ясен (р<0,05). Аналіз частоти виділення і рівня заселення мікрофлори дентальної біоплівки у тварин зі спонтанним пародонтитом на тлі порушеної реактивності організму свідчить про збільшення виявлення факультативних та облігатних анаеробів.
Висновки. Моделювання порушеної (гіпер- і гіпо-) реактивності організму призводить до дисбалансу регуляторних систем, що проявляється вираженою деструкцією тканин пародонта та відповідною динамікою біохімічних і мікробіологічних параметрів. Тому перспективним вважаємо подальше вивчення можливості впливу на показники реактивності організму з наближенням їх до значень при нормореакції організму, що забезпечить оптимальний перебіг патологічного процесу в пародонті.
30
Бойчук-Товста, О. Г., О. Г. Бойчук, and М. А. Пасічник. "Оцінка особливостей мікроелементного складу сироватки крові та ротової рідини у вагітних жінок, хворих на генералізований пародонтит, на тлі залізодефіцитної анемії." CLINICAL DENTISTRY, no. 2 (August 27, 2021): 32–37. http://dx.doi.org/10.11603/2311-9624.2021.2.12328.
Full textAbstract:
Резюме. У статті наведено дані щодо характеру та динаміки змін мінерального обміну ротової рідини у період гестації за умов як її фізіологічного перебігу, так і при наявності паталогічного перебігу вагітності. Показано, що рівень запально-дистрофічних процесів зростає у жінок, вагітність яких ускладнена залізодефіцитною анемією. Залізодефіцитна анемія (ЗДА) посідає перше місце серед усіх ускладнень гестаційного періоду, при якому спостерігаємо суттєвий дефіцит окремих мікроелементів, а саме: Ca, Fe, Cu, Zn, Mg і як наслідок, помічаємо істотні патологічні зміни у тканинах пародонта.
Мета дослідження – вивчити зміни показників мінерального обміну в крові та ротовій рідині, а саме: мікроелементів Ca, Fe, Cu, Zn, Mg у вагітних із залізодефіцитною анемією, хворих на генералізований пародонтит, та обґрунтувати взаємозв’язок із ступенем вираження захворювань тканин пародонта.
Матеріали і методи. Дослідження мікроелементів Са, Fe, Cu, Zn, Mg в сироватці крові та ротовій рідині проводили з метою вивчення деяких аспектів тканинного метаболізму у вагітних жінок із ЗДА. Кількісне визначення вмісту біометалів Fe, Cu, Zn, Mg у сироватці крові та ротовій рідині за допомогою атомно-абсорбційної спектрофотометрії із використанням стандартних наборів реактивів і контрольних сироваток «Філо-Норм», «Філо-Пат» фірми «СпайнЛаб» (Україна) на атомно-сорбційному спектрофотометрі «Сатурн-3», оснащеному електротермічним атомізатором «Графіт-2». Визначення кількості кальцію в сироватці крові та ротовій рідині проводили з використанням набору для визначення кальцію в біологічних рідинах (науково-виробнича фірма «Simko Ltd», Львів).
Результати досліджень та їх обговорення. Отримані результати проведених досліджень показників мінерального гомеостазу сироватки крові у вагітних жінок, хворих на генералізований пародонтит, на тлі ЗДА свідчать про те, що середнє значення вмісту кальцію в сироватці крові знаходилось в межах (2,41±0,16) ммоль/л (р<0,01). Вивчено взаємозв’язок між ступенем вираження запальних та запально-дистрофічних захворювань тканин пародонта, дефіцитом окремих мікроелементів у вагітних жінок та ступенем тяжкості залізодефіцитної анемії.
Висновки. Ми розглядаємо вагітність як фізіологічний стан, протягом якого відбувається зміни усіх видів обміну, без винятку є обмін макро- та мікроелементів крові та ротової рідини. Вищевказані зміни є важливим компонентом патогенезу ЗДА у вагітних. Висока біологічна активність мінералів та їхня участь у всіх обмінних процесах, таких, як кровотворення, тканинне дихання слугує вирішальним фактором у патогенезі багатьох захворювань, в тому числі й тканин пародонта та є одним із головних чинників резистентності цієї категорії пацієнтів до феротерапії. У зв’язку з цим, вивчення мінерального гомеостазу в період вагітності має важливе наукове та практичне значення, особливо на тлі гестаційної ЗДА.
31
Горшкова, А., and А. Самойленко. "СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКАРЕЗУЛЬТАТИВ ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКИМ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ПАРОДОНТИТОМ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ПРЕПАРАТОВ, СОДЕРЖАЩИХ СЕЛЕН." Modern engineering and innovative technologies, no. 10-01 (December 31, 2018): 15–22. http://dx.doi.org/10.30890/2567-5273.2019-10-01-041.
Full textAbstract:
Дані про патогенетичну роль перекисного окислення ліпідів свідчать про доцільність антиоксидантної терапії, спрямованої на модифікацію локальних процесів в ураженому пародонті з метою ліквідації їх деструктивного впливу на тканини пародонту. Питання
32
Heley, N. I., Ye Ya Kostenko, V. M. Heley, and D. Yu Fedorov. "Сучасні погляди на проблему вторинних уражень слизової оболонки ротової порожнини як побічного ефекту комплексного протипухлинного лікування." Clinical Dentistry, no. 2 (September 22, 2020): 4–13. http://dx.doi.org/10.11603/2311-9624.2020.2.11396.
Full textAbstract:
Резюме. Сучасні лікувальні протоколи в онкології передбачають застосування іонізуючого опромінення та агресивних токсичних хіміотерапевтичних агентів, які в ході лікування майже у 100,0 % пацієнтів викликають гострі мукозити ротової порожнини. Несвоєчасна і нераціональна корекція цих ускладнень може призвести до припинення спеціального лікування, зміни схеми свідомо ефективної терапії, що, у свою чергу, може значно погіршити терапевтичний ефект хіміотерапії та змінити прогноз основного захворювання. Таким пацієнтам знадобиться додаткове обстеження, лікування. Одним з ускладнень, що виникає серед пацієнтів із застосуванням комплексної терапії злоякісних пухлин (у поєднанні з променевою терапією), є променевий остеомієліт щелеп, його частота сягає, за даними різних авторів, до 5,0–14,0 % випадків. Патогенез цього ускладнення включає рівень променевого навантаження на тканини, наявність механічних ушкоджень м’яких тканин і кісток під час або після променевої терапії, а також загострення хронічних одонтогенних вогнищ інфекції, які можуть перейти в стадію загострення під час активації патогенної мікрофлори. Тому потреба в хірургічній реабілітації ротової порожнини у пацієнта зі злоякісною пухлиною може виникнути як до, так і у віддалені періоди після променевої терапії. На сучасному етапі розвитку стоматології та онкології не розроблені та не перевірені протоколи профілактики та лікування гострого мукозиту ротової порожнини, сучасне лікування переважно симптоматичне (частково патогенетичне), воно має низьку ефективність та є дорогим. У наш час профілактика мукозиту зводиться до термінової санації ротової порожнини перед хіміотерапією (за наявності каріозних зубів та проявів запальних та запально-дистрофічних уражень пародонта), рекомендації лікаря: м’яка зубна щітка, систематичне обстеження слизової оболонки ротової порожнини (СОПР). Перспективними є розробка профілактичних заходів (усунення подразників, лікування місцевих вогнищ хронічної інфекції), застосування протизапальних препаратів та корекція цитокінового профілю запального процесу СОПР.
