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Journal articles on the topic 'Akutní pankreatitida'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 5 February 2022

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1

Hujová, Alžběta, Peter Mačinga, Jana Jarošová, Lucie Janečková, Jiří Froněk, Pavel Taimr, Julius Špičák, and Tomáš Hucl. "Acute pancreatitis in patients after liver transplantation." Gastroenterologie a hepatologie 74, no. 4 (August 30, 2020): 311–18. http://dx.doi.org/10.14735/amgh2020311.

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2

Hujová, Alžběta, Peter Mačinga, Jana Jarošová, Lucie Janečková, Pavel Taimr, Julius Špičák, and Tomáš Hucl. "Acute pancreatitis in patients after liver transplantation." Gastroenterologie a hepatologie 74, no. 4 (August 30, 2020): 311–18. http://dx.doi.org/10.14735/amgh202311.

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3

Becker, Hvalic, Delmore, Krähenbühl, and Schlienger. "Wiederholte akute Pankreatitis unter Pravastatin-Therapie." Praxis 95, no. 4 (January 1, 2006): 111–16. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.95.4.111.

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Abstract:

Als Auslöser für eine akute Pankreatitis kommen selten auch Medikamente in Frage. Dabei gehören die Wirkstoffe, die mit solch einem Ereignis in Verbindung gebracht werden, einer Vielzahl unterschiedlicher Wirkstoffgruppen an. Für die Hydroxymethylglutaryl-CoA-Reduktase-Hemmer (HMG-CoA-Reduktase-Hemmer oder auch Statine) liegen mittlerweile Fallberichte zu allen Einzelsub-stanzen vor.Wir berichten von einem 60-jährigen Patienten, der zweimal unter einer Pravastatin-Therapie eine akute Pankreatitis entwickelte. Da bei einigen Patienten in den publizierten Fallberichten nach dem Wechsel auf ein anderes Statin erneut eine Pankreatitis auftrat, gestaltet sich eine Therapieempfehlung nach einer Statin-induzierten Pankreatitis schwierig. Während auch unter Fibrat-Therapie bereits Pankreatitiden beschrieben wurden, sind für den neuen Wirkstoff Ezetimib selten auftretende unerwünschte Arzneimittelwirkungen noch nicht ausreichend bekannt.

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4

Laus, Danner, and Rüttimann. "Epigastrische Schmerzen und pathologisches EKG." Praxis 94, no. 8 (February 1, 2005): 307–10. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.94.8.307.

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Abstract:

Bei dem vorgestellten Fall mit akuter Pankreatitis lag initial zusätzlich der Verdacht auf eine akute koronare Ischämie vor. Neben den epigastrischen Schmerzen zeigten sich T-Negativierungen in den Brustwandableitungen und labormässig eine erhöhte CK-Gesamt und CK-MB. Bei vorhandenen kardiovaskulären Risikofaktoren (unbehandelte arterielle Hypertonie, positive Familienanamnese, sistierter Nikotinkonsum und Hypercholesterinämie) war das Vorliegen einer akuten koronaren Herzkrankheit durchaus denkbar. Das Troponin blieb jedoch mehrmals normal. Auch der weitere Hospitalisationsverlauf und die nachfolgenden kardiologischen Abklärungen ergaben diesbezüglich keine Hinweise. Zwar käme als Ursache für die Repolarisationsstörungen auch die echokardiographisch nachgewiesene hypertensive Herzkrankheit in Frage, doch spricht die vollständige Normalisierung des EKG's innerhalb von drei Wochen dagegen. Wir interpretierten die kurzzeitigen Veränderungen am ehesten im Rahmen der akuten Pankreatitis. ST-Streckenveränderungen, T-Inversionen und ein neu aufgetretener LSB findet sich bei 29% dieser Patienten. Die differentialdiagnostische Erwägung einer akuten Pankreatitis bei potentiell ischämietypischen EKG-Veränderungen und epigastrischen Schmerzen ist wichtig und verhindert potentiell falsche therapeutische Massnahmen.

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5

Müller, Uhl, Gloor, Worni, Roggo, Borgström, and Büchler. "Acute Pancreatitis - Clinical and Laboratory Diagnosis." Swiss Surgery 6, no. 5 (October 1, 2000): 235–40. http://dx.doi.org/10.1024/1023-9332.6.5.235.

