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1
Lüscher, E. F. "Sind Kalziumionen unerläßlich für die Aktivierung der Blutplättchen?" Hämostaseologie 07, no. 06 (November 1987): 144–46. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1660545.
Full textAbstract:
ZusammenfassungDie typischen Manifestationen aktivierter Blutplättchen basieren zum großen Teil auf kalziumabhängigen Reaktionen, und die Frage nach der Herkunft und der Art des Verfügbarwerdens freier Kalziumionen im Zell-innern stellt daher ein zentrales Problem dar. Die Plättchen enthalten ein als »dense tubular system« bezeichnetes Kalziumspeicherorgan, das durch Inositoltriphosphat (IP3) zur Abgabe von Ca2+-Ionen angeregt wird. IP3 entsteht durch Hydrolyse von Phosphatidylinositol-4,5-bisphosphat neben Diacylglycerin (DAG) unter dem Einfluß von Phospholipase C. Wegen der gleichzeitigen Bildung von DAG und IP3 ist ein von verschiedenen Autoren postulierter, alternativer Weg der Aktivierung, der statt auf der Mobilisierung von Ca2+-Ionen auf der Bildung einer mittels DAG aktivierten Proteinkinase C basiert, unter physiologischen Bedingungen nicht möglich. Als Folge der ersten Aktivierungsschritte strömen auch Kalziumionen von außen ins Zellinnere. Dieser Einstrom ist aber nicht unerläßlich.In neuerer Zeit wurde gefunden, daß eine Aktivierung des Plättchens auch ohne eine Erhöhung des Ruhespiegels des zytoplasmatischen Kalziums (10−7 M) möglich ist, sofern Guanosintriphosphat anwesend ist. Es ist daraus auf die Mitwirkung von G-(oder N-)Proteinen geschlossen worden, die Phospholipase C auch unter diesen Bedingungen aktivieren sollen. Es ist allerdings bemerkenswert, daß gereinigte Präparate dieses Enzyms kalziumabhängig sind, so daß zur Zeit die Frage offen bleibt, ob verschiedene Formen des Enzyms existieren, oder ob das G-Protein tatsächlich eine Aktivierung im praktisch kalziumfreien System zu bewirken vermag.
2
Dempfle, C. E. "Das TAFI-System." Hämostaseologie 27, no. 04 (2007): 278–81. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1617094.
Full textAbstract:
ZusammenfassungZiel der Blutgerinnung ist die Verhinderung eines Blutverlustes. Das Fibrinolysesystem dient dazu, das Produkt der Blutgerinnung, das Fibringerinnsel, zu beseitigen. Eine wichtige Verbindung zwischen Gerinnungsaktivierung und Fibrinolyse ist der Thrombin-aktivierbare Fibrinolyse-Inhibitor (TAFI). TAFI wird durch Thrombin aktiviert, wobei Thrombomodulin als Kofaktor wirken kann. TAFIa hemmt die Aktivierung von Plasminogen und die Proteolyse von Fibrin, indem es vom Fibrin Lysinreste abspaltet, die für die Bindung von t-PA, Plasminogen und Plasmin entscheidend sind. Hohe Thrombinkonzentrationen begünstigen die TAFI-Aktivierung und führen so zu Gerinnseln mit hoher Resistenz gegenüber der Fibrinolyse. Niedrige Thrombinkonzentrationen, bei Patienten mit hämorrhagischer Diathese, oder gerinnungshemmender Therapie, führen zu verminderter TAFIa-Aktivität und damit zu einer gesteigerten Fibrinproteolyse. Aus der Erforschung des TAFI-Systems ergeben sich neue therapeutische Ansätze, sowohl für die Behandlung von Blutungen, als auch für die Behandlung von Thrombosen, Embolien oder disseminierter intravasaler Gerinnung.
3
Kyrle, P. A. "Die Bedeutung von Kalzium bei der Aktivierung der Blutplättchen." Hämostaseologie 07, no. 03/04 (July 1987): 57–62. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1660430.
Full textAbstract:
ZusammenfassungIn jüngster Vergangenheit konnte gezeigt werden, daß der Freisetzung intrazellulären Kalziums bei der Aktivierung von Blutplättchen wesentliche Bedeutung zukommt. Externe Stimuli aktivieren durch Bindung an Rezeptoren, die sich an der Oberfläche der Plättchen befinden, die an der Innenseite der Plasmamembran lokalisierte Phospholipase C. Phospholipase C wandelt das ebenfalls an der Innenseite der Plasmamembran lokalisierte Phospholipid Phosphatidylinosittriphosphat (PIP3) in Inosittriphosphat (IP3) und Diacylglycerin (DAG) um. IP3 setzt höchstwahrscheinlich aus intrazellulären Speichern (dichtes tubuläres System) Kalzium in das Zytosol der Plättchen frei. DAG aktiviert die an der Innenseite der Plättchenplasmamembran befindliche C-Kinase. Die Aktivität der C-Kinase ist von der Gegenwart von Phosphatidylserin und Kalzium abhängig. Indem DAG die Sensitivität der C-Kinase gegenüber Kalzium deutlich erhöht, ist eine Aktivierung der C-Kinase auch bei fehlender intrazellulärer Kalziumfreisetzung möglich. Durch die Freisetzung intrazellulären Kalziums wird das von Kalzium abhängige Calmodulin aktiviert und katalysiert seinerseits die Phosphorylierung eines 20 kD-Proteins, die leichte Kette des Myosins, durch die Myosinleichtkettenkinase. Die CKinase phosphoryliert ein 47 kD-Protein, aber auch die leichte Kette des Myosins, allerdings an anderer Stelle als die Myosinleichtkettenkinase. Die Phosphorylierung dieser Proteine ist mit der Freisetzung von Serotonin aus den dense bodies und von sauren Hydrolasen aus den Lysosomen vergesellschaftet. Die Funktion der phosphorylierten Proteine bei der Plättchenaktivierung ist jedoch derzeit ungeklärt und sollte in Zukunft Gegenstand intensiver Forschung sein.
4
Hoffmann, J. N., and D. Inthorn. "Gerinnungsstörungen bei Sepsis." Hämostaseologie 20, no. 02 (2000): 117–23. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1619474.
Full textAbstract:
ZusammenfassungKlinische und experimentelle Untersuchungen belegen die wichtige Rolle von Endotoxin und von verschiedenen inflammatorischen Mediatoren, die über eine Aktivierung des extrinsischen Systems eine systemische Gerinnungsaktivierung vermitteln, welche der Entwicklung der Organdysfunktion vorausgeht. Das intrinsische System scheint diese Gerinnungsaktivierung über die Induktion des Schockzustands zu verstärken und so zur vermehrten intravasalen Ablagerung von Fibrin – und wichtiger noch – zur erhöhten Aktivierung des Gefäßendothels beizutragen. Die Aktivierung des Gefäßendothels verursacht eine Verstärkung der Leukozyten-/Endothelzell-Interaktion und damit letztendlich eine Verschlechterung der kapillaren Organperfusion mit der Entwicklung der Organdysfunktion. Die Therapie der Gerinnungsaktivierung bei Sepsis beinhaltet an erster Stelle die Fokussanierung durch chirurgische Therapie und Antibiotikatherapie. Adjuvant stehen verschiedene Strategien zur spezifischen Therapie der Gerinnungsstörung bei Sepsis zur Verfügung, die meist auf der Augmentierung des natürlichen inhibitorischen Potentials des Organismus beruhen. Hierbei ist insgesamt pleiotrop angreifenden Therapieansätzen (z. B. Antithrombin, Protein C) mit dokumentierter antiinflammatorischer bzw. die Mikrozirkulation verbessernder Wirkung der Vorzug gegenüber solchen Strategien zu geben, die nur punktuell angreifen (z. B. Hirudin). Obwohl dieses Therapiekonzept pathophysiologisch gut zu begründen ist und tierexperimentell abgesichert wurde, muß der positive Einfluß dieser adjuvanten Therapiemaßnahme auf die Letalität von Patienten mit Sepsis und septischem Schock in klinischen Studien erst noch weiter abgesichert werden.
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Segawa, Yasutomo, Takehisa Maekawa, and Kenichiro Itami. "Synthese von Materialien mit erweitertem π-System durch C-H-Aktivierung." Angewandte Chemie 127, no. 1 (September 26, 2014): 68–83. http://dx.doi.org/10.1002/ange.201403729.
Full text
6
Kostner, G. M. "Lipoprotein (a) und das fibrinolytische System." Hämostaseologie 12, no. 01 (January 1992): 017–22. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1660309.
Full textAbstract:
ZusammenfassungLipoprotein (a) (Lp[a]) ist ein Apolipoprotein-B-haltiges Lipoprotein, welches dem Low Density Lipoprotein (LDL) sehr ähnlich ist, zusätzlich jedoch noch ein charakteristisches Protein, das Apo-a, enthält. Letzteres weist eine große Homologie zu Plasminogen auf. Lp(a) verhält sich stoffwechselmäßig deutlich anders als LDL und gilt heute als das atherogenste Lipoprotein. Seine Funktion ist noch weitgehend unbekannt, und Personen ohne nachweisbare Mengen Lp(a) im Blut sind vollständig gesund.Apo-a hat ein sehr hohes Molekulargewicht und kommt in mehr als 10 Isoformen vor, welche sich durch die Anzahl der Kringel-4-Repeats unterscheiden. Diese Strukturen sind auch dafür verantwortlich, daß Lp(a) die Aktivierung von Plasminogen zu Plasmin auf verschiedenste Weise inhibiert. Trotzdem konnte bis heute in vivo noch keine Korrelation der Plasma-LP(a)-Konzentrationen mit der fibrinolytischen Aktivität im Plasma nachgewiesen werden.
7
Spiekermann, Karsten, Marion Subklewe, Martin Hildebrandt, Andreas Humpe, and Michael von Bergwelt-Baildon. "COVID-19 aus Sicht der Hämatologie und Hämostaseologie." Transfusionsmedizin - Immunhämatologie · Hämotherapie · Transplantationsimmunologie · Zelltherapie 11, no. 01 (February 2021): 25–31. http://dx.doi.org/10.1055/a-1309-7275.
