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  1. Journal articles
  2. Dissertations / Theses
  3. Books
  4. Book chapters
  5. Conference papers

Academic literature on the topic 'Akutní pankreatitida'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 5 February 2022

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Journal articles on the topic "Akutní pankreatitida"

1

Hujová, Alžběta, Peter Mačinga, Jana Jarošová, Lucie Janečková, Jiří Froněk, Pavel Taimr, Julius Špičák, and Tomáš Hucl. "Acute pancreatitis in patients after liver transplantation." Gastroenterologie a hepatologie 74, no. 4 (August 30, 2020): 311–18. http://dx.doi.org/10.14735/amgh2020311.

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2

Hujová, Alžběta, Peter Mačinga, Jana Jarošová, Lucie Janečková, Pavel Taimr, Julius Špičák, and Tomáš Hucl. "Acute pancreatitis in patients after liver transplantation." Gastroenterologie a hepatologie 74, no. 4 (August 30, 2020): 311–18. http://dx.doi.org/10.14735/amgh202311.

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3

Becker, Hvalic, Delmore, Krähenbühl, and Schlienger. "Wiederholte akute Pankreatitis unter Pravastatin-Therapie." Praxis 95, no. 4 (January 1, 2006): 111–16. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.95.4.111.

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Abstract:
Als Auslöser für eine akute Pankreatitis kommen selten auch Medikamente in Frage. Dabei gehören die Wirkstoffe, die mit solch einem Ereignis in Verbindung gebracht werden, einer Vielzahl unterschiedlicher Wirkstoffgruppen an. Für die Hydroxymethylglutaryl-CoA-Reduktase-Hemmer (HMG-CoA-Reduktase-Hemmer oder auch Statine) liegen mittlerweile Fallberichte zu allen Einzelsub-stanzen vor.Wir berichten von einem 60-jährigen Patienten, der zweimal unter einer Pravastatin-Therapie eine akute Pankreatitis entwickelte. Da bei einigen Patienten in den publizierten Fallberichten nach dem Wechsel auf ein anderes Statin erneut eine Pankreatitis auftrat, gestaltet sich eine Therapieempfehlung nach einer Statin-induzierten Pankreatitis schwierig. Während auch unter Fibrat-Therapie bereits Pankreatitiden beschrieben wurden, sind für den neuen Wirkstoff Ezetimib selten auftretende unerwünschte Arzneimittelwirkungen noch nicht ausreichend bekannt.
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4

Laus, Danner, and Rüttimann. "Epigastrische Schmerzen und pathologisches EKG." Praxis 94, no. 8 (February 1, 2005): 307–10. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.94.8.307.

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Abstract:
Bei dem vorgestellten Fall mit akuter Pankreatitis lag initial zusätzlich der Verdacht auf eine akute koronare Ischämie vor. Neben den epigastrischen Schmerzen zeigten sich T-Negativierungen in den Brustwandableitungen und labormässig eine erhöhte CK-Gesamt und CK-MB. Bei vorhandenen kardiovaskulären Risikofaktoren (unbehandelte arterielle Hypertonie, positive Familienanamnese, sistierter Nikotinkonsum und Hypercholesterinämie) war das Vorliegen einer akuten koronaren Herzkrankheit durchaus denkbar. Das Troponin blieb jedoch mehrmals normal. Auch der weitere Hospitalisationsverlauf und die nachfolgenden kardiologischen Abklärungen ergaben diesbezüglich keine Hinweise. Zwar käme als Ursache für die Repolarisationsstörungen auch die echokardiographisch nachgewiesene hypertensive Herzkrankheit in Frage, doch spricht die vollständige Normalisierung des EKG's innerhalb von drei Wochen dagegen. Wir interpretierten die kurzzeitigen Veränderungen am ehesten im Rahmen der akuten Pankreatitis. ST-Streckenveränderungen, T-Inversionen und ein neu aufgetretener LSB findet sich bei 29% dieser Patienten. Die differentialdiagnostische Erwägung einer akuten Pankreatitis bei potentiell ischämietypischen EKG-Veränderungen und epigastrischen Schmerzen ist wichtig und verhindert potentiell falsche therapeutische Massnahmen.
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5

Müller, Uhl, Gloor, Worni, Roggo, Borgström, and Büchler. "Acute Pancreatitis - Clinical and Laboratory Diagnosis." Swiss Surgery 6, no. 5 (October 1, 2000): 235–40. http://dx.doi.org/10.1024/1023-9332.6.5.235.

