Journal articles: 'Aktivierte'

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Roos, Martin. "Tumor-aktivierte „Minicircle“." Im Focus Onkologie 18, no. 10 (2015): 11. http://dx.doi.org/10.1007/s15015-015-2048-y.

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Dati, F., H. J. Kolde, and M. Köhler. "Aktivierte partielle Thromboplastinzeit: Standortbestimmung." Hämostaseologie 15, no. 04 (1995): 232–35. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1655319.

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3

Spies, H. J., H. J. Berg, F. Vogt, and B. Serchen. "Aktivierte Randaufstickung nichtrostender Stähle." Materialwissenschaft und Werkstofftechnik 30, no. 6 (1999): 332–41. http://dx.doi.org/10.1002/(sici)1521-4052(199906)30:6<332::aid-mawe332>3.0.co;2-k.

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4

Dötz, K. H. "Nickel-aktivierte C1-Bausteine." Nachrichten aus Chemie, Technik und Laboratorium 38, no. 11 (1990): 1388–92. http://dx.doi.org/10.1002/nadc.19900381112.

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5

Roos, Martin. "Verdächtiges Tenascin, aktivierte Kinase." Im Focus Onkologie 15, no. 11 (2012): 10. http://dx.doi.org/10.1007/s15015-012-0529-9.

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6

Andrassy, M., S. Schiekofer, J. Chen, et al. "Endothelzellaktivierung bei Diabetes mellitus." Hämostaseologie 21, no. 04 (2001): 151–58. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1619518.

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Abstract:

ZusammenfassungGefäßerkrankungen gelten als eine Hauptursache für die Morbidität und Mortalität von Patienten mit Diabetes mellitus. Klinische Studien zeigen, dass eine intensivierte Blutzuckerkontrolle die Entwicklung vaskulärer Spätschäden deutlich verlangsamt, sodass Hyperglykämie mittlerweile als ein wichtiger Faktor für die Enstehung von Gefäßveränderungen betrachtet wird. Verschiedene durch Hyperglykämie aktivierte Stoffwechselwege wie der Polyolstoffwechselweg, die Aktivierung der Proteinkinase C, die nicht-enzymatische Glykierung von Proteinen und Veränderungen im Redoxpotenzial beeinflussen und verstärken sich dabei gegenseitig. Eine mögliche gemeinsame Endstrecke aller durch Hyperglykämie bedingten zellulären Veränderungen ist die Erzeugung von reaktiven Sauerstoffmolekülen (ROIs) und von oxidativem Stress. Oxidativer Stress aktiviert den Transkriptionsfaktor NF-κB und in Folge die NF-κB-abhängige endotheliale Genexpression, die möglicherweise zur endothelialen Dysfunktion bei Diabetes mellitus beitragen kann.

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Ridder, Daniela, Yesim Tekinbas, Helmut Hachul, Finn Weiland, Maik Kirchner, and Federico Giovannetti. "Energetisch aktivierte Stahlsandwichelemente mit Mineralfaserkern." Stahlbau 89, no. 6 (2020): 504–11. http://dx.doi.org/10.1002/stab.202000023.

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8

Wacker, Ron, and Christof M. Niemeyer. "Dendritisch aktivierte Oberflächen für Biochips." Nachrichten aus der Chemie 51, no. 1 (2003): 28–29. http://dx.doi.org/10.1002/nadc.20030510112.

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9

Bengs, Bernard. "Aktivierte Wurzelkanalspülung – Nutzen oder Fiktion?" Zahnmedizin up2date 13, no. 02 (2019): 119–31. http://dx.doi.org/10.1055/a-0849-6875.

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10

Roos, Martin. "Aktivierte Blutplättchen machen Bahn frei." Im Focus Onkologie 16, no. 11 (2013): 11. http://dx.doi.org/10.1007/s15015-013-0700-y.

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11

Reininger, A. J. "Koagulatorische Aktivität der Thrombozyten." Hämostaseologie 27, no. 04 (2007): 247–50. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1617089.

