Relevant bibliographies by topics / Amyotrophe Lateralsklerose

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  1. Journal articles
  2. Dissertations / Theses
  3. Books
  4. Book chapters
  5. Conference papers

Academic literature on the topic 'Amyotrophe Lateralsklerose'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 14 February 2022

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Journal articles on the topic "Amyotrophe Lateralsklerose"

1

Küper, Michael, and Helmut Buchner. "Amyotrophe Lateralsklerose." Das Neurophysiologie-Labor 36, no. 2-3 (August 2014): 108–14. http://dx.doi.org/10.1016/j.neulab.2014.07.008.

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2

Petri, S., R. Dengler, K. Kollewe, and S. Körner. "Amyotrophe Lateralsklerose." Nervenheilkunde 30, no. 10 (2011): 755–63. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1628422.

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Abstract:
ZusammenfassungDie amyotrophe Lateralsklerose (ALS) ist die häufigste Motoneuronerkrankung im Erwachsenenalter und durch einen selektiven Motoneuronverlust im mittleren Lebensalter charakterisiert. Die Pathogenese der ALS ist nicht vollständig geklärt. Vermutet wird eine multifaktorielle Ätiologie, wobei z. B. genetische Faktoren, oxidativer Stress, ein veränderter RNA-Metabolismus und ein Defizit an Wachstumsfaktoren als mögliche Einflussfaktoren diskutiert werden. Das klinische Bild ist durch ein Nebeneinander von peripheren und zentralen Paresen gekennzeichnet. Betroffen sind die durch die kaudalen Hirnnerven innervierten Muskeln sowie die Extremitätenmuskulatur. Nach einem fokalen Beginn kommt es meist rasch zu einer Generalisierung der Paresen. Die Diagnosestellung erfolgt nach den revidierten El-Escorial-Kriterien, die Sicherheit der Diagnose richtet sich dabei nach dem Ausmaß der Ausbreitung der Symptome.An apparativer Diagnostik kann in erster Linie die Elektromyografie zur Diagnosesicherung beitragen. Nach dem Versagen zahlreicher Medikamentenstudien ist zum aktuellen Zeitpunkt weiterhin nur der Glutamatantagonist Riluzol zur kausalen medikamentösen Therapie der ALS zugelassen. Daher nimmt die symptomatische Therapie zur Linderung, z. B. der Spastik, des Speichelflusses, der Muskelkrämpfe und anderer Symptome, einen hohen Stellenwert ein.
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3

Kollewe, K., and S. Petri. "Amyotrophe Lateralsklerose." Klinische Neurophysiologie 40, no. 01 (March 2009): 3–16. http://dx.doi.org/10.1055/s-0028-1090207.

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4

Weishaupt, Jochen H., Johannes Dorst, and Albert C. Ludolph. "Amyotrophe Lateralsklerose." Der Klinikarzt 47, no. 10 (October 2018): 468–71. http://dx.doi.org/10.1055/a-0737-4283.

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Abstract:
ZusammenfassungDas Bild der Amyotrophen Lateralsklerose (ALS) hat sich in den vergangenen Jahren durch neue Erkenntnisse im Hinblick auf Phänotyp und Verlauf, Neuropathologie und Genetik deutlich gewandelt. Zudem werden aktuell innovative verlaufsmodifizierende Therapieansätzen sichtbar.
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5

Hübers, A., A. C. Ludolph, A. Rosenbohm, E. H. Pinkhardt, J. H. Weishaupt, and J. Dorst. "Amyotrophe Lateralsklerose." Der Nervenarzt 87, no. 2 (December 8, 2015): 179–88. http://dx.doi.org/10.1007/s00115-015-0030-8.

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6

Gastl, R., and A. C. Ludolph. "Amyotrophe Lateralsklerose." Der Nervenarzt 78, no. 12 (November 24, 2007): 1449–59. http://dx.doi.org/10.1007/s00115-007-2354-5.

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7

Kollewe, K., R. Dengler, and S. Petri. "Amyotrophe Lateralsklerose." Der Nervenarzt 79, no. 6 (January 11, 2008): 653–61. http://dx.doi.org/10.1007/s00115-007-2403-0.