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Abstract:
Die Inzidenz der akuten Pankreatitis differiert zwischen 5 (Bristol) und 80 (USA) pro 100000 Einwohner. Auch wenn sich die Diagnosestellung der akuten Pankreatitis heutzutage mittels der Bestimmung von spezifischen Pankreasenzymen im Serum wesentlich verbessert hat, werden 30-40% der letalen Fälle erst bei der Autopsie entdeckt. Um so wichtiger ist die initiale Schweregrad-Einschätzung der Patienten mit akuter Pankreatitis. Damit können die Patienten mit schwerer nekrotisierender Verlaufsform identifiziert und die Intensivtherapie früh begonnen und nach neuesten Konzepten durchgeführt werden (wie z.B. Antibiotika-Therapie bei schweren Verlaufsformen). Für die Evaluation neuer spezifischer Medikamente ist das möglichst frühzeitige Staging ebenfalls von grosser Bedeutung. Bei Spitaleintritt kann der Schweregrad der akuten Pankreatitis klinisch nicht zuverlässig bestimmt werden, sodass sich die bildgebenden Verfahren (kontrastmittelverstärkte CT und das MRI) als "Gold Standard" zur Schweregrad-Einschätzung etabliert haben. Diese Untersuchungen sollten jedoch nur bei den Patienten mit nekrotisierender Verlaufsform durchgeführt werden. Ein idealer Prädiktor im Blut oder Urin sollte objektiv, reproduzierbar, günstig, jederzeit verfügbar, einfach in der Bestimmung sein und eine hohe Spezifität und Sensitivität haben. Als Faktoren im Blut eignen sich Mediatoren des "systemic inflammatory response syndrome" (z.B. C-reaktives Protein, Antiproteasen, Pankreasenzymaktivationspeptide, wie das Trypsinogen Aktivierungspeptid (TAP) und das Carboxypeptidase B Aktivierungspeptid (CAPAP), PMN-Elastase, Komplementfaktoren, Interleukine und Chemokine, etc.). Das CRP ist unter den erwähnten Parametern der am besten Untersuchte und gilt als zurzeit wichtigster Einzelprädiktor für die Einschätzung des Schweregrades der akuten Pankreatitis. Das CRP ist jedoch nicht spezifisch für die akute Pankreatitis und eine gute Differenzierung zwischen schwerer und leichter Verlaufsform wird erst > 48 Stunden nach Erkrankungsbeginn erreicht. Diese Zeitverzögerung stellt klinisch in der Regel keinen wesentlichen Nachteil dar, da die Latenzzeit zwischen Schmerzbeginn und Hospitalisation der Patienten meistens zwischen 24 bis 48 Stunden beträgt.
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6

Haas and Singer. "Differentialdiagnose und Therapie der akuten Pankreatitis." Praxis 91, no. 39 (September 1, 2002): 1595–602. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.91.39.1595.

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Abstract:
Die akute Pankreatitis wird in eine interstitielle ödematöse Pankreatitis und eine hämorrhagisch nekrotisierende Pankreatitis eingeteilt, die 80% bzw. 20% der Fälle repräsentieren. 80% aller akuten Pankeatitiden haben eine biliäre bzw. alkoholische Genese, in mehr als 10% der Fälle lässt sich keine eindeutige Ätiologie finden (akute idiopathische Pankreatitis). Die klinischen Beschwerden sind wenig spezifisch, so dass eine grosse Zahl von anderen abdominellen und extraabdominellen Erkrankungen in die Differentialdiagnose eingeschlossen werden muss. Die Diagnosesicherung erfolgt auf der Basis der klinischen Untersuchung sowie der laborchemischen und bildgebenden Diagnostik. Zu beachten ist, dass selbst bei fehlenden abdominellen Beschwerden und normwertiger Amylase- und Lipasewerte eine manifeste Pankreatitis vorliegen kann. Der Übergang in eine schwere Verlaufsform ist durch einen steilen Anstieg der Mortalitätsrate charakterisiert, so dass engmaschige Kontrollen erforderlich sind, um frühzeitig eine Identifikation dieser Hochrisikogruppe zu ermöglichen, wobei Prognoseindizes wie der Ranson-, Glasgow- und APACHE-II-Score hinzugezogen werden können. Zusätzlich stehen neue Laborparameter mit hoher prädiktiver Aussagekraft zur Verfügung. Bei einer sterilen nekrotischen Pankreatitis ist eine Antibiotikaprophylaxe indiziert, während die infizierte Nekrose eine Nekrosektomie und Lavage erfordert, die operativ oder entsprechend neueren Strategien auch endoskopisch durchgeführt werden können. Als wichtige Komplikationen gelten neben dem akuten Nierenversagen und der respiratorischen Insuffizienz die Pankreaspseudozyste und der Pankreasabszess. Die biliäre Pankreatitis nimmt eine Sonderstellung ein, da beim Nachweis eines inkarzerierten Gallensteins in der Papilla Vateri umgehend eine ERCP in Kombination mit einer Steinextraktion und Papillotomie durchzuführen ist. Noch während des gleichen Krankenhausaufenthalts sollte die elektive laparoskopische Cholezystektomie erfolgen.
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7

