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Journal articles on the topic 'Angeborene Immunität'

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1

Heinrich, Bernd. "Angeborene und erworbene Immunität im Kontext der nichtalkoholischen Fettlebererkrankung." Zeitschrift für Gastroenterologie 61, no. 01 (2023): 76–82. http://dx.doi.org/10.1055/a-1993-3519.

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Abstract:
ZusammenfassungDie nichtalkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) ist ein wachsendes Gesundheitsproblem. Das Verständnis der immunologischen Vorgänge in der Leber während der Ausbildung sowie Progression der Fettlebererkrankung hin zu einer Fettleberentzündung (NASH), Leberzirrhose oder hepatozellulärem Karzinom (HCC) kann dabei zum besseren Erkrankungsverständnis, Identifizierung von klinisch relevanten Subgruppen sowie therapeutischen Ansätzen genutzt werden. Die Interaktion zwischen angeborenem und erworbenem Immunsystem scheint dabei von großer Wichtigkeit zu sein. Dieser Übersichtsartikel
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2

Herr, C., and R. Bals. "Angeborene Immunität - Speziesvergleich und Ontogenese." Pneumologie 61, no. 7 (2007): 483–85. http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-959224.

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3

Hauck, Fabian. "Angeborene autoinflammatorische Störungen der cGAS-STING- und OASRNase-L-vermittelten Nukleinsäure-Immunität." Translationale Immunologie 5, no. 3 (2021): 160–65. http://dx.doi.org/10.47184/ti.2021.03.04.

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Abstract:
Typ-I-Interferonopathien sind autoinflammatorische Störungen der angeborenen Nukleinsäure-Immunität, die zusätzlich zu Epitop-spezifischer Autoimmunität prädispositionieren. In der Immunbiologie ist die Nukleinsäure-Immunität vermittelt durch die cGAS-STING- und OAS-RNase-L-Signalwege weitgehend verstanden. In der translationellen und klinischen Immunologie zeigen angeborene Störungen dieser Signalwege deren physiologische Relevanz an der Schnittstelle zwischen Selbst- und Fremd-Nukleinsäure-Erkennung und führen zu einem neuen Verständnis von seit Langem bekannten Krankheitsbildern. Dieser Übe
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4

Knuf, M., and J. Faber. "Angeborene Immunität und Infektionen durch bekapselte Bakterien." Aktuelle Dermatologie 37, no. 05 (2011): 159–63. http://dx.doi.org/10.1055/s-0030-1256186.

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5

Ghosh, Sujal. "Gentherapie bei angeborenen Defekten der Immunität." Kinder- und Jugendmedizin 22, no. 01 (2022): 47–55. http://dx.doi.org/10.1055/a-1677-7644.

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Abstract:
ZUSAMMENFASSUNGSeit 50 Jahren werden angeborene Defekte der Immunität erfolgreich durch eine allogene hämatopoetische Stammzelltransplantation behandelt. Neben verschiedenen Faktoren, wie z. B. Grunderkrankungen und Komorbiditäten, ist die geeignete Spenderverfügbarkeit von Bedeutung. Die Spender-gegen-Empfänger-Erkrankung ist gerade im HLA-nicht-angepassten Setting eine wesentliche Ursache für Morbidität und Mortalität. Seit über 30 Jahren ist man bestrebt, für diese seltenen Erkrankungen gentherapeutische Konzepte zu entwickeln. Der schwere kombinierte Immundefekt, die chronisch-septische Gr
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Mirza, Nora, Sarah Bauer, and Thomas A. Kufer. "Angeborene Immunität und Adipositas – Die Rolle der Nod-like-Rezeptoren (NLR)." Aktuelle Ernährungsmedizin 44, no. 04 (2019): 248–60. http://dx.doi.org/10.1055/a-0918-5630.