Full textAbstract:
ZusammenfassungDie Infektion mit SARS-CoV-2 führt zu einer Reihe von Pathologien im hämatopoetischen System, die die klinische Symptomatik und die Mortalität erheblich beeinflussen. Auch kommt es durch die Aktivierung des Gerinnungssystems zu einer deutlich erhöhten Inzidenz an Thromboembolien. Der Beitrag stellt Pathomechanismen, relevante diagnostische Parameter und den aktuellen Stand zur passiven Immunisierung durch Rekonvaleszentenplasma vor.
8
Merten, M. "Die Rolle der Gefäßwand in der Pathophysiologie des akuten Koronarsyndroms." Hämostaseologie 26, no. 02 (2006): 123–30. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1616886.
Full textAbstract:
ZusammenfassungDas Endothel ist in der Entstehung des akuten Koronarsyndroms von entscheidender Bedeutung. Als endo-/parakrines Organ nimmt das Endothel eine Schlüsselfunktion in der Regulation der vaskulären Homöostase ein. Die endotheliale Integrität und vor allem die Bioverfügbarkeit von Stickstoffmonoxid (NO) sind essenziell für die korrekte Funktion des Endothels. Kardiale Risikofaktoren können eine Endotheldysfunktion mit einem resultierenden Ungleichgewicht der vaskulären Homöostase verursachen. Im inflammatorischen oder prothrombotischen Zustand zeigt das Endothel oxidativen Stress, vermehrte Expression von Zelladhäsionsmolekülen, eine Aktivierung von Zell-Signalsystemen (Renin-Angiotensin-System, CD40/CD40L-System) und insbesondere einen NO-Verlust. Diese entzündungsbedingten Kaskaden führen oft über Jahre zur Koronarsklerose oder binnen kurzer Zeit zum akuten Koronarsyndrom, das durch Endothelerosion oder die Ruptur einer instabilen Plaque ausgelöst wird. Durch die Kenntnis der pathophysiologischen Vorgänge in der Gefäßwand beim akuten Koronarsyndrom lassen sich sowohl Hochrisikopatienten identifizieren als auch gezielte therapeutische Maßnahmen entwickeln.
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Tucek, Gerhard, Anna M. Auer-Pekarsky, and Robert Stepansky. "“Altorientalische Musiktherapie“ bei Schädel-Hirn-Trauma." Musik-, Tanz- und Kunsttherapie 12, no. 1 (January 2001): 1–12. http://dx.doi.org/10.1026//0933-6885.12.1.1.
Full textAbstract:
Zusammenfassung.Altorientalische Musiktherapie (AM) stellt ein seit ca. eintausend Jahren dokumentiertes, empirisch bewährtes System praktisch therapeutischer, prophylaktischer und rehabilitativer Relevanz dar. Die klinische Arbeit mit rezeptiver und aktiver AM bei schwerst bewußtseinsgestörten Patienten nach Schädelhirnverletzung (z.B. apallisches Syndrom, vegetative state, minimalresponsive state) zeigt über ihre organ- und emotionsspezifische Wirkmechanismen bislang drei deutlich beschreibbare Effekte. Diese scheinen wesentlich zu einer Lebensqualitätsverbesserung und Effizienzsteigerung des Rehabilitationsaufenthalts beizutragen: allgemeine Aktivierung (höherer Wachheitsgrad, Steigerung der Aufmerksamkeit); allgemeine Entspannung (z.B. Reduktion der Spasmen); allgemeine Motivationssteigerung und Verbesserung des Wohlbefindens durch Freude. Dieser Beitrag beschreibt die empirisch zunehmend erprobten Konzepte der AM, mit denen eine gesundheitliche Verbesserung der Patienten auf körperlicher, emotionaler, kognitiver und sozialer Ebene angestrebt wird. Ein wichtiger Faktor ist dabei die Evozierung von Zuständen veränderten Wachbewußtseins (VWB).
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Rummel, Siegbert, Margarita A. Ilatovskaya, Evgeny I. Mysov, Vladimir S. Lenenko, Helmuth Langguth, and Vladimir B. Shur. "Katalytische Aktivierung von C-H-Bindungen in aromatischen Kohlenwasserstoffen, Ethen und Methan mit dem System Naphthalin/Natrium in Tetrahydrofuran." Angewandte Chemie 108, no. 21 (November 6, 1996): 2678–81. http://dx.doi.org/10.1002/ange.19961082126.
Full text
11
Hamm, Alfons O., Almut I. Weike, and Christiane A. Melzig. "Wenn Furcht und Angst entgleisen." Psychologische Rundschau 57, no. 3 (July 2006): 154–64. http://dx.doi.org/10.1026/0033-3042.57.3.154.
Full textAbstract:
Zusammenfassung. Aus der Perspektive der Biologischen Psychologie sind Furcht und Angst durch die Aktivierung eines Defensivsystems gekennzeichnet, welches sowohl die Enkodierung bedrohlicher Reize reguliert als auch die Organisation automatisch ablaufender Reaktionsprogramme übernimmt. Im Tiermodell wurde vor allem die Amygdala als zentrale Schaltstation dieses Defensivsystems herausgearbeitet, wobei diese Struktur sensorische Eingänge aus dem Thalamus und Kortex erhält und efferente Projektionen in verschiedene Strukturen des Kortex, Zwischen- und Mittelhirns sowie des Hirnstamms aussendet. Somit interagiert dieses affektive System mit einer ganzen Reihe kortikaler Regionen und kognitiver Funktionen. Pathologische Formen von Furcht und Angst unterscheiden sich nicht prinzipiell von normalen affektiven Reaktionen. Es liegt aber eine Sensibilisierung des Defensivsystems vor. Dies führt dazu, dass das Defensivsystem bereits bei geringer raum-zeitlicher Nähe und Intensität des bedrohlichen Reizes spezifisches Abwehrverhalten initiiert (z.B. Vorbereitung zur Flucht). Gleichzeitig wird das perzeptuelle System gebahnt, was zu einer weiteren Sensibilisierung des Systems beiträgt. Bei chronifizierten Angstzuständen befindet sich das Defensivsystem in permanent erhöhter Erregungsbereitschaft, die Umgebung wird ständig nach potenziell bedrohlichen Hinweisreizen (dies können auch interozeptive Reize sein) abgesucht (Hypervigilanz) und auch die defensive Reaktionsbereitschaft ist chronisch erhöht (z.B. vegetative Übererregbarkeit und motorische Spannung).
12
Zurborn, K. H., and H. D. Bruhn. "Tumorthrombophilie." Hämostaseologie 13, no. 04 (July 1993): 161–66. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1655231.
Full textAbstract:
ZusammenfassungDie Inzidenz manifester Thromboembolien beim Tumorpatienten liegt bei 5-15%. Jede ätiologisch unklare Thrombembolie muß Anlaß zur Tumorsuche geben. Pathophysiologisch kann als zentraler Mechanismus eine Kombination aus einer Gerinnungsaktivität durch Tumoroder auch Monozyten/Makrophagen-Prokoagulanzien und einer Akute-Phase-Reaktion angenommen werden. Im Rahmen einer Tumortherapie (Operation, Zytostatika- und Strahlentherapie) kommt es zur Akzeleration der Gerinnungsstörung, welche die klinisch eindeutig nachgewiesene erhöhte Thromboseinzidenz in dieser Phase erklärt.Therapeutische Maßnahmen werfen spezielle Probleme auf, da einerseits eine Resistenz gegen Antikoagulanzien und andererseits aber auch eine erhöhte Blutungsneigung besteht. Bei malignen Thrombozytenvermehrungen besteht sowohl eine Thromboseals auch eine Blutungsgefahr. Für die biologische Relevanz der Aktivierung des Hämostasesystems bei der Tumorerkrankung sprechen der Nachweis von Fibrin unmittelbar an vitalen Tumorzellen, die direkte mitogene Wirkung von Gerinnungsfaktoren auf Tumorzellen und die Beeinflussung der Tumorprogression im experimentellen System und in der klinischen Medizin durch antithrombotische Medikamente.
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Manahan-Vaughan, Denise. "Die Regulation der hippokampalen Informationsenkodierung durch metabotrope Glutamatrezeptoren." Neuroforum 24, no. 3 (August 28, 2018): 187–93. http://dx.doi.org/10.1515/nf-2018-0007.
Full textAbstract:
Zusammenfassung Der Hippokampus unterstützt den Erwerb von sowohl räumlichen Repräsentationen als auch von langfristigem räumlichen Gedächtnis. Dies wird ermöglicht durch das Zusammenwirken dreier physiologischer Prozesse, nämlich der Organisation und dem Transfer von Informationen mittels neuronaler Oszillationen, der Erstellung von kontextabhängigen räumlichen Karten mittels Ortszellen und der langfristigen Speicherung räumlicher Lernerfahrung mittels synaptischer Plastizität. Alle drei Prozesse werden durch das glutamaterge System ermöglicht. Die Bindung von Glutamat an ionotrope Glutamatrezeptoren ermöglicht sowohl die schnelle exzitatorische synaptische Transmission (über AMPA-Rezeptoren) als auch die Initiierung einer synaptischen Langzeitspeicherung (über NMDA-Rezeptoren). Aber Glutamat bindet sich auch an metabotrope Glutamat-Rezeptoren (mGlu). Diese Rezeptoren tragen nicht nur zur Stabilität der hippokampalen Enkodierung und der Langlebigkeit der synaptischen Plastizität bei, sie können auch die synaptische Informationsspeicherung unabhängig von der Aktivierung des NMDA-Rezeptors unterstützen und sind für Erwerb und Erhalt des Langzeitgedächtnisses wichtig.
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Hess, H., A. Mietaschk, and Ch Becker-Linau. "Actilyse bei peripheren arteriellen Durchblutungsstörungen." Hämostaseologie 08, no. 05 (September 1988): 219–22. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1659928.
Full textAbstract:
ZusammenfassungDie Hoffnung, rt-PA würde wegen der bevorzugten Aktivierung des fibringebundenen Plasminogens auch bei systemischer Anwendung in jedem Fall wie eine lokale Lyse wirken, hat sich nicht bestätigt. Systemische Applikation eines jeden Aktivators der Fibrinolyse ist unphysiologisch und birgt in wirksamen Dosen immer die Gefahr der Auflösung von gefäßabdichtenden Gerinnseln und damit einer Blutung oder einer Provokation von Embolien aus einer Quelle im Herzen oder den großen Arterien und damit eines arteriellen Verschlusses irgendwo im System. Lokale Lysebehandlung peripherer arterieller Verschlüsse mit geeigneter Technik und Dosierung kann beides vermeiden. Bei 77 Patienten mit femoro-poplitea-len Verschlüssen konnte mit 1,25 bis 7,5 mg rt-PA, innerhalb von 30 bis maximal 180 Minuten lokal appliziert, in 81,8% der Fälle eine 2 Wochen anhaltende Rekanalisierung ohne eine Nebenwirkung erreicht werden. rt-PA ist der gleiche Aktivator und seine lokale Applikation die gleiche Form, mit der der Organismus Spontanlyse in seltenen Fällen vornimmt. Lokale Lysebehandlung mit rt-PA ist physiologisch und birgt in den genannten Dosen nicht das Risiko, eine Blutung oder eine Embolie im System zu verursachen.
