Relevant bibliographies by topics / Adipokin

Contents

  1. Journal articles
  2. Dissertations / Theses
  3. Books
  4. Book chapters
  5. Conference papers
  6. Reports

Academic literature on the topic 'Adipokin'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 1 February 2022

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Journal articles on the topic "Adipokin"

1

ÇELİK, Menşure Nur, and Mehtap ÜNLÜ SÖĞÜT. "GÜNCEL BİR ADİPOKİN: CHEMERİN." Kocatepe Tıp Dergisi 20, no. 2 (April 29, 2019): 98–104. http://dx.doi.org/10.18229/kocatepetip.557987.

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2

Legiran, Legiran. "Obesitas dan pengeroposan tulang, Bagaimana hubungannya?" Jurnal Kedokteran dan Kesehatan : Publikasi Ilmiah Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya 5, no. 2 (April 22, 2018): 66–71. http://dx.doi.org/10.32539/jkk.v5i2.6127.

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Abstract:
Latar Belakang: Penelitian tentang hubungan obesitas dan pengeroposan tulang telah banyak dilakukan dan secara epidemiologik menunjukkan obesitas berhubungan dengan peningkatan massa tulang. Penelitian lainnya menemukan bahwa obesitas menjadi faktor risiko terjadinya osteoporosis. Berat badan lebih dianggap sebagai faktor protektif bagi terjadinya proses pengeroposan tulang terutama pada wanita pascamenopause akibat dipertahankannya kadar estrogen selama masa menopause. Bagaimana hubungan obesitas dalam menghambat terjadinya proses pengeroposan tulang?Tujuan: Mendiskusikan hubungan obesitas sebagai faktor protektif proses pengeroposan tulang.Isi: Tulang sebagai bagian dari rangka tubuh manusia memiliki fungsi utama sebagai kerangka yang keras untuk mendukung, melindungi, dan memudahkan fungsi jaringan lunak. Jika ukuran rangka semua orang sama berapapun berat badannya, pasti beberapa tulang akan kesulitan memenuhi tugasnya dan akan tidak menguntungkan jika rangka yang ada secara signifikan lebih berat dari kebutuhannya. Pada individu yang gemuk maka dibutuhkan rangka yang lebih kuat dibanding kurus. Ini secara sederhana ingin menyebutkan bahwa gemuk memiliki hubungan dengan rangka. Penelitian membuktikan bahwa obesitas berhubungan dengan peningkatan kadar adipokin-adipokin seperti leptin, adinopektin, visfatin, resistin, apelin, dan lainnya yang dapat berpengaruh terhadap makronutrien metabolisme dan selanjutnya adipokin-adipokin tersebut mungkin saja berinteraksi dengan modulator energy jangka panjang seperti insulin. Hal ini masih belum bisa diungkap hubungan erat antara obesitas, hormon-hormon yang dipengaruhinya, dan efek fisiologi yang ditimbulkan. Obesitas dapat menguntungkan bagi kesehatan tulang karena efek mekanik dari berat badan pada pembentukan tulang karena obesitas berkaitan dengan inflamasi kronik dimana terjadi peningkatan sitokin proinflamasi di jaringan dan sirkulasi yang dapat meningkatkan aktivitas osteoklas dan resorpsi tulang melalui modifikasi receptor activator nuclear kappa B, RANK Ligand, dan Osteoprotegerin (RANK/RANKL/OPG) pathway. Obesitas juga dapat menjadi sebuah mekanisme patofisiologi berupa efek metabolic toksik asam lemak bebas dan adipokin yang berpengaruh pada metabolisme tulang.Kesimpulan: Obesitas mungkin berhubungan dengan penghambatan proses pengeroposan tulang dan sebaliknya obesitas mungkin juga menjadi faktor yang menyebabkan pengeroposan tulang. Nyatanya proses pengeroposan tulang sangat dipengaruhi baik oleh faktor genetik dan faktor lingkungan.
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3

Pasierb, Anna, Radosław Pietrzak, Paweł Rykowski, Zbigniew Bartoszewicz, Małgorzata Stakun, Lidia Rudnicka, and Joanna Czuwara. "Serum concentrations of adipokines in psoriasis and cardiometabolic risk." Dermatology Review 106, no. 1 (2019): 16–24. http://dx.doi.org/10.5114/dr.2019.83441.

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4

Dorofeeva, N. P., A. O. Ter-Akopyan, Yu N. Оrekhova, D. N. Ivanchenko, S. V. Shlyk, O. G. Mashtalova, I. E. Kulikova, S. A. Chibineva, F. V. Sklyarov, and А. S. Pleskachev. "Adipokine status in patients with stable ischemic heart disease associated with affective disorders." Journal of Clinical Practice 9, no. 3 (December 10, 2018): 54–59. http://dx.doi.org/10.17816/clinpract09354-59.

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Abstract:
One of the factors negatively affecting the cardiac prognosis of coronary heart disease (CHD) is affective disorders of the depressive spectrum. Symptoms of depression may increase the level of systemic inflammation and promote disorders of carbohydrate metabolism by altering the synthesis and secretion of adipokines: leptin, resistin, adiponectin. The aim of this study was to assess the adipokin status in patients with stable coronary artery disease in the conditions of conservative therapy and during percutaneous coronary interventions (PCI) with stenting, including patients with depressive symptoms. The presence of depressive symptoms was accompanied by an increase in the level of resistin in the blood plasma in patients with stable ischemic heart disease. PCI with coronary artery stenting resulted in an increase in the concentration of all the adipokines: adiponectin, leptin, resistin. Stenting of coronary arteries in people with depressive symptoms led to an increase in the level of resistin, adiponectin with a decrease in the concentration of leptin in the blood plasma on the third day after the operative intervention.
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5

Wargasetia, Teresa Liliana. "MEMAHAMI KAITAN OBESITAS DAN KANKER: PELUANG UNTUK PENCEGAHAN KANKER." Berkala Ilmiah Kedokteran Duta Wacana 1, no. 3 (September 20, 2016): 219. http://dx.doi.org/10.21460/bikdw.v1i3.20.

