Relevant bibliographies by topics / Allergie retardée

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Academic literature on the topic 'Allergie retardée'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 16 February 2022

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Journal articles on the topic "Allergie retardée"

1

Guillet, G., A. Labouche, and MH Guillet. "Allergie aux coelenteres et dermite figuree retardée au corail." Revue Française d'Allergologie et d'Immunologie Clinique 41, no. 1 (January 2001): 126. http://dx.doi.org/10.1016/s0335-7457(01)80056-3.

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2

Le Quang, D. L. Q., C. M. Christine, and R. D. Ferrenq-Dubost. "Allergie retardée à la mépivacaïne : à propos d’un cas." Revue Française d'Allergologie 57, no. 3 (April 2017): 259–60. http://dx.doi.org/10.1016/j.reval.2017.02.127.

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3

Boutelleau, C., A. Bocquet, I. Boccon-Gibod, V. Zambelli, C. Chatain, M. T. Leccia, and P. Pralong. "Allergie retardée croisée entre pénicillines et carbapénèmes : un cas rare." Revue Française d'Allergologie 60, no. 4 (June 2020): 350. http://dx.doi.org/10.1016/j.reval.2020.02.139.

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4

Chatain, C., P. Pralong, J. P. Jacquier, and M. T. Leccia. "Allergie retardée aux viandes de mammifères chez deux patients allergiques sévères aux venins de guêpe." Revue Française d'Allergologie 55, no. 3 (April 2015): 216. http://dx.doi.org/10.1016/j.reval.2015.02.015.

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5

Lungoci, E. "Hypersensibilité retardée allergique a l’anakinra (KINERET®)." Revue Française d'Allergologie 55, no. 3 (April 2015): 248. http://dx.doi.org/10.1016/j.reval.2015.02.114.

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6

Lungoci, E., F. Hacard, J. F. Nicolas, and F. Bérard. "Hypersensibilité retardée allergique à l’anakinra (Kineret®)." Revue Française d'Allergologie 55, no. 5 (September 2015): 356–58. http://dx.doi.org/10.1016/j.reval.2015.04.003.

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7

Poreaux, C., J. Waton, and A. Barbaud. "Allergies cutanées retardées aux épices et aromates." Revue Française d'Allergologie 55, no. 3 (April 2015): 165–67. http://dx.doi.org/10.1016/j.reval.2015.01.020.

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8

Bourdenet, V. B., C. J. Jaulent, F. H. Hacard, F. B. Berard, M. V. Vocanson, J. F. Nicolas, and A. N. Nosbaum. "Diagnostic moléculaire d’une hypersensibilité retardée allergique au Paclitaxel." Revue Française d'Allergologie 61, no. 4 (May 2021): 270. http://dx.doi.org/10.1016/j.reval.2021.03.103.

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9

Baeck, M., and A. Goossens. "Hypersensibilité allergique retardée aux corticostéroïdes : diagnostic et réactivités croisées." Revue Française d'Allergologie 53, no. 3 (April 2013): 292–97. http://dx.doi.org/10.1016/j.reval.2013.01.014.

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10

Luyasu, S., F. Hasdenteufel, E. Bruls, M. Gonzalez, C. Drouet, and G. Kanny. "Angiœdème laryngé sur hypersensibilité allergique immédiate et retardée à la rivastigmine." La Revue de Médecine Interne 31 (December 2010): S497. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2010.10.339.

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Dissertations / Theses on the topic "Allergie retardée"

1

Nosbaum, Audrey. "Rôle des lymphocytes cytotoxiques dans les hypersensibilités retardées cutanées." Thesis, Lyon 1, 2013. http://www.theses.fr/2013LYO10153.