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Abstract:

ZusammenfassungHämostase ist die konzertierte Aktion von Blutkomponenten, um Blutverlust bei Verletzung von Blutgefäßen zu verhindern. Thrombose stellt die Kehrseite dieses physiologischen Prozesses dar, d. h., fehlgeleitet läuft eine hämostatische Reaktion an einer krankhaft veränderten Gefäßwand ab. Durch hämodynamische Kräfte werden die Thrombozyten in eine wandnahe Grenzschicht gedrängt und strömen entlang des Endothels auf der Suche nach Defekten. Wird eine Verletzungsstelle entdeckt, kommt es zur sofortigen Anlagerung der Thrombozyten, die mit der initialen Abbremsung und Adhäsion durch Glykoprotein(GP)-Ibα-Rezeptorbindung an von-Willebrand-Faktor (VWF) beginnt. GPIb benötigt keine Stimulierung im Gegensatz zu den nachfolgend durch „outside-in“ und „inside-out signalling“ aktivierten weiteren Rezeptoren wie Integrin αIIbβ3 (GPIIb/IIIa), Integrin α2β1, GP VI. Letztere binden an ihre entsprechenden Liganden wie VWF, Fibrinogen, Kollagen und andere subendotheliale Proteine. An dem ersten Rasen haftender Thrombozyten kommt es durch VWF vermittelt zu weiterer transienter Plättchenanlagerung, die durch Fibrinogenbrückenbildung zwischen Integrin-αIIbβ3-Rezeptoren auf benachbarten Plättchen gefestigt wird. Solche Aggregate stellen eine große Masse an prokoagulatorischen Membranen dar, an deren Oberflächen Gerinnungsfaktoren komplexiert und aktiviert werden. Damit läuft die Fibrinpolymerisation um ein Vielfaches beschleunigt ab. Zusätzlich besitzen Thrombozyten mRNA zur schnellen Produktion von TF (tissue factor), dem effektivsten Trigger der extrinsischen Gerinnung. Die entstandenen Fibrinfasern stabilisieren die Thrombozytenaggregate gegen Abriss durch Scherkräfte. Aus Thrombozyten unter hohen Scherraten durch GPIb-VWF-Interaktion entstandene Mikropartikel weisen ebenfalls aktivierte Membranen auf, wodurch es in Koagulationstests zu einer Verkürzung der Gerinnungszeit kommt. Somit scheinen Thrombozyten und thrombozytäre Mikropartikel nicht nur bei der Fokussierung der hämostatischen Antwort auf die Verletzungsregion sondern auch bei der Initiierung und Beschleunigung der nachfolgenden Gerinnung eine wesentliche Rolle zu spielen.

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de Boer, J. H., and H. H. Kraak. "Aktivierte Adsorption von Sauerstoff an Molybdänschichten." Recueil des Travaux Chimiques des Pays-Bas 56, no. 11 (2010): 1103–10. http://dx.doi.org/10.1002/recl.19370561111.

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Kuhlmann, Jan, Björn Oldorf, and Jens-Uwe Kühl. "Optimierungspotenzial für thermisch aktivierte Gründungspfähle (Energiepfähle)." Bautechnik 92, no. 2 (2015): 177–80. http://dx.doi.org/10.1002/bate.201400103.

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Rexer, H. "Aktivierte Studien der AUO in 2006." Der Urologe 45, no. 2 (2006): 229–42. http://dx.doi.org/10.1007/s00120-006-1002-1.

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Rexer, Heidrun. "Aktivierte Studien der AUO in 2007." Der Urologe 46, no. 2 (2007): 173–84. http://dx.doi.org/10.1007/s00120-007-1301-1.

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Cloß, K. K., S. Kemmler-Sack, and W. Wischert. "Neue selten erd aktivierte IR-emitter." Journal of Solid State Chemistry 56, no. 1 (1985): 126–29. http://dx.doi.org/10.1016/0022-4596(85)90260-9.

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Bödeker, Jürgen, and Horst Zärtner. "P=S-aktivierte Darstellung von Isothiocyanaten." Zeitschrift für Chemie 15, no. 2 (2010): 56–57. http://dx.doi.org/10.1002/zfch.19750150210.

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Jurk, K., and B. E. Kehrel. "Die zentrale Rolle der Thrombozyten im neuen Verständnis der Hämostase." Hämostaseologie 25, no. 01 (2005): 39–49. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1619643.

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Abstract:

ZusammenfassungThrombozyten steuern die primäre Hämostase und begrenzen die Gerinnung auf den Ort der Verletzung. Bei einer Gefäßverletzung kommt Blut in Kontakt mit adhäsiven Proteinen des Subendothels und mit Zellen, die konstitutiv TF (tissue factor) exprimieren. Plättchen adhärieren, werden aktiviert, breiten sich aus und setzen Granulainhaltsstoffe frei. Auf der Oberfläche TF-präsentierender Zellen kann nur wenig Thrombin gebildet werden. Diese geringe Thrombinmenge initiiert zwar die Aktivierung zirkulierender Plättchen und der Faktoren XI, VIII und V, reicht aber nicht zur Bildung eines stabilen Thrombus aus. Aktivierte Plättchen aggregieren und assoziieren mit Leukozyten. Die Gerinnungskomplexe binden rezeptorvermittelt an die Plättchenoberfläche, wodurch ein Schutz vor Gerinnungsinhibitoren und eine effiziente Koagulation gewährleistet wird. Dies führt zu massiver Generierung von Thrombin und Bildung eines stabilen Fibrinnetzes. Blutplättchen besitzen autoregulative Mechanismen, die den Aktivierungsprozess negativ beeinflussen. Neben ihrer zentralen Rolle in der Hämostase sind Plättchen essenziell an Prozessen der Entzündung und der innaten Immunabwehr beteiligt.