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8

Kraft, P., M. Beck, A. Grimm, C. Wessig, K. Reiners, and K. V. Toyka. "Amyotrophe Lateralsklerose." Der Nervenarzt 81, no. 10 (April 18, 2010): 1218–25. http://dx.doi.org/10.1007/s00115-010-3008-6.

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9

Groß, Martin, and Oliver Summ. "Rehabilitation bei Amyotropher Lateralsklerose." Nervenheilkunde 38, no. 05 (May 2019): 249–56. http://dx.doi.org/10.1055/a-0876-2651.

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Abstract:
ZUSAMMENFASSUNGIn der stationären neurologischen Rehabilitation in Deutschland werden vorwiegend akute neurologische Erkrankungen, aber nur selten schwere, fortschreitende neuromuskuläre Erkrankungen wie die Amyotrophe Lateralsklerose behandelt. Mittlerweile liegt jedoch in Bezug auf die Amyotrophe Lateralsklerose eine umfangreiche Evidenz für den positiven Nutzen in der Rehabilitation angewandter Methoden und den Einsatz von in der Rehabilitation tätigen Fachbereichen vor: Physiotherapie, Übungsbehandlung, Atmungstherapie, Logopädie, Ernährungstherapie, Ergotherapie, der Einsatz von Hilfsmitteln, assistive Technologien, Elektrorollstühlen und Unterstützter Kommunikation sowie multidisziplinäre Zusammenarbeit und Palliative Care können das Leben der Patienten verlängern, Teilhabe und Lebensqualität verbessern und ein würdevolles Sterben ermöglichen. Essenziell sind die Integration der Angehörigen und beatmungsmedizinischer Expertise in die Behandlung. Ambulante und stationäre neurologische sollten daher fester Bestandteil der Behandlung der Amyotrophen Lateralsklerose sein.
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10

Schulte-Mattler, Wilhelm J. "Amyotrophe Lateralsklerose (ALS)." Das Neurophysiologie-Labor 37, no. 4 (December 2015): 233–39. http://dx.doi.org/10.1016/j.neulab.2015.09.001.

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Dissertations / Theses on the topic "Amyotrophe Lateralsklerose"

1

Barwasser, Marie-Christine [Verfasser]. "Metabolische Faktoren und amyotrophe Lateralsklerose in Vorarlberg / Marie-Christine Barwasser." Ulm : Universität Ulm, 2020. http://d-nb.info/1214301363/34.

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2

Bucher, Selina. "In-vivo Untersuchungen des motorischen Hirnstamms bei einem Mausmodell für Amyotrophe Lateralsklerose." [S.l. : s.n.], 2008. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:289-vts-64365.

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3

Schumacher, Jonathan [Verfasser]. "Amyotrophe Lateralsklerose : Evaluation prognostischer Faktoren mit Hilfe eines populationsbasierten Registers / Jonathan Schumacher." Ulm : Universität Ulm, 2020. http://d-nb.info/1216564019/34.

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4

Cardoso, Caldas Pinto Marija [Verfasser], and Adrian [Akademischer Betreuer] Danek. "Kognitive Beeinträchtigung bei Motoneuron-Erkrankung (Amyotrophe Lateralsklerose) / Marija Cardoso Caldas Pinto ; Betreuer: Adrian Danek." München : Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität, 2016. http://d-nb.info/1132060958/34.

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5

Hille, Jan Matthias. "Die Trinukleotid-Expansion des Gens für zelluläre Glutathion-Peroxidase bei Patienten mit sporadischer amyotropher Lateralsklerose." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Medizinische Fakultät - Universitätsklinikum Charité, 2003. http://dx.doi.org/10.18452/14952.