33
Вишневская, А. А. "ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПРИМЕНЕНИЯ ПЛАЗМОГЕЛЯ И ГИАЛУРОНВОЙ КИСЛОТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА." Інновації в стоматології, no. 1 (December 28, 2020): 54–59. http://dx.doi.org/10.35220/2523-420x/2020.1.12.
Full textAbstract:
Проблема заболеваний пародонта на сегодня занимает одно из ведущих мест среди стоматологической заболеваемости.Целью исследования было изучение влияния на эффективность лечения генерализованного пародонтита комплекса включающего плазмогель из тромбоцитарной аутоплазмы и препарат с гиалуроновой кислотой Hyadent BG на основании биохимических показателей активности каталазы и содержания малонового диаль-дегида в сыворотке крови у крыс.Комбинированное применение препаратов плазмогеля и гиалуроновой кислоты приводит к достоверному снижению содержания МДА и уменьшению каскада оксидативного стресса, а также значительно увеличива-ет активность каталазы в сыворотке крови, что свидетельствует о защитном действии на ткани пародон-та.
34
Riznyk, Y. B., and S. S. Riznyk. "Дисфункція ендотелію судин пародонта при генералізованому пародонтиті на тлі цукрового діабету 2 типу." CLINICAL DENTISTRY, no. 4 (February 4, 2021): 57–63. http://dx.doi.org/10.11603/2311-9624.2020.4.11719.
Full textAbstract:
Резюме. Дисфункція ендотелію має важливе значення у розвитку процесів ішемізації при порушенні мікроциркуляції та характеризується порушенням ендотелійзалежної релаксації судин, підвищеною адгезивністю ендотелію і розглядається не тільки як маркер судинних порушень, але і як причина розвитку, прогресування й клінічних проявів численних захворювань.
Мета дослідження – виявити кореляцію між клінічними проявами ГП та функціональними змінами його судинної системи у хворих на ЦД 2 типу за рівнями вазоконстриктора ЕТ-1 і вазодилататора нітрит-аніону (метаболіту оксиду азоту) в ротовій рідині (РР).
Матеріали і методи. Проведено клінічно-лабораторні дослідження 36 хворих на цукровий діабет 2 типу, в яких діагностували генералізований пародонтит, і 12 осіб без соматичної патології із клінічно інтактним пародонтом, з метою вивчення кореляції між клінічними проявами генералізованого пародонтиту на тлі цукрового діабету 2 типу та функціональними змінами його судинної системи.
Результати досліджень та їх обговорення. Результати клінічно-інструментального обстеження хворих на генералізований пародонтит на тлі ЦД 2 типу виявили суттєві зміни показників індексної оцінки стану тканин пародонта, які корелювали зі ступенем тяжкості, перебігом ГП та компенсацією цукрового діабету. Результати проведених клінічно-імунологічних досліджень свідчать про те, що у хворих на генералізований пародонтит на тлі цукрового діабету 2 типу спостерігається порушення ендотелійзалежної релаксації судин, що спонукає до розвитку вираженої вазоконстрикції та зниження інтенсивності локального кровотоку. Прогресування дистрофічно-запального процесу в пародонтальних тканинах під час загострення генералізованого пародонтиту в пацієнтів із цукровим діабетом супроводжується розвитком ендотеліальної дисфункції, яка характеризується підвищеним синтезом потужного вазоконстриктора ендотеліну-1 та вазодилататора нітрит-аніону.
Висновки. В результаті проведених досліджень хворих на ГП на тлі ЦД 2 типу встановлено, що патологічні зміни пародонта характеризуються високими показниками гінгівальних і пародонтальних індексів, а також підвищеною концентрацією ЕТ-1 та нітрит-аніону в РР, що знаходяться у прямій кореляційній залежності від ступеня тяжкості, перебігу ГП та стадії компенсації ЦД. Визначення рівнів ЕТ-1 і похідних оксиду азоту в РР є важливими чинниками для встановлення тяжкості патологічного процесу та ефективності лікування хворих на ГП.
35
Камінська, М. В. "КОРЕЛЯЦІЙНА ЗАЛЕЖНІСТЬ МІЖ ПОКАЗНИКАМИ В ПРОЦЕСІ ЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ ТКАНИН ПАРОДОНТА РІЗНИХ ГРУП ПАЦІЄНТІВ." Scientific and practical journal "Stomatological Bulletin" 117, no. 4 (December 29, 2021): 12–17. http://dx.doi.org/10.35220/2078-8916-2021-42-4.2.
Full textAbstract:
Статтю присвячено дослідженню кореляційної залежності між основними клінічними показниками в процесі лікування захворювань пародонта в пацієнтів різних екологічних регіонів Прикарпаття. Метою дослідження є встановлення кореляційної залежності між клінічними показниками, що спостерігаються при захворюваннях тканин пародонта, та порівняльний аналіз отриманих результатів у пацієнтів різних екологічних регіонів Прикарпаття в процесі лікування захворювань тканин пародонта. Методи дослідження. Обстежено 83 хворих на генералізований пародонтит, що проживають у різних екологічних умовах. Проведено кореляційний аналіз між клінічними показниками при генералізованому пародонтиті. Результати. Установлено достовірні (р˂0,05) кореляційні зв’язки різної сили та характеру між індексом кровоточивості та індексом Федорової-Володкіної, індексом Рассела та глибиною пародонтальних кишень, індексом РМА та індексом кровоточивості, індексом гігієни та індексом РМА, індексом Рассела та індексом кровоточивості, глибиною пародонтальних кишень та індексом кровоточивості, індексом Рассела та індексом РМА, індексом Федорової-Володкіної та пародонтальним індексом Рассела, індексом гігієни та глибиною пародонтальних кишень, індексом РМА та глибиною пародонтальних кишень. Наукова новизна. Установлено кореляційну залежність між основними клінічними показниками, що спостерігаються при захворюваннях тканин пародонта, та здійснено порівняльний аналіз отриманих результатів у пацієнтів різних екологічних регіонів Прикарпаття в процесі лікування захворювань тканин пародонта. Висновки. Доведена кореляційна залежність між основними клінічними показниками у пацієнтів із генералізованим пародонтитом та можливість використання кореляційного методу статистичного аналізу під час обробки даних клінічних показників у пацієнтів із захворюваннями тканин пародонта.
36
Sloboda, M. T., and L. Y. Minko. "Ефективність профілактики уражень тканин пародонта в осіб молодого віку з деформуючими дорсопатіями при високому рівні прогностичних ознак розвитку захворювання." Clinical Dentistry, no. 3 (December 9, 2020): 31–36. http://dx.doi.org/10.11603/2311-9624.2020.3.11567.