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Lohmann, K., C. Franke, G. Goretzki, et al. "Effektivität der Radiosynoviorthese." Arthritis und Rheuma 25, no. 01 (2005): 47–52. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1618489.

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Abstract:

Zusammenfassung Ziel: Effektivitätsvergleich der Radiosynoviorthese (RSO) bei aktivierter Arthrose und anderen Gelenkerkrankungen mit chronischer Synovialitis versus rheumatoider Arthritis. Überprüfung der Eignung eines standardisierten Fragebo-gens für Multizenterstudien. Patienten, Methoden: Bei 691 Patienten wurden 803 RSO-Behandlungsverläufe von 7 Zentren in 3 Ländern mit Hilfe eines standardisierten Fragebogens erfasst. Die Patienten wurden 3 Alterskategorien (20–40, 41–60 und 61–80 Jahre) zugeordnet. Außerdem wurden sie eingeteilt in Gruppe A (primär chronische Polyarthritis) und Gruppe B (aktivierte Arthrose, Psoriasisarthritis, reaktive Arthritis, postoperative Arthritis, villonoduläre Synovialitis, Synovialitis nach TEP-Implantation). Ergebnisse: Die Ansprechraten betrugen 80% bei Gruppe A und 56% bei Gruppe B (p <0,01), Besserungen der Lebensqualität gaben 78% (Gruppe A) bzw. 59% (Gruppe B) an (p <0,01). Im Gegensatz zu Gruppe A zeigte sich in Gruppe B bei kleinen Gelenken eine schlechtere Ansprech-rate als bei großen (p <0,01). Außerdem hielten die Bes-serungen von Schmerz, Schwellung/Erguss und Beweglichkeit in Gruppe A länger an (p <0,01). Wiederholte RSOs waren ähnlich effektiv wie erstmalige. Hinsichtlich des The-rapieerfolgs konnte kein Einfluss von Patientenalter, Geschlecht oder postinterventioneller Immobilisation über 48 Stunden nachgewiesen werden. Schlussfolgerung: Wenngleich mit etwas geringerer Wirksamkeit als bei der rheumatoiden Arthritis, so ist die RSO auch bei aktivierter Arthrose und anderen Gelenkerkrankungen mit chronischer Synovialitis eine effektive Therapie.

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Schröder, V., and H. P. Kohler. "Die Rolle von Faktor XIII bei kardiound zerebrovaskulären Erkrankungen." Hämostaseologie 22, no. 01 (2002): 39–44. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1622007.

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Abstract:

ZusammenfassungAm Ende der Gerinnungskaskade aktiviert Thrombin den Blutgerinnungsfaktor XIII (FXIII). Das aktivierte Enzym (FXIIIa) überführt lösliches Fibrin in quervernetztes, unlösliches Fibrin. Die Rolle von FXIII bei der Entstehung kardio- und zerebrovaskulärer Erkrankungen wird erst seit kurzem untersucht. Der häufig vorkommende FXIII-Val34Leu-Polymorphismus im Gen der FXIII-A-Untereinheit hat zwar einen protektiven Effekt gegen Herz- und ischämischen Hirninfarkt, ist aber auch mit einem erhöhten Risiko für hämorrhagischen zerebrovaskulären Insult verbunden. Vermutlich schützt FXIII-Val34Leu auch vor Lungenembolie und tiefer Beinvenenthrombose. Als mögliche Mechanismen werden die vorzeitige Elimination des mutierten FXIIIa aus der Zirkulation sowie veränderte Strukturen der durch den mutierten FXIIIa vernetzten Gerinnsel diskutiert. Auch aufgrund der Interaktion zwischen FXIII und dem Insulinresistenzsyndrom, also der Wechselwirkung zwischen Komponenten der Blutgerinnung und klassischen metabolischen atheromatösen Risikofaktoren, muss FXIII als weiterer Gerinnungsfaktor betrachtet werden, der zu den komplexen Gen-Umwelt-Wechselwirkungen beiträgt, denen pathogenetische Bedeutung bei kardio- und zerebrovaskulären sowie thromboembolischen Erkrankungen zukommt.