Henker, J. "Ernährung bei akuter Pankreatitis." Kinder- und Jugendmedizin 11, no. 02 (2011): 82–84. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1630475.

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Abstract:
ZusammenfassungDie akute Pankreatitis hat im Kindesalter fast immer einen leichten Verlauf ohne Komplikationen. Damit kann sehr früh (innerhalb von 36 Stunden) mit einer oralen Ernährung begonnen werden. Bei Inappetenz, Brechneigung oder einer schweren akuten Pankreatitis ist eine enterale Ernährung über eine naso-gastrische oder transpylorische Sonde indiziert.Verwendet werden kann eine nährstoffdefinierte Sondenkost. Bei einem paralytischen Ileus ist eine totale parenterale Ernährung indiziert.
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8

Bertram, P., and P. Bertram. "VIII. Akute Pankreatitis Epidemiologie und Formen der akuten Pankreatitis." Chirurgische Gastroenterologie 8, no. 2 (1992): 108–11. http://dx.doi.org/10.1159/000170533.

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9

Kraft, Anne, and Matthias M. Gaida. "Akute und chronische Pankreatitis – die häufigsten Pankreatitiden im Überblick." Der Pathologe 42, no. 5 (July 19, 2021): 501–8. http://dx.doi.org/10.1007/s00292-021-00964-3.

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10

Zulliger and Pirovino. "Pannikulitis bei chronischer Pankreatitis." Praxis 92, no. 25 (June 1, 2003): 1189–92. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.92.25.1189.

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Abstract:
89-jährige Patientin mit schmerzhafter Pannikulitis beider Beine, leicht erhöhten Pankreasenzymen im Serum und multiplen Pankreasverkalkungen im CT. Während der Hospitalisation akuter Schub der chronischen Pankreatitis mit Exazerbation der Pannikulitis. Ursächlich wird die Exazerbation der Pannikulitis auf einen akuten Schub der chronischen Pankreatitis zurückgeführt. Subkutane Fettnekrosen bzw. Pannikulitiden stellen eine seltene Komplikation unterschiedlicher Pankreaserkrankungen dar und sind sowohl mit entzündlichen als auch mit neoplastischen Pankreaserkrankungen assoziiert. Sie können Erstmanifestation einer derartigen, sonst asymptomatischen Pankreaserkrankung sein. Pathophysiologisch werden sie mit dem erhöhten Gehalt des Blutes an Trypsin, Lipase und Pankreas-Amylase in Zusammenhang gebracht.
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Dissertations / Theses on the topic "Akutní pankreatitida"

1

Katarina, Gvozdenović. "Magnetnorezonantna dijagnostika akutnog pankreatitisa." Phd thesis, Univerzitet u Novom Sadu, Medicinski fakultet u Novom Sadu, 2017. https://www.cris.uns.ac.rs/record.jsf?recordId=104877&source=NDLTD&language=en.