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Abstract:
Les hypersensibilités retardées (HSR) cutanées sont hétérogènes, à la fois par la nature des mécanismes impliqués (allergiques versus non allergiques) mais aussi par les différents degrés de sévérité rencontrés. Seules les HSR allergiques sont dues à la présence de lymphocytes T (LT), mal caractérisés chez l'homme. Le but de ce travail est d'étudier la contribution des LT CD8 cytotoxiques dans le développement et la sévérité des HSR cutanées chez l'homme, à partir de deux pathologies fréquentes : les toxidermies aux béta lactamines et l'eczéma allergique de contact à la para-phénylènediamine (PPD). Tout d'abord, la présence de LT spécifiques de médicament au sein des toxidermies aux béta lactamines a été recherchée in vivo et in vitro. Nous avons montré que les HSR sévères étaient plus souvent d'origine allergique que les HSR bénignes. Nous avons ensuite caractérisé le rôle des LT CD8 dans les HSR allergiques. Dans les toxidermies bénignes à l'amoxicilline, l'étude de la cinétique de recrutement des LT au niveau cutané ainsi que l'analyse des LT spécifiques du sang circulant ont permis de mettre en évidence le rôle essentiel des LT CD8 cytotoxiques dans l'initiation de ces réactions. Ensuite, dans l'eczéma allergique de contact à la PPD, un recrutement épidermique précoce des LT CD8 associés à des marqueurs de cytotoxicité, a été retrouvé, corrélé avec la sévérité des lésions. Ces résultats ont été confortés par ceux obtenus dans un modèle pré-clinique d'HSR allergique à la PPD chez la souris. En conclusion, ce travail montre que les LT CD8 cytotoxiques pourraient être les principales cellules effectrices des HSR cutanées allergiques chez l'homme
Skin delayed hypersensitivity (DHS) are heterogeneous, by the nature of the mechanisms involved (allergic versus non allergic) and also by their different degrees of severity. Only allergic DHS is due to T cells, poorly characterized in humans. The aim of this work is to study the contribution of cytotoxic CD8 T cells in the development and severity of skin DHS in humans, induced by two common diseases: cutaneous adverse drug reactions to beta lactam antibiotics and allergic contact dermatitis to para-phenylenediamine (PPD). First, the presence of drug specific T cells in cutaneous adverse drug reactions to beta lactams was investigated in vivo and in vitro. We showed that severe DHS were more often allergic than benign DHS. Then, we characterized the role of CD8 T cells in allergic DHS. In benign cutaneous adverse drug reactions to amoxicillin, the study of the kinetics of skin T cell recruitment as well as the analysis of circulating specific T cells highlight the essential role of cytotoxic CD8 T cells in the initiation phase of these reactions. In allergic contact dermatitis to PPD, early recruitment of epidermal CD8 T cells associated with cytotoxic markers was found, correlated with the severity of lesions. These results were supported by those obtained in a mouse model of allergic contact dermatitis to PPD. In conclusion, this work showed that cytotoxic CD8 T cells could be the main effector cells of allergic skin DHS in humans
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2

Lagente, Vincent. "Etude des effets des antagonistes du facteur d'activation des plaquettes (PAF) dans les réactions allergiques immédiates et retardées du système bronchopulmonaire." Paris 5, 1991. http://www.theses.fr/1991PA05P603.

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Rizova, Gueorguieva Elena. "Evenements precoces de l'hypersensibilite retardee : endocytose des molecules hla-dr par les cellules de langerhans humaines (doctorat : pharmacologie experimentale et clinique)." Paris 11, 1998. http://www.theses.fr/1998PA114852.

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Chemelle, Julie-Anne. "Étude par modélisation moléculaire de l’effet allergène des antibiotiques de la famille des β- lactamines, tant sur le plan immédiat que retardé." Thesis, Lyon 1, 2010. http://www.theses.fr/2010LYO10318/document.