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Abstract:

Die Inzidenz der akuten Pankreatitis differiert zwischen 5 (Bristol) und 80 (USA) pro 100000 Einwohner. Auch wenn sich die Diagnosestellung der akuten Pankreatitis heutzutage mittels der Bestimmung von spezifischen Pankreasenzymen im Serum wesentlich verbessert hat, werden 30-40% der letalen Fälle erst bei der Autopsie entdeckt. Um so wichtiger ist die initiale Schweregrad-Einschätzung der Patienten mit akuter Pankreatitis. Damit können die Patienten mit schwerer nekrotisierender Verlaufsform identifiziert und die Intensivtherapie früh begonnen und nach neuesten Konzepten durchgeführt werden (wie z.B. Antibiotika-Therapie bei schweren Verlaufsformen). Für die Evaluation neuer spezifischer Medikamente ist das möglichst frühzeitige Staging ebenfalls von grosser Bedeutung. Bei Spitaleintritt kann der Schweregrad der akuten Pankreatitis klinisch nicht zuverlässig bestimmt werden, sodass sich die bildgebenden Verfahren (kontrastmittelverstärkte CT und das MRI) als "Gold Standard" zur Schweregrad-Einschätzung etabliert haben. Diese Untersuchungen sollten jedoch nur bei den Patienten mit nekrotisierender Verlaufsform durchgeführt werden. Ein idealer Prädiktor im Blut oder Urin sollte objektiv, reproduzierbar, günstig, jederzeit verfügbar, einfach in der Bestimmung sein und eine hohe Spezifität und Sensitivität haben. Als Faktoren im Blut eignen sich Mediatoren des "systemic inflammatory response syndrome" (z.B. C-reaktives Protein, Antiproteasen, Pankreasenzymaktivationspeptide, wie das Trypsinogen Aktivierungspeptid (TAP) und das Carboxypeptidase B Aktivierungspeptid (CAPAP), PMN-Elastase, Komplementfaktoren, Interleukine und Chemokine, etc.). Das CRP ist unter den erwähnten Parametern der am besten Untersuchte und gilt als zurzeit wichtigster Einzelprädiktor für die Einschätzung des Schweregrades der akuten Pankreatitis. Das CRP ist jedoch nicht spezifisch für die akute Pankreatitis und eine gute Differenzierung zwischen schwerer und leichter Verlaufsform wird erst > 48 Stunden nach Erkrankungsbeginn erreicht. Diese Zeitverzögerung stellt klinisch in der Regel keinen wesentlichen Nachteil dar, da die Latenzzeit zwischen Schmerzbeginn und Hospitalisation der Patienten meistens zwischen 24 bis 48 Stunden beträgt.

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6

Haas and Singer. "Differentialdiagnose und Therapie der akuten Pankreatitis." Praxis 91, no. 39 (September 1, 2002): 1595–602. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.91.39.1595.

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Abstract:

Die akute Pankreatitis wird in eine interstitielle ödematöse Pankreatitis und eine hämorrhagisch nekrotisierende Pankreatitis eingeteilt, die 80% bzw. 20% der Fälle repräsentieren. 80% aller akuten Pankeatitiden haben eine biliäre bzw. alkoholische Genese, in mehr als 10% der Fälle lässt sich keine eindeutige Ätiologie finden (akute idiopathische Pankreatitis). Die klinischen Beschwerden sind wenig spezifisch, so dass eine grosse Zahl von anderen abdominellen und extraabdominellen Erkrankungen in die Differentialdiagnose eingeschlossen werden muss. Die Diagnosesicherung erfolgt auf der Basis der klinischen Untersuchung sowie der laborchemischen und bildgebenden Diagnostik. Zu beachten ist, dass selbst bei fehlenden abdominellen Beschwerden und normwertiger Amylase- und Lipasewerte eine manifeste Pankreatitis vorliegen kann. Der Übergang in eine schwere Verlaufsform ist durch einen steilen Anstieg der Mortalitätsrate charakterisiert, so dass engmaschige Kontrollen erforderlich sind, um frühzeitig eine Identifikation dieser Hochrisikogruppe zu ermöglichen, wobei Prognoseindizes wie der Ranson-, Glasgow- und APACHE-II-Score hinzugezogen werden können. Zusätzlich stehen neue Laborparameter mit hoher prädiktiver Aussagekraft zur Verfügung. Bei einer sterilen nekrotischen Pankreatitis ist eine Antibiotikaprophylaxe indiziert, während die infizierte Nekrose eine Nekrosektomie und Lavage erfordert, die operativ oder entsprechend neueren Strategien auch endoskopisch durchgeführt werden können. Als wichtige Komplikationen gelten neben dem akuten Nierenversagen und der respiratorischen Insuffizienz die Pankreaspseudozyste und der Pankreasabszess. Die biliäre Pankreatitis nimmt eine Sonderstellung ein, da beim Nachweis eines inkarzerierten Gallensteins in der Papilla Vateri umgehend eine ERCP in Kombination mit einer Steinextraktion und Papillotomie durchzuführen ist. Noch während des gleichen Krankenhausaufenthalts sollte die elektive laparoskopische Cholezystektomie erfolgen.

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7

Henker, J. "Ernährung bei akuter Pankreatitis." Kinder- und Jugendmedizin 11, no. 02 (2011): 82–84. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1630475.