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Abstract:
Akutni pankreatitis predstavlja zbirni pojam dinamičkih, lokalnih i sistemskih patofizioloških procesa nastalih iznenadnim prodorom aktivnih litičkih pankreasnih enzima u žlezdani parenhim. Cilj istraživanja je da se Utvrditi senzitivnost difuzione sekvence magnetne rezonance (DWI) radi utvrđivanja morfoloških promena parenhima kod akutnog pankreatitisa. Poređenje difuzione mape i difuzionog koeficijenta kod pacijenata sa akutnim pankreatitisom i kod pacijenata sa morfološki urednim parenhimom pankreasa na magnetnoj rezonanci. Utvrditi da li postoje statistički značajne razlike difuzionog koeficijenta kod pacijenata sa akutnim pankreatitisom u odnosu na pol. Utvrditi da li postoje statistički značajne razlike difuzionog koeficijenta kod pacijenata sa akutnim pankreatitisom u odnosu na godine. Odrediti prelomnu tačku difuzionog koeficijenta kod pacijenata sa akutnim pankreatitisom. Studija je bila prospektivnog karaktera i obuhvatilo je 30 ispitanika sa morfološki urednim parenhimom pankreasa i 30 sa dijagnozom akutnog pankreatitisa unutar 72 sata od početka simptoma. Svi pacijenti su pregledani magnetnom rezonancom u Centru za radiologiju, Kliničkog Centra Vojvodine. Rezultati ukazuju da postoje razlike difuzionog koeficijenta kod pacijenata sa akutnim pankreatitisom i kontrolne grupe. Takođe smo dokazali da difuzioni koeficijent zavisi od pola i starosti i utvrdili smo prelomnu tačku difuzije za rano dijagnostikovanje akutnog pankreatitisa.
Acute pancreatitis is defined as cumulative term of dynamic local and general pathophysiological processes caused by sudden penetration of active lithic pancreatic enzymes in the glandular parenchyma. Goal of this research is to note the changes (sensitivity) in values of diffusion weighted images (DWI) in acute pancreatitis and to determine morphological changes in glandular parenchyma of pancreas. Comparation of DWI between patients with acute pancreatitis and patients with normal pancreatic parenchyma based on magnetic resonance (MRI). We also want to determine whether there were statistically significant differences of DWI in patients with acute pancreatitis in relation to sex and age. One of our goals also was to determine breakpoint of DWI as a sure sign of acute pancreatitis. This was prospective study and included 30 patients with morphologically healthy parenchyma of the pancreas (control group) and 30 with the diagnosis of acute pancreatitis – in first 72 hours of the onset of symptoms. All patients were examined on MRI in department of Radiology of Clinical Center of Vojvodina. Our results indicate that was a big difference of DWI between patients with acute pancreatitis and control group. We prove that DWI depends on the sex and age. 1,77x10-6mm/s2 was breakpoint which indicates acute pancreatitis.
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Raible, Helga [Verfasser]. "Trypsinogenaktivationspeptid bei akuter Pankreatitis / Helga Raible." Ulm : Universität Ulm. Medizinische Fakultät, 2002. http://d-nb.info/1015323847/34.

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3

Jesinghaus, Moritz. "Genetische Analyse der Hämoxygenase-1 bei verschiedenen Formen der Pankreatitis." Doctoral thesis, Universitätsbibliothek Leipzig, 2014. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:15-qucosa-131442.

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Abstract:
Die Hämoxygenase-1 (HO-1) ist das geschwindigkeitsbestimmende Enzym des Hämabbaus und ist wichtiger Regulator inflammatorischer Prozesse. Der Verlauf einer experimentellen akuten Pankreatitis (AP) konnte im Tiermodell durch HO-1 Induktion abgemildert werden. Die Aktivierung und Proliferation pankreatischer Stellatum Zellen (PSC) wird durch eine experimentelle HO-1 Induktion inhibiert und kann so möglicherweise vor der Fibrosierung des Pankreasparenchyms bei chronischer Pankreatitis (CP) schützen. Die Transkription der HO-1 wird durch einen GT-Repeat beeinflusst, der im Promoter lokalisiert ist. Diese Arbeit untersuchte, ob Varianten des GT-Repeat oder weitere genetische Varianten der HO-1 mit verschiedenen Pankreatitisformen assoziiert sind. Der GT-Repeat und der SNP rs2071746 wurden mit fluoreszensmarkierten Primern bzw. mit Schmelzkurvenanalyse bei 285 Patienten mit AP, bei 208 Patienten mit alkoholischer CP (ACP), bei 207 mit idiopathischer/hereditärer CP (ICP/HCP), 147 Patienten mit Alkoholischer Leberzirrhose (ALZ) und bei 289 Kontrollen untersucht. Bei den ACP Patienten wurde die GT-Repeat Analyse auf insgesamt 446 Patienten erhöht. Zusätzlich wurden die kodierenden HO-1 Abschnitte mittels DNA-Sequenzierung bei 145 Patienten mit ACP, 138 Patienten mit ICP/HCP, 147 Patienten mit ALZ und bei 151 Kontrollen analysiert. Das Exon 3 wurde darüber hinaus bei zusätzlichen ICP/HP Patienten und Kontrollen untersucht. Die Längenverteilungen des GT-Repeat, die Allelverteilung des SNP rs2071746 und die Verteilung der bei der DNA-Sequenzierung gefundenen synonymen und nicht synonymen Varianten waren bei allen untersuchten Gruppen nicht signifikant unterschiedlich. Obwohl die funktionellen Daten einen Einfluss von HO-1 Varianten auf die Pathogenese der verschiedenen Pankreatitis-Formen nahelegen, konnte unsere umfangreiche genetische Analyse keine Assoziation nachweisen. Genetische Varianten der HO-1 haben keinen Einfluss auf die Entwicklung einer AP, ACP, ICP/HCP und ALZ.
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Michler, Thomas. "Die Rolle von Cannabinoid 2 (CB2)-Rezeptoren bei der akuten Pankreatitis." Diss., lmu, 2010. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-119935.