Full textAbstract:
Резюме. У статті висвітлено новий підхід до профілактики розвитку захворювань тканин пародонта в осіб молодого віку з деформуючими дорсопатіями шляхом визначення прогностичної значимості факторів ризику розвитку уражень тканин пародонта. На основі статистичного аналізу показників клінічного, лабораторного і функціонального досліджень визначено прогностичне значення факторів ризику розвитку захворювань пародонта в осіб молодого віку з деформуючими дорсопатіями та розроблено комплекс профілактики.
Мета дослідження – підвищити ефективність профілактики захворювань пародонта в осіб молодого віку з деформуючими дорсопатіями.
Матеріали і методи. Для оцінки вираження чинників, що сприяють розвитку та прогресуванню захворювань пародонта в осіб молодого віку з деформуючими дорсопатіями, був застосований метод альтернативного послідовного аналізу Вальда. З метою виявлення рівня прогностичних ознак розвитку захворювань пародонта проведено аналіз поглибленого обстеження 94 осіб молодого віку з деформуючими дорсопатіями та інтактним пародонтом й визначення суми прогностичних коефіцієнтів у кожного. В осіб молодого віку з деформуючими дорсопатіями та ризиком розвитку уражень тканин пародонта було застосовано комплекс профілактики захворювань пародонта.
Результати досліджень та їх обговорення. Встановлено, що високий ризик розвитку захворювань пародонта мали 30 обстежених, що склало 31,91 %. Не мали ризику виникнення захворювань пародонта (сума значення прогностичного коефіцієнта менша ніж 13) 64 обстежених (68,09 %). До проведення комплексу заходів профілактики в молодих осіб із деформуючими дорсопатіями патологічних змін пародонтальних тканин не було виявлено, їх стан оцінений як здоровий, а середня сума прогностичних коефіцієнтів ризику розвитку захворювань пародонта становила +30,6±1,23. Через 1 рік після проведеного курсу профілактики у 29 осіб не було виявлено розвитку захворювань пародонта, що склало 96,67 %. Через 2 роки дослідження у 27 осіб не було встановлено розвитку захворювань пародонта, що склало 90 %.
Висновки. Застосування запропонованого нами комплексу профілактичних заходів протягом 2-х років дозволило отримати клінічну ефективність у 90 % спостережень.
37
Pyasetska, L. V., and M. A. Luchynskiy. "ОЦІНКА КЛІНІЧНОГО СТАНУ ТКАНИН ПАРОДОНТА В ОСІБ ІЗ ПСИХОФІЗІОЛОГІЧНИМИ РЕАКЦІЯМИ ДЕЗАДАПТАЦІЇ У НАЙБЛИЖЧІ ТЕРМІНИ ЛІКУВАННЯ." Вісник наукових досліджень, no. 3 (October 12, 2018): 102–5. http://dx.doi.org/10.11603/2415-8798.2018.3.9333.
Full textAbstract:
У статті представлено результати оцінки клінічного стану тканин пародонта за даними папілярно-маргінально-альвеолярного індексу в осіб із різними клінічними варіантами реакцій психофізіологічної дезадаптації після застосування лікувально-профілактичних комплексів, які розробили та впровадили автори даної роботи, у найближчі терміни спостереження.
Мета дослідження – оцінити клінічний стан тканин пародонта в осіб молодого віку з різним психофізіологічним станом у найближчі терміни лікування (3–6 місяців) за даними папілярно-маргінально-альвеолярного індексу.
Матеріали і методи. У дослідженні взяли участь 48 пацієнтів із запальними захворюваннями тканин пародонта та 52 осіб із запально-дистрофічними захворюваннями тканин пародонта з різним психофізіологічним станом організму. Для оцінки ефективності запропонованих лікувально-профілактичних комплексів було сформовано дві основні лікувальні підгрупи.
Результати досліджень та їх обговорення. У середньому через 6 місяців після лікування значення папілярно-маргінально-альвеолярного індексу зменшувалось стосовно значень до лікування в першій основній лікувальній підгрупі у 2,0 рази та в другій основній лікувальній підгрупі – у 1,5 раза (р<0,01). В осіб із захворюваннями тканин пародонта з контрольних лікувальних підгруп через 6 місяців спостережень у результаті застосування традиційних лікувальних заходів значення папілярно-маргінально-альвеолярного індексу збільшувалось при усіх типах психофізіологічних реакцій дезадаптації і дорівнювало даним до лікування (р>0,05).
Висновки. Проведені клінічні дослідження переконливо доводять ефективність лікувально-профілактичних комплексів при лікуванні захворювань тканин пародонта у пацієнтів основних лікувальних підгруп, які ми запропонували, що підтверджено зниженням інтенсивності запальних процесів у тканинах пародонта за даними папілярно-маргінально-альвеолярного індексу в найближчі терміни спостережень.
38
Potapchuk, A. M., Ye L. Onipko, M. Yu Sabov, V. M. Almashi, A. V. Yurzhenko, and M. O. Stecique. "Біомаркери в діагностиці хвороб пародонта." Clinical Dentistry, no. 2 (September 5, 2019): 19–25. http://dx.doi.org/10.11603/2311-9624.2019.2.10395.
Full textAbstract:
Хронічний перебіг пародонтиту та гінгівіту вражає до 80 % дорослого населення, стаючи одним із найпоширеніших серед хвороб людства. Захворювання ініціюється накопиченням бактерій вздовж ясенного краю і в просторі між ясенними тканинами та зубами. Відсутність клініки гострого болю при захворюваннях пародонта є однією з основних причин низького рівня звернень пацієнтів за стоматологічною допомогою. Діагностику захворювань пародонта, як правило, проводить лікар-стоматолог. Вона включає візуальний огляд тканин ясен та ряд інших протокольних процедур, у тому числі додоткових методів діагностики – клінічну оцінку рентенограми. Водночас, звичайні клінічні та рентгенографічні методи діагностики пародонта здатні лише до ретроспективного діагнозу, вони не можуть виявити або передбачити активність пародонтиту. Тому в останні роки активно досліджують потенційні біомаркери для діагностування хвороб тканин пародонта. Джерелом біомаркерів перш за все є ясенна рідина та слина, як такі, що безпосередньо контактують з ураженими тканинами. Враховуючи сказане, доцільно проаналізувати літературні дані щодо біомаркерів ясенної рідини та слини, які використовують для діагностики хвороб пародонта та можливості розробити прості у застосуванні тест-методи для ранньої діагностики.
Мета дослідження – проаналізувати літературні дані щодо оцінки перспективи застосування біомаркерів у стоматологічній практиці, зокрема в діагностиці патології тканин парадонта разом із періімплантною патологією.
Матеріали і методи. У дослідженні застосовано бібліосематичний та аналітичний методи.
Результати досліджень та їх обговорення. У статті проаналізовано та опрацьовано джерела науково-медичної інформації, що стосуються застосування біомаркерів у діагностиці хвороб пародонта.
