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Journal articles on the topic 'Acetylcholinrezeptor'

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1

Numberger, Markus, and Andreas Draguhn. "Der nikotinische Acetylcholinrezeptor." Biologie in unserer Zeit 21, no. 3 (1991): 148–55. http://dx.doi.org/10.1002/biuz.19910210313.

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2

Scheller, M., J. Bufler, H. Schneck, C. Franke, H. Husmann, and E. Kochs. "Enfluran blockiert den Ionenstrom durch den nikotinischen Acetylcholinrezeptor." AINS - Anästhesiologie · Intensivmedizin · Notfallmedizin · Schmerztherapie 30, no. 06 (1995): 370–74. http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-996512.

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3

Wenningmann, I., and J. Dilger. "Die Kinetik der Inhibition nichtdepolarisierender: Muskelrelaxantien am nikotinergen Acetylcholinrezeptor." AINS - Anästhesiologie · Intensivmedizin · Notfallmedizin · Schmerztherapie 35, no. 09 (2004): 607–8. http://dx.doi.org/10.1055/s-2000-7094-11.

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4

Jeschke, Peter, Ralf Nauen, and Michael Edmund Beck. "Nicotinische Acetylcholinrezeptor-Agonisten: ein Meilenstein für den modernen Pflanzenschutz." Angewandte Chemie 125, no. 36 (2013): 9640–62. http://dx.doi.org/10.1002/ange.201302550.

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5

Conrad, B., and A. Berthele. "Neues zur Myasthenia gravis." Nervenheilkunde 23, no. 03 (2004): 127–31. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1626299.

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Abstract:
ZusammenfassungDie Myasthenia gravis ist die klassische neurologische Autoimmunerkrankung. Bei dieser Erkrankung kommt es durch pathologische Autoantikörper zu einer Störung der neuromuskulären Übertragung. Bei der überwiegenden Zahl der Betroffenen lassen sich ursächlich Antikörper gegen den Acetylcholinrezeptor (AChR) nachweisen. Fortschritte wurden in den letzten Jahren insbesondere durch die Identifikation eines weiteren pathogenen Auto-Antikörpers bei der so genannten AChR-Antikörper-negativen Myasthenie gemacht. Außerdem liegen Untersuchungen vor, anhand derer der diagnostische Stellenwe
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6

Wenninger, Stephan, and Benedikt Schoser. "Myasthenia gravis: aktuelle Antikörperdiagnostik und Aspekte zum therapierefraktären Verlauf." Fortschritte der Neurologie · Psychiatrie 86, no. 09 (2018): 551–58. http://dx.doi.org/10.1055/a-0624-9397.

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Abstract:
ZusammenfassungDie erworbene Myasthenia gravis (MG) wird durch Antikörper gegen verschiedene Bestandteile der neuromuskulären Endplatte verursacht. In den meisten Fällen wird die typische belastungsabhängige Muskelschwäche durch Antikörper gegen den Acetylcholinrezeptor (AChR) verursacht, bei einem geringeren Anteil der Patienten finden sich seltenere Antikörper gegen Muskel-spezifische Kinase (MuSK) oder verwandte Proteine wie Agrin, Cortactin oder Low-Density-Lipoproteinrezeptor-verwandtes Protein 4 (LRP4). Durch fachgerechte und konsequente Behandlung kann in der überwiegenden Mehrheit der
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Sieb, J. P. "Myasthenia gravis: Was gibt es Neues?" Nervenheilkunde 33, no. 07/08 (2014): 519–25. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1627706.

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Abstract:
ZusammenfassungDer Begriff Myasthenia gravis umfasst eine heterogene Gruppe von Autoimmunerkrankungen mit einem postsynaptischen Defekt der neuromuskulären Signalübertragung. Eine Unterteilung ist möglich nach Antikörperspezifität (Acetylcholinrezeptor, MuSK, LRP4, seronegativ), Thymushistologie (Thymitis, Thymom, normal / Atrophie), Erkrankungsbeginn (vor oder nach dem 50. Lebensjahr) und Verlaufstyp (okulär, oropharyngeal, generalisiert). Die etablierten Therapieoptionen stehen seit Jahrzehnten zur Verfügung. Dies sind die Acetylcholinesteraseinhibition, die Immunsuppression mit einem Glukok
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8

Follmann, Markus, Nils Griebenow, Michael G. Hahn, et al. "Titelbild: Chemie und Biologie der Stimulatoren und Aktivatoren der löslichen Guanylatcyclase / Nicotinische Acetylcholinrezeptor-Agonisten: ein Meilenstein für den modernen Pflanzenschutz / Polyurethane: vielseitige Materialien und nachhaltige Problemlös." Angewandte Chemie 125, no. 36 (2013): 9503. http://dx.doi.org/10.1002/ange.201306066.