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Abstract:

ZusammenfassungDie akute Pankreatitis hat im Kindesalter fast immer einen leichten Verlauf ohne Komplikationen. Damit kann sehr früh (innerhalb von 36 Stunden) mit einer oralen Ernährung begonnen werden. Bei Inappetenz, Brechneigung oder einer schweren akuten Pankreatitis ist eine enterale Ernährung über eine naso-gastrische oder transpylorische Sonde indiziert.Verwendet werden kann eine nährstoffdefinierte Sondenkost. Bei einem paralytischen Ileus ist eine totale parenterale Ernährung indiziert.

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8

Bertram, P., and P. Bertram. "VIII. Akute Pankreatitis Epidemiologie und Formen der akuten Pankreatitis." Chirurgische Gastroenterologie 8, no. 2 (1992): 108–11. http://dx.doi.org/10.1159/000170533.

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9

Kraft, Anne, and Matthias M. Gaida. "Akute und chronische Pankreatitis – die häufigsten Pankreatitiden im Überblick." Der Pathologe 42, no. 5 (July 19, 2021): 501–8. http://dx.doi.org/10.1007/s00292-021-00964-3.

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10

Zulliger and Pirovino. "Pannikulitis bei chronischer Pankreatitis." Praxis 92, no. 25 (June 1, 2003): 1189–92. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.92.25.1189.

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Abstract:

89-jährige Patientin mit schmerzhafter Pannikulitis beider Beine, leicht erhöhten Pankreasenzymen im Serum und multiplen Pankreasverkalkungen im CT. Während der Hospitalisation akuter Schub der chronischen Pankreatitis mit Exazerbation der Pannikulitis. Ursächlich wird die Exazerbation der Pannikulitis auf einen akuten Schub der chronischen Pankreatitis zurückgeführt. Subkutane Fettnekrosen bzw. Pannikulitiden stellen eine seltene Komplikation unterschiedlicher Pankreaserkrankungen dar und sind sowohl mit entzündlichen als auch mit neoplastischen Pankreaserkrankungen assoziiert. Sie können Erstmanifestation einer derartigen, sonst asymptomatischen Pankreaserkrankung sein. Pathophysiologisch werden sie mit dem erhöhten Gehalt des Blutes an Trypsin, Lipase und Pankreas-Amylase in Zusammenhang gebracht.

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11

Bojková, Martina, Petr Dítě, Lumír Kunovský, Martin Blaho, Bohuslav Kianička, Ivo Novotný, Magdalena Uvírová, et al. "The role of metabolic syndrome in the induction of chronic pancreatitis after a first attack of acute pancreatitis - multicenter trial." Vnitřní lékařství 66, no. 8 (December 15, 2020): e12-e16. http://dx.doi.org/10.36290/vnl.2020.152.

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12

Matko, Lucija, Goran Palčevski, Kristina Baraba Dekanić, Harry Nikolić, and Ana Bosak Veršić. "Sindrom Rapunzel – rijedak uzrok akutnog pankreatitisa." Medicina Fluminensis 57, no. 1 (March 1, 2021): 104–8. http://dx.doi.org/10.21860/medflum2021_365351.

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Abstract:

Cilj: Osvijestiti o mogućnosti postojanja sindroma Rapunzel u adolescentica s akutnim pankreatitisom. Prikaz slučaja: U hitnu pedijatrijsku ambulantu javila se petnaestogodišnja djevojka zbog povremenih bolova u gornjem dijelu abdomena koji su se intenzivirali par dana pred dolazak. Prilikom fizikalnog pregleda nađena je u epigastriju i lijevom hipohondriju bolna rezistencija veličine otprilike 10 cm u promjeru. Opsežnom laboratorijskom analizom našle su se povišene koncentracije enzima gušterače te se postavila dijagnoza akutnog pankreatitisa. Daljnjom obradom indicirala se gastroskopija kojom se prikazala masa kose na ulazu u želudac. Kompjutoriziranom tomografijom uočilo se da ona seže sve do bulbusa duodenuma. Nakon provedenog konzervativnog liječenja pankreatitisa abdominalni bolovi su regredirali, došlo je do normalizacije enzima gušterače te je bilo indicirano operativno liječenje. Učinila se eksplorativna laparotomija i gastrotomija. Ekstirpirao se trihobezoar težine 1 kg i dužine 25 cm oblika odljeva lumena želuca i početnog dijela duodenuma. Postavila se dijagnoza sindroma Rapunzel. Dječji psihijatar potvrdio je prisutnu trihotilomaniju i trihofagiju te se djevojku uključilo u psihoterapijski tretman. Zaključak: Sindrom Rapunzel vrlo je rijetko stanje, ali treba biti uključeno u diferencijalnu dijagnozu akutnog pankreatitisa u adolescenata. Specifični simptomi trihotilomanije i trihofagije u kombinaciji s nespecifičnim simptomima, poput dugotrajnog bola u abdomenu, trebali bi pobuditi sumnju na razvoj trihobezoara.

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Julius, Ulrich. "Einfluss erhöhter Lipoprotein-konzentrationen auf die Prognose von Patienten mit Diabetes mellitus." Diabetes aktuell 18, no. 06 (October 2020): 234–40. http://dx.doi.org/10.1055/a-1237-6833.