Висновки. Незважаючи на те, що в діагностиці рогової рідини наявна значна кількість потенційних біомаркерів, проведені на сьогодні дослідження виявилися недостатніми щодо надання клінічно достовірної та корисної інформації для практиків з точки зору більш точної діагностики та планування лікування.
39
Drevnitska, R. О. "Вплив лікувальних заходів на клінічно-лабораторні показники пацієнтів із гінгівітом при різному перебігу запального процесу в яснах." CLINICAL DENTISTRY, no. 4 (February 4, 2021): 49–56. http://dx.doi.org/10.11603/2311-9624.2020.4.11717.
Full textAbstract:
Резюме. Для вивчення особливостей перебігу запальної реакції в яснах, забезпечення патогенетичного впливу на тканини пародонта у лікувально-профілактичну схему були включені препарати і засоби гігієни, які зменшують антигенний вплив на тканини пародонта, сенсибілізацію, стимулюють адаптаційні механізми організму і врегульовують місцеву запальну реакцію.
Мета дослідження – оцінити ефективність лікувальних заходів за клінічно-лабораторними показниками пацієнтів із гінгівітом при різному перебігу запального процесу в яснах.
Матеріали і методи. Для визначення перебігу запального процесу, ефективності лікування і профілактики загострень хронічного катарального гінгівіту, було взято на диспансерне спостереження 202 хворих на хронічний катаральний гінгівіт. Після аналізу анамнестичних даних та результатів визначення фагоцитарної активності лейкоцитів у ротовій рідині пацієнтів поділили на групи: основну (102 осіб) і порівняльну (100 особи); у середині групи за типом запальної реакції в яснах хворих поділили на гіпо-, гіпер- і нормоергічні підгрупи. Усім пацієнтам проводили базову терапію згідно з протоколами надання медичної допомоги. В основній групі протягом місяця застосовували засоби патогенетичної спрямованості – протизапальний гель із неовітином, рекомендовані засоби гігієни. В порівняльній групі для місцевого лікування використовували 3 % розчин пероксиду водню, гель «Холісал»; для полоскань ротової порожнини (протягом першого тижня лікування) – «Ротокан», лікувально-профілактична зубна паста. Обстеження та контрольні огляди проводили із визначенням гігієнічного стану ротової порожнини за гігієнічним індексом Green – Vermillion (ОНІ-S), ГІ, поширеності та інтенсивності запального процесу в яснах за допомогою проби Шіллера –Писарєва та індексу РМА, показників ротової рідини (вміст Са і Р).
Результати досліджень та їх обговорення. Після лікування у пацієнтів основної групи відбулося зменшення індексу РМА у гіпоергічній підгрупі у 2,6 раза, гіперергічній – в 3,5 раза і нормоергічній – у 2,8 раза; ГІ – в 1,4; 1,4 і 1,5 раза (р<0,05), ОНІ-S – у 3,9; 3,8 і 3,6 раза (р<0,05) відповідно. Через півроку в усіх пацієнтів індекс РМА збільшився, але залишався достовірно меншим, ніж до лікування. Проба Шіллера – Писарєва після лікування та через 6 місяців у основній групі була від’ємною, не проявляючи забарвлення ясен, у порівняльній групі через півроку проба була від негативної до слабопозитивної. Проведене лікування сприяло збільшенню вмісту Са у пацієнтів основної групи, і він достовірно не відрізнявся від контрольного показника. Дослідження ротової рідини через 0,5 року засвідчили, що вміст Са зменшувався, але не досягав показника до лікування; у гіпоергічній групі цей показник достовірно відрізнявся від контрольного показника. Встановлено скорочення терміну лікування – менша кількість відвідувань в основній групі – 3,1, у групі порівняння – 3,9 (р<0,05).
Висновки. Результати проведених клінічно-лабораторних досліджень показали, що застосування запропонованої терапії із використанням гелю з неовітином сприяло кращим безпосереднім результатам лікування: зменшенню ступеня запалення ясен за індексом РМА у середньому в 2,96 раза (у групі порівняння – в 2,16 раза); зменшенню кількості відвідувань лікаря на 0,8. Вміст Са і Р за різного перебігу запальної реакції в яснах був меншим у пацієнтів гіпоергічної підгрупи. Місцеве лікування покращувало показники ротової рідини у пацієнтів, водночас, через півроку після проведеного лікування в осіб гіпоергічної підгрупи вміст Са і Р зменшувався, що, мабуть, потребує включення у схему лікування загального впливу на організм із метою підвищення реактивності організму.
40
Писаренко, О. А., К. О. Удальцова-Гродзинська, and В. І. Шинкевич. "ПЕРСПЕКТИВИ ВДОСКОНАЛЕННЯ НАВЧАЛЬНОГО ПЛАНУ ДЛЯ ІНТЕРНАТУРИ З ФАХУ «СТОМАТОЛОГІЯ» У РОЗДІЛІ «ЗАХВОРЮВАННЯ ТКАНИН ПАРОДОНТА»." Медична освіта, no. 1 (April 20, 2021): 105–11. http://dx.doi.org/10.11603/me.2414-5998.2021.1.11976.
Full textAbstract:
Розділ навчального процесу з теми «Захворювання пародонта» потребує негайної ревізії, оскільки застарілі концепції призвели до нерозуміння і неможливості публікацій наукових статей у міжнародних рецензованих виданнях, що відкидає у минуле вітчизняну стоматологічну науку. Аналіз основних положень розділу навчального процесу з теми «Захворювання пародонта» шляхом їх порівняння із концепціями нової класифікації періодонтальних та періімплантних захворювань і станів 2017 р. показав обґрунтовану коректність терміна «періодонтит» замість «пародонтит», визначив етіологію й основні риси патогенезу періодонтиту, обґрунтував необхідні методи і перелік диференційних діагнозів, та розсортував комплексне лікування на чіткі фази, етапи і відповідність до складності пародонтиту. Некротизуючі захворювання тканин пародонта, екстремальні стани з рецесією діагностуються за іншими схемами, ніж періодонтальні індекси. Періімплантні стани органічно поєднані з іншими захворюваннями пародонта, оскільки обумовлені наявністю біоплівки або місцевими факторами. Отже, імплементація класифікації періодонтальних та періімплантних захворювань і станів Американської академії пародонтології (AAP) та Європейської федерації пародонтології (EFP) 2017 р. сприяє сучасному розумінню їх етіології та патогенезу, дозволяє уніфікувати підходи до діагностики, лікування, моніторингу, прогнозування і профілактики, а отже, є необхідними для вивчення.
41
Кузь, І. О., О. В. Шешукова, А. І. Максименко, and О. А. Писаренко. "ПОРІВНЯЛЬНА ОЦІНКА ЛІКУВАЛЬНО-ПРОФІЛАКТИЧНИХ ЗАХОДІВ У КОМПЛЕКСНІЙ ТЕРАПІЇ ЗАПАЛЬНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ ПАРОДОНТА В ДІТЕЙ ІЗ ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМ." Scientific and practical journal "Stomatological Bulletin" 118, no. 1 (March 29, 2022): 89–96. http://dx.doi.org/10.35220/2078-8916-2022-43-1.16.