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Abstract:
Jumlah kasus kanker yang disebabkan oleh obesitas diperkirakan sebesar 20%. The International Agency for Research into Cancer dan the World Cancer Research Fund melaporkan bahwa kanker yang sering dialami oleh penderita obesitas adalah kanker endometrium, adenokarsinoma esofagus, kolorektal, payudara postmenopause, prostat, dan ginjal. Risiko keganasan yang meningkat dipengaruhi distribusi lemak tubuh dan peningkatan berat badan yang menyebabkan transfer lipid dari adiposit ke tumor. Sejumlah studi melaporkan bahwa kelebihan berat badan dan obesitas berkorelasi dengan tingkat kematian akibat kanker hepar, pankreas, kolon, endometrium, ginjal, payudara postmenopause, mieloma, dan Hodgkin’s lymphoma. Empat sistem yang teridentifikasi sebagai penyebab kanker pada obesitas adalah peningkatan lipid, respons inflamasi, resistensi insulin, dan adipokin. Konsumsi sejumlah makanan yang bersifat antikanker dan antiobesitas bersama dengan restriksi kalori dan aktivitas fisik membantu dalam pencegahan kanker yang berkaitan dengan obesitas.
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6

Molnár, Ágnes, Ferenc Sztanek, Anita Szentpéteri, György Paragh, Mariann Harangi, and Zoltán Balogh. "Mozgásterápia hatása diabeteses polyneuropathiás betegek adipokin- és miokinszintjére és életminőségére." Diabetologia Hungarica 28, Suppl.1 (2020): 82–83. http://dx.doi.org/10.24121/dh.2020.s1.55.

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7

Chulkov, Vl S., V. A. Sumerkina, V. S. Chulkov, S. P. Sinitsin, and N. K. Vereina. "Hemostasis state, adipokine levels and markers of endothelial dysfunction in young patients with components of the metabolic syndrome." Kazan medical journal 96, no. 5 (October 15, 2015): 787–91. http://dx.doi.org/10.17750/kmj2015-787.

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Abstract:
Aim. To carry out a comparative assessment of hemostasis, adipokines levels and markers of endothelial dysfunction in young patients with a variety of components of the metabolic syndrome. Methods. The study included 154 patients aged 18-44 years who were divided into four groups matched for age and sex: the first group - 35 patients with metabolic syndrome, the second group - 25 patients with hypertension without abdominal obesity, the third group - 22 patients with abdominal obesity without hypertension, the fourth group - 72 healthy subjects (control group). We studied the vascular-platelet, coagulation and anticoagulation units of the hemostasis system, the fibrinolytic system, the levels of adipokines and markers of endothelial dysfunction. Results. Patients with metabolic syndrome showed signs of activation of coagulation together with a slowdown functions of the fibrinolytic system and activation of the anticoagulation system. In young patients with hypertension without abdominal obesity increased were the levels of endothelin, plasminogen activator inhibitor type 1, angiotensin II inhibitor and extrinsic pathway of coagulation. Patients with abdominal obesity without arterial hypertension had no significant change in adipokin levels and markers of endothelial dysfunction compared to control group. Conclusion. In young patients with a variety of components of the metabolic syndrome revealed were signs of intravascular activation of blood coagulation in conjunction with the imbalance of adipokines levels and endothelial dysfunction.
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8

Kozak-Nurczyk, Patrycja, Kamil Nurczyk, Andrzej Prystupa, Grzegorz Szcześniak, and Lech Panasiuk. "The influence of adipose tissue and selected adipokines on insulin resistance and development of diabetes mellitus type 2." Medycyna Ogólna i Nauki o Zdrowiu 24, no. 4 (December 21, 2018): 210–13. http://dx.doi.org/10.26444/monz/99047.

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9

Farag, Azza G. A., Mostafa A. Hammam, Hesham N. Khaled, ShimaE Soliman, Nermin Reda Tayel, Amira A. EL‐Shamendy, and Wafaa A. Shehata. "Resistin adipokin in atopic dermatitis patients: A clinical, biochemical, and genetic study." Journal of Cosmetic Dermatology 19, no. 11 (February 28, 2020): 2929–35. http://dx.doi.org/10.1111/jocd.13338.

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10

Mohammadi, Amin, and Ali khajehlandi. "Hs-CRP and Adipokin (Lcn2): Response to Exercise Training in Obese Men." Biomedical & Pharmacology Journal 7, no. 1 (June 30, 2014): 17–22. http://dx.doi.org/10.13005/bpj/447.

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Dissertations / Theses on the topic "Adipokin"

1

Philipp, Anne. "Zirkulierende Spiegel von neuen Adipokinen bei Präeklampsie." Doctoral thesis, Universitätsbibliothek Leipzig, 2014. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:15-qucosa-132604.