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5

Bartels, Richard [Verfasser]. "Assoziation zwischen NOD2 Mutationen und dem Verlauf der akuten Pankreatitis / Richard Bartels." Greifswald : Universitätsbibliothek Greifswald, 2012. http://d-nb.info/1020410353/34.

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6

Gonzior, Carolin [Verfasser]. "Untersuchung der protektiven Rolle des Hitzeschockproteins 72 bei akuter Pankreatitis / Carolin Gonzior." Ulm : Universität Ulm, 2018. http://d-nb.info/1151938211/34.

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7

Aschenbach, Julia [Verfasser]. "Die Rolle von Cathepsin C in der akuten experimentellen Pankreatitis / Julia Aschenbach." Greifswald : Universitätsbibliothek Greifswald, 2017. http://d-nb.info/1148029222/34.

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Müller, Marie-Kerstin. "Prävalenz und Risikofaktoren bei der Entstehung akuter Pankreatitiden bei Hunden mit einem Bandscheibenvorfall." Doctoral thesis, Universitätsbibliothek Leipzig, 2017. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:15-qucosa-224774.

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Abstract:
Einleitung: Der Verdacht, dass Hunde mit einem Bandscheibenvorfall eine Prädisposition für die Entstehung einer Pankreatitis haben könnten, wurde in der Veterinärmedizin bereits in den frühen 1980er Jahren diskutiert. Trotz dieser bereits vor vielen Jahren erhobenen Vermutungen, wurde der Zusammenhang zwischen der Entstehung einer Pankreatitis und einem zeitgleich vorliegenden Bandscheibenvorfall auch im Hinblick auf mögliche Risikofaktoren wie dem Einfluss der Narkose oder dem Einsatz von Medikamenten (v. a. Glukokortikoide und nichtsteroidale Antiphlogistika) bisher nicht näher untersucht. Ziele der Untersuchungen: Im Rahmen der vorliegenden prospektiven Studie sollte untersucht werden, ob Bandscheibenvorfälle ein Risikofaktor für die Entstehung einer Pankreatitis beim Hund darstellen. Ferner sollte geklärt werden, ob die Narkose und die Gabe von Glukokortikoiden und/oder nichtsteroidalen Antiphlogistika zusätzlich das Risiko der Entstehung einer Pankreatitis bei Hunden mit einem Bandscheibenvorfall erhöhen. Material und Methoden: Insgesamt wurden 106 Hunde, bei denen aufgrund der klinischen Symptome der Verdacht einer Rückenmarksläsion bestand, an fünf aufeinander folgenden Tagen klinisch untersucht. Besonderes Augenmerk wurde hierbei auf Symptome gelegt, welche typischerweise bei Pankreatitiden zu beobachten sind (reduziertes Allgemeinbefinden, Schwäche, Anorexie, dolentes Abdomen, Vomitus, Regurgitieren, Diarrhoe, Fieber, Dehydratation). Ferner wurde am Tag 0 und Tag 4 der stationären Aufnahme die Konzentration der caninen pankreasspezifischen Lipase im Serum gemessen (Spec cPL und Snap cPL). Am Tag 0 wurde von dem Vorliegen einer Pankreatitis ausgegangen, wenn klinische Befunde im Sinne einer Pankreatitis sowie eine abnorm erhöhte Konzentration der caninen pankreasspezifischen Lipase im Serum (>400 μg/L) auffällig waren. Am Tag 4 erfolgte zudem eine sonographische Untersuchung des Abdomens. Somit basierte die Diagnosestellung einer Pankreatitis an diesem Tag auf dem Vorliegen von zwei der folgenden drei Kriterien: klinische Befunde im Sinne einer Pankreatitis, abnorm erhöhte Konzentration der caninen pankreasspezifischen Lipase im Serum, sonographische Hinweise für das Vorliegen einer Pankreatitis. Im Rahmen der statistischen Auswertung wurden zudem auch Patienten erfasst, welche in einem oder in mehreren der oben genannten Kriterien ein fragliches Ergebnis aufwiesen. Entsprechend ihrer neurologischen Ausfallserscheinungen sowie der Befunde im Rahmen der bildgebenden Diagnostik (Myelographie, Computertomographie, Kernspintomographie) wurden die Patienten in eine der folgenden drei Untersuchungsgruppen eingeteilt: 1. Hunde mit einem chirurgisch versorgten Bandscheibenvorfall (n = 71) 2. Hunde mit einem konservativ therapierten Bandscheibenvorfall (n = 20) und 3. Hunde mit einer akuten intramedullären Läsion (n = 15). Die statistische Auswerte erfolgte aufgrund der geringen Stichprobengrößen vorwiegend deskriptiv. Die Daten wurden mittels des Shapiro-Wilk-Tests auf Normalverteilung überprüft, die durchgeführten Gruppenvergleiche erfolgten unter Verwendung des Kruskal-Wallis und Mann-Whitney-U-Tests. Zudem wurden die betrachteten Merkmale mit dem Fisher Test und dem Chi-Quadrat-Test auf Unabhängigkeit überprüft. Das Signifikanzniveau wurde für alle Tests mit p < 0,05 festgelegt. Ergebnisse: Basierend auf den klinischen Symptomen und der Konzentration der caninen pankreasspezifischen Lipase im Serum konnte insgesamt am Tag 0 bei vier Hunden (3,8 %) eine Pankreatitis diagnostiziert werden. Am Tag 4 waren es, basierend auf den drei Kriterien, welche für die Diagnosestellung einer Pankreatitis herangezogen werden, insgesamt acht Patienten (7,5 %). Hunde mit einem Bandscheibenvorfall (chirurgisch beziehungsweise konservativ therapiert) wiesen am Tag 0 beziehungsweise Tag 4 in 4,3 % (n = 4) beziehungsweise 7,7 % (n = 7) der Fälle eine Pankreatitis auf. Aufgrund der geringen Häufigkeiten in den einzelnen Untersuchungsgruppen, war eine Berechnung eines