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Dissertations / Theses on the topic 'Altérations mitochondriales'

Author: Grafiati

Published: 8 February 2024

Last updated: 31 July 2025

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1

Larosche, Isabelle. "Altérations du génome mitochondrial et des fonctions mitochondriales induites par l'alcool et le tamoxifène." Paris 5, 2008. http://www.theses.fr/2008PA05P604.

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Abstract:

De nombreux xénobiotiques induisent des altérations des fonctions mitochondriales et de l’ADN mitochondrial (ADNmt), participant ainsi au développement des maladies hépatiques. L'objectif de ce travail est d’étudier les effets du tamoxifène et de l’alcool sur les mitochondries hépatiques ainsi que l’effet modulateur d‘une surexpression de la superoxyde dismutase à manganèse (MnSOD) sur la toxicité mitochondriale de l’alcool : - Le tamoxifène s’accumule dans les mitochondries, inhibe les topoisomérases et altère la réplication de l’ADNmt. La déplétion progressive de l’ADNmt qui s’en suit est as

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2

Chiappini, Franck. "Etude des altérations mitochondriales dans la stéatose et la cancérogenèse hépatique." Paris 11, 2005. http://www.theses.fr/2005PA11T088.

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3

Hassoun, Sidi Mohamed. "Dysfonction myocardique septique : conséquences des altérations de l'homéostasie calcique et mitochondriales." Lille 2, 2008. http://www.theses.fr/2008LIL2S030.

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Abstract:

La dysfonction myocardique observée au cours du choc septique est souvent attribuée aux effets délétères de nombreux médiateurs circulants issus de la réponse inflammatoire systémique (cytokines pro-inflammatoires, NO, sphingosine, etc). L'activation des voies biochimiques de l'apoptose joue également un rôle important dans l'apparition des anomalies contractiles. A l'échelon cellulaire, ces anomalies sont associées à une baisse du transitoire calcique et du potentiel de membrane mitochondrial. En revanche, à l'échelon subcellulaire, les mécanismes de la dysfonction myocardique ne sont pas enc

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4

Kane, Mariame Selma. "Etude des altérations mitochondriales dans les neuropathies optiques associées aux mutations du gêne OPA1." Thesis, Angers, 2016. http://www.theses.fr/2016ANGE0075.

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Abstract:

L’atrophie optique autosomique dominante (ADOA) est une maladie mitochondriale rare. Les cellules ganglionnaires de la rétine (CGRs) et les axones qui forment le nerf optique dégénèrent entraînant une perte visuelle progressive. Cette neuropathie héréditaire est liée aux mutations du gène OPA1. Différentes atteintes du système nerveux central, périphérique et autonome ont été rapportés chez des patients ADOA syndromiques avec des variations de l'âge d'apparition et de la gravité. La protéine mitochondriale OPA1 est impliquée dans la fusion mitochondriale, la constriction des crêtes et la maint

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5

Fayet, Guillemette. "Vieillissement du tissu musculaire squelettique : données morphométriques nouvelles et analyse des altérations mitochondriales." Paris 6, 2002. http://www.theses.fr/2002PA066138.

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6

El, Hajj Hammam. "Altérations mitochondriales et processus inflammatoire dans la déficience en acyl- Coenzyme A oxydase 1 peroxysomale." Phd thesis, Université de Bourgogne, 2012. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00995795.

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Abstract:

L'acyl-CoA oxydase 1 (ACOX1) est l'enzyme qui catalyse la première étape de la voie classique de la β-oxydation peroxysomale. Cette voie catabolise exclusivement les acides gras à très longue chaîne (AGTLC). Chez l'homme, la déficience en ACOX1 est à l'origine de la pseudo adrénoleucodystrophie néonatale (P-NALD), une maladie neurodégénérative rare caractérisée par une accumulation des AGTLC dans le plasma et les tissus, une hépatomégalie, un retard du développement moteur et une démyélinisation de la matière blanche cérébrale. Chez la souris, l'extinction du gène Acox1 provoque une accumulati

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7

Ovide-Bordeaux, Stephanie. "Prévention par modulation de l'homéostasie membranaire des altérations mitochondriales cardiaques induites par l'insulino-dépendance et l'hyperinsulinémie." Paris 7, 2004. http://www.theses.fr/2004PA077133.

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8

Baati, Narjes. "Le métabolisme lipidique dans les altérations mitochondriales induites par l’absence de myostatine : impact de l’entrainement en endurance." Thesis, Montpellier, 2018. http://www.theses.fr/2018MONT4002/document.