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Abstract:
In der Bundesrepublik Deutschland gehören seit mehreren Jahren die kardiovaskulären Erkrankungen zu den häufigsten Todesursachen. Besondere Risiken für die Entstehung von Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems stellen arterielle Hypertonie, Glukoseintoleranz, Dyslipidämie und Adipositas dar. Diese Risikofaktoren werden unter dem Überbegriff Metabolisches Syndrom (MS) zusammengefasst und wachsen in den entwickelten Ländern zu einem globalen Problem heran. Insbesondere die Vermehrung des viszeralen Fettgewebes und die Entwicklung einer Insulinresistenz sind an der Pathophysiologie des MS beteiligt. Gesundheitliche Probleme steigen mit dem Ausmaß einer Adipositas. Ein Grund hierfür liegt in der Funktion des Fettgewebes als endokrines und parakrines Organ. Es produziert sogenannte Adipokine, welche als eine Vielzahl von Mediatoren in die Regulierung systemischer und lokaler Prozesse eingreifen. Die neueren Adipokine zinc-α2-glycoprotein (ZAG), Lipocalin-2 und Chemerin wurden in den letzten Jahren bezüglich ihrer Rolle im humanen Metabolismus näher untersucht. ZAG entfaltet direkte und indirekte lipolytische Effekte und hat somit eine präventive Funktion gegenüber der Akkumulation von Fettgewebe und potentiell auch der damit assoziierten Erkrankungen. Lipocalin-2 und Chemerin beeinträchtigen den Glukosemetabolismus und sind von Relevanz für Inflammationsprozesse. Ferner wird eine Beteiligung dieser beiden Adipokine an der chronischen Entzündungsreaktion im Fettgewebe und der vaskulären Dysfunktion bei Adipositas sowie im Kontext von Vorgängen der Reproduktion angenommen. Da Facetten des MS für die gravierende kardiovaskuläre Schwangerschafts-komplikation Präeklampsie (PE) prädisponieren und Mutter als auch Kind nach einer solchen Schwangerschaft ein erhöhtes metabolisches und kardiovaskuläres Risiko besitzen, wurde die Hypothese aufgestellt, dass ZAG, Lipocalin-2 und Chemerin bei PE hochreguliert und an der Entwicklung einer PE beteiligt sind. Für seit längerem bekannte Adipokine wurde in mehreren Studien bereits gezeigt, dass deren mütterliche Serumkonzentrationen bei PE signifikant erhöht sind. Für neuere Adipokine existieren jedoch in diesem Zusammenhang kaum Daten. Um die Vertreter ZAG, Lipocalin-2 und Chemerin näher zu beleuchten, wurden im Zuge dieser Dissertation die zirkulierenden Spiegel dieser Botenstoffe unter Einsatz spezifischer enzyme-linked immunosorbent assays bei PE-Patientinnen bestimmt und mit entsprechenden Kontrollen verglichen. Beide Studiengruppen waren in den Untersuchungen zu den drei genannten Adipokinen für das Gestationsalter gematcht. Ferner wurden Assoziationen der drei Botenstoffe mit Markern für Inflammation, Nierenfunktion sowie Glukose- und Fettstoffwechsel untersucht. Im Rahmen dieser Dissertation wurden in der an erster Stelle genannten Publikation (Stepan, Philipp [equally contributing] et al., J Endocrinol Invest. 35, 562-5, 2012) erstmals die mütterlichen Serumspiegel des Adipokins ZAG bestimmt. Es wurde nachgewiesen, dass die Serumkonzentrationen von ZAG bei PE-Patientinnen im Vergleich zu Kontrollen um das 1,4fache erhöht sind. Weiterhin wurde in uni- und multivariaten Analysen eine positive Korrelation von ZAG und Kreatinin, dem Marker der Nierenfunktion, belegt. In univariaten Analysen bestand außerdem eine positive Korrelation zwischen ZAG und systolischem und diastolischem Blutdruck, Triglyzeriden (TG) und Leptin sowie eine negative Korrelation von ZAG mit dem Geburtsgewicht. Zusammenfassend sind ZAG-Serumkonzentrationen bei PE signifikant erhöht und die renale Funktion stellt einen unabhängigen Prädiktor für diese dar. Das Ziel der an zweiter Stelle genannten Studie (Stepan, Philipp et al., J Endocrinol Invest. 33, 629-32, 2010) lag darin zu untersuchen, ob die mütterlichen Lipocalin-2-Konzentrationen bei PE verändert sind. Die mittleren mütterlichen Lipocalin-2-Konzentrationen waren bei PE-Patientinnen im Vergleich zu Kontrollen signifikant 1,2fach erhöht. Univariate Analysen zeigten eine positive Korrelation von ZAG mit dem diastolischen Blutdruck, Kreatinin und dem C reaktiven Protein (CRP). Nach Adjustierung für das Alter blieb in multivariaten Analysen die unabhängige Assoziation der Lipocalin-2-Spiegel mit Kreatinin und CRP bestehen. Diese Ergebnisse bestätigen somit die Hypothese erhöhter Lipocalin-2-Spiegel bei PE und zeigen eine unabhängige Assoziation des Inflammationsstatus und der Nierenfunktion mit Spiegeln des Adipokins. In der an dritter Stelle dieser Dissertation stehenden Publikation (Stepan, Philipp [equally contributing] et al., Regulatory Peptides 168, 69-72, 2011) wurde die Hypothese aufgestellt und erstmals untersucht, ob zirkulierendes Chemerin im Serum bei PE-Patientinnen während und nach einer Schwangerschaft heraufreguliert ist. Die mediane mütterliche Konzentration von Chemerin bei PE-Patientinnen während der Schwangerschaft und 6 Monate nach Entbindung war im Vergleich zu Kontrollen signifikant erhöht. TG und Leptin waren in uni- und mulitvariaten Analysen positiv mit zirkulierendem Chemerin assoziiert. Weitere positive Korrelationen zeigten sich in univariaten Analysen zwischen Chemerin und systolischem sowie diastolischem Blutdruck, freien Fettsäuren, Cholesterin, TG, Adiponektin und CRP. Ob das im Anschluss einer PE-Schwangerschaft bestehende erhöhte Risiko für zukünftige metabolische und kardiovaskuläre Erkrankungen von Mutter und Kind im Zusammenhang mit den ebenso heraufregulierten Chemerinkonzentrationen steht, sollte in Langzeitbeobachtungen geklärt werden. Für ZAG, Lipocalin-2 und Chemerin wurden somit erhöhte Serumkonzentrationen während der Schwangerschaft nachgewiesen. Diese Ergebnisse sind vereinbar mit der Hypothese, dass diese drei Adipokine in der Pathogenese und an den direkten und zukünftigen Risiken einer PE beteiligt sind. In Zusammenschau der Ergebnisse sollte in weiteren Studien geklärt werden, inwieweit die erhöhten mütterlichen Spiegel der drei Adipokine ursächlich mit der Schwangerschaftskomplikation verknüpft sind. Ferner gilt es näher zu beleuchten, über welche Mechanismen die drei Fettgewebshormone die metabolische und vaskuläre Gesundheit beeinflussen. Bei der weiteren Aufklärung der Physiologie von ZAG und Lipocalin-2 ist es weiterhin ratsam Marker der Nierenfunktion als Störvariablen mit zu berücksichtigen. Ob diese beiden Botenstoffe bei PE analog zu Chemerin nach der Schwangerschaft weiterhin heraufreguliert sind, gilt es ebenso zu untersuchen.
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2

Lepper, Nina Christine [Verfasser]. "Organbezogene Adipokin- und Immunzellexpression bei der systemischen Sklerose / Nina Christine Lepper." Gießen : Universitätsbibliothek, 2018. http://d-nb.info/1153334763/34.