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Losse, G., H. Jeschkeit та W. Langenbeck. "α- und σ-aktivierte Ester der Glutaminsäure". Zeitschrift für Chemie 1, № 9 (2010): 279. http://dx.doi.org/10.1002/zfch.19610010912.

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Rexer, H. "Aktivierte Studien zum Blasenkarzinom im Jahr 2004." Der Urologe A 43, no. 3 (2004): 318–20. http://dx.doi.org/10.1007/s00120-004-0543-4.

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Rexer, H. "Aktivierte Studien zum Blasenkarzinom im Jahr 2005." Der Onkologe 11, no. 4 (2005): 437–40. http://dx.doi.org/10.1007/s00761-005-0847-z.

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Rexer, H. "Aktivierte Prostatakarzinom-Studien der AUO in 2007." Der Onkologe 13, no. 8 (2007): 740–42. http://dx.doi.org/10.1007/s00761-007-1248-2.

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Schulz, Doris. "Neue Reinigungslösungen für veränderte Anforderungen." Konstruktion 71, no. 07-08 (2019): IW12—IW14. http://dx.doi.org/10.37544/0720-5953-2019-07-08-74.

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Abstract:

Beschichten, Kleben, Abdichten, Lackieren – das sind nur einige Fertigungsprozesse, die sehr saubere und teilweise auch aktivierte Oberflächen erfordern. Die anforderungsgerechte Bauteilreinigung ist dabei ein wichtiger Punkt in der Herstellungskette.

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Neumann, Thomas, and Maxim Pulkin. "Alkalisch aktivierte Bindemittel und ihre Anwendung im Beton." Beton- und Stahlbetonbau 115, S1 (2020): 29–34. http://dx.doi.org/10.1002/best.202000076.

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Kreutzkamp, Barbara. "Zytokin-aktivierte Killerzellen beim RCC wirksam und sicher." Im Focus Onkologie 18, no. 9 (2015): 36. http://dx.doi.org/10.1007/s15015-015-1999-3.

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Kreutzkamp, Barbara. "Zytokin-aktivierte Killerzellen beim RCC wirksam und sicher." Uro-News 19, no. 12 (2015): 51. http://dx.doi.org/10.1007/s00092-015-0888-6.

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Breddin, H. K. "Experimentelle und klinische Befunde mit dem Thrombinhemmer Argatroban." Hämostaseologie 22, no. 03 (2002): 137–41. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1619547.

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Abstract:

ZusammenfassungArgatroban ist ein niedermolekularer Thrombinhemmer. Wesentliche Eigenschaften dieses synthetisch hergestellten Medikaments sind schnelles Einsetzen der antithrombotischen Wirkung, schnelles Abklingen der gerinnungshemmenden Wirkung, die Hemmung gerinnselgebundenen Thrombins und fehlende Antikörperbildung. Bei Patienten mit Niereninsuffizienz ist keine Dosisanpassung notwendig. Argatroban wird in der Leber metabolisiert. Das Ausmaß der gerinnungshemmenden Wirkung bei intravenöser Anwendung ist vorhersagbar. Argatroban ist in den USA und Kanada zur Prophylaxe und Therapie von Thrombosen bei Patienten mit heparininduzierter Thrombozytopenie (HIT) zugelassen. Außerdem ist es in den USA auch als Antikoagulans während perkutaner koronarer Interventionen bei Patienten mit HIT oder HIT in der Vorgeschichte zugelassen. Vorläufige Berichte zeigen, dass Argatroban zur Gerinnungshemmung während einer Hämodialyse und als Antikoagulans während der thrombolytischen Behandlung des Herzinfarkts eingesetzt werden kann. Zum therapeutischen Monitoring eignet sich die aPTT (aktivierte partielle Thromboplastinzeit) für niedrige und die ACT (aktivierte Gerinnungszeit) für hohe Dosen. Die ECT (Ecarin-Gerinnungszeit) erlaubt die spezifische Messung der thrombinhemmenden Wirkung.

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Imhof, Margarete. "Aktuelle Aktiviertheit und selektive Aufmerksamkeit: Ein Beitrag zur Hypothese von der umgekehrt u-förmigen Beziehung zwischen Aspekten der Aktiviertheit und Leistungsmerkmalen." Zeitschrift für Differentielle und Diagnostische Psychologie 21, no. 4 (2000): 295–303. http://dx.doi.org/10.1024//0170-1789.21.4.295.