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Abstract:

ZUSAMMENFASSUNGIn dieser Übersicht wird der gegenwärtige Kenntnisstand zu Erhöhungen der Lipoproteinkonzentrationen bei Menschen mit Diabetes im Hinblick auf die Prognose in 3 Kategorien dargestellt: Entwicklung von kardiovaskulären Ereignissen, akute Pankreatitis, Neuauftreten eines Diabetes. Triglyzeridanstiege sind sehr wahrscheinlich atherogen. Exzessiv erhöhte Triglyzeridspiegel werden im Rahmen eines Chylomikronämie-Syndroms beobachtet, das akute Pankreatitiden induzieren kann. Im Fokus steht bei Diabetespatienten LDL-Cholesterin, das auch bei einer leichten Anhebung das Risiko für Arteriosklerose erhöht, zumal die LDL-Partikel chemisch modifiziert sein können. Hier stehen als Therapieoptionen Statine, aber auch Ezetimib und PCSK9-Inhibitoren und als ultima ratio eine Lipoproteinapherese zur Verfügung. Die jüngsten internationalen Richtlinien der ESC/EAS haben die LDL-Cholesterin-Zielwerte deutlich herabgesetzt. Es wird die Relevanz der Parameter Non-HDL-Cholesterin und Apolipoprotein B diskutiert. Eine zunehmend größere Bedeutung als Risikofaktor hat der Lipoprotein(a)-Spiegel. Triglyzeriderhöhungen sind mit dem Neuauftreten eines Diabetes verknüpft, während dies bei hohen Lipoprotein(a)-Spiegeln eher nicht der Fall ist.

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Hendricks, D., S. Pomer, N. Senninger, and G. Staehler. "Das akute Skrotum als Leitsymptom einer akuten Pankreatitis." Aktuelle Urologie 25, no. 01 (January 1994): 39–40. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1058200.

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Gloor, Wente, Müller, Worni, Uhl, and Büchler. "Indication for Surgical Therapy and Operative Technique in Patients with Acute Pancreatitis." Swiss Surgery 6, no. 5 (October 1, 2000): 241–45. http://dx.doi.org/10.1024/1023-9332.6.5.241.

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Abstract:

Die akute Pankreatitis verläuft in 80-85% als leichte, interstitiell-ödematöse Erkrankung mit rascher Rückbildung der Symptome innerhalb von wenigen Tagen. Bei den übrigen 15-20% der Patienten kommt es zu einem schweren Verlauf, einer nekrotisierenden Pankreatitis mit lokalen und systemischen Komplikationen bis hin zum Multiorganversagen. Eine frühzeitige Beurteilung des Schweregrades der akuten Pankreatitis ist entscheidend für das weitere Vorgehen. Patienten mit milder, interstitiell-ödematöser Pankreatitis brauchen lediglich dann eine invasiv endoskopische oder operative Therapie wenn besondere Befunde wie beispielsweise Gallengangssteine, ein Tumor an der Papilla Vateri oder im Bereich des Pankreaskopfes vorliegen. Patienten mit nekrotisierender Pankreatitis werden primär konservativ auf der Intensivstation behandelt. Dies beinhaltet auch eine pankreasgängige Antibiotikatherapie zur Prophylaxe einer Infektion der pankreatischen und peripankreatischen Nekrosen. Trotzdem kommt es bei bis zu einem Drittel dieser Patienten zu einer Infektion der Nekrosen, womit die Indikation für eine operative Therapie gegeben ist. Der Eingriff der Wahl besteht in einem organerhaltenden Vorgehen. Pankreasresektionen sollen möglichst vermieden werden, da dabei unnötigerweise vitales Pankreasgewebe mitentfernt wird. Die Nekrosektomie wird mit einer postoperativen kontinuierlichen, geschlossenen Spülung der Pankreasloge über 2-4 Wochen kombiniert. Dank diesem Vorgehen genügt nach unseren Erfahrungen eine einzige chirurgische Intervention in 75% aller operierten Patienten. Die Letalität für Patienten mit nekrotisierender Pankreatitis liegt nach neuesten Literaturangaben bei 6 bis 50% und beträgt in unserem Kollektiv 8%.

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Stanić, Milana, Dejan Nikić, and Vera Gazić. "Akutni pankreatitis u trudnoći." Scripta Medica 47, no. 2 (October 26, 2016): 153–55. http://dx.doi.org/10.18575/msrs.sm.s.16.25.

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Werner. "Fulminante Pankreatitis – Chirurgische Sicht." Praxis 95, no. 48 (November 1, 2006): 1887–92. http://dx.doi.org/10.1024/1661-8157.95.48.1887.