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9

Rückert, Jens, Marc Swierzy, Siegfried Kohler, Andreas Meisel, and Mahmoud Ismail. "Thymektomie bei Myasthenia gravis." Aktuelle Neurologie 45, no. 04 (2018): 263–70. http://dx.doi.org/10.1055/a-0582-9020.

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Abstract:
ZusammenfassungDie Myasthenia gravis (MG) hat in den letzten Jahren zahlreiche Fortschritte in der Erforschung der Pathophysiologie, der Charakterisierung von Subgruppen sowie der Erweiterung der multimodalen Therapie erfahren. Insbesondere gilt das auch für die Rolle der Thymektomie (Thx). Für die Thymom-assoziierte MG ist die Thx streng indiziert. Auf Basis großer Kohortenstudien über die letzten Jahrzehnte wurde die Thx aber auch zentraler Bestandteil der immunmodulierenden MG-Therapie bei MG-Patienten ohne Thymom-Nachweis. Da randomisierte Studien fehlten, blieb jedoch eine Restunsicherhei
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Repke, Heinrich, Hansjürgen Matthies, Günther Dittrich, and Hans Georg Werchan. "Synthese von Affinitätsgelen zur Isolierung des muscarinergen Acetylcholinrezeptors." Zeitschrift für Chemie 20, no. 2 (2010): 60. http://dx.doi.org/10.1002/zfch.19800200213.

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Lunkenheimer, J., S. Bleich, B. Lunkenheimer, and N. Thürauf. "Die Neurobiologie der Nikotinabhängigkeit." Nervenheilkunde 23, no. 09 (2004): 509–13. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1626415.

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Abstract:
ZusammenfassungDie Nikotinabhängigkeit gilt heute als ein klassisches Modell der Suchtentwicklung. An der Entwicklung und an der Aufrechterhaltung einer Nikotinabhängigkeit sind als wesentliche Mechanismen die Sensitivierung zentraler Verstärkersysteme, Konditionierungsmechanismen als Form des assoziativen Lernens und das Lernen von Gewohnheiten (Habits) beteiligt. Neurobiologisch sind hierbei das dopaminerge mesolimbische Verstärkersystem, die zentrale Up-Regulation von nikotinergen Acetylcholinrezeptoren und zum Teil auch das endogene Opiatsystem, das glutamaterge und das serotonerge System
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Blaes, Franz. "Diagnostik der Myasthenia gravis." Aktuelle Neurologie 45, no. 04 (2018): 249–52. http://dx.doi.org/10.1055/s-0043-122598.

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Abstract:
ZusammenfassungDie Diagnose einer Myasthenia gravis gründet sich neben der Anamnese und klinischen Untersuchung insbesondere auf laborchemische und neurophysiologische Untersuchungen. Neben den schon lange bekannten Antikörpern gegen nikotinische Acetylcholinrezeptoren finden sich Antikörper gegen muskelspezifische Kinase (MUSK) und gegen das Lipoprotein-Rezeptor-assoziiertes Protein 4 (LRP4). Zudem können bei jüngeren Patienten anti-Titin-Antikörper Hinweise auf ein zugrunde liegendes Thymom liefern. Die neurophysiologische Diagnostik umfasst den Nachweis eines Dekrements mit der repetitiven
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Hoopmann, M., K. Hoffmann, and R. Heller. "DNA-Diagnostik von Acetylcholinrezeptor-Untereinheiten bei fetaler Akinesie-Sequenz." Ultraschall in der Medizin - European Journal of Ultrasound 30, S 01 (2009). http://dx.doi.org/10.1055/s-0029-1239698.

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Liu, V., A. Böckenfeld, I. Pozios, et al. "Hemmung der Proliferation von humanen Kolonkarzinomzellen durch den M3-Acetylcholinrezeptor-Antagonisten Darifenacin." Zeitschrift für Gastroenterologie 53, no. 08 (2015). http://dx.doi.org/10.1055/s-0035-1559415.