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Abstract:

Zusammenfassung: Die Studie dient der Überprüfung einer Facette der Hypothese von der umgekehrt u-förmigen Beziehung zwischen Aktiviertheit und Leistung. Dabei wird von den folgenden Prämissen ausgegangen: 1) Veränderungen im Niveau der aktuellen Aktiviertheit wirken sich besonders deutlich auf selektive Aufmerksamkeitsleistungen aus; und 2) zur angemessenen Interpretation der Ergebnisse ist es erforderlich, das Niveau der aktuellen Aktiviertheit zu quantifizieren. In einer Untersuchung an N = 380 Studierenden wurde zuerst das Niveau der aktuellen Aktiviertheit erhoben und danach eine Selektionsaufgabe gestellt (Test d2: Aufmerksamkeits- Belastungs-Test nach Brickenkamp). Die Ergebnisse zeigen den erwarteten Zusammenhang: Sehr niedrig und sehr hoch aktivierte Probanden schneiden in den Leistungskriterien des Tests d2 schlechter ab als gemäßigt aktivierte Probanden. Dieser Effekt tritt in der Anfangsphase (entspricht den ersten drei Zeilen) der Testdurchführung besonders deutlich auf. Die Frage bleibt, ob die (Selbst-)Regulation von Aktiviertheit strategisch zur Optimierung von Aufgabenorientierung eingesetzt werden kann.

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Molitor, B., R. Klingel, and G. Hafner. "Überwachung der Heparintherapie bei Akutdialysen." Hämostaseologie 25, no. 03 (2005): 272–78. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1619661.

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Abstract:

ZusammenfassungDie Antikoagulation im Rahmen einer Nierenersatztherapie ist notwendig, um die Thrombosierung der Filter zu verhindern und den Blutfluss zu erhalten. Ausnahmen bilden Patienten mit akutem Nierenversagen und Begleiterkrankungen (z. B. Sepsis, Multiorganversagen), bei denen eine drohende Blutung das extrakorporale Verfahren auch ohne Antikoagulation erfordern kann.Am häufigsten wird unfraktioniertes Heparin als Antikoagulanz eingesetzt. Mit niedermolekularen Heparinen liegen ebenfalls positive Erfahrungen vor. Zur sicheren Therapieführung ist ein Monitoring der Antikoagulation notwendig. Die aktivierte Vollblut-Gerinnungszeit (ACT), die aktivierte partielle Thromboplastinzeit (aPTT) und die Anti-Faktor-Xa-Bestimmung mit chromogenen Substraten stehen als Routine- und Point-of-Care-Tests zur Verfügung. Zum Monitoring der niedermolekularen Heparine (NMH) kann nur die Anti-Faktor-Xa-Messung eingesetzt werden. Die spezifischste und valideste Methode für das Therapiemonitoring der Heparine ist der Anti-Faktor-Xa-Test mit Hilfe chromogener Substrate. Da wenig kontrollierte Studien zur Antikoagulanzientherapie und Monitoring mit dem Anti-Faktor-Xa-Test in der akuten Nierenersatztherapie vorliegen, beruhen die Empfehlungen auf den Erfahrungen mit der chronischen Nierenersatztherapie.

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Krome, Susanne. "Kollagenose-Therapie und Leukämierisiko." Onkologische Welt 08, no. 05 (2017): 234–35. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1639642.

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Abstract:

Patienten mit Autoimmunerkrankungen (AID) haben durch die aktivierte Immunkaskade ein gesteigertes Risiko für hämatologische Neoplasien. Außerdem erhalten sie Substanzen, die im Verdacht stehen eine Leukämie zu begünstigen. In einer Studie wurde untersucht, welche Medikamente die Wahrscheinlichkeit für ein myelodysplastisches Syndrom und eine akute myeloische Leukämie erhöhen.

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Lilli, Waldemar, Marc-André Reinhard, and Michael Diehl. "Wiederherstellung von Identität nach einer Bedrohung des personalen Selbst. Ein Test der Optimalen Distinktheits-Theorie von Brewer." Zeitschrift für Sozialpsychologie 30, no. 4 (1999): 255–58. http://dx.doi.org/10.1024//0044-3514.30.4.255.

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Abstract:

Zusammenfassung: In einer Studie mit 128 Vpn wurde gezeigt, daß das nach Bedrohung des personalen Selbst aktivierte Zugehörigkeitsbedürfnis durch soziale Gruppen, wie Brewer vorhersagt, nicht aber durch Kategorien befriedigt wird. Ein positiver Zusammenhang zwischen Bedürfnisbefriedigung und Selbstwertbilanz deutet zudem auf eine Reduzierung des entstandenen Identitäts-Ungleichgewichts hin.