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Ettlin, Thierry, and Udo Kischka. "Psychosomatische Rehabilitation: eine Übersicht." Therapeutische Umschau 76, no. 8 (December 2019): 460–64. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930/a001115.
Full textAbstract:
Zusammenfassung. Psychosomatische Medizin ist auf der Vorstellung basiert, dass körperliche Erkrankungen von einer Interaktion biologischer, psychologischer und sozialer Faktoren verursacht werden können. Die psychosomatischen Symptome können sich in verschiedenen Organsystemen manifestieren: dem Nervensystem, muskuloskelettalen System, kardiovaskulären System, Atmungssystem, Verdauungssystem, und der Haut. Im Jahr 1995 wurde ein Klassifikationssystem psychosomatischer Symptome vorgestellt, das eine systematische Kategorisierung psychosomatischer Störungen ermöglichen soll (Diagnostic Criteria for Psychosomatic Research, DCPR). Auf Basis der Vorstellung, dass psychosomatischen Erkrankungen körperliche, psychologische und soziale Faktoren zugrunde liegen, wird die Rehabilitation von interdisziplinären Teams durchgeführt. Die medikamentösen und psychotherapeutischen Therapien werden mit Therapien kombiniert, die entspannend wirken und Therapien, die kontrollierte Aktivierung beinhalten (z. B. Physiotherapie, Physiotherapie im Wasser, Medizinische Trainingstherapie, Ergotherapie). Psychosomatische Rehabilitation findet häufig zuerst in einem stationären Rahmen statt und vollzieht sich in mehreren Stufen: Erfassung des Problems (Anamnese und Untersuchungen) (1); Konzeptualisierung des Problems (2); Planung der Rehabilitationsziele (3); Interdisziplinäre Rehabilitationsmassnahmen (4); Überprüfung des Rehaerfolges (5); Vorbereitung der Klinikentlassung (6). Nach der Klinikentlassung wird die Rehabilitation ambulant weitergeführt, um Rückfälle zu vermeiden. Die klinische Effizienz stationärer psychosomatischer Rehabilitation wurde in mehreren Studien nachgewiesen.
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Grois, Nicole, and Gritta Janka-Schaub. "Histiozytose-Syndrome." Kinder- und Jugendmedizin 03, no. 06 (2003): 206–15. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1617803.
Full textAbstract:
ZusammenfassungDie Histiozytosen umfassen eine Gruppe heterogener Erkrankungen ungeklärter Ätiologie mit unterschiedlichem biologischem Verlauf. Langerhans-Zellhistiozytose ist eine nicht-maligne Erkrankung des dentritischen Zellensystems, welche in einer Vielzahl von Organen auftreten kann. Single-System-Erkrankung mit Befall von einem Organsystem hat eine hervorragende Prognose, meist mit geringer Therapieintensität. Multisystemerkrankung mit Befall von Risikoorganen wie Leber, Milz, Lungen oder Knochenmark kann fatal verlaufen und wird mit systemischer Chemotherapie behandelt. Spätfolgen von Krankheitsmanifestationen umfassen Diabetes insipidus und andere Endokrinopathien, orthopädische Probleme, Lungen- /Leberfibrose oder neuropsychologische Probleme.Hämophagozytische Lymphohistiozytosen (HLH) sind reaktive und häufig tödlich verlaufende Erkrankungen und können durch einen Gendefekt, verschiedene Infektionen, rheumatische Erkrankungen oder Malignome verursacht sein. Es kommt zu einer abnormen ineffektiven Immunreaktion mit Aktivierung von Lymphozyten, Histiozyten und Hyperzytokinämie mit Fieber, Zytopenie, Hepatosplenomegalie, Hypertriglyzeridämie, niedrigem Fibrinogen, Hämophagozytose, Liquorpleozytose und niedriger NK-Zellaktivität. Die Therapie besteht aus immunomodulatorischen Medikamenten, Chemotherapie und bei primärer HLH in einer Knochenmarkstransplantation.
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Jakob, F., H. J. Girschick, H. Morbach, and C. Hofmann. "Seltene autoinflammatorische Knochenerkrankungen." Arthritis und Rheuma 34, no. 06 (2014): 347–55. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1619120.
Full textAbstract:
ZusammenfassungAutoinflammatorische Knochenerkrankungen sind gekennzeichnet durch eine entzündliche zelluläre Infiltration des Knochens, Osteoklastenaktivierung, Osteolyse und gesteigertes Knochenremodelling infolge einer aberranten Aktivierung des angeborenen Immunsystems. Der Knochenabbau infolge chronischer Osteomyelitis zeigt die enge Verknüpfung zwischen Immun- und Skelett system. Die Identifizierung von definierten molekularen Defekten bei verschiedenen Erkrankungen konnte bereits zu einem besseren Verständnis der komplexen Interaktion zwischen Knochen und Immunsystem beitragen. Die sporadisch auftretende chronische nichtinfektiöse Osteomyelitis stellt die am häufigsten vorkommende Erkrankung dar. Zu den seltenen monogenetischen autoinflammatorischen Erkrankungen zählen: IL-1- Rezeptorantagonist-Mangel, Majeed-Syndrom und Cherubism. Weitere der sogenannten Inflammasom- und auch Stoffwechsel-erkrankungen aufgrund von Enzymdefekten (Hypophosphatasie, hypertrophe Osteoarthropathie) beeinhalten eine signifikante inflammatorisch bedingte Knochenpathologie. Im folgenden Artikel werden diese seltenen Erkrankungen von den molekularen Pathologien bis hin zur klinischen Präsentation diskutiert. Ein besseres Verständnis der pathophysiologischen Grundlagen von autoinflammatorischen Knochenerkrankungen könnte zur Entwicklung weiterer gezielter Therapieansätze beitragen, wovon letztlich auch Patienten mit häufiger vorkommenden Knochenerkrankungen profitieren.
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Schneider, W., and A. Wehmeier. "Thrombophihe bei myeloproliferativen Syndromen." Hämostaseologie 17, no. 01 (January 1997): 30–42. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1660011.
Full textAbstract:
ZusammenfassungErworbene hämatopoetische Stammzelldefekte sind ein eindrucksvolles Beispiel für Vielfalt und Komplexität des Zustandekommens von Hämo-stasestörungen. Blutungsneigungen erklären sich durch kompliziertes Zusammenspiel von zellulären, thrombozytopenischen Zuständen mit proteolytischen Vorgängen der Hyperkoagula-bilität und Hyperfibrinolyse. Throm-boembolischen Komplikationen aber scheinen noch komplexere Mechanismen zugrunde zu liegen. Neben gesteigerter Megakaryozytenproliferation bei reaktiver Thrombozytose und entarteter Megakaryozytenproliferation bei MPD scheinen auch die anderen Blutzellen erhebliche Einflüsse auf Schweregrad und Lokalisation einer entstehenden Thrombose ausüben zu können. Das sind die Erythrozyten durch den Hämatokritwert, möglicherweise auch durch die größeren Retikulozyten, wie die Komplikationen bei Aderlaßbehandlung der PCV andeuten, und eventuell noch durch Plättchenaktivierung bei Hämolyse. Das sind aber auch die leukämischen Promyelozyten durch größenbedingte Leukostasephänomene bei ATRA-Behandlung der PML. Und da ist schließlich auch das Monozyten-Makrophagen-System, dessen Aktivierung einerseits die intestinale Lokalisation der Thrombosen bei PNH erklären könnte. Andererseits aber macht es durch Expression von Adhäsionsmolekülen und deren besonderer Rea-gibilität mit Endothel der zerebralen Strombahn die bevorzugte zentralnervöse Lokalisation der Thromboseneigung bei PNH verständlich.
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Mohaupt, Markus. "Salz- und Wasser-Zufuhr bei Dialysepatienten." Dialyse aktuell 23, no. 09 (November 2019): 411–15. http://dx.doi.org/10.1055/a-0982-8647.
Full textAbstract:
ZUSAMMENFASSUNGDie Regulation von Na+ und Aldosteron ist komplex und eng mit dem Renin-Angiotensin-II-Aldosteron-System (RAAS) verknüpft. Die Aldosteron-Renin-Relation wird in physiologischen und pathophysiologischen Situationen, z. B. durch eine Hämodialysebehandlung, entkoppelt. Zudem ist die Angiotensin-I-Aktivierung durch das Angiontensin I Converting Enzyme (ACE) gesteigert. Komplizierend ist Na+ mit unterschiedlichen Wirkungen kompartimentalisiert: extrazellulär volumenwirksam, ossär zum langsamen Austausch gespeichert und wasserfrei im Gewebe tonizitätsassoziiert metabolisch aktiv. Eine spezifisch Na+-arme Diät ist nicht sinnvoll, da sie mit einer höheren Mortalität assoziiert ist. Jedoch scheint bei sonst gutem Ernährungszustand eine Kochsalz-Zufuhr von unter 6–7 g/d und eine geringe interdialytische Gewichtszunahme vorteilhaft für das Überleben zu sein. Studien zum Dialysat-Na+ sind von mäßiger Qualität und zeigen, dass ein tieferes Dialysat-Na+ zu einer geringeren interdialytischen Gewichtszunahme, zu einem niedrigeren prädialytischen Blutdruck und zu einem reduzierten Einsatz von Antihypertensiva führt. Krämpfe und intradialytische Blutdruckabfälle nehmen zu. Einige potenzielle Forschungsfragestellungen werden beschrieben.
20
Brandt, T., and M. Dieterich. "Funktionelle Bildgebung des vestibulären Systems." Nervenheilkunde 29, no. 10 (2010): 641–47. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1628821.