signifikanten Unterschieds zwischen den Gruppen nicht möglich. Hinsichtlich einer möglichen Korrelation zwischen einer Narkose und der Entstehung einer Pankreatitis bei Hunden mit einer Rückenmarksläsion konnte kein signifikanter Zusammenhang festgestellt werden. Auch die Gabe von Glukokortikoiden und/oder nichtsteroidalen Antiphlogistika hatte hier keinen signifikanten Einfluss auf die Entstehung einer Pankreatitis. Schlussfolgerung: Vergleicht man die Ergebnisse der vorliegenden Studie mit der in der Literatur angegebenen Prävalenz für akute Pankreatitiden beim Hund (0,7-3,5 %), so kann geschlussfolgert werden, dass eine Rückenmarksläsion, insbesondere ein Bandscheibenvorfall, als Risikofaktor für die Entstehung einer akuten Pankreatitis beim Hund in Betracht gezogen werden muss. Demgegenüber erhöhen weder die Narkose noch die Gabe von Glukokortikoiden und/oder nichtsteroidalen Antiphlogistika zusätzlich das Risiko der Entstehung einer Pankreatitis bei Hunden mit einer Rückenmarksläsion
Objective: The suspicion that dogs with intervertebral disc disease are at greater risk of developing pancreatitis is being discussed in veterinary medicine since the early 1980s. So far no study has been published examining the correlation between intervertebral disk disease and the development of pancreatitis in dogs, especially in combination with general anaesthesia and anti-inflammatory medication (glucocorticoids and/or nonsteroidal anti-inflammatory drugs). The aim of this study was therefore 1) to evaluate intervertebral disk disease as possible risk factor of pancreatitis and 2) to ascertain if general anaesthesia and the administration of glucocorticoids and/or nonsteroidal anti-inflammatory drugs further increase the risk of pancreatitis in dogs with intervertebral disk disease. Material and methods: One hundred and six dogs with symptoms associated with spinal cord injury were clinically examined over a period of five days. Special attention was payed to symptoms usually seen with pancreatitis such as anorexia, vomitus and abdominal pain. Furthermore the concentration of canine pancreatic lipase in the blood serum was measured with Spec cPL and Snap cPL at day 0 and day 4 after admission. At day 0 the diagnosis of pancreatitis was based on clinical symptoms associated with pancreatitis in combination with an increased concentration of canine pancreatic lipase in the blood serum (>400 μg/L). A sonography of the pancreas was performed at day 4 to evaluate the organ itself and the surrounding tissue for lesions associated with pancreatitis. Therefore the diagnosis of pancreatitis at day 4 was based on positive results in at least two of the three following criteria: symptoms associated with pancreatitis, elevation of the concentration of canine pancreatic lipase in the blood serum, sonographic changes of the pancreas parenchyma and the surrounding tissue associated with pancreatitis. For statistical analysis questionable results in one or more of these criteria were also documented. According to the neurologic symptoms and the findings of diagnostic imaging (myelography, computed tomography and magnetic resonance imaging), dogs were categorized in one of the following groups: 1. dogs with surgically treated intervertebral disk disease (n = 71), 2. dogs with medically treated intervertebral disk disease (n = 20), 3. dogs with an acute intramedullary lesion (n = 15). Due to the small sample size, statistics were primarily performed descriptively. Data were tested for normal distribution using the Shapiro-Wilk test. If Group comparisons were feasible, they were performed using the Kruskal-Wallis test and the Mann-Whitney-U test. Fisher test and the Chi-Square test were used to test for association between group affiliation and possible risk factors for the development of pancreatitis. A value of P < 0.5 was considered significant for all analysis. Results: Based on clinical symptoms and an elevated concentration of the canine pancreatic lipase (> 400μg/l) at day 0, four dogs (3.8 %) were diagnosed with pancreatitis. According to the clinical symptoms, the concentration of the canine pancreatic lipase and sonographic changes, a total number of eight dogs (7.5 %) were diagnosed with pancreatitis at day 4. Considering only the dogs with intervertebral disk disease (surgically and medically treated) 4.3 % (n = 4) and 7.7 % (n = 7) were diagnosed with pancreatitis at day 0 and day 4, respectively. Due to the small sample size, the calculation of significant differences between the three subgroups was not feasible. There was no significant correlation between general anaesthesia and the development of pancreatitis. Furthermore, the administration of glucocorticoids and/or nonsteroidal anti-inflammatory drugs is not significantly associated with the genesis of pancreatitis
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Lang, Stefanie. "Charakterisierung von Patienten mit akuter Pankreatitis am Klinikum Regensburg von 1992 bis 2004 mit speziellem Fokus auf interventionelle Therapieansätze bei nekrotisierender Pankreatitis /." Regensburg, 2008. http://opac.nebis.ch/cgi-bin/showAbstract.pl?sys=000253212.