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Giel, Thomas. "Alternative Ansätze für eine Wärmewende im Bestand." HLH 72, no. 04 (2021): 59–61. http://dx.doi.org/10.37544/1436-5103-2021-04-59.

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Abstract:

Die Wärmewende ist quantitativ der bedeutendste Teil der gesamten Energiewende, gleichzeitig geht es hier insbesondere bei den Bestandsgebäuden nur langsam voran. Um die angestrebte Klimaneutralität zu erreichen, sind neue Denkansätze gefragt. Aktivierte Installationszonen an Raumdecken in Kombination mit durch weiterentwickelte, kalte Nahwärmenetze gespeiste Wärmepumpen könnten eine nutzbringende Alternativen sein.

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Fikentscher, Rolf, Raif Brückmann, and Rainer Betz. "Synthese von 2-(2-Aminoethyl)thiophen über aktivierte Arylsulfonylaziridine." Liebigs Annalen der Chemie 1990, no. 1 (1990): 113–14. http://dx.doi.org/10.1002/jlac.199019900119.

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Jakubke, H. D. "Über aktivierte Ester Peptidsynthese mit N-Acylaminosäure-8-thiochinolylestern." Zeitschrift für Chemie 5, no. 12 (2010): 453–54. http://dx.doi.org/10.1002/zfch.19650051204.

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Gronau, S., M. Schmitt, P. Reinhardt, M. Wiesneth, and H. Riechelmann. "Removab® aktivierte Lymphozyten bei Plattenepithelkarzinomen des oberen Aerodigestivtraktes." Laryngo-Rhino-Otologie 84, no. 11 (2005): 822–28. http://dx.doi.org/10.1055/s-2005-861448.

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Jahns, Hans-Joachim, and Ingelore Müller. "1-Heteroaryl-4-phenylbutadiene-(1,3) durch PO-aktivierte Olefinierung." Zeitschrift für Chemie 14, no. 2 (2010): 55. http://dx.doi.org/10.1002/zfch.19740140207.

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Dempfle, C. E. "Gerinnungsstörungen bei Sepsis." Hämostaseologie 25, no. 02 (2005): 183–89. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1619655.

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Abstract:

ZusammenfassungBei Patienten mit Sepsis findet sich in den meisten Fällen eine Gerinnungsaktivierung mit intravasaler Fibrinbildung. Ein vermindertes Hämostase-und Inhibitorpotenzial ist oft nachweisbar und kann zu Blutungen im Rahmen einer Verbrauchskoagulopathie führen. Ursache des Gerinnungsfaktoren-und Inhibitorenmangels ist nur zum Teil ein Vebrauch durch die Gerinnungsaktivierung. Relevant sind auch Plasmaverlust und hepatische Synthesestörung. Bestimmte Formen (z.B. Meningokokken-und Pneumokokkensepsis) können auch zu einer Purpura fulminans führen, die sich durch mikrovaskuläre Thrombosen mit Nekrosen und Blutungen sowie sehr niedrige Protein-C-Konzentrationen auszeichnet.Bei der Verbrauchskoagulopathie-induzierten Blutung zielt die Therapie primär auf eine Substitution von hämostatischen Komponenten. Bei Sepsis-induzierter Purpura fulminans ist das Ziel eine Unterbrechung der Gerinnungsaktivierung und Verbesserung der Fibrinolyse (z. B. durch Gabe von Protein C oder rekombinantem aktiviertem Protein C).Unfraktioniertes oder niedermolekulares Heparin wird zur Thromboembolieprophylaxe empfohlen, aber Ergebnisse klinischer Studien zum Einsatz von Heparin speziell bei Sepsis liegen nicht vor. Die Indikation für Antithrombinkonzentrate ist primär die Substitution bei nachgewiesenem Antithrombinmangel, beispielsweise im Rahmen der Therapie venöser Thromboembolien mit Heparin oder -derivaten oder bei extrakorporalen Zirkulationsverfahren unter Verwendung von Heparin. Zugelassene Indikation für rekombinantes aktiviertes Protein C (Drotrecogin alfa, aktiviert) ist die schwere Sepsis, unabhängig vom Vorhandensein einer Sepsis-induzierten Gerinnungsstörung oder Verbrauchskoagulopathie.