Full textAbstract:
Захворювання пародонта в дітей із цукровим діабетом І типу реєструються у 85% випадків, а саме: хронічний катаральний гінгівіт (63%), хронічний пародонтит (22%). Важливо підкреслити, що запальні процеси в дітей, які страждають на цукровий діабет, зазвичай протікають із частими загостреннями. У разі погіршення перебігу основного захворювання збільшуються запальні процеси у тканинах пародонта. Компенсований перебіг цукрового діабету позитивно позначається на тривалості ремісії запального процесу в пародонті. Вибір лікарських препаратів у разі захворювань пародонта залежить від ступеня вираженості запального процесу, набряклості, кровоточивості, наявності дефектів епітелію, стадії процесу та деструктивних порушень. На стоматологічному ринку з’являється все більше продукції, призначеної для якісного й ефективного догляду за порожниною рота. Зубні пасти, які мають у складі витяжки з лікарських трав, отримали велике визнання як серед фахівців, так і серед пацієнтів. Лікар цінує такі якості, як відсутність ефекту звикання до препарату, м’якість дії, неможливість передозування, комплексність позитивних ефектів, а пацієнт – гігієнічну і лікувальну дію, а також натуральність компонентів. Мета дослідження. Проаналізувати літературні дані щодо принципів вибору засобів та методів для лікування запальних захворювань пародонта в дітей із цукровим діабетом І типу у віковий період із 6 до 12 років. Методи дослідження. Проведено огляд вітчизняних та іноземних джерел щодо комплексної терапії запальних захворювань пародонта в дітей із цукровим діабетом. Вивчено проспективні та ретроспективні когортні дослідження, дослідження «випадок – контроль» та рандомізовані контрольовані клінічні випробування. Наукова новизна. Авторами було відібрано та проаналізовано різноманітні схеми лікування та профілактики запальних захворювань пародонта в дітей із цукровим діабетом, узагальнено відомості щодо патогенетичних ланок, на які вони впливають. Висновки. Аналіз отриманих результатів дослідження свідчить, що незважаючи на велику кількість лікувально-профілактичних заходів із застосуванням сучасних лікарських препаратів, які володіють антибактеріальними, антисептичними, антиоксидантними властивостями, які пригнічують активність NF-kB, забезпечують протизапальний, імуностимулюючий ефекти тощо, запальні захворювання пародонта в дітей із цукровим діабетом І типу є серйозною медико-соціальною проблемою. Отже, лікування та профілактика захворювань пародонта в дітей з ендокринною патологією вимагають підвищеної уваги як дитячих лікарів-стоматологів, так і педіатрів та ендокринологів.
42
Китаева, Р. Р. "Использование диодного лазера в комплексном лечении тканей пародонта." ТЕНДЕНЦИИ РАЗВИТИЯ НАУКИ И ОБРАЗОВАНИЯ 78, no. 3 (2021): 55–58. http://dx.doi.org/10.18411/trnio-10-2021-96.
Full textAbstract:
Пародонтит является актуальной проблемой в современной стоматологии, представляя хроническое воспалительное заболевание многофакторной этиологии. Одной из наиболее часто регистрируемых причин данной патологии является формирование бактериальной пленки, которая усугубляет течение воспалительного процесса. Основными этапами данного патологического процесса являются: местно-специфическая деградация поддерживающей ткани зуба, образование пародонтального кармана, рецессия десен и потеря зуба. Изменение зубного ряда при потере зуба оказывает значительное влияние не только на физиологические аспекты зубочелюстного аппарата, но и затрагивает эстетические вопросы, влияя на качество жизни пациентов. В связи с этим поиск новых методик лечения пародонтита является перспективным направлением в современной стоматологической практике. Отмечено, что лазерная терапия получила широкое распространение как лечебная методика при заболеваниях пародонта. Диодный лазер на данный момент времени является самым популярным в стоматологии, преимуществом которого является небольшая стоимость, компактность и простота в применении. Основными положительными эффектами данного лазера являются следующие: антибактериальный (снижение степени обсемененности пародонтогенными микроорганизмами), противовоспалительный (уменьшение выработки провоспалительных цитокинов), биостимулирующий (активация синтеза коллагена, выработка фибриногена и др.). Ряд данных, полученных в результате исследований, свидетельствует об эффективности применения диодного лазера при лечении заболеваний тканей пародонта. Таким образом, его использование может быть рассмотрено как альтернатива традиционным механическим способам, связанным с применением химических агентов антисептического действия, так и составляющая часть комплексного лечения при среднетяжелом и тяжелом течении патологического процесса.
43
Shvets, I. E., and M. O. Iskiv. "Ефективність застосування місцевої терапії на мікробіоценоз ротової порожнини у пацієнтів із генералізованим пародонтитом на тлі ураження шлунково-кишкового тракту." Clinical Dentistry, no. 3 (December 9, 2020): 42–47. http://dx.doi.org/10.11603/2311-9624.2020.3.11569.
Full textAbstract:
Резюме. Захворювання пародонта посідають друге місце за частотою і поширеністю після карієсу та залишаються актуальною проблемою у стоматології. Дана патологія виникає унаслідок дії цілого ряду факторів. Особливо часто патологічні процеси в пародонті зустрічаються у пацієнтів із загальносоматичними захворюваннями, зокрема в осіб із хворобами шлунково-кишкового тракту. Проведено порівняльне вивчення видового складу анаеробної мікрофлори пародонтальних кишень у пацієнтів із запально-деструктивними захворюваннями тканин пародонта на тлі Helicobacter pylori – асоційованої патології органів травлення після лікування, яке ми розробили.
Мета дослідження – з’ясувати клінічну ефективність місцевої терапії на мікробіоценоз ротової порожнини у пацієнтів із генералізованим пародонтитом на тлі ураження шлунково-кишкового тракту.
Матеріали і методи. Видовий склад анаеробних мікроорганізмів у пародонтальних кишенях вивчали у 52 пацієнтів (основна група) з генералізованим пародонтитом, у яких лікування захворювань пародонта проводилось із застосуванням запропонованої місцевої терапії, та 46 пацієнтів (порівняльна група) із ГП І–ІІІ ступенів тяжкості, у яких для лікування уражень тканин пародонта застосовувалась базисна місцева терапія. Детекцію патогенів у ротовій порожнині (вміст пародонтальних кишень) здійснювали методом мультипраймерної полімерно-ланцюгової реакції. Як засіб патогенетичної місцевої фармакотерапії, застосовували у вигляді аплікацій на ясна гель «Холісал». У якості місцевої фізіотерапії хворим на ГП І–ІІІ ступенів тяжкості основної групи проводили озонотерапію за допомогою озоногенератора «OzonyMed». Задля покращення і закріплення ефектів місцевої терапії застосовували полоскання, іригації, гідромасаж мінеральною водою «Моршинська», джерела № 1.