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Abstract:

Die chirurgische Therapie der akuten Pankreatitis ist heute zunehmend seltener indiziert. Die Infektion der Pankreasnekrose stellt heute den Hauptrisikofaktor im Krankheitsverlauf der akuten Pankreatitis dar. Eine prophylaktische Antibiotikatherapie bei der nekrotisierenden Pankreatitis kann die Infektion und die Mortalität senken und sollte durchgeführt werden. Bei Verdacht auf eine infizierte Pankreasnekrose sollte diese durch eine Feinnadelaspiration gesichert werden. Die infizierte Pankreasnekrose ist weiterhin eine absolute Indikation für eine Operation. Ziel der Nekrosektomie ist die Entfernung des septischen Fokus. Der optimale Zeitpunkt der Operation ist nach der 3. Krankheitswoche, da zu diesem Zeitpunkt die Nekrosen demarkiert sind und so Blutungen und die Entfernung von vitalem Gewebe vermieden werden können. Operative Verfahren der Wahl sind heute die Kombination von Nekrosektomie und der postoperativen Entfernung von Nekrosen durch Drainagen oder Lavage (postoperative kontinuierliche Lavage oder «Closed Packing»). Im Gegensatz hierzu sind sterile Pankreasnekrosen nur in Ausnahmefällen operativ zu therapieren. Die fulminante Pankreatitis ist eine seltene Form der akuten Pankreatitis mit rapidem progressivem Multiorganversagen. Die Therapie ist intensivmedizinisch. Obwohl als ultima ratio häufig chirurgische Massnahmen durchgeführt werden, lässt sich der fatale Verlauf in der Regel nicht verhindern.

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Mirkovič, Tomislav. "Sodobni pristop k intenzivnemu zdravljenju bolnikov s hudim akutnim pankreatitisom." Slovenian Medical Journal 88, no. 7-8 (October 6, 2019): 385–402. http://dx.doi.org/10.6016/zdravvestn.2886.

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Abstract:

Hud akutni pankreatitis (HAP) je akutna vnetna bolezen trebušne slinavke, ki je še vedno povezana z visoko obolevnostjo in smrtnostjo. Glavna značilnost bolezni je hud sistemski vnetni odgovor organizma, ki velikokrat vodi v odpoved več organskih sistemov. Za oceno optimalnega načina zdravljenja je potreben individualni pristop, ki temelji na pozornem spremljanju kliničnih znakov, intenzivnem monitoriranju ter krvnih in slikovnih preiskavah. Infekcijski zapleti dodatno otežijo potek bolezni in pomembno vplivajo na večjo smrtnost pri bolnikih, ki so preživeli prvo vnetno fazo bolezni. Diagnosticiranje okužene nekroze trebušne slinavke je pogosto težavna naloga. Edina jasna indikacija za protimikrobno zdravljenje HAP je dokazana okužena nekroza trebušne slinavke. Če stanje bolnika omogoča, se ta hrani enteralno, v nasprotnem primeru pa parenteralno oziroma kombinirano. Sodobno kirurško zdravljenje HAP temelji na odloženih kirurških posegih, ki naj vključujejo različne minimalno invazivne tehnike. Intenzivno zdravljenje bolnikov s HAP obsega podporno zdravljenje ter preprečevanje zapletov.

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Irmayanti, Ibrahim Abd Samad, and Mutmainnah. "Pankreatitis Akut." Green Medical Journal 1, no. 1 (December 1, 2019): 139–54. http://dx.doi.org/10.33096/gmj.v1i1.27.

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Abstract:

Dilaporkan suatu kasus seorang laki-laki 42 tahun dengan diagnosis Pankreatitis akut dan Cholelitiasis. Pasien masuk rumah sakit dengan keluhan nyeri perut. Dari anamnesa dan pemeriksaan fisis, serta hasil pemeriksaan laboratorium (tes fungsi hati, serum amilase dan lipase) pasien ini, semuanya mengalami peningkatan, sehingga pasien ini didiagnosis dengan Pankreatitis akut. Hasil pemeriksaan radiologi memperkuat diagnosis Pankreatitis akut dan Cholelitiasis.

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Krivokuća, Božo, Milica Latinović, and Svetozar Krivokuća. "Komplikacije liječenja akutnog pankreatitisa." Scripta Medica 49, no. 1 (May 3, 2018): 30–36. http://dx.doi.org/10.18575/msrs.sm.s.18.05.

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21

Werner, J., T. Hackert, and M. Büchler. "Akute Pankreatitis." Allgemeine und Viszeralchirurgie up2date 2, no. 2 (July 2007): 89–103. http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-965470.

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von Tirpitz, Christian, and Guido Adler. "Akute Pankreatitis." Gastroenterologie up2date 1, no. 1 (September 2005): 15–27. http://dx.doi.org/10.1055/s-2005-870267.

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Hackert, T., M. Büchler, and J. Werner. "Akute Pankreatitis." Allgemein- und Viszeralchirurgie up2date 6, no. 06 (January 7, 2013): 455–69. http://dx.doi.org/10.1055/s-0032-1327919.