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10

Sendler, Matthias [Verfasser]. "Die Rolle des Immunsystems im Verlauf der akuten Pankreatitis im Mausmodell / Matthias Sendler." Greifswald : Universitätsbibliothek Greifswald, 2012. http://d-nb.info/1022079301/34.

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Books on the topic "Akutní pankreatitida"

1

Akute Pankreatitis. S Karger Pub, 1999.

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Book chapters on the topic "Akutní pankreatitida"

1

Lankisch, P. G., M. Büchler, J. Mössner, and S. Müller-Lissner. "Akute Pankreatitis." In Pankreatitisfibel, 6–33. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1993. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-78200-8_4.

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Lorentz, A. "Akute Pankreatitis." In Intensivmedizinische Praxis, 435–55. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1989. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-96952-2_24.

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3

Lorentz, A. "Akute Pankreatitis." In Intensivmedizinische Praxis, 435–55. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1992. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-77498-0_24.

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4

Schölmerich, J. "Akute Pankreatitis." In Die Intensivmedizin, 613–21. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2004. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-06654-6_37.

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5

Schölmerich, Jürgen, and Tanja Brünnler. "Akute Pankreatitis." In Die Intensivmedizin, 579–87. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2011. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-16929-8_45.

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6

Schölmerich, Jürgen, and Tanja Brünnler. "Akute Pankreatitis." In Klinikmanual Intensivmedizin, 232–36. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2011. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-16941-0_28.

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7

Schuchmann, Marcus. "Akute Pankreatitis." In Internistische Intensivmedizin und Notfallmedizin, 347–50. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2011. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-16970-0_38.