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Abstract:

L’inhibition ou l’inactivation de la myostatine (mstn) entraine une hypertrophie musculaire qui permet d’envisager des thérapies efficaces dans la lutte contre la fonte musculaire dans de nombreuses pathologies (myopathies, maladies chroniques, sarcopénie). Cependant, le muscle déficient en mstn présente une fatigabilité musculaire accrue, associée à des altérations du métabolisme mitochondrial et lipidique. Or, les membranes musculaires et mitochondriales sont constituées principalement de lipides et phospholipides. Ces derniers participent au maintien de la structure et de la fonction métabo

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9

Servais, Stéphane. "Altérations mitochondriales et stress oxydant pulmonaire en réponse à l'ozone : Effets de l'âge et d'une supplémentation en oméga-3." Phd thesis, Université Claude Bernard - Lyon I, 2004. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00012031.

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Abstract:

L'ozone (O3) est l'une des espèces moléculaires les plus réactives auxquelles sont exposés les êtres vivants. L'O3 agit essentiellement au niveau du système pulmonaire par l'intermédiaire d'un stress oxydatif. Parce que la susceptibilité au stress oxydant varie avec l'âge, nous avons étudié les altérations de l'équilibre pulmonaire entre production des dérivés réactifs de l'O2 (ROS) et leur élimination, chez des rats immatures (21 jours), adultes (6 mois) et âgés (20 mois) lors d'une exposition à l'O3 (0,5 ppm, 12 heures/jour pendant 7 jours). Pour cela nous nous sommes particulièrement intére

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10

Tarhuni, Arige. "Rôles respectifs des polymorphismes génétiques des cytokines proinflammatoires et des altérations mitochondriales dans les complications de la cirrhose : carcinome hépatocellulaire et sepsis." Paris 7, 2014. http://www.theses.fr/2014PA077235.

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Abstract:

Nous avons étudié les rôles respectifs des polymorphismes (SNPs) des cytokines proinflammatoires et des altérations mitochondriales (mt) dans deux complications de la cirrhose : carcinome hépatocellulaire (CHC) et sepsis. Nous avons recherché l'influence des SNPs du TNFa (G-238A, C-863A, G-308A), IL6 (C-174G), et IL113 (C-31T, C-511T) sur le développement du CHC chez 485 patients avec cirrhose suivis prospectivement. Grâce à la méthode de Kaplan-Meier, on a pu mettre en évidence que TNFa-308A est le seul trait génétique indépendant associé au risque de CHC chez les cirrhotiques VHC avec un âge

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Knockaert, Laetitia. "Le CYP2E1 : impact de sa localisation mitochondriale et rôle dans les altérations précoces de l'ADN mitochondrial." Rennes 1, 2011. http://www.theses.fr/2011REN1B080.

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Abstract:

Le cytochrome P450 (CYP) 2E1 intervient dans la biotransformation de nombreux composés exogènes dont l’alcool, le paracétamol et le CCl4. Au cours du métabolisme, le CYP2E1 produit des espèces réactives de l’oxygène et des métabolites réactifs pouvant entraîner des dommages cellulaires et mitochondriaux. Il est majoritairement exprimé dans le réticulum endoplasmique mais il a également été purifié dans des mitochondries hépatiques de rat. La présence de CYPs métabolisant les xénobiotiques au sein des mitochondries pose de nombreuses questions sur leur rôle, leur capacité de métabolisation et s

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12

Julienne, Cloé Mimsy. "Altérations du métabolisme énergétique mitochondrial lors de la cachexie cancéreuse." Thesis, Tours, 2012. http://www.theses.fr/2012TOUR3318/document.

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Abstract:

La cachexie est un syndrome complexe caractérisé par une balance énergétique négative. Le rôle joué par le métabolisme énergétique mitochondrial dans ce syndrome est peu connu. Nos précédents travaux montraient une diminution de la synthèse de l’ATP dans les mitochondries hépatiques en stade de cachexie cancéreuse sévère. Dans ce travail, nous démontrons, in vitro, que l’augmentation de la production d’espèce réactive de l’oxygène et du contenu en cardiolipine dans des mitochondries hépatiques saines, mime partiellement les mécanismes observés lors d’un stade cachexie sévère. Nous observons ce

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Chabi, Béatrice. "Altérations génétiques et métaboliques de la mitochondrie : pathologies et vieillissement." Clermont-Ferrand 1, 2003. http://www.theses.fr/2003CLF1MM23.