Full textAbstract:
ZusammenfassungIn den letzten Jahren konnte mithilfe der funktionellen Bildgebung des menschlichen Gehirns neue Erkenntnisse zum Gleichgewichtssystem gewonnen werden. Basis für die Auswertung dieser Untersuchungen waren die Kenntnisse aus älteren neurophysiologischen und Tracer-Studien an Tieren zum vestibulären System im Kortex. Aus diesen Studien sind mehrere Areale im Großhirn, vor allem im temporo-parietalen Kortex, bekannt, die ein Netzwerk bilden mit dem Zentrum im parietoinsulären vestibulären Kortex (PIVC). Heute weiß man aus funktionellen Bildgebungsstudien, dass ein solches Netzwerk auch beim Menschen existiert und die Aktivierungen des Netzwerkes während vestibulärer Stimulation nicht gleichmäßig in beiden Hemisphären verteilt sind, sondern mit einer Betonung in der rechten Hemisphäre bei Rechtshändern und in der linken Hemisphäre bei Linkshändern sowie ipsilateral zum stimulierten Ohr. Diese Aktivierungs-Deaktivierungsmuster Gesunder sind spezifisch verändert bei Patienten mit vestibulären Erkrankungen, je nachdem welche Schaltstelle im vestibulären System geschädigt wurde.
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Borgetto, Bernhard. "Pflege und Selbsthilfe im Kontext von chronischer Krankheit und Behinderung." Pflege 18, no. 5 (October 1, 2005): 313–19. http://dx.doi.org/10.1024/1012-5302.18.5.313.
Full textAbstract:
Die Förderung und der Erhalt der Selbstständigkeit eines von chronischer Krankheit oder Behinderung betroffenen Menschen sind zentrale Ziele sowohl der pflegerischen Versorgung als auch der Krankheitsbewältigung in Selbsthilfegruppen. Pflege und Selbsthilfe können sich dementsprechend in der Versorgung chronisch kranker und behinderter Menschen ergänzen. Es gibt Evidenz für die These, dass Selbsthilfegruppen zur Informationsaneignung, zur gegenseitigen sozialen Unterstützung, zu Einstellungsänderungen bei den Betroffenen und in deren sozialem Umfeld beitragen und dass sie die primären Netzwerke der Betroffenen entlasten und bei der gezielteren Inanspruchnahme professioneller Dienste unterstützend wirken. Dennoch ist die Integration von Selbsthilfegruppen in das Versorgungssystem prekär. Die Kooperation zwischen Selbsthilfe und professionellem System ist von einem Ungleichgewicht zwischen Laien und Experten geprägt. Pflegende sind auf der Seite des Versorgungssystems wichtige Kooperations- und Ansprechpartner für Selbsthilfezusammenschlüsse. Dringender Forschungsbedarf besteht u.a. hinsichtlich einer Untersuchung der Wirkungen von Selbsthilfegruppen mit Kontrollgruppen ohne Randomisierung in einem Längsschnittdesign, bei der Frage der Aktivierung größerer Bevölkerungsanteile für Selbsthilfeaktivitäten und der Bedeutung der Selbsthilfe in unterschiedlichen Krankheitsbereichen. Die Forschungslandschaft im Bereich Selbsthilfe ist stark fragmentiert; eine gezielte Forschungsförderung und Forschungskoordination erscheint dringend geboten.
22
Schwarz, M. J., B. Leitner, E. Weidinger, and N. Müller. "Mikroglia und immunologische Mechanismen in der neuropsychiatrischen Forschung." Nervenheilkunde 33, no. 11 (2014): 761–70. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1627743.
Full textAbstract:
ZusammenfassungDie Psychoneuroimmunologie beschäftigt sich mit den Wechselwirkungen zwischen der (gesunden) Psyche, psychischen Störungen und dem Immunsystem. Inzwischen hat sich gezeigt, dass zumindest bei Subgruppen psychischer Störungen wie Schizophrenie und Depression ein entzündlicher Prozess bei der Pathogenese eine Rolle spielt. Da für Schizophrenie und Depression auf diesem Gebiet die meisten Befunde vorliegen, konzentriert sich diese Übersicht auf diese beiden Störungsbilder. Die differenzielle Aktivierung von Mikrogliazellen und Astrozyten als funktionelle Träger des Immunsystems im ZNS, trägt zur Typ-1/Typ-2-Inbalance bei. Das entzündliche Geschehen ist verbunden mit höherer Prostaglandin-E2 (PGE-2)-Produktion und erhöhter Cyclooxygenase-2 (COX-2)-Expression. Zunehmende Evidenz aus klinischen Studien mit COX-2-Inhibitoren weisen auf einen günstigen Effekt antiinflammatorischer Therapie bei Schizophrenie hin, speziell in frühen Stadien der Krankheit. Sowohl bei Depression als auch bei Schizophrenie ist die Vulnerabilitäts- Stress-Hypothese weitgehend akzeptiert. So zeigte sich z. B. dass – bei entsprechender genetischer Disposition – Stress im frühen Lebensalter oder Separationsstress mit einem Anstieg proinflammatorischer Zytokine einhergehen und zu einer Immunaktivierung führen. Die Interaktionen zwischen dem Immunsystem, Neurotransmittern und dem Tryptophan- Kynurenin-System sind entscheidende Komponenten für die Pathogenese von Stress und Depression. Eine antientzündliche Behandlung, z. B. mit dem COX-2-Inhibitor Celecoxib, zeigt antidepressive Effekte.
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Sostak, P., and A. Straube. "Migräne und ihre Komorbidität als Hinweis für gemeinsame pathophysiologische Mechanismen." Nervenheilkunde 23, no. 01 (2004): 35–38. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1626272.
Full textAbstract:
ZusammenfassungIn den letzten Jahren wurde durch mehrere bevölkerungsbezogene epidemiologische Studien sowie Fall-Kontroll-Studien eine Reihe von Komorbiditäten zwischen der Migräne und anderen Erkrankungen wahrscheinlich gemacht. Am häufigsten konnten diese für psychiatrische Erkrankungen wie Depression, Angsterkrankungen und soziale Phobien bestätigt werden, sichere Zusammenhänge finden sich aber auch für Migräne und Schlaganfall, verschiedene Schwindelformen und das Fibromyalgie-Syndrom. Parallel dazu konnten einige wesentliche pathophysiologische Mechanismen der Migräne aufgedeckt werden. Einerseits wird eine passagere Störung innerhalb des zentralen antinozizeptiven Systems mit nachfolgender Disinhibition des kaudalen Nucleus trigeminus und Aktivierung trigeminaler Efferenzen, die wiederum zu einer trigemino-vaskulären Entzündung führt, als eine Ursache der Migräne angenommen. Eine anderer Ansatz geht von einer primären Reizverarbeitungsstörung und nachfolgender kortikaler Funktionsstörung mit »spreading depression« als Ursache aus. Diese führt zu einer Aktivierung von nozizeptiven trigeminalen Afferenzen und, über Axonreflexe hervorgerufen, auch sekundär zu einer Aktivierung duraler trigeminaler Efferenzen. Über 5-HT-Rezeptorenaktivierung triggern diese dann eine aseptische Entzündung im Bereich pialer Gefäße. Der wesentliche Unterschied beider Theorien liegt also darin, dass es im ersten Fall zu einer primären Aktivierung der trigeminalen Efferenzen und im zweiten Fall zu einer primären Aktivierung der trigeminalen Afferenzen kommt.
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Straube, Andreas, and Ruth Ruscheweyh. "Migräne und der Gastrointestinaltrakt." Nervenheilkunde 39, no. 01/02 (January 2020): 26–30. http://dx.doi.org/10.1055/a-1037-2289.
Full textAbstract:
ZUSAMMENFASSUNGMigräne ist die häufigste neurologische Erkrankung und betrifft ca. 10–12 % der Bevölkerung. Frauen sind etwa 2- bis 3-fach häufiger betroffen als Männer. Als neurophysiologisches Korrelat der Migräne wird eine Aktivierung von trigeminalen und parasympathischen Verbindungen vom und zum Hirnstamm und den Meningen gesehen. Dort kommt es zu einer neurogen induzierten Entzündung mit konsekutiver Weitstellung der Gefäße in diesem Gebiet. Gastrointestinale Symptome, insbesondere Übelkeit und Erbrechen, sind typische Begleiterscheinungen der Migräne. Dies zeigt, dass die Migräne Einfluss auf den Gastrointestinaltrakt nehmen kann. Andererseits gibt es zahlreiche Hinweise, dass der Gastrointestinaltrakt die Migräne beeinflussen kann. Ein Ansatz geht von einer Modulation vagaler, sensorischer Afferenzen aus dem Darm zu den zentralen parasympathischen Arealen aus, die dann das zentrale antinozizeptive System beeinflussen. Eine weitere Verbindung zwischen Migräne und Magen-Darm-Trakt ist durch die Calcitonin-gene-related peptide (CGRP)-Ausschüttung in den intrinsischen sensorischen Neuronen des Darmtraktes gegeben. In den letzten Jahren wurde wiederholt gezeigt, dass verschiedene Darmerkrankungen, die meist mit einer gesteigerten Entzündungsaktivität einhergehen, mit einer Migräne vergesellschaftet sind (z. B. Morbus Crohn). Eine mögliche Erklärung ist, dass diese Erkrankungen zu einem vermehrten Durchtritt von Toxinen durch die Darmwand in die Zirkulation führen („leaky gut“) und dieses schließlich zu einer vermehrten entzündlichen Aktivität an den meningealen Gefäßen führt. Schon länger ist bekannt, dass eine systemische proinflammatorische Aktivität zu häufigeren Migräneattacken führen kann. Ein Weg, die Durchlässigkeit der Darmschleimhaut zu beeinflussen sind Probiotika, die durch eine gezielte Änderung des Besatzes mit Darmbakterien die Darmschleimhaut stabilisieren sollen. Die Datenlage zum Einsatz von Probiotika bei Migräne ist jedoch heterogen und lässt eine eindeutige Aussage zur Wirksamkeit nicht zu.
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Meinel, Florian. "Das Bundesverfassungsgericht in der Ära der Grossen Koalition: Zur Rechtsprechung seit dem Lissabon-Urteil." Der Staat 60, no. 1 (January 1, 2021): 43–98. http://dx.doi.org/10.3790/staa.60.1.43.