Результати досліджень та їх обговорення. У віддалені терміни дослідження (12–18 місяців), незважаючи на незначне збільшення пацієнтів основної групи, у яких в пародонтальних кишенях були ідентифіковані анаеробні види мікроорганізмів, у 2,8 раза зменшилась кількість досліджуваних, у яких об’єктивізувались Helicobacter pylori та Treponema denticola; у 2,5 раза – з Fusobacterium nucleatum та Prevotella intermedia; в 1,7 раза – кількість носіїв Bacteroides forsythus, Porphyromonas gingivalis та Actinobacillus actinomycetemcomitans, (р<0,01). Кількість пацієнтів контрольної групи, де застосовувалась традиційна терапія при лікуванні ГП, у пародонтальних кишенях яких діагностувались анаеробні види мікроорганізмів, повернулась до референтних значень (р>0,05).
Висновки. Зменшення кількості пацієнтів із ГП – носіїв анаеробних видів мікроорганізмів, засвідчує адекватність лікувально-профілактичного комплексу для лікування запальних захворювань тканин пародонта, який ми застосували.
44
Дорогіна, О. С. "ЗАКОНОМІРНОСТІ ІМУНОЛОГІЧНИХ ПОРУШЕНЬ У ХВОРИХ ШВИДКОПРОГРЕСУЮЧИМ ГЕНЕРАЛІЗОВАНИМ ПАРОДОНТИТОМ З ЛІКАРСЬКО-ЧУТЛИВИМИ І ЛІКАРСЬКО-РЕЗИСТЕНТНИМИ ПАРОДОНТОПАТОГЕННИМИ БАКТЕРІЯМИ." Scientific and practical journal "Stomatological Bulletin" 112, no. 3 (May 27, 2021): 24–29. http://dx.doi.org/10.35220/2078-8916-2020-37-3-24-29.
Full textAbstract:
Генералізований пародонтит відноситься до числа найбільш поширених стоматологічних захворювань і є однією з головних причин втрати зубів у осіб моло-дого і зрілого віку . Останнім часом пріоритетним напрямком у вивченні проблеми бистропрогрессиру-ющего генералізованого пародонтиту стали питання етіології і патогенезу цього захворювання, схильного до наполегливого і агресивного перебігу з нестійкими результатами комплексного лікування. Результати дослідження базуються на комплексному клініко-імунологічному обстеженні 59 хворих з діагнозом Швидкопрогресуючий генералізований пародонтит I-II і II-III ступеня тяжкості, у віці від 30 до 52 років (середній вік склав в середньому 35,4±1,4 років), серед них спостерігалися 31 (53%) жінка і 28 (47%) чолові-ків, які не мали інших загальносоматичних захворю-вань, які могли б впливати на імунологічний статус в процесі обстеження.Встановлено, що у хворих бистропрогрессирующим генералізованим пародонтитом, між порушеннями локальної продукції основних імуноглобулінів (SIgA, IgA, IgG і IgM), цитокінів (ІЛ-1β, ФНП-α, ІЛ-4) і засе-ляють пародонтальні тканини бактеріями з різною лікарською чутливістю до антибактеріальних препа-ратів, існує тісний взаємозв'язок. Доведено, що у хво-рих швидкопрогресуючим генералізованим пародон-титом на тлі заселення пародонтальних тканин ре-зистентними штамами пародонтопатогенных бак-терій до протокольної антибактеріальної терапії, більш значно зростає рівень продукції прозапальних медіаторів імунної відповіді, одночасно зі зниженням синтезу слизової порожнини рота SIgA, IgM, ІНФ-α, ІНФ-γ і фагоцитарної активності нейтрофілів крові, ніж при виявленні лікарсько-чутливих бактерій.
45
Bandrivskyi, Yu L. "Ефективність лікувальних заходів за даними параклінічних індексів у хворих на генералізований пародонтит початкового – І ступеня, асоційована з груповою приналежністю крові." Clinical Dentistry, no. 2 (September 22, 2020): 14–23. http://dx.doi.org/10.11603/2311-9624.2020.2.11397.
Full textAbstract:
Резюме. У статті представлена клінічна оцінка застосування поліпептидних препаратів для лікування генералізованого пародонтиту початкового – І ступеня. Генералізований пародонтит займає одне з провідних місць у структурі стоматологічних захворювань. Згідно з численними епідеміологічними дослідженнями, його поширення залежно від регіону та віку обстежених, сягає 40–100 %. Здійснений низкою дослідників аналіз захворюваності свідчить про постійне зростання його частоти, а значення цієї проблеми підкреслюється ще й тим фактом, що втрата зубів унаслідок пародонтиту в 4–5 разів більше, ніж унаслідок карієсу та його ускладнень.
Мета дослідження – з’ясувати клінічну ефективність лікування генералізованого пародонтиту початкового – І ступеня із застосуванням поліпептидних препаратів.
Матеріали і методи. Лікування генералізованого пародонтиту початкового – І ступеня за схемою, яку ми розробили, було проведено 56 особам основної та 49 хворим контрольної груп. Для кількісної оцінки клінічних ознак ураження пародонта використовували пародонтальний індекс, індекс кровоточивості ясен. Глибину пародонтальних кишень та втрату епітеліального прикріплення вимірювали градуйованим зондом та виражали у міліметрах. Для вивчення ступеня і характеру резорбції міжальвеолярних перегородок кістки альвеолярних відростків проводили рентгенологічне обстеження за допомогою панорамної рентгенографії й оцінювали дані за рентгенологічним індексом Fuch (Rtg). Комбінований індекс гігієни визначали, підсумовуючи середні значення окремих індексів, і ділили отриману суму на кількість індексів. Статистичну обробку результатів досліджень здійснювали за допомогою загальноприйнятих методів варіаційної статистики.
Результати досліджень та їх обговорення. Аналіз проведених досліджень показав, що у результаті застосування запропонованого нами лікувального комплексу, що містив поліпептидні препарати місцевої і загальної дії, у хворих на ГП початкового – І ступеня основної групи, динамічнішим було покращення індексів кровоточивості та рухомості зубів у носіїв В (ІІІ), р, р1<0,01 та АВ (IV) груп крові, при цьому в носіїв В (ІІІ) групи крові було кращим відновлення епітеліального прикріплення, р, р1<0,05. Зміни значень глибини пародонтальних кишень, пародонтального індексу у хворих на ГП початкового – І ступеня, незалежно від групової приналежності крові, впродовж лікування не відрізнялись між собою, р1, р2, р3>0,05. Звертало увагу, що у пацієнтів із ГП початкового – І ступеня з 0 (І) групою крові найменшими були значення Rtg-індексу рецесії ясен стосовно аналогічних даних у носіїв А (ІІ), р1<0,05, В (ІІІ) та АВ (IV) групами крові, р2, р3<0,01. При цьому найгірша гігієна визначалась у хворих на ГП початкового – І ступеня з А (ІІ) групою крові стосовно даних у осіб з 0 (І), р1<0,05, та В (ІІІ) та АВ (IV) групами крові, р2, р3<0,01.