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Liu, V., A. Böckenfeld, I. Pozios, M. Arndt, ME Kreis, and H. Seeliger. "Hemmung des Tumorwachstums durch den M3-Acetylcholinrezeptor-Antagonisten Darifenacin im orthotopen Xenograftmodell des Kolonkarzinoms." Zeitschrift für Gastroenterologie 54, no. 08 (2016). http://dx.doi.org/10.1055/s-0036-1587155.

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Preuß, BE, CP Berg, S. Tunaru, S. Offermanns, and R. Klein. "Nachweis von funktionellen Autoantikörpern gegen den muskarinischen Acetylcholinrezeptor M3 (M3AchR) in Seren von Patienten mit autoimmunen Lebererkrankungen." Zeitschrift für Gastroenterologie 52, no. 01 (2014). http://dx.doi.org/10.1055/s-0033-1360906.

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Berg, CP, S. Tunaru, G. Stein, S. Offermanns, and R. Klein. "Autoantikörper gegen den muscarinischen Acetylcholinrezeptor M3 (m3AChR) bei Patienten mit primär-biliärer Zirrhose (PBC) und anderen häufig assoziierten Autoimmunerkrankungen." Zeitschrift für Gastroenterologie 48, no. 01 (2010). http://dx.doi.org/10.1055/s-0029-1246498.

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Huber, Meret, Sophia Rogozinski, Wolfram Puppe, et al. "Postinfektiöse Myasthenia gravis bei einer COVID-19-Patientin." Kompass Ophthalmologie, February 8, 2021, 1–4. http://dx.doi.org/10.1159/000514490.

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Abstract:
<b>Ziel:</b> In der vorliegenden Arbeit berichten wir über den Fall einer jungen Frau mit postinfektiösem Auftreten einer Myasthenia gravis nach einer COVID-19-Infektion mit leichten respiratorischen Symptomen und Anosmie/Ageusie einen Monat vor der Aufnahme in unsere neurologische Abteilung. <b>Methoden:</b> Die Patientendaten stammten aus den Krankenakten der Medizinischen Hochschule Hannover. Die schriftliche Einverständniserklärung der Patientin lag vor. <b>Ergebnisse:</b> Die 21-jährige Patientin stellte sich mit subakut aufgetretenen, vertikal versetzt
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Alzheimer, Christian, and Jürgen Wess. "Muskarinische Acetylcholinrezeptoren und die neuronalen Mechanismen kognitiver Leistungen." e-Neuroforum 11, no. 2 (2005). http://dx.doi.org/10.1515/nf-2005-0204.

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Abstract:
ZusammenfassungDie cholinerge Neuromodulation über muskarinische Acetylcholinrezeptoren (mAChRs) ist eine wichtige Voraussetzung für die kognitiven Leistungen, die von den verschiedenen Kortexarealen erbracht werden. Obgleich die Bedeutung von mAChRs (M1 - M5) für kognitive Prozesse außer Frage steht, sind die zugrunde liegenden Mechanismen auf der zellulären und synaptischen Ebene noch weitgehend ungeklärt. Wir berichten hier über Untersuchungen an M1- bzw. M2-Rezeptor-Knockout-Mäusen (M1
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Barrenschee, M., M. Böttner, JH Egberts, T. Becker, and T. Wedel. "Beeinträchtigte Expression von nikotinischen Acetylcholinrezeptoren bei der Divertikelkrankheit." Zeitschrift für Gastroenterologie 52, no. 08 (2014). http://dx.doi.org/10.1055/s-0034-1386217.

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Richtsfeld, M., S. Yasuhara, M. Blobner, and J. Martyn. "Chronische Behandlung mit Pyridostigmin vermindert die Expression von Acetylcholinrezeptoren." AINS - Anästhesiologie · Intensivmedizin · Notfallmedizin · Schmerztherapie 40, no. 01 (2005). http://dx.doi.org/10.1055/s-2005-861734.

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Preuß, BE, S. Frischke, and R. Klein. "Expression des muskarinischen Acetylcholinrezeptors M3 (M3AchR) auf humanen Cholangiozyten und Einfluss von humanen Immunglobulinen auf die Rezeptoraktivität und die Zellproliferation." Zeitschrift für Gastroenterologie 52, no. 01 (2014). http://dx.doi.org/10.1055/s-0033-1360894.

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