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Baasner, B., A. Marhold, and M. Negele. "Fluorid-katalysierte michael-addition von 2,2,2,-trifluornitroalkanen an aktivierte monoolefine." Journal of Fluorine Chemistry 46, no. 1 (1990): 161–72. http://dx.doi.org/10.1016/s0022-1139(00)81566-3.

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Heinz Dötz, Karl, Douglas Grotjahn, and Klaus Harms. "Aktivierte Aminocarben-Komplexe des Fischer-Typs: Synthese, Struktur und Anellierungsreaktionen." Angewandte Chemie 101, no. 10 (1989): 1425–27. http://dx.doi.org/10.1002/ange.19891011034.

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Grüber, Isa. "Aus der Schockstarre zurück in die Balance." Deutsche Heilpraktiker-Zeitschrift 15, no. 04 (2020): 24–29. http://dx.doi.org/10.1055/a-1116-1022.

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Abstract:

SummaryWährend freilebende Tiere in lebensbedrohlichen Situationen die aktivierte Überlebensenergie nach überstandener Gefahr wieder abschütteln, kommt es bei Menschen häufig im Trauma zur Schockstarre und zum inneren Kollabieren. Chronischer posttraumatischer Stress bleibt dabei im Nervensystem gebunden, mit der Folge erhöhter Grundanspannung und Alarmbereitschaft. Somatic Experiencing® identifiziert als körperorientiertes Verfahren Trauma, Trigger und Ressourcen, vollendet durch körperliches Erspüren der Kraftquellen die ursprünglich unterbrochene Schutzreaktion und löst somit die neuronale Verhaftung im Trauma.

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Sawluk, Andrzej, and Jürgen Voss. "Aktivierte Thiocarbonsäure-ester; 81. Herstellung von 2-Oxodithiocarbonsäure-estern aus Diazoketonen." Synthesis 1986, no. 11 (1986): 968–70. http://dx.doi.org/10.1055/s-1986-31843.

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Steinke, Tobias, Mirza Cokoja, Christian Gemel, et al. "C-H-aktivierte Isomere von [M(AlCp*)5] (M=Fe, Ru)." Angewandte Chemie 117, no. 19 (2005): 3003–7. http://dx.doi.org/10.1002/ange.200462834.

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Manske, Alexandra. "Kreative als aktivierte Wirtschaftsbürger. Zur wohlfahrtsstaatlichen Rahmung von künstlerisch-kreativer Arbeit." Österreichische Zeitschrift für Soziologie 38, no. 3 (2013): 259–76. http://dx.doi.org/10.1007/s11614-013-0092-4.

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Gürtler, Susanne, Sabine Ruf, and Hans-Hartwig Otto. "Additionen an die aktivierte Doppelbindung von substituierten 3-Methylen-2-azetidinonen: Aminadditionen." Archiv der Pharmazie 322, no. 10 (1989): 603–5. http://dx.doi.org/10.1002/ardp.19893221007.

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Günther, Steffen. "Plasma-aktivierte Bedampfung von flexiblen MaterialienPlasma-activated vapour deposition on flexible substrates." Vakuum in Forschung und Praxis 16, no. 1 (2004): 6–10. http://dx.doi.org/10.1002/vipr.200400199.

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Lechner, K., and Iris Huhmann. "Spontane Faktor-VIII-Inhibitoren." Hämostaseologie 16, no. 03 (1996): 164–70. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1656651.

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Abstract:

ZusammenfassungAls spontane (nichthämophile) Faktor-Vlll-lnhibitoren werden Antikörper gegen Faktor VIII bei zuvor gerinnungsnormalen Patienten bezeichnet. Meist ist der F-Vlll-Mangel schwer und dementsprechend die Blutungsneigung ausgeprägt. Die Pathogenese ist heterogen. Laborchemisch findet sich typischerweise eine verlängerte aPTT und ein isolierter F-Vlll-Mangel. Die Antikörper sind polyklonal und zumeist Typ-Il-Inhibitoren. Die Therapie gliedert sich in die Beherrschung der akuten Blutung (hochkonzentrierte humane F-Vlll-Konzentrate, porciner F VIII, aktivierte Prothrombinkomplexpräparate, rekombinanter F Vlla, evtl. zusätzlich Plasmapherese und Immunadsorption - zur Reduktion des Inhibitors) und in die Langzeitreduktion des Titers mit Immunsuppressiva.

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Freiermuth, David, Armin Aeschbach, and Wilhelm Ruppen. "Das komplexe regionale Schmerzsyndrom. Epidemiologie, Pathophysiologie und Behandlung. Ein Update." Therapeutische Umschau 74, no. 5 (2017): 223–31. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930/a000908.