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Klar, E., W. Uhl, and M. W. Büchler. "Akute Pankreatitis." Visceral Medicine 15, no. 4 (1999): 310–11. http://dx.doi.org/10.1159/000012589.

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Bongartz, W., and W. Bongartz. "Akute Pankreatitis." Chirurgische Gastroenterologie 8, no. 2 (1992): 112–15. http://dx.doi.org/10.1159/000170534.

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Aeberhard, Carla, Beat Gloor, and Zeno Stanga. "Akute Pankreatitis." Therapeutische Umschau 73, no. 9 (November 2016): 527–32. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930/a000830.

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Abstract:

Zusammenfassung. Eine spezifische Therapie der akuten Pankreatitis (AP) existiert nicht. Die wichtigsten therapeutischen Massnahmen neben einer ausreichenden Analgesie ist eine möglichst frühe adäquate Volumen- und Ernährungstherapie. Diesbezüglich hat in den letzten zwei Dekaden ein Paradigmenwechsel stattgefunden. Bei einem milden bis moderaten Verlauf einer AP (miAP, moAP) soll frühzeitig eine orale Nahrungsaufnahme versucht werden, sofern dies aufgrund der Schmerzen und der oft vorliegenden Darmparalyse durchführbar ist. Bei einer schweren AP (sAP) sollte eine früh eingeleitete enterale Ernährung (EE) erfolgen; die Indikation zur parenteralen Ernährung (PE) sollte wegen möglicher Infekt-assoziierter Komplikationen mit Zurückhaltung gestellt werden. Durch diese Massnahmen können Morbidität und Mortalität gesenkt werden. Der Einsatz von Probiotika ist umstritten. Eine Indikation für eine generelle Antibiotikaprophylaxe besteht auch bei sAP nicht. Eine Antibiotikatherapie wird lediglich beim Vorliegen einer Cholangitis oder bei infizierten Nekrosen/Pseudozysten empfohlen.

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Teising, Sarah, Peter Layer, and Jutta Keller. "Akute Pankreatitis." Gastroenterologie up2date 9, no. 04 (December 19, 2013): 251–66. http://dx.doi.org/10.1055/s-0033-1344982.

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Adler, Guido, and Thomas Seufferlein. "Akute Pankreatitis." Gastroenterologie up2date 5, no. 01 (March 2009): 15–32. http://dx.doi.org/10.1055/s-0028-1119696.

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Hagenmüller, F., and M. Keuchel. "Akute Pankreatitis." Der Chirurg 71, no. 3 (March 14, 2000): 265–68. http://dx.doi.org/10.1007/s001040050044.

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Rünzi, M., and K. U. Rehbehn. "Akute Pankreatitis." Der Gastroenterologe 1, no. 1 (February 2006): 10–17. http://dx.doi.org/10.1007/s11377-006-0006-0.

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Teich, N., and J. Mössner. "Akute Pankreatitis." Der Gastroenterologe 2, no. 5 (August 29, 2007): 371–84. http://dx.doi.org/10.1007/s11377-007-0102-9.

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Keim, V. "Akute Pankreatitis." Der Gastroenterologe 7, no. 2 (March 2012): 121–26. http://dx.doi.org/10.1007/s11377-011-0578-1.

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Tuennemann, J., J. Mössner, and S. Beer. "Akute Pankreatitis." Der Internist 55, no. 9 (August 21, 2014): 1045–56. http://dx.doi.org/10.1007/s00108-014-3580-0.

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Teich, N., S. Leinung, S. Jonas, and J. Mössner. "Akute Pankreatitis." Der Chirurg 80, no. 3 (February 20, 2009): 245–54. http://dx.doi.org/10.1007/s00104-009-1682-3.

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Kronberger, M., A. Havranek, P. Wiesbauer, E. Horcher, B. Niederle, and H. Gadner. "Akute Pankreatitis." Monatsschrift Kinderheilkunde 149, no. 4 (April 23, 2001): 373–76. http://dx.doi.org/10.1007/s001120050778.

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Vasold, A., F. Klebl, J. Sch�lmerich, and J. Langgartner. "Akute Pankreatitis." Intensivmedizin und Notfallmedizin 41, no. 2 (March 1, 2004): 81–89. http://dx.doi.org/10.1007/s00390-004-0448-x.

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Barnert, J., and H. Messmann. "Akute Pankreatitis." Intensivmedizin und Notfallmedizin 46, no. 4 (April 30, 2009): 200–210. http://dx.doi.org/10.1007/s00390-009-0050-3.

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Hecker, M., K. Mayer, I. Askevold, P. Collet, M. A. Weigand, G. A. Krombach, W. Padberg, and A. Hecker. "Akute Pankreatitis." Der Anaesthesist 63, no. 3 (March 2014): 253–63. http://dx.doi.org/10.1007/s00101-014-2307-x.