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Abstract:
Trotz intensiver Forschung ist die Ätiologie der sporadischen amyotrophen Lateralsklerose (sALS) weiterhin unbekannt. Zahlreiche Anzeichen deuten allerdings auf eine Mitbeteiligung von oxidativem Streß an der Pathogenese der sALS hin. So fand sich eine verminderte Aktivität der zellulären Glutathion-Peroxidase (GPX-1), eines als Radikalenfänger fungierenden Enzyms, in den Gyrus praecentrales bei sALS-Patienten. Zusätzliche Studien fanden eine Trinukleotid-Expansion des GGG-repeats im 1. Exon des für die GPX-1 kodierenden Gens. Da Trinukleotid-Expansionen bei einer Vielzahl von neurodegenerativen Erkrankungen wie dem Kennedy-Syndrom und der spinozerebellären Ataxie nachgewiesen werden konnten, war das Ziel dieser Arbeit, eine fragliche Mitbeteiligung dieser Trinkukleotid-Expansion der GPX-1 an der Pathogenese der sALS zu klären. Nach Etablierung der Methode bestehend aus einer Kombination von Polymerase-Kettenreaktion (PCR) und Restriktions-Fragment-Längen-Polymorphismus (RFLP) zeigte sich, dass der Genotyp 4*5 bei einer Gruppe von 231 sALS-Patienten signifikant häufiger vertreten war, wohingegen der Genotyp 5*6 in der Kontrollgruppe signifikant überrepräsentiert war. Im Vergleich zu bisher veröffentlichten Ergebnissen ließ sich der Genotyp 4*4 in der Kontrollgruppe signifikant häufiger nachweisen. Ursache hierfür könnte - neben einem tatsächlich erhöhten Risiko, an sALS zu erkranken - der Zusammenhang mit einem C/T-Polymorphismus der GPX-1 sein, der zu einem Austausch von Prolin zu Leucin führt. Die für Leucin kodierende Variante tritt hierbei nur zusammen mit 5 GCG-repeats auf, während die für Prolin kodierende Variante mit dem Auftreten von 4 und 6 GCG-repeats korreliert.
In spite of intensive research efforts the ethiology of sporadic amyotrophic lateral sclerosis (sALS) remains unknown. Various indices indeed suggest an involvement of oxidative stress in the pathogenesis of sALS. Thus a decreased activity of the cellular glutathione peroxidase (GPX-1) in gyrus praecentrales of sALS patients could be detected, an enzym strongly participating in the clearence of free radicals. Additional studies uncovered a trinucleotid expansion of a GCG repeat in the 1st exon of the gene coding for GPX-1. Such trinucleotid expansions play a major role in a variety of neurodegenerative disorders like the Kennedy Syndrom and spinal-cerebellary ataxia. Goal of this work was to disclose a possible involvement of the GCG expansion in the pathogenesis of sALS. Through the successful establishment of the methodology consisting of a combination of polymerase chain reaction (PCR) and restriction fragment length polymorphism (RFLP) we could demonstrate a significant decrease of the genotype 4*5 in a group of 231 sALS patients, whereas the genotype 5*6 was overrepresented in the control group. Compared to hitherto publications we detected an increased occurrence of the 4*4 genotype in the control group. Besides an effective increased risk to contract sALS, the distribution of the GCG-repeat expansion could originate from another C/T polymorphism of GPX-1-gene leading to a substitution of proline with leucine. The leucine coding mutation occurs together with 5 GCG repeats, whereas the proline coding mutant correlates with 4 and 6 GCG-repeats.
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6

Frank, Nicolas Clemens [Verfasser], and Michael [Gutachter] Sendtner. "Lokale axonale Wirkungen der CNTF-STAT3 Signalkaskade in Motoneuronen der pmn Maus - einem Mausmodel für die Amyotrophe Lateralsklerose / Nicolas Clemens Frank. Gutachter: Michael Sendtner." Würzburg : Universität Würzburg, 2015. http://d-nb.info/1111887187/34.

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7

Grabler, Marvin Raffaello Verfasser], Georg [Gutachter] Juckel, and Stephan [Gutachter] [Schmidt. "Angst vor dem Tod und Depression bei Amyotrophe-Lateralsklerose-Patienten und ihren pflegenden Angehörigen / Marvin Raffaello Grabler ; Gutachter: Georg Juckel, Stephan Robert Schmidt ; Medizinische Fakultät." Bochum : Ruhr-Universität Bochum, 2020. http://d-nb.info/1217859640/34.

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8

Grabler, Marvin Raffaello [Verfasser], Georg Gutachter] Juckel, and Stephan [Gutachter] [Schmidt. "Angst vor dem Tod und Depression bei Amyotrophe-Lateralsklerose-Patienten und ihren pflegenden Angehörigen / Marvin Raffaello Grabler ; Gutachter: Georg Juckel, Stephan Robert Schmidt ; Medizinische Fakultät." Bochum : Ruhr-Universität Bochum, 2020. http://d-nb.info/1217859640/34.