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8

Weill, Francis S. "Akute Pankreatitis." In Ultraschalldiagnostik in der Gastroenterologie, 363–80. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1987. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-69731-9_20.

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9

von Mach, Marc-Alexander. "Akute Pankreatitis." In Internistische Intensivmedizin und Notfallmedizin, 299–301. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2007. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-540-49662-5_47.

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10

Lankisch, P. G., L. F. Hollender, and H. J. Peiper. "Akute Pankreatitis." In Pankreaschirurgie, 217–53. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1988. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-95476-4_10.

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Conference papers on the topic "Akutní pankreatitida"

1

Fleischmann, T., J. Felber, H. Engelhardt, and B. Neu. "Rezidivierende akute Pankreatitis infolge einer Duodenalduplikaturzyste." In 47. Jahrestagung der Gesellschaft für Gastroenterologie in Bayern e.V. Georg Thieme Verlag KG, 2019. http://dx.doi.org/10.1055/s-0039-1688879.

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2

Yel, I., C. Booz, L. Lenga, S. Martin, B. Kaltenbach, T. Vogl, and M. Albrecht. "Dual-Energy-CT-Perfusionsbildgebung bei Patienten mit Akuter Pankreatitis." In 100. Deutscher Röntgenkongress. Georg Thieme Verlag KG, 2019. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1682042.

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3

Steenfadt, H., S. Klauss, S. Schorn, H. Friess, GO Ceyhan, and IE Demir. "Mastzellstabilisatoren als „Ko-Analgetika“ in der akuten und chronischen Pankreatitis." In Viszeralmedizin 2019. Georg Thieme Verlag KG, 2019. http://dx.doi.org/10.1055/s-0039-1695219.

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4

Thomas, V. "Akute Pankreatitis beim Kleinkind durch Dislokation der perkutanen Ernährungssonde." In Ultraschall 2017. Georg Thieme Verlag KG, 2017. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1606963.

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5

Klaus, S., S. Schorn, H. Friess, GO Ceyhan, and IE Demir. "Der Effekt von Mastzellstabilisatoren auf die Schmerzentstehung und -wahrnehmung bei akuter und chronischer Pankreatitis." In Viszeralmedizin 2017. Georg Thieme Verlag KG, 2017. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1605157.

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6

John, DS, M. Sendler, FU Weiss, MM Lerch, and AA Aghdassi. "Einfluss der Calpaine auf die lysosomale Permeabilisierung und Proteasenaktivierung in der akuten experimentellen Pankreatitis." In Viszeralmedizin 2017. Georg Thieme Verlag KG, 2017. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1604897.

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7

Rüger, J., D. Klein, T. Remy, B. Bauer, and Z. Maden. "Eine seltene Ursache unklarer Oberbauchschmerzen im 3. Trimenon: Akut nekrotisierende Pankreatitis." In 18. Kongress – Deutsche Gesellschaft für Pränatal- und Geburtsmedizin DGPGM. Georg Thieme Verlag KG, 2018. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1660656.

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8

Aghdassi, A., D. John, J. Aschenbach, M. Sendler, B. Krüger, U. Weiß, J. Mayerle, and M. Lerch. "Die lysosomale Protease Cathepsin C beeinflusst über Aktivierung von neutrophilen Serinproteasen die akute Pankreatitis." In Viszeralmedizin 2019. Georg Thieme Verlag KG, 2019. http://dx.doi.org/10.1055/s-0039-1695209.

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9

Hollenbach, M., S. Sonnenberg, I. Sommerer, J. Lorenz, J. Mössner, and A. Hoffmeister. "Die Glyoxalase-I Expression ist in der akuten Cerulein-induzierten Pankreatitis erhöht: ein neuer pathogenetischer Mechanismus?" In Viszeralmedizin 2019. Georg Thieme Verlag KG, 2019. http://dx.doi.org/10.1055/s-0039-1695210.

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10

Reuken, P., S. Quickert, O. Ibidapo-obe, S. Stengel, N. Köse-Vogel, M. Kiehntopf, A. Stallmach, and T. Bruns. "Marker der Makrophagenaktivierung und der Endothelaktivierung sind prognostische Marker für einen schweren Verlauf einer akuten Pankreatitis." In DGVS Digital: BEST OF DGVS. © Georg Thieme Verlag KG, 2020. http://dx.doi.org/10.1055/s-0040-1716064.

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