Висновки. Оцінка стану тканин пародонта у хворих на ГП початкового – І ступеня з різною груповою приналежністю крові через 12 місяців після лікування показала, що стабілізація стану тканин пародонта у хворих основної групи досліджувалась у (83,93±4,91) % осіб проти (12,25±4,68) % пролікованих контрольної групи (р<0,01). Стан тканин пародонта «без змін» визначали у (8,93±3,81) % осіб основної групи проти (8,16±3,91) % хворих контрольної групи, р>0,05. «Наростання» явищ у тканинах пародонта спостерігали у (7,14±3,44) % пролікованих основної групи та у (79,59±5,75) % хворих контрольної групи, р<0,01, що вказує на ефективність застосування запропонованої нами терапії.
46
Худан, Р. І., and М. М. Корда. "Кореляційні взаємодії між показниками кісткового метаболізму та реалізацією програмованої загибелі нейтрофілів крові за умови ліпополісахаридіндукованого пародонтиту без супутньої патології і на тлі хронічної тіолактонової гіпергомоцистеїнемії." CLINICAL DENTISTRY, no. 4 (March 11, 2022): 52–59. http://dx.doi.org/10.11603/2311-9624.2021.4.12791.
Full textAbstract:
Резюме. Генералізований пародонтит (ГП) є мультифакторним захворюванням, що характеризується хронічним перебігом. Прогресування деструктивних явищ у пародонтальних тканинах залежить від багатьох факторів, у тому числі й супутніх загальносоматичних патологій, однією з яких є синдром гіпергомоцистеїнемії (ГГЦ).
Мета дослідження – встановити можливі кореляційні взаємодії між показниками кісткового метаболізму та кількістю нейтрофілів крові з підвищеною генерацією активних форм оксигену (АФО), зниженим трансмембранним мітохондріальним потенціалом (ΔΨm) та ознаками апоптозу/некрозу в щурів із ліпополісахарид (ЛПС)-індукованим пародонтитом на тлі хронічної тіолактонової ГГЦ.
Матеріали і методи. Досліди виконано на 48 статевозрілих білих щурах, яких поділили на такі групи: перша – контрольна група (n=12); друга – тварини з ЛПС-індукованим пародонтитом (n=12); третя – щури з хронічною тіолактоновою ГГЦ (n=12); четверта – тварини з ЛПС-індукованим пародонтитом на тлі ГГЦ (n=12). Показники кісткового метаболізму – активність лужної фосфатази (ЛФ) та кислої фосфатази (КФ) визначали біохімічним методом. Генерацією АФО, ΔΨm та ознаки апоптозу/некрозу нейтрофілів крові визначали на проточному цитометрі Epics XL. Взаємозв’язок між досліджуваними показниками встановлювали за результатами проведеного кореляційного аналізу з використанням коефіцієнта кореляції Пірсона.
Результати досліджень та їх обговорення. У щурів із ЛПС-індукованим пародонтитом на тлі хронічної тіолактонової ГГЦ встановлено пряму взаємодію високої сили між активністю КФ у сироватці крові й кількістю нетрофілів із гіперпродукцією АФО; пряму взаємодію помірної сили між активністю КФ у сироватці крові й кількістю нетрофілів із зниженим ΔΨm; пряму взаємодію помірної сили між активністю КФ у сироватці крові та кількістю нетрофілів з ознаками апоптозу; пряму взаємодію помірної сили між активністю КФ у гомогенаті пародонта і кількістю нетрофілів з гіперпродукцією АФО; пряму взаємодію високої сили між активністю КФ у гомогенаті пародонта і кількістю нетрофілів із зниженим ΔΨm; пряму взаємодію помірної сили між активністю КФ у гомогенаті пародонта і кількістю нетрофілів з ознаками апоптозу.
Висновки. У щурів із ЛПС-індукованим пародонтитом на тлі хронічної тіолактонової ГГЦ виявлено низку вірогідних кореляційних взаємодій високої та помірної сили між активністю КФ як у сироватці крові, так і в гомогенаті пародонта та кількістю нейтрофілів крові з гіперпродукцією АФО, зниженим ΔΨm та ознаками апоптозу, що ймовірно свідчить про зв’язок між ушкодженням тканин пародонта й ініціацією програмованої загибелі нейтрофілів за умови супутньої ГГЦ, що потребує подальшого вивчення.
47
Махлинець, Н. П., З. Р. Ожоган, and В. П. Пюрик. "МУКОГІНГІВАЛЬНА ПЛАСТИКА ЯК ПРОФІЛАКТИКА РЕЦЕСІЇ ЯСЕН У ПАЦІЄНТІВ ІЗ ЗУБОЩЕЛЕПНИМИ АНОМАЛІЯМИ." Scientific and practical journal "Stomatological Bulletin" 117, no. 4 (December 29, 2021): 58–61. http://dx.doi.org/10.35220/2078-8916-2021-42-4.10.
Full textAbstract:
Мета дослідження. Підвищення ефективності комплексного лікування пацієнтів із патологічним прикусом та високоприкріпленими сполучнотканинними тяжами в ділянці ікл та премолярів за допомогою ортодонтичного та хірургічного лікування. Методи дослідження. Обстежено та проліковано 60 хворих із патологічним прикусом та порушенням архітектоніки присінка рота. Хворим І групи (30 осіб) проводили санацію ротової порожнини та ортодонтичне лікування незнімними конструкціями, хворим ІІ групи (30 осіб) лікування доповнювали запропонованою нами хірургічною корекцією тяжів за допомогою френулопластики та вестибулопластики. Проводили клінічне дослідження, де основним завданням було виявлення рецесії ясен у ділянці сполучнотканинних тяжів та вуздечки губи та наявності змін у тканинах пародонта, та рентгенологічне обстеження (з метою виявлення змін щільності та товщини кісткової структури щелепових кісток із подальшим моделюванням 3D-моделей лицевого черепа). Порівнювали зміни положення зубів на гіпсових моделях та показники фотопротоколу до лікування та після його завершення. Наукова новизна. У пацієнтів, яким до комплексного лікування було включено хірургічну корекцію м’яких тканин присінка рота, кількісний показник рецесії ясен достовірно відрізнявся від показників у І групі хворих. Дані комп’ютерної томографії вказували на зміни щільності та товщини кісткової структури щелепових кісток у ділянках рецесій ясен. 3D-моделі лицевого черепа та зубощелепної системи, оцінювання гіпсових моделей зубних рядів підтверджувало рентгенологічні характеристики. Висновки. Вестибулопластика є важливим етапом комплексного лікування хворих із зубощелепними аномаліями та наявністю аномалій архітектоніки присінка рота. Активне ортодонтичне лікування незнімними конструкціями, вестибулопластика та френулопластика попереджає розвиток деструктивних процесів у пародонті, як-от рецесія ясен.