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Le, Guillou Dounia. "Altérations de l'homéostasie de l'ADN mitochondrial par les médicaments et modulation par la stéatose hépatique." Thesis, Rennes 1, 2017. http://www.theses.fr/2017REN1B039/document.

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Abstract:

Il est estimé aujourd’hui que plus de 350 médicaments peuvent induire des lésions hépatiques entraînant différentes manifestations cliniques telles qu’une hépatite cytolytique, une stéatose voire une cirrhose. Bon nombre de médicaments hépatotoxiques induisent un dysfonctionnement mitochondrial. Cependant, les mécanismes induisant de tels effets délétères ne sont pas tous élucidés, en particulier ceux concernant l’ADN mitochondrial (ADNmt) et son homéostasie, qui ne sont pas souvent explorés. De plus, il existe peu d’informations concernant l’hépatotoxicité médicamenteuse dans un contexte de s

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Fernet, Caroline. "Altérations de l'ADN mitochondrial chez la levure "petite négative" Debaryomyces (Schwanniomyces) occidentalis : implications fondamentales et appliquées." Paris 6, 2003. http://www.theses.fr/2003PA066117.

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16

Kim, Min Ji. "Altérations des adipokines et de la fonction mitochondriale du tissu adipeux des patients VIH+ lipodystrophiques sous antirétroviraux et des patients obèses." Paris 6, 2007. http://www.theses.fr/2007PA066034.

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Abstract:

L’obésité et le syndrome lipodystrophique (LD) secondaire au traitement antirétroviral se caractérisent par des perturbations des fonctions adipocytaires contribuant au développement d’une inflammation de bas grade du tissu adipeux (TA). Nous avons étudié, au cours d’un régime de 3 semaines, les variations du système adiponectine dans le TA sous-cutané (TASC) des sujets obèses. L’amélioration de la sensibilité à l’insuline observée chez les sujets intolérants au glucose pourrait s’expliquer par une augmentation d’expression d’un des récepteurs AdipoR1, ce qui pourrait constituer une régulation

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Barbier, Emeline. "Étude des mécanismes physiopathologiques impliqués dans la toxicité des particules ultrafines chez un modèle murin : une approche multi-organes." Electronic Thesis or Diss., Université de Lille (2022-....), 2023. http://www.theses.fr/2023ULILS063.

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Abstract:

Bien qu'une diminution conséquente de la pollution atmosphérique soit constatée depuis les années 1990, cette dernière demeure un problème de santé publique majeur, à l'origine de plus de 4,2 millions de décès prématurés par an dans le monde. À l'heure actuelle, l'attention des experts se concentre sur les particules ultrafines (PM0,1 ou PUF) en raison de leur capacité à transloquer dans la circulation systémique pour atteindre les organes périphériques où elles seront alors susceptibles d'avoir un impact néfaste. Néanmoins, les connaissances en termes de mécanismes cellulaires et moléculaires

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Sharaf, El Dein Ossama. "Rôle du pore de transition de perméabilité mitochondrial dans la communication apoptotique inter-organelles." Versailles-St Quentin en Yvelines, 2009. http://www.theses.fr/2009VERS0022.

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Abstract:

Un défaut de la mort cellulaire par apoptose est souvent impliqué dans la cancérogénèse et la résistance des cellules tumorales à la chimiothérapie. Au cours de ce processus de mort, la mitochondrie joue un rôle exécutif central. L’activation de la voie mitochondriale de l'apoptose s'accompagne d'une perméabilisation des membranes mitochondriales (PMM) qui est due, entre autre, à l'ouverture du Pore de Transition de Perméabilité mitochondrial (PTP). Les travaux réalisés au cours de ma thèse visent à mieux comprendre le rôle de ce PTP dans les mécanismes moléculaires et cellulaires déclenchés p

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Igoudjil, Anissa. "Effets métaboliques de la stavudine chez la souris : mise en évidence de mécanismes indépendants d'une altération de la chaîne respiratoire mitochondriale." Paris 7, 2006. http://www.theses.fr/2006PA077226.