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9

Wappler, Juliane Christin. "Untersuchung somatischer Chromosomenveränderungen bei amyotropher Lateralsklerose." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Medizinische Fakultät - Universitätsklinikum Charité, 2006. http://dx.doi.org/10.18452/15491.

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Abstract:
Die ALS ist eine fortschreitende neurodegenerative Erkrankung, deren Symptome durch den Untergang der Motoneuronen bedingt sind. Neueste zytogenetische Untersuchungen zeigen ein vermehrtes Auftreten konstitutioneller Chromosomenveränderunge bei ALS-Patienten. Dies lässt eine Verbindung zwischen dem Ausbruch der Erkrankung und der auffälligen Zytogenetik vermuten. Das Auftreten spontaner Chromosomenveränderungen als Zeichen einer chromosomalen Instabilität wurde in der vorliegenden Arbeit an ALS-Patienten untersucht. METHODE: Neben der Karyotypisierung, der Bestimmung der SCE-Rate und der Bruchrate nach Behandlung mit Bleomycin kam die Fluoreszenz in situ Hybridisierung zum Einsatz. Die Untersuchungen wurden an Patienten mit sporadischer ALS (45), an Kontrollpersonen (38) und Verwandten (9) durchgeführt. ERGEBNISSE: Die Karyotypisierung ergab bei den Patienten eine spontane Translokationsrate von 0,02 Translokationen/Zelle (t/Z), bei den Kontrollen 0,04 t/Z. Weitere numerische oder strukturelle Auffälligkeiten waren nicht signifikant verschieden. Es wurden keine konstitutionellen Chromosomenaberrationen gefunden. Die Häufigkeit der Schwesterchromatidaustausche (SCE-Rate) bewegte sich mit 7-8 SCE/Z in der Patientengruppe innerhalb der Normwerte. Durch die Zugabe von Bleomycin in die Zellkultur stieg die Zahl der Chromatidbrüche von 0,0 auf 0,8 Brüche/Z an. Dabei zeigten die untersuchten Gruppen ähnliche Progredienzen in den Bruchraten. Mit der Fluoreszenz in situ Hybridisierung werden quantitative Aussagen über spontane Translokationsraten gemacht. Sie betrug in der Kontroll-und Patientengruppe 0,03 bis 0,04 t/Z. DISKUSSION: Die vorliegenden Ergebnisse liefern keinen Anhalt für eine chromosomale Instabilität als Risikofaktor für die Entstehung der sporadischen ALS. Indizien für eine chromosomale Instabilität wie erhöhte Bruchraten und SCEs als auch vermehrtes Auftreten somatischer Aberrationen konnten bei den ALS-Patienten nicht nachgewiesen werden. Über mögliche Auffälligkeiten in den Motoneuronen lässt sich allerdings mit den Untersuchungen an Blutlymphozyten keine hinreichend sichere Aussage machen.
Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is a progressive neurodegenerative disease which is characterized by the degeneration of motor neurons. Recently, a high rate of constitutional structural chromosomal rearrangements has been reported in apparently sporadic ALS patients. It remains questionable whether or not these genomic rearrangements are caused by a chromosomal instability involved in the pathogenesis of the disease. Therefore, we performed different cytogenetic studies on chromosomal instability. METHOD: We performed chromosome analyses from patients (N=45), control subjects (N=38), and relatives (N=9) after culturing blood lymphocytes. Conventional chromosome analysis after GTG-banding, chromosomal breakage test after Bleomycin treatment, the rate of sister chromatid exchange (SCE), and whole chromosome painting were used for these analyses. RESULTS: Neither karyotyping nor whole chromosome painting revealed higher levels of structural or numerical aberrations in lymphocytes of patients with sALS. After karyotyping we found 0.02 t/cell in patients and 0.04 t/cell in controls. Whole chromosome painting revealed 0.04 t/cell in patients and 0.03 t/cell in controls. The chromosomal breaks increased likewise after Bleomycin treatment in the control group and the patient group as well. Cell cultures without Bleomycin did not show any breaks while the highest Bleomycin concentration induced up to 0.08 breaks/cell. The SCE rate in patients which corresponds to the chromatid repair activity did not rise to a higher level than in the control individuals. Both groups were in the normal range of 7 to 8 SCE/cell. DISCUSSION: The pathomechanism of neurodegeneration in ALS patients is still unknown. We tried to find a cytogenetic correlative being a risk factor for the development of ALS. However, so far there is no clue for chromosomal instability being involved in the neurodegenerative process.
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10

Linke, Peter [Verfasser]. "Der Palmomentalreflex bei der amyotrophen Lateralsklerose / Peter Linke." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2009. http://d-nb.info/1023622033/34.