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Lepper, Nina [Verfasser]. "Organbezogene Adipokin- und Immunzellexpression bei der systemischen Sklerose / Nina Christine Lepper." Gießen : Universitätsbibliothek, 2018. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:hebis:26-opus-134717.

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Hindricks, Janka. "Serum levels of fibroblast growth factor-21 are increased in chronic and acute renal dysfunction." Doctoral thesis, Universitätsbibliothek Leipzig, 2015. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:15-qucosa-182270.

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Abstract:
The progressively increasing prevalence of the Metabolic Syndrome (MetS) has emerged as a major global health concern since the MetS is associated with an increased risk for cardiovascular morbidity and mortality. Central obesity represents a key feature of the MetS and is strongly related to all MetS comorbidities. Dysregulation of adipose tissue-derived proteins, so called adipokines, has been implied to partially contribute to these effects. Recently, fibroblast growth factor-21 (FGF-21) has been introduced as a novel insulin sensitizing and weight reducing adipokine with potential therapeutic properties. However, data on FGF-21 elimination are rather limited. Therefore, FGF-21 regulation in relation to renal function has been investigated in a patient population with chronic kidney disease (CKD, study population 1), as well as one with acute kidney impairment (study population 2). In study population 1 (n = 499), patients were distributed into five CKD subgroups according to estimated glomerular filtration rate (eGFR). Median FGF-21 serum concentrations progressively increased from CKD stage 1 to stage 5 and highest values of FGF-21 were detected in stage 5 (1: 86.4 ng/l; 2: 206.4 ng/l; 3: 289.8 ng/l; 4: 591.3 ng/l; 5: 1918.1 ng/l). Furthermore, eGFR remained the strongest predictor for FGF-21 levels in multivariate analysis. For study population 2 (n = 32), blood samples were obtained before elective unilateral partial or total nephrectomy, as well as within 30 hours after surgery. In this population FGF-21 levels significantly increased after surgery (325.0 ng/l) as compared to before surgery (255.5 ng/l). Furthermore, relative changes of FGF-21 were independently and positively predicted by relative changes of creatinine in this cohort. These results are in accordance with the hypothesis that FGF-21 is eliminated by the kidneys and that the extent of kidney dysfunction substantially contributes to serum FGF-21 levels. However, additional animal experiments and prospective clinical studies are needed to further elucidate the role of the kidneys in FGF-21 physiology.
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Kratzsch, Dorothea Sophia. "Adipositas ist mit verminderter Spermienqualität und veränderten Konzentrationen an Adipokinen in Serum und Seminalplasma assoziiert." Doctoral thesis, Universitätsbibliothek Leipzig, 2013. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:15-qucosa-103681.

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Abstract:
In den letzten Jahren wurde ein inverser Zusammenhang zwischen der Zunahme an Fettgewebe und der Funktionalität von Spermatozoen festgestellt, dessen molekulare Ursachen weitgehend unbekannt sind. Möglichweise spielen Sekretionsprodukte des Fettgewebes, sogenannte Adipokine, dabei eine entscheidende Rolle. Um diese Hypothese zu prüfen, wurden in einer Querschnittsstudie Sexualhormonkonzentionen, Spermiogrammparameter und die Konzentration der Adipokine Adiponektin, Leptin, Resistin, Chemerin, Vaspin, Visfatin (Nampt) und Progranulin im Serum von normalgewichtigen, präadipösen und adipösen Probanden bestimmt. Die Adipokinkonzentrationen im Serum wurden mit den korrespondierenden Werten im Seminalplasma (SP) verglichen. Desweiteren wurden die gemessenen Adipokinspiegel beider Körperflüssigkeiten auf Zusammenhänge mit Sexualhormonkonzentrationen im Blut und den Parametern des klassischen Spermiogramms (WHO) untersucht. Dabei zeigte sich, dass die altersgemachten präadipösen/adipösen Probanden signifikant weniger progressiv motile und normomorphe Spermatozoen aufwiesen als die Gruppe der Normalgewichtigen (p<0,05). In ihrem SP war die Konzentration von Adiponektin signifikant erniedrigt, während die von Chemerin im Vergleich zu normalgewichtigen Männern erhöht war (p<0,05). Außerdem konnte nachgewiesen werden, dass die mittlere Konzentration von Adiponektin (400-fach), Leptin (5-fach), Resistin (1,5-fach) und Chemerin (1,5-fach) im Serum signifikant höher als die im SP war. Demgegenüber fand sich bei Vaspin (4-fach), Progranulin (50-fach) und Visfatin (100-fach) die Konzentration im SP signifikant erhöht. Bei Korrelationsanalysen unter Einschluss der Ergebnisse aus der Gesamtgruppe korrelierte von allen untersuchten Adipokinen nur die SP-Konzentration von Adiponektin direkt und signifikant mit der im Serum (p<0.01). Zudem zeigten Adiponektin, Chemerin und Progranulin im SP direkte Assoziation mit den Spermiogrammparametern Spermienkonzentration, Spermienanzahl und progressive Motilität (p<0.05). Wir konnten erstmals nachweisen, dass eine Vielzahl von Adipokinen im männlichen Reproduktionstrakt präsent sind und dort möglicherweise einen Einfluss auf die Spermienqualität in Abhängigkeit vom Körpergewicht haben könnten.
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Guerreiro, Giselle de Angelo Leite Carbonaro. "Efeito da adipocina chemerin na reabsorção ósseoa em modelo experimental de doença periodontal e hiperlipidemia." Universidade de São Paulo, 2015. http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/58/58135/tde-22062015-105138/.