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Wagner, S., H. Lübbers, R. Mahlke, C. H. Müller, and P. G. Lankisch. "Akute Pankreatitis." Der Internist 44, no. 5 (April 2, 2003): 557–69. http://dx.doi.org/10.1007/s00108-003-0910-z.

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Layer, Peter, Jutta Keller, Matthias Kahl, and Ulrich Rosien. "Akute Pankreatitis." DoctorConsult - The Journal. Wissen für Klinik und Praxis 2, no. 1 (April 2011): 57–61. http://dx.doi.org/10.1016/j.dcjwkp.2011.03.009.

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Schiemer, Moritz, Maryam Treiber, and Steffen Heeg. "Akute Pankreatitis." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 146, no. 04 (February 2021): 229–36. http://dx.doi.org/10.1055/a-1221-7186.

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Wessling, J., U. Peitz, M. Hoffmann, A. G. Schreyer, and L. Grenacher. "Akute Pankreatitis." Der Radiologe 61, no. 6 (June 2021): 532–40. http://dx.doi.org/10.1007/s00117-021-00854-y.

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Röthlin. "Does Every Patient Suffering from a Pancreatic Disease Require an Ultrasound Examination?" Swiss Surgery 6, no. 5 (October 1, 2000): 211–15. http://dx.doi.org/10.1024/1023-9332.6.5.211.

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Abstract:

Die folgende Arbeit diskutiert die Indikation für den Ultraschall bei Pankreasleiden. Transkutaner, intraoperativer, endoskopischer, laparoskopischer und interventioneller Ultraschall werden im Zusammenang mit akuter und chronischer Pankreatitis sowie Pankreaskarzinom und endokrinen Tumoren des Pankreas auf ihren Nutzen anhand der neusten Literatur ausgeleuchtet. Bei akuter Pankreatitis sind generell die Resultate der Sonographie schlechter, als diejenigen der Computertomographie, welche nach wie vor die Untersuchung der Wahl bei Fällen mit nekrotisierender Pankreatitis darstellt. Bei chronischer Pankreatitis ist der Ultraschall hilfreich, bei der Lokalisation und Drainage von Pseudozysten. Intraoperativ kann der Gallengang und der Pankreasgang einfach lokalisiert werden. Beim Pankreaskarzinom ist die laparoskopische Sonographie in der Lage, als Teil der diagnostischen Laparoskopie die Anzahl der negativen Laparotomien für irresektable Karzinome zu vermindern. Für endokrine Tumoren des Pankreas ist die intraoperative Sonographie ein unabdingbarer Teil der Operation.

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Bode and Bode. "Alcohol, gastrointestinal tract and pancreas." Therapeutische Umschau 57, no. 4 (April 1, 2000): 212–19. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930.57.4.212.

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Abstract:

Der Konsum etwas größerer Mengen alkoholischer Getränke führt zu vielfältigen Funktionsstörungen und Schäden der Organe des oberen Gastrointestinaltraktes. Sie sind eine häufige Ursache von Beschwerden, wie Sodbrennen, dyspeptischen Symptomen und Durchfallneigung. Beispiele für Funktionsstörungen bzw. Schäden, die nach einmaligem akutem Alkoholabusus auftreten können, sind Blutungen infolge Mallory-Weiss-Läsionen sowie Erosionen im Magen und/oder Duodenum. Chronischer reichlicher Alkoholkonsum kann über Absorptionsstörungen im Dünndarm zu Ernährungsstörungen beitragen und begünstigt das Auftreten einer bakteriellen Fehlbesiedlung im oberen Dünndarm. Letztere begünstigt zusammen mit Mukosaschäden und dadurch erhöhte Permeabilität für großmolekulare Substanzen das Risiko für die Translokation bakterieller Toxine aus dem Darmlumen in das Pfortadersystem, ein wichtiger pathogenetischer Faktor für die Entstehung alkoholinduzierter Schäden der Leber und anderer Organe. Chronischer Alkoholabusus begünstigt das Auftreten einer Refluxösophagitis und ist einer der wichtigsten Risikofaktoren für die Entstehung von Karzinomen im Mund, Rachenraum und Ösophagus. Chronischer Alkoholabusus ist in vielen Industrieländern die häufigste Ursache der chronischen Pankreatitis. Für das klinische Bild der akuten Pankreatitis wird Alkoholabusus nach der Cholelithiasis als zweithäufigster auslösender Faktor genannt. Die Pathogenese der alkoholinduzierten Pankreasschädigung ist nach wie vor nicht geklärt.

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Werner, Schneider, Uhl, and Büchler. "Akute Pankreatitis: Chirurgische Therapie." Praxis 94, no. 20 (May 1, 2005): 825–30. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.94.20.825.