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Abstract:

Les analogues nucléosidiques (NUC) tels que la zidovudine (AZT) et la stavudine (d4T) sont des médicaments importants dans le traitement de l'infection par le VIH. Malheureusement, leur utilisation est assombrie par l'existence d'effets secondaires tels que stéatose hépatique, myopathie et lipodystrophie. Ces effets secondaires pourraient être liés à une toxicité mitochondriale des NUC, par inhibition de la réplication de l'ADN mitochondrial (ADNmt). Cependant, les NUC semblent également avoir des effets mitochondriaux et métaboliques indépendamment d'une depletion de l'ADNmt. Des travaux anté

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Lahmy, Valentine. "Validation préclinique de l'efficacité de l'ANAVEX2-73 dans des modèles transgénique et non transgénique de la maladie d'Alzheimer." Thesis, Montpellier 2, 2014. http://www.theses.fr/2014MON20084.

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Abstract:

La maladie d'Alzheimer est la démence neurodégénérative la plus fréquente, en particulier chez les personnes âgées. A l'heure actuelle, aucun traitement ne permet d'arrêter efficacement le développement de la maladie. Le tetrahydro-N,N-dimethyl-2,2-diphenyl-3-furanmethanamine (ANAVEX2-73) est un composé mixte avec une affinité modérée, de l'ordre du µM pour les récepteurs muscariniques et les récepteurs sigma-1. Des données préliminaires ont montré que la molécule avait des propriétés anti-amnésiantes et neuroprotectrices dans un modèle non transgénique de la maladie d'Alzheimer. L'objectif de

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Choumar, Amal. "Déplétion de l'ADN mitochondrial hépatique après alcoolisation prolongée ou exposition aiguë au lipopolysaccharide chez la souris : rôles du stress oxydant, de la MnSOD et du fer hépatique." Paris 7, 2011. http://www.theses.fr/2011PA077012.

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Abstract:

Le rôle de la superoxyde dismutase à manganèse (MnSOD) dans la déplétion de l’ ADN mitochondrial (ADNmt) entraînée par l'alcool ou le lipopolysaccharide (LPS) n'est pas connu. Dans un premier travail, j'ai comparé les effets mitochondriaux hépatiques d'une alcoolisation prolongée chez la souris de type sauvage (TS) et la souris transgénique sunexprimant la MnSOD (TgMnSOD). Chez la souris TgMnSOD mais pas la souris TS, l'alcool augmentait le fer hépatique, la peroxydation lipidique et les protéines carbonylées du complexe L Chez la souris TgMnSOD mais pas la souris TS, l’alcool entraînait une d

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Khalfi, Pierre. "Infections virales, stress mitochondrial, et cytidines désaminases APOBEC3." Electronic Thesis or Diss., Sorbonne université, 2021. http://www.theses.fr/2021SORUS249.

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Abstract:

La famille de cytidines désaminases APOBEC3 (A3) est composée chez l’homme de 6 enzymes fonctionnelles (A3A-C, A3F-H). Elles sont impliquées dans la restriction virale, le catabolisme de l’ADN et la tumorigenèse. La première partie de ces travaux a mis en évidence que dans un modèle cellulaire humain les virus de l’herpès Simplex de type 1 et de la rougeole entrainent une fragmentation du réseau mitochondrial et un relargage de l’ADN mitochondrial dans le cytosol des cellules infectées. Ceci induit la production d’interféron et la surexpression d’A3A via la voie de détection des ADN cytosoliqu

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Hammoud, Wafa. "Mitochondries et drogues : altération des fonctions mitochondriales par le chloramphénicol et son analogue le nitroso-chloramphénicol, les composés d'or et leurs molécules porteuses, la ticlopidine et ses analogues, et la rhodamine 123." Lyon 1, 1985. http://www.theses.fr/1985LYO10031.

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Ballot, Caroline. "Arguments en faveur de l'existence d'une activité pro-apoptotique des lamellarines vis-à-vis des cellules tumorales par ciblage mitochondrial." Phd thesis, Université du Droit et de la Santé - Lille II, 2009. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00440821.

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Abstract:

La plupart des traitements anticancéreux induisent l'apoptose des cellules tumorales in vitro comme in vivo. Les agents anticancéreux classiques agissent au niveau de cibles primitives, principalement localisées au niveau nucléaire, et activent consécutivement les différentes voies apoptotiques conduisant au stade ultime à la mort des cellules. Cependant, la résistance à l'induction de l'apoptose par les agents chimiothérapeutiques classiques reste un problème crucial. De nouvelles approches ont été développées pour dépasser la résistance à l'apoptose. Parmi elles, le ciblage de la mitochondri

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