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Abstract:
A periodontite é uma doença bucal infecto-inflamatória resultante da quebra da homeostase entre biofilme dentário e o hospedeiro. Diversos estudos tem mostrado que a obesidade e o sobrepeso são importantes fatores de risco para o desenvolvimento da doença periodontal. O tecido adiposo representa um reservatório de mediadores inflamatórios. A chemerin é uma adipocina secretada pelo tecido adiposo e atua em numerosos processos fisiológicos, como metabolismo, proliferação e diferenciação celular. Levando em consideração que alterações de adiposidade, observadas por medidas antropométricas, estão relacionadas com maior incidência de periodontite, e que chemerin, uma citocina produzida por adipócitos, está envolvida na resposta inflamatória, nota-se uma lacuna na literatura que correlacione o papel de chemerin na progressão da doença periodontal. Portanto, o presente projeto tem como objetivo avaliar a participação da adipocina chemerin no desenvolvimento da doença periodontal em camundongos hiperlipidêmicos e avaliar o efeito desta adipocina sobre a diferenciação e ativação de células ósseas. No estudo in vivo, os animais foram submetidos ao modelo experimental de hiperlipidemia e/ou periodontite e divididos em 4 grupos: Grupo I: camundongos controle. Grupo II: camundongos controle infectados pela Porphyromonas gingivalis (Pg). Grupo III: camundongos hiperlipidêmicos não infectados. Grupo IV: camundongos hiperlipidêmicos infectados pela Pg. As amostras foram coletadas depois de 15, 30 e 60 dias. No estudo in vivo, o modelo de dieta hiperlipidêmica adotado foi eficaz em aumentar os níveis circulantes de colesterol e chemerin, embora não tenha alterado o peso dos animais. Observa-se ainda maior adiposidade corporal mostrada pelo aumento de peso dos tecidos adiposos retroperitoneal e epididimal dos animais hiperlipidêmicos. Na análise morfométrica foi observada uma maior perda óssea no grupo hiperlipidêmico quando comparado ao controle e essa perda óssea foi semelhante ao observado no animal infectado por Pg. Foi observado que a expressão de chemerin na gengiva e plasma se correlacionam com marcadores de osteoclastos no tecido gengival e com a reabsorção alveolar. No estudo in vitro, foi observado que chemerin leva à maior formação de depósitos mineralizados em cultura de osteoblastos e maior reabsorção óssea em cultura de osteoclastos. Conclui-se que a hiperlipidemia provoca reabsorção óssea alveolar semelhante ao observado com infecção oral com P. gingivalis. Chemerin participa da reabsorção óssea alveolar visto que os níveis desta adipocina na gengiva e plasma se correlacionam com marcadores de osteoclastos no tecido gengival e com a reabsorção alveolar. Chemerin aumenta atividade de osteoblastos e osteoclastos in vitro.
Periodontitis is an infectious inflammatory oral disease resultant from the breaking of homeostasis between biofilm and the host. Several studies have shown that overweight and obesity are major risk factors for the development of periodontal disease. Adipose tissue is a reservoir of inflammatory mediators. The chemerin is an adipokine secreted by adipose tissue and acts in numerous physiological processes, such as metabolism, proliferation and differentiation. Considering that adiposity changes, observed by anthropometric measurements, are related to higher incidence of periodontitis, and chemerin, a cytokine produced by adipocytes, is involved in the inflammatory response, there is a gap in the literature that correlates the paper chemerin in the progression of periodontal disease. Therefore, this project aims to evaluate the participation of chemerin adipokine in the development of periodontal disease in hyperlipidemic mice and evaluate the effect of this adipokine on the differentiation and activation of bone cells. In the in vivo study, the animals underwent to the experimental model of hyperlipidemia and / or periodontitis and divided into 4 groups: Group I: control mice. Group II: control mice infected with Porphyromonas gingivalis (Pg). Group III: hyperlipidemic mice not infected. Group IV: hyperlipidemic mice infected by Pg. Samples were collected after 15, 30 and 60 days. In the in vivo study, the model of hyperlipidemic diet adopted was effective in increasing circulating levels of cholesterol and chemerin, although it has not changed the weight of the animals. Greater body adiposity shown by the increased weight of the retroperitoneal and epididymal adipose tissues of hyperlipidemic animals was observed. In morphometric analysis, we observed an increased bone loss in hyperlipidemic group compared to the control and that this bone loss was similar to the observed in animals infected with Pg. It was observed that the gum chemerin expression and plasma correlate with markers of osteoclast in the gingival tissue and alveolar resorption. In the in vitro study, it was observed that chemerin leads to increased formation of mineralized deposits in cultured osteoblasts and increased bone resorption in osteoclast culture. It concludes that hyperlipidemia causes alveolar bone resorption similar to that observed on oral infection with P. gingivalis. Chemerin participates in alveolar bone resorption, at the levels of this adipokine gum and plasma correlate with osteoclast markers in gingival tissue and alveolar resorption. Chemerin increases osteoblast activity and osteoclasts in vitro.
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Krist, Joanna. "Die Rolle von Apelin bei Adipositas und gestörter Glukosetoleranz." Doctoral thesis, Universitätsbibliothek Leipzig, 2014. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:15-qucosa-155107.