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Abstract:
Les hypersensibilités allergiques médicamenteuses sont des pathologies mettant en jeu le système immunitaire et induites par la prise de médicaments. Notre travail s’est décomposé en quatre étapes successives : 1- Nous avons classé les β-lactamines en fonction de leurs champs moléculaires, et obtenons un dendrogramme de 4 familles, validé par les données cliniques. Nous avons également réalisé une étude de 3D-QSAR visant à connaître les parties du médicament impliquées dans la pathologie, et à prédire l’allergénicité des β-lactamines. 2- Partant de l’hypothèse que les β-lactamines sont des haptènes, nous avons étudié leur réactivité vis-à-vis d’acides aminés de type lysine et sérine. Nous avons ensuite réalisé des expériences de « docking » afin de définir les interactions entre le médicament et l’albumine sérique humaine. Nous concluons que les sites des lysines 190 et 212 sont les plus adaptés pour la fixation covalente de la drogue et avons validé cette analyse par des méthodes mixtes QM/MM. Enfin, grâce à notre logiciel SuMo, nous avons déterminé d’autres protéines candidates pour l’hapténisation. 3- S’agissant des HyperSensibilités Allergiques Immédiates, nous avons modélisé les différents partenaires que sont les IgE, la β-lactamine portée ou non par une protéine. Nous avons envisagé plusieurs modes de reconnaissance. D’autre part, nous avons analysé les modifications de la protéine, induites par la fixation de la drogue. 4- Concernant les HSA retardées, nous avons émis plusieurs scénarios de reconnaissance de la β-lactamine par le TCR. Nous avons modélisé différents complexes impliquant le TCR, le peptide hapténisé par le médicament, un ion éventuel, ainsi que le CMH, et les soumettons à des dynamiques moléculaires afin d’en étudier la pertinence. D’autre part, nous avons déterminé plusieurs peptides, issus des protéines d’hapténisation et susceptibles de présenter le médicament au TCR, via le CMH. L’ensemble des résultats obtenus est ou sera validé par des expériences in vitro et in vivo
Drug hypersensitivity is an immune-mediated reaction to a drug. Our work was divided into four stages: 1 - We have classified β-lactam antibiotics based on their molecular fields, and obtained a dendrogram of 4 families, validated by clinical data. We also conducted a 3D-QSAR study to determine what parts of the drug are involved in the pathology and to predict the allergenicity of β- lactams. 2 - Under the assumption that β-lactam antibiotics are haptens, we studied their reactivity in comparison with lysine and serine. We then conducted "docking" experiments to define the interactions between the drug and human serum albumin. We conclude that lysine 190 and 212 are the most suitable sites for the covalent binding of the drugs. We validate this analysis by mixed QM / MM methods. Finally, thanks to our software SuMo, we have found other candidate proteins for haptenization. 3 - Regarding immediate hypersensitivity reactions, we modeled the IgE, the β-lactam and the haptenized protein. We considered several modes of recognition. Secondly, we analyzed the structural changes of the protein induced by the binding of the drug. 4 - Concerning delayed reactions, we considered different scenarios for the recognition of β-lactam by the TCR. We modeled complexes involving the TCR, the peptide haptenized by the β-lactam, a possible ion, and the MHC. We investigated them with molecular dynamics to study their relevance. On the other hand, we have identified many peptides derived from haptenization proteins and able to present the drug to the TCR through the MHC. The validity of the obtained results is or will be confirmed using experiments in vitro and in vivo
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Chemelle, Julie-Anne. "Étude par modélisation moléculaire de l'effet allergène des antibiotiques de la famille des β- lactamines, tant sur le plan immédiat que retardé." Phd thesis, Université Claude Bernard - Lyon I, 2010. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00860118.

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Abstract:
Les hypersensibilités allergiques médicamenteuses sont des pathologies mettant en jeu le système immunitaire et induites par la prise de médicaments. Notre travail s'est décomposé en quatre étapes successives : 1- Nous avons classé les β-lactamines en fonction de leurs champs moléculaires, et obtenons un dendrogramme de 4 familles, validé par les données cliniques. Nous avons également réalisé une étude de 3D-QSAR visant à connaître les parties du médicament impliquées dans la pathologie, et à prédire l'allergénicité des β-lactamines. 2- Partant de l'hypothèse que les β-lactamines sont des haptènes, nous avons étudié leur réactivité vis-à-vis d'acides aminés de type lysine et sérine. Nous avons ensuite réalisé des expériences de " docking " afin de définir les interactions entre le médicament et l'albumine sérique humaine. Nous concluons que les sites des lysines 190 et 212 sont les plus adaptés pour la fixation covalente de la drogue et avons validé cette analyse par des méthodes mixtes QM/MM. Enfin, grâce à notre logiciel SuMo, nous avons déterminé d'autres protéines candidates pour l'hapténisation. 3- S'agissant des HyperSensibilités Allergiques Immédiates, nous avons modélisé les différents partenaires que sont les IgE, la β-lactamine portée ou non par une protéine. Nous avons envisagé plusieurs modes de reconnaissance. D'autre part, nous avons analysé les modifications de la protéine, induites par la fixation de la drogue. 4- Concernant les HSA retardées, nous avons émis plusieurs scénarios de reconnaissance de la β-lactamine par le TCR. Nous avons modélisé différents complexes impliquant le TCR, le peptide hapténisé par le médicament, un ion éventuel, ainsi que le CMH, et les soumettons à des dynamiques moléculaires afin d'en étudier la pertinence. D'autre part, nous avons déterminé plusieurs peptides, issus des protéines d'hapténisation et susceptibles de présenter le médicament au TCR, via le CMH. L'ensemble des résultats obtenus est ou sera validé par des expériences in vitro et in vivo.
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Plantamura, Emilie. "Rôle de la voie des hélicases de type RIG dans la régulation de l'homéostasie du microbiote intestinal et des réponses inflammatoires « stériles »." Thesis, Lyon 1, 2014. http://www.theses.fr/2014LYO10251.