Full textAbstract:
Der Beitrag analysiert die Rechtsprechung des Bundesverfassungsgerichts seit dem Lissabon-Urteil des Jahres 2009 in ihrem politischen und institutionellen Kontext. Was hat der Konflikt um die Grenzen der europäischen Integration mit der Verschärfung der verfassungsgerichtlichen Kontrolle im Wahl- und Parlamentsrecht oder der zunehmenden Bedeutung parlamentarischer Informationsrechte zu tun? Und was beides mit der Verschärfung des Neutralitätsgrundsatzes im Parteienrecht oder der Aktivierung des Alimentationsprinzips? Der Wandel der Rechtsprechung ist, so die These des Beitrags, Teil einer grundlegenden Veränderung des politischen Systems seit dem Beginn der Großen Koalitionen im Jahr 2005. Die Tendenz zur Verdichtung und Materialisierung institutioneller Maßstäbe ist einerseits eine defensive Strategie des Gerichts angesichts der gestörten Möglichkeiten des Machtwechsels. Sie ist andererseits aber gerade die Konstitutionalisierung des großkoalitionären Regierungsmodus, der die Unterscheidung von Politik und Verwaltung, von Mehrheit und Minderheit systematisch eliminiert. In einem Regierungssystem, dessen Institutionen und Verfahren nicht zu verstehen sind ohne die Bedeutung, die ihnen die Rechtsprechung des Bundesverfassungsgerichts gibt, ist das ein Vorgang von großer Tragweite. The article provides a contextual analysis of the German Federal Constitutional Court’s jurisprudence since the 2009 landmark ruling on the Lisbon Treaty. In key fields such as European integration, electoral rules, parliamentary procedure, parliamentary control, taxation, or civil service law, the Court has broken new ground in recent years. The article argues that these changes reflect a more fundamental transformation of the German political system in the era of grand coalitions under Angela Merkel since 2005. With the place of parliamentary opposition largely vacant, the Court has been increasingly inclined to tighten its constitutional review of the rules of the political process. On the other hand, however, its new approach has precisely entrenched the mode of governing brought about by the grand coalitions, which eliminates the distinction between both politics and administration, majority and minority. In the German constitutional order, whose institutions and procedures are deeply shaped by the unique powers of the Constitutional Court, this represents a particularly momentous transformation.
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van de Loo, J. "Veränderungen des hämostatischen Systems bei drohendem Herzinfarkt." Hämostaseologie 06, no. 03 (May 1986): 113–17. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1655147.
Full textAbstract:
V. Zusammenfassung und AusblickZielsetzung von Untersuchungen des hämostatischen Systems in der Situation des drohenden Infarkts kann der Versuch sein, Störungen oder Befundkonstellationen zu finden, die die Pathogenese vor Entstehung eines Herzinfarkts beleuchten. Nach den vorliegenden pathologisch-anatomischen und koronarographischen Befunden ist die Konstellation einer Thrombosetendenz, einer arteriellen Thrombophilie zu erwarten. Denkbar wären in dieser dem Infarkt unmittelbar vorangehenden Phase der instabilen Angina auch Zeichen der aktivierten plasmatischen Gerinnung, einer Aktivierung des thrombozytären Systems und in Analogie zu Zuständen venöser Thrombophilie auch eine Depression des fibrinolytischen Potentials des Blutes. Nur diskrete Zeichen einer Aktivierung des thrombozytären Systems wurden bislang nachgewiesen. Die anderen beiden Systeme sind zu unvollständig untersucht, als daß eine Schlußfolgerung erlaubt ist. Insbesondere fehlen umfassende und gleichzeitige Untersuchungen aller Parameter des hämostatischen Systems am selben Patienten, um das Ineinanderspiel von Aktivierung und Inhibition, von primärer Reaktion und Folgezustand richtig beurteilen zu können.Derartige Untersuchungen sind jedoch aus folgenden Gründen von besonderer Bedeutung: Auch wenn die Rolle einer thrombotischen Katastrophe bei der koronaren Herzkrankheit weitgehend klar ist, fehlen Informationen, welchem Teilsystem die auslösende Rolle zukommt. Aus der Erforschung dieser Frage könnte sich eine rationale Basis für die medikamentöse antithrombotische Prävention des Erstinfarkts bei Patienten mit stabiler Angina ableiten. Eine große multizentrische europäische Studie bei Patienten mit Angina pectoris und koronarographisch gesicherter stenosierender Koronarsklerose geht dieser Frage im Rahmen der European Concerted Action on Thrombosis and Disabilities (ECAT) nach.Stellt man die schon heute bekannten Teilkenntnisse über aktivierte Plättchen, die Ergebnisse der Veterans Administration Study von Lewis und Mitarb. und schließlich die relative Ungefährlichkeit der plättchenhemmenden Therapie in Rechnung, halte ich den Versuch einer Behandlung mit Azetylsalizylsäure bei der instabilen Angina pectoris schon heute für begründet. Ob die instabile Angina der sofortigen intravenösen Injektion eines Thrombolytikums bedarf, um die Weiterentwicklung zum transmuralen Infarkt zu unterbrechen, ist noch nicht gesichert, meines Erachtens aber möglich.
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Kintscher, U. "Pathophysiologie der Adipositas-assoziierten Hypertonie." Adipositas - Ursachen, Folgeerkrankungen, Therapie 01, no. 02 (2007): 70–73. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1618560.
Full textAbstract:
ZusammenfassungDie Pathophysiologie der Adipositas-assoziierten Hypertonie ist ein multifaktorielles Geschehen. Im Zentrum dieser Vorgänge steht ein erhöhtes Herzminutenvolumen (HMV) mit begleitendem Anstieg des peripheren vaskulären Widerstands. Die Zunahme des HMV ist Folge einer Vermehrung des intravasalen Volumens, hervorgerufen durch eine Stimulation der renalen Natriumretention. Diese Prozesse werden maßgeblich durch eine verstärkte Aktivität des sympathischen Nervensystems (SNS), die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) und strukturelle Nierenveränderungen verursacht. Wichtige Mediatoren der SNS-Aktivierung bei Adipositas sind Hyperinsulinämie, erhöhte Plasmaleptinspiegel und obstruktive Schlafapnoe. Die Aktivierung des RAAS ist wesentlich durch die verstärkte Aktivität eines lokalen RAAS in der zunehmenden Fettmasse verursacht. Zusätzlich rückt die Bedeutung des perivaskulären Fetts als vasoaktives Gewebe zunehmend in den Mittelpunkt der heutigen Untersuchungen. Eine Dysregulation der sekretorischen Funktion des perivaskulären Fetts könnte ein wichtiger pathophysiologischer Faktor bei der Entstehung der Adipositas-assoziierten Hypertonie sein. Eine pharmakologische Intervention zur Behandlung der Adipositas-assoziierten Hypertonie sollte sich an den genannten Prinzipien orientieren.
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Wild, B. "Humor ernst genommen." Nervenheilkunde 25, no. 07 (2006): 562–66. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1626751.
Full textAbstract:
ZusammenfassungIn dieser Übersichtsarbeit werden zunächst Befunde zu Störungen der Humorwahrnehmung nach zerebralen Läsionen dargestellt, die insbesondere auf eine wichtige Rolle des rechten Frontallappens hindeuten. Die bisher existierenden bildgebenden Studien zur Humorwahrnehmung haben mit unterschiedlichen Methoden verblüffend übereinstimmende Befunde erbracht, zeigten allerdings keine Aktivierung des rechten Frontallappens. Es fand sich eine Beteiligung des linken temporoocipitalen und inferioren lateralen frontalen Kortex bei der Humorwahrnehmung und eine Aktivierung des limbischen Systems (insbesondere der medialen Temporallappen und Nn. accumbens beidseits) bei der Erheiterung. Der rechte frontale Kortex hingegen zeigte eine Deaktivierung. Die neuronale Basis des Lächelns, die bei neurologischen Patienten auftretenden Störungen und neuronale Grundlagen des ansteckenden Lächelns werden abschließend dargestellt.
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Andrassy, K., and J. H. M. Beimler. "Aktivierung der Gerinnung und diabetische Nephropathie." Hämostaseologie 21, no. 04 (2001): 167–70. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1619520.
Full textAbstract:
ZusammenfassungPatienten mit Diabetes mellitus besitzen eine erhöhte kardiovaskuläre Mortalität und Morbidität. In der Gruppe der Patienten mit diabetischer Nephropathie ist das Risiko, an einem kardiovaskulären Ereignis zu versterben, besonders hoch. Die Mikroalbuminurie stellt einen bedeutenden Vorhersagewert der Gesamtmortalität bei bestehendem Diabetes mellitus dar. In der Pathogenese vaskulärer Erkrankungen spielen neben kardiovaskulären Risikofaktoren auch Störungen der Hämostase eine wichtige Rolle. Verschiedene Untersuchungen des hämostatischen Systems lassen eine Aktivierung der Gerinnung bei diabetischen Patienten erkennen; man findet Störungen des Gleichgewichts hämostatischer Faktoren und der endothelialen Zelloberfläche. Bereits in der Frühphase einer diabetischen Nephropathie besteht eine enge Assoziation zwischen der Mikroalbuminurie und dem erhöhten Risiko atherothrombotischer Ereignisse. Eine Reihe von hämostatischen Parametern kann mit dem Ausmaß der bestehenden Albuminausscheidung im Urin korreliert werden.
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Jaques, L. B. "Heparin." Hämostaseologie 05, no. 03 (May 1985): 121–26. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1655112.
Full textAbstract:
ZusammenfassungIn vivo bewirkt Heparin das Auftreten einer Lipoprotein-Lipase, einer Diaminoxydase (Histaminase) und anderer Enzyme. In Tierversuchen konnten viele günstige Wirkungen von Heparin und Heparinoiden aufgezeigt werden, wie z.B. Schutzeffekte gegen toxische Medikamente und Prozeduren, gegen Überempfindlichkeitsreaktionen, Änderungen von Hormoneffekten und die Erhöhung der negativen elektrischen Ladung von Körperzellen. Die Einzelwirkungen sind für bestimmte Kettenstrukturen spezifisch. Während Heparin in vitro gerinnungshemmend wirksam ist, zeigt der Vergleich der gerinnungshemmenden Wirkung in der Blutzirkulation mit der chemischen Konzentration im Blut, daß in vivo eine Aktivierung von nicht gerinnungshemmend aktiven Fraktionen bzw. Heparinketten erfolgt. Heparin wird rasch von den Zellen des RES-Systems gegen einen Konzentrationsgradienten aufgenommen, so daß in vivo die Heparinkonzentration im Gefäßendothel lOOOfach höher ist als im Blut.Die Fixierung des Heparins im Endothel vermehrt das elektronegative Potential des Endothels. Diese Wirkung und andere Wirkungen (die Aktivierung von Antithrombin III etc.) sind lokal die Basis der thromboseverhütenden Heparinwirkung. Demnach ist das Endothel das Zielorgan für Heparin.