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Abstract:
Apelin ist ein Adipokin, das Einfluß auf die Glukosehomöostase hat und vermutlich eine wichtige Rolle in der Regulation von Adipositas und den damit assoziierten Erkrankungen einnimmt. Die Effekte von Apelin scheinen metabolisch günstig zu sein. In dieser Arbeit wurden zunächst Apelin-Serumkonzentrationen und metabolische Parameter bei 740 Studienteilnehmern bestimmt und in einer Querschnittsstudie (n=629) sowie in drei Interventionsstudien (n=111) dargestellt. In einer Subgruppe (n=161) wurde die mRNA-Expression von Apelin und dessen Rezeptor APJ im viszeralen und subkutanen Fettgewebe bei Patienten mit Typ-2-Diabetes genauer untersucht. Im Rahmen der Interventionsstuden wurde der Einfluß von 12 Wochen körperlichem Training (n=60), 6 Monaten hypokalorischer Mischkost (n=19) und bariatrischer Chirurgie (n=32) auf den Serum-Apelinspiegel sowie Zusammenhänge mit Gewichtsreduktion, verbesserter Insulinsensitivität und subklinischer Inflammation analysiert. Die höchsten Apelin-Serumkonzentrationen fanden sich beim adipösen Typ-2-Diabetiker. Die Apelin-Serumkonzentration korrelierte aber auch unabhängig vom Bodymassindex signifikant mit Parametern für Insulinresistenz und subklinischer Inflammation. Die Apelin-Expression war in den unterschiedlichen Fettgewebsdepots bei normal glukosetoleranten Patienten gleich, beim Typ-2-Diabetiker mit insgesamt höherer Expression überwog sie im viszeralen Fettgewebe. Nach allen Interventionsstudien kam es zur Abnahme der Apelin-Serumkonzentration und korrelierte auch dann signifikant mit einer verbesserten Insulinsensitivität, wenn es zu keiner Gewichtsreduktion kam. Die Apelinkonzentration im Serum sowie die Expression im Fettgewebe ist nicht nur vom Bodymassindex abhängig, sondern steht im direkten Zusammenhang mit Insulinsensitivität und inflammatorischen Prozessen. Die unterschiedliche fettdepotspezifische Regulation unterstreicht die pathogenetische Bedeutung eines „kranken“ viszeralen Fettgewebes in der Entwicklung von Typ-2-Diabetes, wobei Apelin als metabolisch günstiges Adipokin vermutlich eine kompensatorische Rolle einnimmt.
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Schaarschmidt, Wiebke. "Auswirkungen eines zwölfmonatigen kontrollierten Trainingsprogramms auf die Leptin-, Adiponectin- und Progranulin-Serumkonzentrationen sowie Parameter des Lipidstoffwechsels bei Patienten mit Typ 2 Diabetes." Doctoral thesis, Universitätsbibliothek Leipzig, 2011. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:15-qucosa-78393.

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Abstract:
Die Prävalenz des Typ 2 Diabetes ist in den letzten Jahren deutlich angestiegen. Neben einer gesunden Ernährungsweise ist die Erhöhung der körperlichen Aktivität ein wichtiger Bestandteil in der Basistherapie des Typ 2 Diabetes. Körperliches Training führt zu einer Reihe metabolischer Veränderungen wie zur Reduktion der Fettmasse, zur Verbesserung der Glukosehomöostase, des Lipidprofils und zur Normalisierung zirkulierender Adipokine aus dem Fettgewebe. Ziel dieser Arbeit war es, die Auswirkungen eines zwölfmonatigen, kontrollierten, praxisnahen, kombinierten Kraft-Ausdauer-Trainingsprogramms auf das Körpergewicht, Parameter des Lipidstoffwechsels (Gesamt-, LDL-, HDL-Cholesterin- und Triglyzerid-Serumkonzentrationen) sowie die Serumkonzentrationen der Adipokine Leptin, Adiponectin und Progranulin bei Patienten mit Typ 2 Diabetes zu untersuchen. Für die prospektive offene Interventionsstudie wurden initial 710 Patienten mit Typ 2 Diabetes untersucht, von denen 156 die Ein- und Ausschlusskriterien für die Studie erfüllten. Es wurden die Daten von 120 Patienten (77 Frauen, 43 Männer) analysiert, von denen nach Abschluss des zwölfmonatigen Trainingsprogramms vollständige Datensätze vorlagen. Die Patienten trainierten zweimal pro Woche für jeweils 60 + 15 Minuten bei 50-70% ihrer individuellen maximalen Leistungsfähigkeit, die zu Beginn der Studie mittels Spiroergometrie ermittelt wurde. Das Training umfasste jeweils 20 Minuten Aufwärm- und Abkühlphase, 20 Minuten Fahrradergometer-Training, 20 Minuten Training am Rudergerät und 20 Minuten Krafttraining an Krafttrainingsgeräten. Die Messung der Zielparameter erfolgte vor Beginn der Intervention sowie nach drei, sechs und zwölf Monaten körperlichen Trainings. Das zwölfmonatige Trainingsprogramm führte zu einer signifikanten Reduktion der Gesamt- und LDL-Cholesterin-, Triglyzerid- sowie der Progranulin-Serumkonzentrationen, während sich die zirkulierenden Leptinspiegel nicht veränderten. Die HDL-Cholesterin und Adiponectin-Serumkonzentrationen waren in Folge des Trainingsprogramms signifikant erhöht. Diese Veränderungen waren weitgehend unabhängig von der Entwicklung des Körpergewichts, das sich im Verlauf der Studie nicht signifikant veränderte. Zusammengefasst zeigt die Untersuchung, dass ein zwölfmonatiges, moderates und praxistaugliches Trainingsprogramm signifikant und unabhängig von Verbesserungen des Körpergewichts die Serumkonzentrationen der Adipokine Adiponectin und Progranulin sowie von Parametern des Lipidstoffwechsels verbessert.
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Neves, Karla Bianca. "Efeito da adipocina chemerin sobre a reatividade vascular: análise em aortas de rato." Universidade de São Paulo, 2012. http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/60/60138/tde-27092012-094715/.