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Abstract:
La voie des RLR (RIG-I like Receptors) joue un rôle essentiel dans la détection des virus à ARN, déclenchant une réponse immunitaire antivirale grâce au recrutement de la protéine adaptatrice mitochondriale MAVS (Mitochondrial AntiViral Signaling protein). Nous avons mis en évidence que les souris déficientes pour la protéine MAVS (MAVS KO) présentaient un phénotype proallergénique dans un modèle d'inflammation stérile d'hypersensibilité retardée de contact (HSRC) qui reproduit la dermatite allergique de contact (DAC) chez l'homme. Nous avons caractérisé le système immunitaire des souris MAVS KO en condition d'équilibre et durant la réponse d'HSRC. Nous avons identifié un rôle du microbiote intestinal des souris MAVS KO dans l'exacerbation de réponse d'HSRC et mis en évidence une dysbiose du microbiote bactérien. Nous avons démontré que la dysbiose était responsable du phénotype inflammatoire observé, phénotype transmissible à des souris sauvages par des expériences de cohébergement et de transplantation fécale. Cette dysbiose induit une augmentation de la perméabilité intestinale chez les souris MAVS KO lors de la réponse d'HSRC, aboutissant à une translocation bactérienne dans les organes lymphoïdes et à la modulation des réponses immunitaires à l'origine de l'exacerbation de réponse d'hypersensibilité. La 2ème partie de ma thèse vise à étudier les conséquences de la déficience en MAVS sur le métabolisme glucidique. Nos expériences ont démontré que les souris MAVS KO développaient une surcharge pondérale et une insulino-résistance sous régime riche en lipides et sucrose, dépendants de la dysbiose intestinale. Au niveau cellulaire, une altération des interactions aux points de contact entre la mitochondrie et le réticulum endoplasmique a été observée. Nos résultats permettent d'envisager le développement de nouvelles approches thérapeutiques des pathologies allergiques et métaboliques humaines par la modulation du microbiote intestinal
RIG-I like receptors (RLRs) play a major role in response to cytosolic viral RNAs by initiating an antiviral immune response through the recruitment of the mitochondrial adaptor protein MAVS (Mitochondrial AntiViral Signaling protein). We showed that MAVS-deficient mice developed an exacerbated response in a sterile inflammatory model of Contact Hypersensitivity (CHS), that reproduces the pathophysiology of allergic contact dermatitis (ACD) in human. We characterized the immune system of MAVS KO mice at steady state and during CHS response. We found that MAVS deficiency leads to changes in the gut bacterial composition suggesting an unexpected role of the RLR pathway in the regulation of intestinal homeostasis. We demonstrated that intestinal dysbiosis is responsible for the increased CHS response, and showed that the inflammatory phenotype of MAVS KO mice can be transferred to WT mice by cohousing and fecal transplantation. We demonstrated that the dysbiotic gut microbiota exerts its effect due to an increased intestinal permeability during DTH sensitization. The ensuing bacterial translocation within lymphoid organs enhances characteristic cytokines production that increases CHS response. The 2nd part of my thesis aimed to study the consequences of MAVS deficiency on glucose metabolism. Our experiments showed that MAVS KO mice exhibit disorders of glucose homeostasis during high fat diet (HFD) associated with the development of overweight and insulin resistance. We also observed alterations of MAM (Mitochondria-associated endoplasmic reticulum membranes), contact poins between mitochondria and endoplasmic reticulum. Recent preliminary data suggested that the metabolic disorders associated with MAVS deficiency are due to intestinal dysbiosis. Our results highlight a new role for the RLR pathway and allow to consider the development of new therapeutic approaches to human allergic and metabolic diseases by modulation of the intestinal microbiota
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Books on the topic "Allergie retardée"

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Joneja, Janice M. Vickerstaff. Understanding allergy, sensitivity, and immunity: A comprehensive guide. New Brunswick: Rutgers University Press, 1990.

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Conference papers on the topic "Allergie retardée"

1

Van Der Velden, Joanne L., Donna Barker, Garry Barcham, Emmanuel Koumoundouros, Heike Wulff, Neil Castle, Peter Bradding, and Ken Snibson. "Kca3.1 Blockade Improves Lung Function And Retards Allergen-Induced Increases In Mast Cell Density In A Sheep Model Of Chronic Asthma." In American Thoracic Society 2011 International Conference, May 13-18, 2011 • Denver Colorado. American Thoracic Society, 2011. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm-conference.2011.183.1_meetingabstracts.a3602.

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