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Vogt, Ralf. "Osteopathische Behandlungen für das neurovegetative System." osteopathisch Zeitschrift für Osteopathen 01, no. 01 (May 2017): 50–53. http://dx.doi.org/10.1055/s-0043-105749.
Full textAbstract:
ZusammenfassungDas vegetative Nervensystem stellt als übergeordnetes System der Körpersteuerung eine besondere Herausforderung für die osteopathische Behandlung dar. Es sprengt den Rahmen der üblichen Betrachtungsweise, bei der oft in parietal, viszeral und kraniosakral unterteilt wird. Wir können den Körper nur in seiner Ganzheit behandeln, indem wir versuchen, seine neurovegetative Autoregulation über Strukturen des Nervensystems, des endokrinen Systems und der alles begleitenden Fasziensysteme zu aktivieren. Dies erfordert auch bei den verwendeten Techniken einen übergreifenden Ansatz.
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Kopka, Eva. "Zum Beitrag: Neuroendokrinologie – Körperliche Folgen von Burnout." PiD - Psychotherapie im Dialog 20, no. 01 (March 2019): 7. http://dx.doi.org/10.1055/a-0808-9253.
Full textAbstract:
Die im Beitrag von Urs M. Nater 1 zitierten neuroendokrinologischen Befunde legen nahe, dass eine chronische Aktivierung des Stresshormonsystems mit einer Regulationsstörung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse einhergeht. Die benannten Schwierigkeiten, körperliche und psychische Symptome des als Burnout bezeichneten Erschöpfungszustandes in ein einheitliches Konstrukt zu fassen, könnten damit zu erklären sein, dass eine Beeinträchtigung dieses hormonellen Systems je nach individueller Prädisposition an verschiedenen Stellen vorliegen kann.
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Diel, Annika, Johannes Klaus, and Reiner Doluschitz. "Mitglieder-Bonussysteme als Instrument zur Erfüllung des Förderauftrags in Kreditgenossenschaften." Zeitschrift für das gesamte Genossenschaftswesen 62, Supplement (December 1, 2012): 19–34. http://dx.doi.org/10.1515/zfgg-2012-s103.
Full textAbstract:
ZusammenfassungDie Analyse von Mitglieder-Bonussystemen in Kreditgenossenschaften zeigt, dass diese Systeme eine Komponente der Mitgliederförderung sein können. Gerade Leistungsaustauschbeziehungen zwischen Mitglied und Bank können hiermit gefördert werden, was zu einer Aktivierung der Mitgliedschaft führen kann. Ein geeignetes Instrument zur Differenzierung im Bankenwettbewerb stellt ein Mitglieder-Bonussystem jedoch nur bedingt dar. Vielmehr müssen individuell zugeschnittene Systeme angeboten werden, was wiederum einen hinreichend modularen Aufbau voraussetzt. Zudem muss die Mitgliedschaft gezielt in die Strategie von Genossenschaftsbanken eingebunden sein. Die bankenindividuelle Mitgliederstruktur ist ebenfalls zu beachten.
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Mayer, Geert, and Helmut Frohnhofen. "Insomnie bei Demenzen." Nervenheilkunde 40, no. 07 (June 2021): 511–16. http://dx.doi.org/10.1055/a-1466-9471.
Full textAbstract:
ZUSAMMENFASSUNGSchlafstörungen gehen Demenzen häufig voran und können deren Verlauf verschlimmern. Die Interaktion ist bidirektional. Beide Erkrankungen haben gemeinsame Symptome wie kognitive Einschränkungen und Veränderungen von Schlafstruktur und Qualität. Wenn sich die Demenz einmal manifestiert hat, können Schlafstörungen wie obstruktive Schlafapnoe, Restless-legs-Syndrom und Parasomnien die Symptomatik verstärken. Die Schlafstruktur zeigt eine Verminderung von langsamwelligem Schlaf und häufiges nächtliches Erwachen mit längeren Wachzeiten. Schlaf ermöglicht es, mittels Aktivierung des glymphatischen Systems Aß- und Tau-Proteine, die sich im Wachen angesammelt haben, aus dem ZNS auszuschleusen. Wegen der bidirektionalen Interaktionen ist es erforderlich, Schlafstörungen vermehrte Aufmerksamkeit zu schenken und sie früh zu diagnostizieren und zu behandeln, um einer Verschlimmerung einer existierenden oder sich entwickelnden Demenz vorzubeugen. Eine Anzahl von subjektiven Fragebögen und objektiven Instrumenten wie Polysomnografie und Aktigrafie stehen für die Diagnostik zur Verfügung. Begleitende Schlafstörungen sollten immer mit behandelt werden (z. B. nasale Überdrucktherapie bei Schlafapnoe).Prävention oder Behandlung sollten immer Verhaltenstherapien wie körperliche Aktivierung, soziale Interaktion und ausreichende Exposition gegenüber Tageslicht beinhalten. Einige Antidepressiva, Melatonin, neue duale Orexinrezeptorantagonisten (in Deutschland nicht zugelassen) und wenige Hypnotika können zur Behandlung empfohlen werden. Die Schlafprobleme der betreuenden Personen sollten in den Behandlungsablauf eingeschlossen werden, um die Lebensqualität der Erkrankten zu optimieren.
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Singler, Katrin, Martina Hafner, and Cornel Sieber. "Pathophysiologie des Deliriums." Therapeutische Umschau 67, no. 2 (February 1, 2010): 63–67. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930/a000012.
Full textAbstract:
Während zur Epidemiologie und Ätiologie des Delirs zahlreiche Forschungsergebnisse vorliegen, ist das Wissen über die Pathophysiologie dieses Krankheitsbildes vergleichsweise gering. Die derzeit führende Hypothese postuliert einen Mangelzustand des cholinergen Systems. Auch spielen weitere Neurotransmitter wie Dopamin, Serotonin, Noradrenalin, Glutamat und Gamma-Amino-Butter-Säure sowie deren teils ungeklärte Interaktionen eine bedeutende Rolle. Zytokine wie Interleukin-1, Interleukin-2, Interleukin-6 und Tumor Nekrose Faktor-α können durch Veränderungen im Gleichgewicht der Neurotransmitter und Aktivierung des hypothalamisch-hypophysären Systems zur Delir-Entstehung beitragen. Der vorliegende Artikel fasst den gegenwärtigen Wissensstand pathophysiologischer Grundlagen in der Delir-Entstehung zusammen.
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Preissner, K. T. "Biochemie und Physiologie der Blutgerinnung und Fibrinolyse." Hämostaseologie 24, no. 02 (2004): 84–93. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1619617.
Full textAbstract:
ZusammenfassungDie Prinzipien der Auslösemechanismen, Initiator- und Amplifikationsreaktionen der Blutgerinnung und Fibrinolyse werden dargestellt und in Zusammenhang mit Regulationskreisläufen der Hämostase diskutiert. Besonders der Charakter der Zelloberflächen-kontrollierten Aktivierungs- und Inhibierungsreaktionen in Form der Multikomponenten-Enzymkomplexe erlaubt eine endogene physiologische Kontrolle des Systems und ermöglicht im Falle von Störungen der Hämostase eine therapeutische Intervention mit unterschiedlichen pro- und antikoagulatorischen Substanzen.
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Krüger, Nicole, Christine Burblies, and Tamara Pianos. "Hands on – Tools für aktivierende Methoden in Informationskompetenz-Schulungen." Information - Wissenschaft & Praxis 69, no. 5-6 (November 6, 2018): 239–47. http://dx.doi.org/10.1515/iwp-2018-0052.
Full textAbstract:
Zusammenfassung Neuere didaktische Ansätze legen häufig einen Fokus auf die aktive Beteiligung der Lernenden. Zu nennen sind hier z. B. das Learner Centered Teaching, der Flipped Classroom oder Gamification. Es stellt sich die Frage, wie diese Techniken in Informationskompetenz-Kursen von kurzer Dauer oder mit größeren Gruppen eingesetzt werden können und ob dies in Hinblick auf den Lernerfolg sinnvoll ist. Der Artikel beleuchtet Gründe für den Einsatz aktivierender Methoden in Informationskompetenz-Schulungen und stellt verschiedene kostenlose Online-Tools und Gruppenübungen vor, die zur Aktivierung der Lernenden in Schulungen eingesetzt werden können. Die vorgestellten Tools eignen sich für Schulungen in öffentlichen und in wissenschaftlichen Bibliotheken.
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Hoffmeister, H. M., G. Fuhrer, G. A. Abels, J. Pirschel, and W. Heller. "Aktivierung des Kallikrein-Kinin-Systems durch intravenöse Gabe von ionischen und nicht-ionischen Röntgenkontrastmitteln." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 113, no. 28/29 (March 25, 2008): 1138–41. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1067782.
Full text
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Stetter, Ch, E. Schöpf, J. Norgauer, W. Vanscheidt, and Y. Herouy. "Genexpressionsmuster von fibrinolytischen Faktoren des Urokinase-Plasmin-Systems bei Dermatoliposklerose." Phlebologie 28, no. 01 (1999): 1–6. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1617317.
Full textAbstract:
ZusammenfassungDie Dermatoliposklerose (DLS) entwickelt sich als Folge einer progredienten primären Varikosis oder eines postthrombotischen Syndroms (PTS). Trotz bestehender Hinweise auf eine veränderte intravasale fibrinolytische Aktivität bei der chronisch-venösen Insuffizienz (CVI), wurden bisher fibrinolytische Faktoren im perivaskulären Gewebe nicht untersucht. Kürzlich zeigten wir, daß bei Dermatoliposklerose Matrix-Metalloproteinasen exprimiert und aktiviert werden. Da spezifische fibrinolytische Faktoren wichtige Haupteffektoren der Matrix-Metalloproteinasenaktivierung sind, untersuchten wir kürzlich die Genexpression der Plasminogenaktivatoren vom Urokinasetyp (uPA) und vom Gewebetyp (tPA), des Urokinase-Rezeptor (uPA-R) sowie der Plasminogenaktivator-Inhibitoren (PAI-1 und PAI-2) in Gewebsbiopsien von Patienten mit Dermatoliposklerose. Zum Nachweis verwandten wir dabei die Technik der reversen Transkription und Polymerase-Kettenreaktion (RT-PCR). Es fand sich in allen Hautproben (n = 21) eine signifikant erhöhte mRNA-Expression von uPA und uPA-R im Vergleich zu gesunder Haut (n = 12). Dagegen konnte kein signifikanter Unterschied für mRNA-Transkripte von tPA, PAI-1 und PAI-2 nachgewiesen werden. Die Dermatoliposklerose zeichnet sich somit durch erhöhte transkriptionelle Expression von uPA und uPA-R aus. Eine gesteigerte De-novo-Synthese von uPA und uPA-R könnte daher bei der Aktivierung von Matrix-Metalloproteinasen und entsprechend in der Pathogenese des Ulcus cruris venosum eine zentrale Rolle spielen.