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Books on the topic "Amyotrophe Lateralsklerose"

1

1949-, Chad David A., and Pioro Erik P. 1955-, eds. Amyotrophic lateral sclerosis. Philadelphia: F.A. Davis, 1998.

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2

Lindner, Alfred, Albert C. Ludolph, Reinhard Dengler, Stephan Zierz, Jochen Karitzky, and Susanne Malessa. Amyotrophe Lateralsklerose. Thieme, Stuttgart, 1999.

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3

Westarp, Martin-Egon. Amyotrophe Lateralsklerose. Schattauer, F.K. Verlag, 1996.

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4

1941-, Smith Richard Alan, ed. Handbook of amyotrophic lateral sclerosis. New York: Dekker, 1992.

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5

(Editor), Jerry M. Belsh, and Philip L. Schiffman (Editor), eds. Amyotrophic Lateral Sclerosis: Diagnosis and Management for the Clinician. Futura Publishing Company, 1996.

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6

Williams, A. C. Motor Neuron Disease. Chapman & Hall, 1993.

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7

C, Williams A., ed. Motor neuron disease. London: New York, 1994.

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8

Mitsumoto, Hiroshi. Amyotrophic Lateral Sclerosis: A Comprehensive Guide to Management. Demos Medical Publishing, 1994.

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Book chapters on the topic "Amyotrophe Lateralsklerose"

1

Reimers, Carl D., and Jens Schmidt. "Amyotrophe Lateralsklerose." In Patienteninformationen Neurologie – Empfehlungen für Ärzte, 1–5. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2017. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-53236-2_1.

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2

Kotterba, Sylvia. "Amyotrophe Lateralsklerose." In Springer Reference Medizin, 1–2. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2020. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-54672-3_237-1.

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3

Meyer, T., and A. C. Ludolph. "Amyotrophe Lateralsklerose." In Neurogenetik, 279–85. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1998. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-72074-1_20.

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4

Ludolph, Albert C. "Amyotrophe Lateralsklerose (ALS)." In Klinische Neurologie, 1–14. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2018. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-44768-0_75-1.

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5

Ludolph, Albert C. "Amyotrophe Lateralsklerose (ALS)." In Klinische Neurologie, 735–48. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2020. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-60676-6_75.

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6

Ludolph, Albert C. "Amyotrophe Lateralsklerose und andere Motoneuronerkrankungen." In Neurologie, 813–26. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2016. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-46892-0_33.

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7

Ludolph, A. C., I. Böttger, K. J. Langen, H. Herzog, B. Kemper, and L. Feinendegen. "Die amyotrophe Lateralsklerose — Quantitative und qualitative Erfassung von Funktionsdefiziten mittels SPECT, PET, elektrophysiologischer und neuropsychologischer Methodik." In Verhandlungen der Deutschen Gesellschaft für Neurologie, 325–27. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1989. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-83771-5_70.

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8

Malin, J. P., J. Haas, and I. Kalies. "Azetylcholin-Rezeptoren-Antikörper bei amyotropher Lateralsklerose (ALS)." In Verhandlungen der Deutschen Gesellschaft für Neurologie, 415–18. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1987. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-83201-7_94.

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9

Kießling, W. R., and M. Schwalbach. "Infusionstherapie mit Thyreotropin-Releasing-Hormon bei amyotropher Lateralsklerose." In Kardiovaskuläre Erkrankungen und Nervensystem Neurotoxikologie Probleme des Hirntodes, 841–44. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1985. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-46521-5_182.

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10

Oberwittler, C., U. Bick, A. C. Ludolph, G. Fahrendorf, H. Masur, and G. G. Brune. "Gibt es spezifische MR-tomographische Befunde bei der Amyotrophen Lateralsklerose (ALS) ?" In Multiple Sklerose Neuroonkologie Konstitutionelle Dyslexie, 708–9. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1991. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-84478-2_300.