48
Древніцька, Р. О., З. М. Небесна, О. В. Авдєєв, А. Б. Бойків, and Б. О. Авдєєв. "МОРФОЛОГІЧНІ ЗМІНИ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ ГІНГІВІТІ ІЗ ГІПОЕРГІЧНИМ ПЕРЕБІГОМ ЗАПАЛЬНОГО ПРОЦЕСУ." Здобутки клінічної і експериментальної медицини, no. 3 (December 1, 2021): 95–99. http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2021.v.i3.12520.
Full textAbstract:
Мета – дослідити морфологічні зміни тканин пародонта при експериментальному гінгівіті з гіпоергічним перебігом запального процесу.
Матеріал і методи. Гістологічному дослідженню піддавали альвеолярний відросток із зубами і тканинами пародонта інтактних щурів і щурів з експериментальним гінгівітом. Виготовляли зрізи товщиною 6–7 мкм, які зафарбовували гематоксиліном і еозином.
Результати. Морфологічна картина гінгівіту в гіпоергічній групі характеризувалась не тільки запальними змінами, одночасно з ними розвивалися дистрофічні і регенераторні процеси. Спостерігається виражений акантоз зі збільшенням епідермальних відростків, що є, швидше за все, результатом уповільнення дозрівання та диференціювання епітеліоцитів унаслідок мітостатичної дії циклофосфаміду.
Підтвердженням цього є мала кількість мітозів у клітинах базального шару. В епітелії міжзубних сосочків часто зустрічаються кістоподібні утворення з елементами ороговіння всередині.
Зустрічався паракератоз – порушення процесу ороговіння, коли зернистий шар практично відсутній, а в роговому визначаються клітини з пікнотичними паличкоподібними ядрами.
Висновки. Морфологічними дослідженнями встановлено, що при експериментальному гінгівіті без зміни реактивності організму були наявними деструктивні зміни епітеліального та сполучнотканинного шарів слизової оболонки ясен: набряк, лейкоцитарна інфільтрація у сполучнотканинному шарі; ущільнювалися зернистий та остистий шари епітелію.
Особливістю запального процесу в яснах при його гіпоергічному перебігу була лейкоцитарна інфільтрація як епітелію, так і субепітеліальних тканин, поява акантозу зі збільшенням епідермальних відростків і паракератозу.
49
Гелей, Н. І., М. А. Пасічник, А. І. Фурдичко, М. П. Ільчишин, and І. І. Горбань. "Результати використання запропонованої схеми лікування захворювань пародонта в осіб молодого віку." CLINICAL DENTISTRY, no. 1 (April 30, 2021): 28–34. http://dx.doi.org/10.11603/2311-9624.2020.1.12036.
Full textAbstract:
Резюме. На сьогодні захворювання тканин пародонта переважають у структурі стоматологічної захворюваності, поширюючись в усіх вікових групах, мають агресивний перебіг із високою здатністю до частих загострень та рецидивів. Це викликає необхідність подальшої розробки та упровадження нових методів та схем місцевого та загального лікування захворювань пародонта із застосуванням різних медикаментозних засобів. Особливу увагу необхідно приділити медикаментам із нестероїдною протизапальною дією, серед яких виділяється препарат на основі бензидаміну гідрохлориду.
Мета дослідження – встановити ефективність запропонованої схеми терапії захворювань пародонта в осіб молодого віку.
Матеріали і методи. У дослідженні взяли участь 53 особи молодого віку хворі на хронічний катаральний гінгівіт та генералізований пародонтит початкового – I ступенів розвитку. Залежно від застосованих схем лікування, обстежуваних осіб поділили на дві групи. Усім хворим групи порівняння проводили лікування, передбачене Протоколом надання медичної допомоги за спеціальністю «Терапевтична стоматологія». Хворим основної групи, окрім базової терапії, застосовували запропоновану схему лікування, яка включала використання розчину для полоскання «Фортеза» та таблетки «Хлорофіліпт». Обстеження проводили до лікування, відразу після лікування та через 6 місяців після лікування.
Результати досліджень та їх обговорення. Гігієна ротової порожнини у хворих із патологією пародонта основної групи одразу після проведеного лікування суттєво покращилась і залишалась доброю упродовж півроку. В осіб із ХКГ та ГП початкового – І ступеня, до лікування яких входила запропонована схема, було виявлено кращий терапевтичний ефект як одразу після лікування, так і через 6 місяців після лікування, ніж у групі порівняння, про що засвідчили показники індексів РМА та РВІ.
50
Drevnitskaya, R. A., N. A. Gevkalyuk, and O. V. Avdeev. "Динаміка активності фосфатаз у сироватці крові та гомогенаті тканин пародонта при експериментальному гінгівіті." Clinical Dentistry, no. 3 (December 9, 2020): 71–77. http://dx.doi.org/10.11603/2311-9624.2020.3.11573.
Full textAbstract:
Резюме. Унаслідок значного поширення запальних захворювань тканин пародонта актуальним питанням у стоматології залишається покращення результатів їх лікування та профілактики. Для розкриття ще не вивчених на сьогодні ланок патогенезу та проведення найефективнішого лікування оптимальним є дослідження перебігу біохімічних процесів при експериментальному гінгівіті та за його корекції.
Мета дослідження – оцінити активність фосфатаз у сироватці крові та гомогенаті ясен при експериментальному гінгівіті й за його корекції у статевозрілих щурів.
Матеріали і методи. Досліди проведено на 100 білих нелінійних щурах-самцях віком 5–6 місяців: 10 інтактних щурів; 30 тварин з експериментальним гінгівітом без змін реактивності організму, 30 щурів з експериментальним гінгівітом на тлі гіпоергії організму, 30 тварин з експериментальним гінгівітом на тлі гіперергії організму, яким проводили лікування протизапальним гелем із неовітином. Забій тварин і забір крові та м’яких тканин пародонта під тіопенталовим наркозом проводили через 7 діб після початку експерименту в групі зі змодельованим гінгівітом, у групах без і з корекцією – через 14 діб.
Результати досліджень та їх обговорення. Встановлено, що зміни активності лужної фосфотази (ЛФ) у гомогенаті за корекції гінгівіту були наступними: зростання активності ЛФ спостерігали у нормо- і гіпоергічних щурів у 1,2 раза (р<0,05) і на 5,2 % (р>0,05) відповідно, у гіперергічній групі відбувалось зменшення активності ЛФ у 1,45 раза (р<0,05) порівняно з відповідними показниками щурів без корекції. Корекція протизапальним гелем із неовітином зменшувала активність кислої фосфотази (КФ) у гомогенаті ясен у всіх групах тварин: у 1,5; 1,2 і 1,7 раза в нормо-, гіпо- і гіперергічній групах відповідно, порівняно з показником відповідної групи тварин без лікування.
Висновки. Зміни активності фосфатаз свідчили про адаптаційну реакцію організму та ясен, зокрема про розвиток запального процесу в пародонті. Застосування протизапального гелю з неовітином у білих щурів при експериментальному гінгівіті мало більш виражений коригуючий вплив на цілий організм дослідних тварин.