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Abstract:
Embora seja na obesidade onde se observa hipertrofia e hiperplasia dos adipócitos e aumento da síntese e liberação de adipocinas, condição associada com resistência à insulina e disfunção endotelial, é de suma importância entender os efeitos biológicos de adipocinas, mais especificamente da adipocina chemerin, em condições não patológicas. Os mecanismos pelos quais as citocinas liberadas pelo tecido adiposo podem interferir na função vascular ainda não estão totalmente esclarecidos. Além disso, praticamente não se conhecem os efeitos da citocina/adipocina chemerin sobre a função vascular. Levando-se em consideração que o receptor para chemerin está presente no músculo liso vascular e no endotélio, este trabalho avaliou a atividade biológica e celular desta adipocina sobre a vasculatura de animais não obesos. Investigou-se os efeitos produzidos por esta citocina na reatividade vascular, bem como os mecanismos pelos quais ela modifica a função vascular em animais não obesos. A hipótese deste trabalho é que chemerin aumenta a reatividade vascular a estímulos constritores de endotelina-1 (ET-1) e fenilefrina (PhE) e diminui a vasodilatação induzida pela acetilcolina (ACh) e nitroprussitao de sódio (NPS). Nossos objetivos específicos incluíram determinar: 1) se chemerin promove alterações na reatividade vascular; 2) se as alterações de reatividade vascular promovidas por chemerin são mediadas por modificações da função das células endoteliais ou células de músculo liso vascular; 3) quais vias de sinalização (foco na via das MAPKs) estão sendo modificadas por chemerin e como elas contribuem para as alterações de reatividade vascular produzidas por esta citocina. Nosso estudo demonstrou que a adipocina chemerin possui atividade biológica e celular em aortas de ratos não obesos. Chemerin aumentou respostas vasculares a estímulos contráteis (ET-1 e PhE), atuando tanto no endotélio quanto diretamente em células do músculo liso vascular. O aumento da resposta a estímulos contráteis à ET-1 e PhE foi mediado pela via MEK-ERK1/2, COX-1 e COX-2 e aumento da expressão dos receptores para ET-1, ETA e ETB. Além disso, esta adipocina diminuiu a vasodilatação induzida pela ACh, por meio do desacoplamento da eNOS e aparente envolvimento de estresse oxidativo, e pelo NPS, através de ação sobre a guanilato ciclase. Nossos estudos poderão contribuir para um melhor entendimento sobre o papel dos fatores liberados pelo tecido adiposo visceral sobre a função vascular e, consequentemente, sobre as alterações vasculares presentes na obesidade e patologias associadas.
Although hypertrophy and hyperplasia of adipocytes as well as increased synthesis and release of adipokines are commonly observed in obesity, a condition associated with insulin resistance and endothelial dysfunction, it is extremely important to understand the biological effects of adipokines, or more specifically of the adipokine chemerin, in non-pathological conditions,. The mechanisms by which cytokines released by the adipose tissue may interfere with vascular function are not yet fully understood. Furthermore, the effects of the cytokine/adipokine chemerin on vascular function are not known. Considering that the chemerin receptor is expressed by vascular smooth muscle and endothelial cells, this study investigated the effects produced by this cytokine in vascular reactivity, as well as the mechanisms by which it modifies vascular function in non-obese animals. Our working hypothesis is that chemerin enhances vascular reactivity to constrictor stimuli, such as endothelin-1(ET-1) and phenylephrine (Phe), and decreases the vasodilation induced by acetylcholine (ACh) and sodium nitroprussiate (SNP). Our specific aims were to determine: 1) whether chemerin induces changes in vascular reactivity, 2) if the alterations of vascular reactivity induced by chemerin are mediated by changes in the function of endothelial cells or vascular smooth muscle cells, 3) which signaling pathways (focus on the MAPKs pathway) are being modified by chemerin and how they contribute to changes in vascular reactivity produced by this cytokine. Our study showed that the adipokine chemerin has biological and cellular activity in aortas from non-obese rats. Chemerin increased vascular responses to contractile stimuli (ET-1 and PhE), producing effects both in the endothelial and vascular smooth muscle cells. The increased contractile responses to ET-1 and PhE were mediated via activation of MEK-ERK1/2, COX-1 and COX-2 and increased expression of the ETA and ETB receptors. Furthermore, this adipokine reduced the vasodilation induced by ACh via eNOS uncoupling and oxidative stress, and by SNP, via effects in the enzyme guanylate cyclase. Our studies may contribute to a better understanding of the role of factors released by the visceral adipose tissue on vascular function and, consequently, on the vascular lesions in obesity and obesity-associated diseases.
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10

Hornsby, W. Guy, C. R. Carter, G. Gregory Haff, Michael W. Ramsey, Andrew R. Dotterweich, N. Travis Triplett, Charles A. Stuart, Margaret E. Stone, and Michael H. Stone. "Hormone and Adipokine Alterations across 11 Weeks." Digital Commons @ East Tennessee State University, 2010. https://dc.etsu.edu/etsu-works/4087.

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Books on the topic "Adipokin"

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Preedy, Victor R., and Ross J. Hunter. Adipokines. Boca Raton, FL: CRC Press, 2011.

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Fantuzzi, Giamila, and Carol Braunschweig, eds. Adipose Tissue and Adipokines in Health and Disease. Totowa, NJ: Humana Press, 2014. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-62703-770-9.

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3

Fantuzzi, Giamila, and Theodore Mazzone, eds. Adipose Tissue and Adipokines in Health and Disease. Totowa, NJ: Humana Press, 2007. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-59745-370-7.

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4

Preedy, Victor R., and Ross J. Hunter. Adipokines. Taylor & Francis Group, 2016.

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5

Preedy, Victor R., and Ross J. Hunter. Adipokines. Taylor & Francis Group, 2016.

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6

Adipokines. Taylor & Francis Group, 2017.

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Adipokines 2.0. MDPI, 2020. http://dx.doi.org/10.3390/books978-3-03928-587-7.

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Neumann, Elena, Klaus Frommer, and Ulf Müller-Ladner. Acute-phase responses and adipocytokines. Oxford University Press, 2013. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780199642489.003.0058.

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Abstract:
Adipokines, also called adipocytokines, are highly bioactive substances mainly expressed by adipose tissue. In addition to adipocytes, different cell types resident in various tissues produce adipokines under pathophysiological conditions. Adipokines include a growing number of pluripotent molecules such as adiponectin, resistin, leptin, and visfatin. Since distinct effects of adipokines on inflammation have been described, their influence on the (innate) immune system has been investigated in rheumatology, gastroenterology, and endocrinology. This review gives an overview on the current knowledge about the influence which adipokines have on the immune system and chronic inflammation in rheumatic diseases.
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9

Felice, Valentina Di, Dario Coletti, and Marilia Seelaender, eds. Myokines, Adipokines, Cytokines in Muscle Pathophysiology. Frontiers Media SA, 2020. http://dx.doi.org/10.3389/978-2-88966-272-2.

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Fantuzzi, Giamila, and Carol Braunschweig. Adipose Tissue and Adipokines in Health and Disease. Humana, 2016.

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Book chapters on the topic "Adipokin"

1

Gressner, A. M., and O. A. Gressner. "Adipokine." In Springer Reference Medizin, 29–30. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2019. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-48986-4_100.

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2

Gressner, A. M., and O. A. Gressner. "Adipokine." In Lexikon der Medizinischen Laboratoriumsdiagnostik, 1. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2017. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-49054-9_100-1.