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Conference papers on the topic "Amyotrophe Lateralsklerose"

1

Kubinski, S., N. Hensel, R. Lindner, and P. Claus. "Amyotrophe Lateralsklerose (ALS)-assoziierte Proteine ko-lokalisieren mit dem Aktin-bindenden Protein Profilin." In 24. Kongress des Medizinisch-Wissenschaftlichen Beirates der Deutschen Gesellschaft für Muskelkranke (DGM) e.V. Georg Thieme Verlag KG, 2019. http://dx.doi.org/10.1055/s-0039-1685049.

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2

Witzel, S., A. Hübers, S. Michels, S. Petri, P. Lingor, C. Koch, A. Hermann, et al. "Therapie mit Edaravone bei der Amyotrophen Lateralsklerose." In 24. Kongress des Medizinisch-Wissenschaftlichen Beirates der Deutschen Gesellschaft für Muskelkranke (DGM) e.V. Georg Thieme Verlag KG, 2019. http://dx.doi.org/10.1055/s-0039-1685046.

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3

Wolff, K., and J. Pfeiffer. "Beidseitige Stimmlippenminderbeweglichkeit als Erstsymptom einer amyotrophen Lateralsklerose." In Abstract- und Posterband – 89. Jahresversammlung der Deutschen Gesellschaft für HNO-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie e.V., Bonn – Forschung heute – Zukunft morgen. Georg Thieme Verlag KG, 2018. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1640776.

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4

Brukamp, K., and D. Kiemel. "Technikinnovationen für die Palliativversorgung bei Amyotropher Lateralsklerose: Soziale und ethische Aspekte." In 12. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Palliativmedizin. Georg Thieme Verlag KG, 2018. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1669341.

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5

Schönfelder, E., S. Petri, and O. Schreiber-Katz. "Evaluation der Pflegesituation von Patienten mit Amyotropher Lateralsklerose (ALS) in Deutschland." In 24. Kongress des Medizinisch-Wissenschaftlichen Beirates der Deutschen Gesellschaft für Muskelkranke (DGM) e.V. Georg Thieme Verlag KG, 2019. http://dx.doi.org/10.1055/s-0039-1685039.

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6

Tirschmann, F., S. Sacco, C. Eicher, R. Klebbe, A. Maier, T. Meyer, S. Spittel, M. Greuèl, U. Oleimeulen, and K. Brukamp. "Robotisches Assistenzsystem für die ambulante Gesundheitsversorgung bei Amyotropher Lateralsklerose (ALS) [313]." In 13. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Palliativmedizin. © Georg Thieme Verlag KG, 2020. http://dx.doi.org/10.1055/s-0040-1715219.

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7

Feddersen, B., K. Steinberger, G. Port, and C. Bausewein. "Umsetzung von Behandlung im Voraus planen (BVP) bei Patienten mit Amyotropher Lateralsklerose (ALS)." In 12. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Palliativmedizin. Georg Thieme Verlag KG, 2018. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1669311.

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8

Gasper-Paetz, A., G. Ates, B. Jaspers, M. Kern, and L. Radbruch. "Modellprojekt zur Entwicklung eines Konzepts zur Palliativversorgung von Menschen mit Amyotropher Lateralsklerose (ALS)." In 12. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Palliativmedizin. Georg Thieme Verlag KG, 2018. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1669243.

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9

Kronlage, M., K. Knop, D. Schwarz, T. Godel, S. Heiland, M. Bendszus, and P. Bäumer. "MR Neurografie zur Differenzialdiagnostik von Amyotropher Lateralsklerose (ALS) und Multifokaler Motorischer Neuropathie (MMN)." In 100. Deutscher Röntgenkongress. Georg Thieme Verlag KG, 2019. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1682169.

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10

Körner, S., K. Groß, F. Fartmann, and S. Petri. "Analyse des Lebenswandels und Lebensumfeldes von Patienten mit Amyotropher Lateralsklerose in einer großen internationalen Patientenkohorte." In 24. Kongress des Medizinisch-Wissenschaftlichen Beirates der Deutschen Gesellschaft für Muskelkranke (DGM) e.V. Georg Thieme Verlag KG, 2019. http://dx.doi.org/10.1055/s-0039-1685037.

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