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Abstract:

Die chirurgische Therapie der akuten Pankreatitis ist heute zunehmend seltener indiziert. Die Infektion der Pankreasnekrose stellt heute den Hauptrisikofaktor im Krankheitsverlauf der akuten Pankreatitis dar. Eine prophylaktische Antibiotikatherapie bei der nekrotisierenden Pankreatitis kann die Infektion und die Mortalität senken. Bei Verdacht auf eine infizierte Pankreasnekrose sollte diese durch eine Feinnadelaspiration gesichert werden. Die infizierte Pankreasnekrose ist weiterhin eine absolute Indikation für eine Operation. Ziel der Nekrosektomie ist die Entfernung des septischen Fokus. Der optimale Zeitpunkt der Operation ist nach der 3. Krankheitswoche, da zu diesem Zeitpunkt die Nekrosen demarkiert sind und so Blutungen und die Entfernung von vitalem Gewebe vermieden werden können. Operative Verfahren der Wahl sind heute die Kombination von Nekrosektomie und der postoperativen Entfernung von Nekrosen durch Drainagen oder Lavage (Postoperative kontinuierliche Lavage oder Closed packing).

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Schreyer, Andreas G., Max Seidensticker, Julia Mayerle, Markus M. Lerch, Markus S. Juchems, Johannes Wessling, Kristina Imeen Ringe, and Lars Grenacher. "Deutschsprachige Terminologie der revidierten Atlanta-Klassifikation bei akuter Pankreatitis: Glossar basierend auf der aktuellen S3-Leitlinie zur akuten, chronischen und Autoimmunpankreatitis." RöFo - Fortschritte auf dem Gebiet der Röntgenstrahlen und der bildgebenden Verfahren 193, no. 08 (March 18, 2021): 909–18. http://dx.doi.org/10.1055/a-1388-8316.

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Abstract:

Die im Jahr 1992 veröffentlichte Atlanta-Klassifikation zur Beurteilung von Schweregraden und Komplikationen der akuten Pankreatitis sollte ursprünglich eine einheitliche Terminologie für Kliniker und Forscher etablieren. Nach einer kontinuierlichen Weiterentwicklung wurde dann 2012 die revidierte Atlanta-Klassifikation publiziert, um die Aspekte der Bildgebung besser zu integrieren sowie Unschärfen in der Terminologie zu optimieren. Diese Begrifflichkeiten bezüglich der Krankheitseinteilung, -phasen, Schweregradbeurteilung und lokaler Komplikationen lagen bisher lediglich als englische Ausdrücke vor. Dies verhinderte eine weitere Verbreitung und Anwendung im klinischen Alltag im deutschsprachigen Raum. Um eine Anpassung in der deutschsprachigen Medizin zu erreichen, wurden die Termini der revidierten Atlanta-Klassifikation durch ein Expertenteam der Deutschen Röntgengesellschaft basierend auf aktueller Literatur übersetzt und im Rahmen der Konsensuskonferenz der neu erstellten S3-Leitlinie Pankreatitis im Februar 2020 mit einer Zustimmung von 97,3 % als Teil der Leitlinienempfehlung angenommen. Im folgenden Text mit Glossar werden die übersetzten und konsentierten Begrifflichkeiten anhand von Bildbeispielen erläutert. Kernaussagen:

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Novakova. "Akuter Bauchschmerz." Praxis 92, no. 21 (May 1, 2003): 1009–10. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.92.21.1009.

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Abstract:

Wir stellen eine 59-jährige Patientin mit linksseitigen Oberbauchschmerzen infolge eines 5 cm grossen Milzinfarktes ohne sekundäre Blutungs- und Infekt-Komplikationen vor. Die Ätiologie bleibt unklar. Bei akutem Schmerz im linken Oberbauch sollte neben einer Pankreatitis, Magen-Ulkus, Gastritits, Aortenaneurysma-Ruptur auch an einen Milzinfarkt gedacht werden.

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Jessen, Bosse, Matthias Möhlig, Britta Siegmund, and Christoph Treese. "Rezidivierende Pankreatitiden bei einer 43-jährigen Patientin mit High-Output Stoma." Zeitschrift für Gastroenterologie 59, no. 08 (August 2021): 865–68. http://dx.doi.org/10.1055/a-1524-3178.

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Abstract:

ZusammenfassungDie Hyperkalzämie ist nur selten ein Auslöser der akuten Pankreatitis. Um die Ursache einer Hyperkalzämie zu eruieren, ist eine sorgfältige Differenzialdiagnostik nötig. In diesem Fallbeispiel beruhte die Hyperkalzämie auf einer Immobilisation bei Vorliegen eines High-Output-Stomas. Diese besondere Ätiologie der Pankreatitis ist bisher nicht beschrieben.

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Werner, Jens, Werner Hartwig, and Markus W. Büchler. "Schwere akute Pankreatitis." Intensivmedizin up2date 1, no. 4 (November 2005): 353–64. http://dx.doi.org/10.1055/s-2005-870478.

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von Tirpitz, Christian, and Guido Adler. "Akute Pankreatitis (Fragebogen)." Gastroenterologie up2date 1, no. 1 (September 2005): 28–29. http://dx.doi.org/10.1055/s-2005-870483.

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