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Abstract:

Zusammenfassung. Die Behandlung eines komplexen regionalen Schmerzsyndroms stellt nach wie vor eine grosse Herausforderung dar, sowohl für den Patienten als auch für die in die Behandlung involvierten Ärzte und Therapeuten. Die Diagnose wird rein klinisch gemäss der Vorgabe der International Association for the Study of Pain (IASP) anhand der validierten und zuletzt im 2007 modifizierten „Budapester Kriterien“ gestellt. Diagnosekriterien älteren Datums sollten nicht mehr verwendet werden, da sie einerseits zu einer falsch hohen Anzahl Diagnosen führen und andererseits auch versicherungstechnisch und bei Kostengutsprachen zu Problemen führen könnten. Das Hauptmerkmal des „komplexen regionalen Schmerzsyndroms“ sind wie in der Bezeichnung enthalten starke Schmerzen, welche überproportional zum auslösenden Momentum (z. B. Bagatelltrauma, operativer Eingriff) erscheinen. Das Syndrom betrifft dabei praktisch ausschliesslich die Extremitäten. Die pathophysiologische Endstrecke scheint eine übermässig aktivierte Entzündungsreaktion zu sein, welche sich selber unterhält. Dabei spielen je nach Patientenkasuistik verschiedene Mechanismen mit. Zu diesen gehört unter anderem eine pathologische Aktivierung / Dysregulierung des Sympathikus, eine lokale Erhöhung von Entzündungsmediatoren wie Cytokinen, Interleukinen, eine aktivierte Osteoklastenaktivität mit erhöhtem Knochenabbau sowie humorale Faktoren mit Autoantikörpern u. a. gegen alpha1-Rezeptoren. Das klinische Bild eines CRPS scheint eher die gemeinsame Endstrecke von noch nicht im ganzen Umfang verstandenen Pathologien zu sein als das Resultat eines einzelnen spezifischen Pathomechanismus. Entsprechend wird bei Inexistenz einer kausalen „Standardtherapie“ die Behandlung dem Patienten angepasst. Neben Medikamenten sind auch physikalische Massnahmen und je nach Schweregrad und Leidensdruck parallel psychologische / psychoedukative Therapien indiziert. Die Prognose eines schweren CRPS ist nach wie vor ungünstig und bis zu 30 % der Patienten erleben einen permanenten Arbeitsplatzverlust im Verlauf der Erkrankung.

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Lüscher, E. F. "Sind Kalziumionen unerläßlich für die Aktivierung der Blutplättchen?" Hämostaseologie 07, no. 06 (1987): 144–46. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1660545.

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Abstract:

ZusammenfassungDie typischen Manifestationen aktivierter Blutplättchen basieren zum großen Teil auf kalziumabhängigen Reaktionen, und die Frage nach der Herkunft und der Art des Verfügbarwerdens freier Kalziumionen im Zell-innern stellt daher ein zentrales Problem dar. Die Plättchen enthalten ein als »dense tubular system« bezeichnetes Kalziumspeicherorgan, das durch Inositoltriphosphat (IP3) zur Abgabe von Ca2+-Ionen angeregt wird. IP3 entsteht durch Hydrolyse von Phosphatidylinositol-4,5-bisphosphat neben Diacylglycerin (DAG) unter dem Einfluß von Phospholipase C. Wegen der gleichzeitigen Bildung von DAG und IP3 ist ein von verschiedenen Autoren postulierter, alternativer Weg der Aktivierung, der statt auf der Mobilisierung von Ca2+-Ionen auf der Bildung einer mittels DAG aktivierten Proteinkinase C basiert, unter physiologischen Bedingungen nicht möglich. Als Folge der ersten Aktivierungsschritte strömen auch Kalziumionen von außen ins Zellinnere. Dieser Einstrom ist aber nicht unerläßlich.In neuerer Zeit wurde gefunden, daß eine Aktivierung des Plättchens auch ohne eine Erhöhung des Ruhespiegels des zytoplasmatischen Kalziums (10−7 M) möglich ist, sofern Guanosintriphosphat anwesend ist. Es ist daraus auf die Mitwirkung von G-(oder N-)Proteinen geschlossen worden, die Phospholipase C auch unter diesen Bedingungen aktivieren sollen. Es ist allerdings bemerkenswert, daß gereinigte Präparate dieses Enzyms kalziumabhängig sind, so daß zur Zeit die Frage offen bleibt, ob verschiedene Formen des Enzyms existieren, oder ob das G-Protein tatsächlich eine Aktivierung im praktisch kalziumfreien System zu bewirken vermag.

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