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3

Kralisch, Susan, and Matthias Blüher. "Adipokines." In Encyclopedia of Molecular Pharmacology, 1–12. Cham: Springer International Publishing, 2020. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-21573-6_176-1.

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Böning, Dieter, Michael I. Lindinger, Damian M. Bailey, Istvan Berczi, Kameljit Kalsi, José González-Alonso, David J. Dyck, et al. "Adipokines." In Encyclopedia of Exercise Medicine in Health and Disease, 21. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-540-29807-6_2037.

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5

Villarroya, Francesc, Aleix Gavaldà-Navarro, Marion Peyrou, Joan Villarroya, and Marta Giralt. "Brown Adipokines." In Brown Adipose Tissue, 239–56. Cham: Springer International Publishing, 2018. http://dx.doi.org/10.1007/164_2018_119.

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6

Ahima, Rexford S., and Suzette Y. Osei. "Adipokines in Obesity." In Obesity and Metabolism, 182–97. Basel: S. KARGER AG, 2008. http://dx.doi.org/10.1159/000115365.

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7

Ahima, Rexford S., Laura M. Scolaro, and Hyeong-Kyu Park. "Adipokines and Metabolism." In Metabolic Syndrome, 397–421. Cham: Springer International Publishing, 2016. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-11251-0_24.

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Ahima, Rexford S., Laura M. Scolaro, and Hyeong-Kyu Park. "Adipokines and Metabolism." In Metabolic Syndrome, 1–35. Cham: Springer International Publishing, 2015. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-12125-3_24-1.

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Ahima, Rexford S., Laura Scolaro, and Hyeong-Kyu Park. "Adipokines and Metabolism." In Metabolic Syndrome, 1–35. Cham: Springer International Publishing, 2017. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-12125-3_24-2.

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Bastard, Jean-Philippe, Camille Vatier, and Bruno Fève. "Adiponectin: An Adipokine with Multiple Faces." In Physiology and Physiopathology of Adipose Tissue, 187–200. Paris: Springer Paris, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0343-2_13.

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Conference papers on the topic "Adipokin"

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Hayes, Amanda L., Michael J. Rosen, Jeffrey A. Kern, and Sanjay Patel. "Obstructive Sleep Apnea And Tissue Adipokine Levels." In American Thoracic Society 2010 International Conference, May 14-19, 2010 • New Orleans. American Thoracic Society, 2010. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm-conference.2010.181.1_meetingabstracts.a2540.

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2

Gualillo, O. "SP0162 Adipokines in the pathophysiology of cartilage." In Annual European Congress of Rheumatology, 14–17 June, 2017. BMJ Publishing Group Ltd and European League Against Rheumatism, 2017. http://dx.doi.org/10.1136/annrheumdis-2017-eular.7199.

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3

Bäumer, S., U. Lössner, M. Fasshauer, H. Stepan, and S. Schrey-Petersen. "Neuartige Adipokine als Stoffwechselparameter am Schnittpunkt zwischen intrauterinem und postnatalem Wachstum." In 62. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe – DGGG'18. Georg Thieme Verlag KG, 2018. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1671122.

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4

Bäumer, S., H. Stepan, M. Fasshauer, and S. Schrey-Petersen. "Neuartige Adipokine als Stoffwechselparameter am Schnittpunkt zwischen intrauterinem und postnatalem Wachstum." In Kongressabstracts zur 13. Jahrestagung der Mitteldeutschen Gesellschaft für Frauenheilkunde und Geburtshilfe e.V. (MGFG). Georg Thieme Verlag KG, 2019. http://dx.doi.org/10.1055/s-0039-1692057.

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5

Van Eyck, Annelies, Kim Van Hoorenbeeck, Benedicte De Winter, Luc Van Gaal, Wilfried De Backer, and Stijn Verhulst. "Sleep-disordered breathing and adipokine secretion in obese children and adolescents." In Annual Congress 2015. European Respiratory Society, 2015. http://dx.doi.org/10.1183/13993003.congress-2015.pa4168.

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6

Chan, Edward D., Alida Ovrutsky, Courtney Bryan, Adrah Levin, Greg Pott, Micole Rothman, Michael McDermott, et al. "Patients With Nontuberculous Mycobacterial Lung Disease Have Abnormal Serum Adipokine Profiles." In American Thoracic Society 2012 International Conference, May 18-23, 2012 • San Francisco, California. American Thoracic Society, 2012. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm-conference.2012.185.1_meetingabstracts.a4040.

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Hülser, M.-L., C. Schreiyäck, Y. Luo, A. Bozec, G. Schett, E. Neumann, and U. Müller-Ladner. "AB0046 Metabolism and osteoarthritis are linked by adipokines." In Annual European Congress of Rheumatology, 14–17 June, 2017. BMJ Publishing Group Ltd and European League Against Rheumatism, 2017. http://dx.doi.org/10.1136/annrheumdis-2017-eular.4913.

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Hülser, Marie-Lisa, Carina Schreiyäck, Yubin Luo, Aline Bozec, Georg Schett, Ulf MüllerLadner, and Elena Neumann. "03.01 Adipokines as link between arthritis and metabolism." In 37th European Workshop for Rheumatology Research 2–4 March 2017 Athens, Greece. BMJ Publishing Group Ltd and European League Against Rheumatism, 2017. http://dx.doi.org/10.1136/annrheumdis-2016-211049.1.

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Bingol, Zuleyha, Ekrem Bilal Karaayvaz, Aysegul Telci, Ahmet Kaya Bilge, Gulfer Okumus, and Esen Kiyan. "Serum levels of adipokines in obstructive sleep apnea." In Annual Congress 2015. European Respiratory Society, 2015. http://dx.doi.org/10.1183/13993003.congress-2015.pa4172.

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10

Andersson, Lars I., Anna James, Sven-Erik Dahlén, and Apostolos Bossios. "Adipokine mediators in asthma and COPD are affected by sex and age." In ERS International Congress 2020 abstracts. European Respiratory Society, 2020. http://dx.doi.org/10.1183/13993003.congress-2020.3311.

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Reports on the topic "Adipokin"

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Woo, Richard A. Effect of Stromal Adipokines on Breast Cancer Development. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, April 2010. http://dx.doi.org/10.21236/ada545003.

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