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Keidel, M. "Posttraumatischer Kopfschmerz." Nervenheilkunde 26, no. 03 (2007): 156–64. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1626843.
Full textAbstract:
ZusammenfassungPosttraumatischer Kopfschmerz (PK) ist definiert als ein Kopfschmerz, der nach einem Schädel-Trauma, SchädelHirn-Trauma (SHT), traumatischer intrakranieller Blutung, nach einer HWS-Distorsion mit direktem Nackentrauma, nach einer HWS-Beschleunigungsverletzung (HWS-BV) oder nach einer Kraniotomie auftritt. Akuter PK entwickelt sich innerhalb von7 Tagen nach dem Trauma und remittiert innerhalb von 3 Monaten; 10-20% der Patienten entwickeln einen chronischen PK, der länger als 3 Monate persistiert. Der PK-Charakter ist in 80% der Fälle vom Spannungstyp, selten vom Migräne-Typ und vereinzelt vom Clustertyp. Als mögliche Pathomechanismen werden eine erhöhte Schmerzempfindlichkeit bei zentraler Sensitivierung, eine Dysfunktion des deszendierenden, serotonergen, Schmerzinhibierenden Systems, eine Dysregulation inflammatorischer Mediatoren oder eine Aktivierung des trigeminalen Systems diskutiert. Der akute PK vom Spannungstyp wird mit nicht-steroidalen Analgetika und ggf. mit Muskelrelaxanzien behandelt; der chronische PK mit trizyklischen Antidepressiva. Ergänzende nichtmedikamentöse Behandlungsmaßnahmen beinhalten physikalische Therapie inkl. roborierender Maßnahmen, Physiotherapie und schmerzpsychologische Verfahren (u.a. die muskelzentrierte Relaxationstechnik nach Jacobson). Von besonderer Bedeutung ist die Prävention der Chronifizierung des akuten PK.
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Blankenburg, Markus, Michael Schroth, and Sarah Braun. "Chronische Kopfschmerzen bei Kindern und Jugendlichen." Klinische Pädiatrie 231, no. 01 (October 15, 2018): 14–20. http://dx.doi.org/10.1055/a-0710-5014.
Full textAbstract:
ZusammenfassungPrimäre Kopfschmerzerkrankungen wie Spannungskopfschmerzen und Migräne beginnen in der Kindheit und werden mit der Einschulung und Pubertät häufiger. Bei Spannungskopf-schmerzen spielt die zentrale Schmerzsensibilisierung und Aktivierung zentraler nozizeptiver Neurone eine wichtige Rolle. Die Migräne ist eine primäre Erkrankung des Gehirns mit Auffälligkeiten schmerzmodulierender Systeme und der kortikalen Reizverarbeitung. Bei beiden Kopfschmerzformen spielen bio-psycho-soziale Faktoren eine entscheidende Rolle. Sekundäre Kopfschmerzen durch eine entzündliche oder strukturelle hirnorganische Ursache sind selten. Die Diagnose erfolgt anhand der Anamnese und der körperlichen Untersuchung sowie apparativer Untersuchungen bei Auffälligkeiten. Bei Spannungskopfschmerzen steht die multimodale Schmerztherapie im Vordergrund, bei Migräne die medikamentöse Therapie der Attacken und bei sekundären Kopfschmerzen die Behandlung der Grunderkrankung. Behandlungsziele sind die Minderung der Schmerzwahrnehmung, Förderung von Kontroll- und Selbstwirksamkeitserfahrungen, die Steigerung der körperlichen Leistungsfähigkeit sowie die Wiederaufnahme normaler Alltagsstrukturen und sozialer Kontakte als Voraussetzung für eine zunehmende Schmerzminderung.
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Ruf, Gerhard Dieter. "Systemische Einzel- und Familientherapie bei Schizophrenie." Psychotherapie 25, no. 1 (May 2020): 113–28. http://dx.doi.org/10.30820/2364-1517-2020-1-113.
Full textAbstract:
Die systemische Therapie geht davon aus, dass psychiatrische Symptome eine Funktion im sozialen System (z.B. in der Familie) erfüllen und dass sie dadurch Sinn ergeben. Zugrundeliegende problematische Denkund Kommunikationsmuster erhalten die Symptomatik aufrecht. Bei der Schizophrenie-Therapie steht die Balancierung einer Ambivalenz zwischen Verantwortungsabgabe oder -übernahme im Mittelpunkt. Von besonderer Bedeutung ist die neutrale therapeutische Haltung bezüglich der Frage, ob Veränderung oder Nicht-Veränderung besser seien. Die Einführung neuer Sichtweisen kann die Denkund Handlungsoptionen der PatientInnen und ihrer Familien erweitern und bisher unbewusste Fähigkeiten aktivieren.
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Weiss, Robert, and Frank Pühlhofer. "Elektrostatische Aktivierung der SNAr-Reaktivität durch Sulfonyloniosubstituenten/Electrostatic Activation of SNAr-Reactivity by Sulfonylonio Substituents." Zeitschrift für Naturforschung B 56, no. 12 (December 1, 2001): 1360–68. http://dx.doi.org/10.1515/znb-2001-1219.
Full textAbstract:
Abstract 4-Fluorobenzenesulfonyl chloride (1) and pentafluorobenzenesulfonyl chloride (2) are transformed into the corresponding N-sulfonylpyridinium triflates 4a-d by treatment with one equivalent of the reagent pair L/TMSOTf (L = 4-dimethylaminopyridine (DMAP), 4-ferf-butylpyridine (TBUPY), 1-methylimidazole (NMI); TMSOTf = trimethylsilyl triflate). Due to the electrostatic effect of the sulfonylonio function, SNAr reactions on these systems can be performed under mild conditions. So the reaction of 2 with excess DMAP/TMSOTf leads by way of peronio substitution to hexakis[(4-dimethylamino)-l-pyridinio]benzene hexa-kis(trifluoromethansulfonate) (7) [22] at room temperature. Additionally, a new reaction path to 4-(1-pyridinio)-substituted benzenesulfonamides, a class of pharmaceutically interesting substances, is shown.
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Rheinberg, Falko, and Nadine Tramp. "Anreizanalyse intensiver Nutzung von Computern in der Freizeit." Zeitschrift für Psychologie / Journal of Psychology 214, no. 2 (April 2006): 97–107. http://dx.doi.org/10.1026/0044-3409.214.2.97.
Full textAbstract:
Zusammenfassung. Was bringt intensive Computernutzer dazu, ihre Freizeit am Rechner zu verbringen, und gibt es hierbei Unterschiede zwischen verschiedenen Nutzertypen? N = 271 Personen nahmen an einer online Befragung zu Anreizen freizeitlicher Computernutzung teil. Durch ausgewählte Internetverteiler waren gezielt besonders engagierte Computernutzer angesprochen worden (M = 3,9 Freizeitstunden am Rechner pro Tag). Für diese Nutzer fanden sich (in der Reihenfolge ihres Gewichtes) folgende Anreizfaktoren: Zugehörigkeit/Gemeinschaft; Kompetenzerleben; Vielseitigkeit/Nutzen; Langeweilevermeidung; rebellische Illegalitätstendenz. Gruppiert nach ihren bevorzugten Nutzungsweisen fanden sich drei Nutzertypen: Zweckorientierte Nutzer (58%), Hacker (= Eindringen in fremde Systeme ohne Schädigungsabsicht, 22%) und Cracker (Eindringen mit Schädigungsabsicht, 20%). Diese Nutzertypen unterschieden sich deutlich in ihrem Anreizprofil. Hacking und Cracking, nicht aber zweckorientierte Nutzungsweisen waren korreliert mit Flow-Erleben und positiver Aktivierung am Rechner. Die Ergebnisse sind nicht repräsentativ für alle Freizeitnutzer. Sie beziehen sich auf eine gezielt rekrutierte Stichprobe besonders engagierter Computernutzer, die über spezifische Netzwerke (z.B. relevante Fachschaften, Chaos Computer Club) erreichbar sind.
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Habermehl, Pirmin, Fred Zepp, and Wilma Mannhardt-Laakmann. "T-zelluläre und kombinierte T- und B-Zell-Immundefekte." Kinder- und Jugendmedizin 08, no. 03 (2008): 137–49. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1630890.
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ZusammenfassungPrimäre T-zelluläre Immundefekte umfassen eine Gruppe seltener Erkrankungen, die Folge genetisch bedingter Störungen der Reifung und Differenzierung bzw. der Aktivierung und Funktion des T-zellulären Immunsystems sind. Wegen der zentralen immunregulatorischen Funktion der T-Zellen besteht sekundär häufig auch ein humoraler Immundefekt, sodass es sich funktionell meist um kombinierte Immundefekte handelt, auch wenn B-Lymphozyten prinzipiell vorhanden sind.Die klinische Einteilung T-zellulärer und kombinierter Immundefekte beruht einerseits auf klinischen Befunden und darüber hinaus auf immunologisch krankheitsspezifischen Auffälligkeiten, die sich aus morphologischen, funktionellen und phänotypischen Untersuchungen des lymphatischen Systems ergeben. Die Möglichkeit, die zugrunde liegenden Defekte zunehmend molekulargenetisch zu definieren, erlaubt eine Einteilung nach pathogenetischen Gesichtspunkten. Dies hat bedeutende therapeutische Konsequenzen. Mit dem wachsenden Verständnis der molekularen Pathogenese einer Immundefekterkrankung erweitern sich die Therapiemöglichkeiten, insbesondere die Stammzelltherapie, um die Option einer Gentherapie. Die folgende Übersichtsarbeit hat zum Ziel, die klinischen Charakteristika der wichtigsten T-zellulären und kombinierten Immundefekte darzustellen und einen Einblick in das diagnostische und therapeutische Vorgehen zu geben.
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Wenzelburger, R. "Pathophysiologie der Restitution zentralmotorischer Störungen." Nervenheilkunde 25, no. 03 (2006): 117–22. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1626451.
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ZusammenfassungDie meisten Bewegungen werden durch motorische kortikale Areale gesteuert, die partielle Redundanz aufweisen und über mehrere Gefäßterritorien verteilt sind. Bei Läsion der dominierenden kortikospinalen Projektion vom primär motorischen Kortex (M1) können die noch intakten motorischen Repräsentationen ihre Rolle ändern, sofern der Patient eine Strategie findet, sie zu aktivieren. Somit hängt die Prognose der motorischen Restitution ab von Lokalisation und Ausdehnung einer zentralen Läsion sowie von der Intensität und Repetition des Trainings.Neben den Neuronen des Kortikospinaltrakts tragen auch kortikostriale Projektionen zur Restitution bei. Cues wie sensorisches Feedback, propriozeptive, verbale und visuelle Reize oder bereits die Vorstellung einer Bewegung können über dieses System die Aktivität der Motoneurone steigern sowie den Abruf erlernter Bewegungsmuster erleichtern.Bei Läsion des Kortikospinaltrakts werden motorische Systeme des Mittelhirns aktiviert, beispielsweise der an der Steuerung der Lokomotion beteiligte pedunculopontine Nucleus. Dieser projiziert auch zu den Retikulo-und Rubrospinaltrakten, die eine qualitativ eingeschränkte motorische Erholung ermöglichen. Die Systeme des Mittelhirns sind auch mit central pattern generators des Rückenmarks verbunden, die neben ihrer Rolle für das Gehen auch an synergistischen Bewegungen der oberen Extremität beteiligt sein könnten. Spastische Syndrome treten vorwiegend nach nahezu kompletter zentraler Deefferenzierung mit Plegien auf. Durch ein intensives Training werden sie nicht wesentlich verstärkt, sofern eine inkomplette Parese mit verbleibender motorischer Funktion vorliegt.
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Kany, Shinwan, and Ardan M. Saguner. "Die Rolle des elektroanatomischen Mappings in der Rhythmologie." Praxis 107, no. 24 (November 2018): 1325–31. http://dx.doi.org/10.1024/1661-8157/a003129.
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Zusammenfassung. Das Vorhofflimmern ist die häufigste Arrhythmie des Menschen, deren Prävalenz sich in den nächsten Jahren voraussichtlich verdreifachen wird. Die Katheterablation mittels Pulmonalvenenisolation (PVI) verspricht beim symptomatischen Patienten den grössten Therapieerfolg. Die PVI gehört in der Rhythmologie zu den komplexeren Eingriffen. Während es früher bei solchen komplexen Ablationen zu langen Prozedurdauern, Durchleuchtungszeiten und hohen Strahlendosen kam, kann dies heute mit dem dreidimensionalen (3-D) elektroanatomischen Mapping (EAM) in wesentlich kürzerer Zeit mit weniger bis teilweise ganz ohne Röntgenstrahlung erfolgen. Daher hat sich die EAM-gestützte Katheterablation als Standardverfahren bei komplexeren Ablationen etabliert. Die gängigen Systeme sind CARTO®, EnSite NavX® und Rhythmia®. Diese nutzen magnetische Felder und Impedanzverfahren, um Katheter im Herzen zu lokalisieren. Es können dabei 3-D-Landkarten der jeweiligen Herzkammer mittels lokaler Elektrogramme erzeugt werden. Diese Landkarten enthalten Informationen über die Herzanatomie, Voltage (Spannung des Myokards) und elektrische Aktivierung, was in Echtzeit dargestellt werden kann. Daten aus bildgebenden Verfahren wie CT, MRI und Echokardiografie können mit der 3-D-EAM-Karte verschmolzen werden, was die anatomische Genauigkeit des EAM verbessern kann.
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Zeller, Thomas, and Elias Noory. "Update Nierenarterienstenose (NAST)." Der Klinikarzt 48, no. 05 (May 2019): 200–204. http://dx.doi.org/10.1055/a-0901-0864.
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ZUSAMMENFASSUNGDie arteriosklerotische Nierenarterienstenose, die häufigste Form der Nierenarterienstenose (NAST), kann eine präexistente arterielle Hypertonie bis hin zu rezidivierenden Lungenödemen überwiegend bei globaler Ischämie verschlechtern, ist jedoch im Gegensatz zur fibromuskulären Dysplasie (FMD) des jüngeren Patienten seltener Ursache einer reinen sekundären Hypertonieform. Sie ist eine zur Progression neigende Erkrankung, charakteristisch für den renovaskulären Hochdruck sind erhöhte diastolische Werte und eine Neigung zur Hypokaliämie. Die arterielle Hypertonie, aber auch die Aktivierung des Renin-Angiotension-Aldosteron-Systems kann zu Endorganschäden wie linksventrikuläre Hypertrophie mit konsekutiver diastolischer und systolischer Herzinsuffizienz führen. Die farbkodierte Duplexsonografie ist die diagnostische Methode der Wahl, sie ermöglicht keine exakte Stenosegraduierung, aber eine Differenzierung zwischen hämodynamisch relevanten und nicht relevanten Stenosen. Die Magnetresonanzangiografie und Computertomografie-Angiografie in Dünnschichttechnik erlauben eine gute Darstellung der Morphologie, während die selektive arterielle Angiografie unverändert als diagnostischer Goldstandard gilt. Bei arteriosklerotischen NAST ist eine konsequente medikamentöse Sekundärprophylaxe mit Senkung des LDL-Spiegels, Nikotinkarenz und HbA1c-Einstellung im Zielbereich notwendig. Die neuesten Europäischen Leitlinien empfehlen eine Revaskularisation der arteriosklerotischen NAST nur bei kompliziertem Verlauf, während die Indikation zur Revaskularisation bei FMD liberaler gesehen wird. Revaskularisiernde Therapie der Wahl arteriosklerotischer NAST ist die perkutane transluminale renale Angioplastie mit Einsetzen eines Stents.
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Iten, Reichling, and Saller. "Side-effects and interactions of phytopharmaceuticals." Therapeutische Umschau 59, no. 6 (June 1, 2002): 283–91. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930.59.6.283.
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Die markant gestiegenen Umsatzzahlen, die viele pflanzliche Arzneimittel in den letzten Jahren erzielten, zeugen vom Vertrauen, das ein großer Teil der Bevölkerung pflanzlichen Arzneidrogen entgegenbringt. Dafür verantwortlich ist in erster Linie die weit verbreitete Ansicht, pflanzliche Heilmittel seien frei von Nebenwirkungen. Die lange Tradition und die «natürliche» Herkunft allein, auf die man sich in diesem Zusammenhang gerne beruft, sind jedoch keine Garanten für Sicherheit im Umgang mit pflanzlichen Arzneimitteln. Wenn auch ein großer Teil der ernsthaften unerwünschten Ereignisse auf Verfälschungen, Verunreinigungen und mangelnde Qualitätskontrollen zurückzuführen sind, so dürfen auch qualitätsgeprüfte pflanzliche Arzneidrogen nicht generell als harmlos eingestuft werden. Wirkstoffe mit toxischen und kanzerogenen Eigenschaften konnten mittlerweile in verschiedenen Phytotherapeutika nachgewiesen werden. Inzwischen liegen auch Hinweise über Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln vor, bei denen Phytopharmaka vermutlich durch Aktivierung bzw. Hemmung des Cytochrom-P450-Systems, den Blutplasmaspiegel unterschiedlicher Arzneimittel beeinflussen können. Unterrepräsentiert sind zur Zeit vor allem Daten zur Frage von unerwünschten Wirkungen bei langfristiger Anwendung pflanzlicher Arzneimittel. Gerade ihrer Unbedenklichkeit wegen werden sie häufig bei chronischen Erkrankungen verschrieben und dann über längere Zeit eingenommen. Die Quoten unerwünschter Wirkungen von Phytopharmaka sind jedoch, selbst unter Berücksichtigung des derzeitigen Mangels an Daten zu Nebenwirkungen, bemerkenswert niedrig.
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Müller, Jörn, Petra Escarpa Gaede, and Ke Qiao. "π-Olefin-Iridium-Komplexe, XXII [1]. C-H-Aktivierung von aromatischen und aliphatischen Solvensmolekülen RH bei der Reaktion von [Cp*IrCI2]2 mit Butadienmagnesium unter Bildung von [Cp*Ir(η3-C4H7)R] sowie Kristallstruktur von [Cp*Ir(η3-C4H7)C6H5] / π-Olefin Iridium Complexes, XXII [1]. C-H Activation of Aromatic and Aliphatic Solvent Molecules RH in the Reaction of [Cp*IrCl2]2 with Butadienemagnesium with Formation of [Cp*Ir(η3-C4H7)R], and Crystal Structure of [Cp*Ir(η3-C4H7)C6H5]." Zeitschrift für Naturforschung B 49, no. 12 (December 1, 1994): 1645–53. http://dx.doi.org/10.1515/znb-1994-1207.
Full textAbstract:
Reactions of [Cp*IrCl2]2 (Cp*=η3-C5Me5) with [MgC4H6·2 THF]n at low temperature give [Cp*Ir(η4-C4H6)] together with [Cp*Ir(η3-C4H7)R] compounds, the latter being formed via C-H activation of solvent molecules RH (RH = benzene, toluene, anisole, thiophene, furane, N-methylpyrrole, pentane, cyclohexane. THF). In the case of pyrrole, C-N -activation occurs. The ratio of syn and anti isomers of the 1-methylallyl complexes as well as the sites of C-H activation of RH were investigated by NMR spectrometry. An enantiomorphous crystal of [Cp*Ir(η3-C4H7)C6Hs] was characterized by X-ray diffraction analysis which reveals trigonal planar coordination at the Ir atom and an exo, syn conformation of the 1-methylallyl ligand. A mechanism of the reaction which involves 16-electron intermediates is discussed. The corresponding system [Cp*RhCl2]2/butadienemagnesium/RH gives only [Cp*Rh(η4-C4H6)], and no C-H activation is observed.