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Abstract:
ZusammenfassungAllgemein wird angenommen, dass die mit Adipositas assoziierten Komorbiditäten, vor allem das metabolische Syndrom, wesentlich durch niederschwellige Entzündungsreaktionen, vorrangig im Fettgewebe, ausgelöst werden. In Mausmodellen spielt hierbei die Freisetzung proinflammatorischer Zytokine wie Interleukin-1 beta (IL-1β) und die Prägung von Immunzellen zu einem proinflammatorischen Phänotyp im Fettgewebe eine wichtige Rolle. Die zugrundeliegenden genetischen und molekularen Determinanten sind jedoch noch nicht im Detail verstanden.Eine Reihe neuer Arbeiten zeigt, dass Proteine
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Büchel, Sarah. "Regulation zahlreicher Komponenten des Immunsystems und deren Beitrag zur Immunhomöostase." Trillium Immunologie 5, no. 1 (2021): 32–39. http://dx.doi.org/10.47184/ti.2021.01.03.

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Abstract:
Nuclear factor kappa B (NF-κB) repräsentiert eine Familie von Transkriptionsfaktoren, die an der Regulation von zahlreichen zellulären Prozessen beteiligt sind. Darunter befinden sich Entzündungsabläufe und Entwicklungsprozesse wie das Zellwachstum, die Zellproliferation und Apoptose, sowie Immun- und Stressantworten. Die NF-κB- Signalwege sind in fast allen Zelltypen und Gewebsarten aktiv und haben die Fähigkeit, eine Vielzahl von Genen zu regulieren. Aufgrund dessen sind die Mechanismen zur Regulation der Aktivität von NF-κB von großer Bedeutung. Die wichtigste Rolle spielt NF-κB im Immunsys
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Skabytska, Yuliya, Susanne Kaesler, Thomas Volz, and Tilo Biedermann. "Wie das angeborene Immunsystem die Immunität trainiert: neue Erkenntnisse über die atopische Dermatitis und kutane Bakterien." JDDG: Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft 14, no. 2 (2016): 153–57. http://dx.doi.org/10.1111/ddg.100_12843.

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Behrens, F., and M. Köhm. "Pathogenese der Psoriasis-Arthritis." Arthritis und Rheuma 30, no. 03 (2010): 139–46. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1618019.

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Abstract:
ZusammenfassungPsoriasis und Psoriasis-Arthritis sind eng miteinander verknüpfte Syndrome, deren Symptomatik und Krankheitsverlauf auf verschiedene genetische und nichtgenetische Faktoren zurückzuführen sind. Die Pathogenese beider Syndrome wird über immunologische Prozesse vermittelt. Neben dem adaptiven Immunsystem spielen auch Mechanismen angeborener Immunität eine entscheidende Rolle. Unterschiede der Pathogenese beider Manifestationen finden sich in den Lymphozytenpopulationen, die beide Syndrome vermitteln. Diese interagieren intensiv mit den ortsständigen Zellen. Das monozytäre Phagozyt
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Niehues, Tim, Nina Brauer, Gregor Dückers, Susanne Eisert, Thomas Imschweiler,, and Kathrin Siepermann. "Inborn Errors of Immunity (IEI) und „Reverse Translation“ – was kann der Immunologe von Immundefekten lernen?" Translationale Immunologie 5, no. 3 (2021): 172–77. http://dx.doi.org/10.47184/ti.2021.03.06.

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Abstract:
Patienten mit angeborenen Defekten der Immunität stellen sich Ärztinnen und Ärzten auf unterschiedlichste Weise vor, bei Weitem nicht nur durch gehäufte oder schwere Infektionen. Die Aufklärung der genetischen und molekularen Grundlagen von „Inborn Errors of Immunity“ (IEI) trägt fundamental zum Verständnis der Bedeutung nicht-redundanter Bestandteile für das menschliche Immunsystem bei. Beispiele aus einer großen immunologischen Ambulanz am Helios Klinikum Krefeld werden hier vorgestellt.
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11

Reichenbach, Janine, and Horst von Bernuth. "Genetisch bedingte Defekte der angeborenen Immunität." Kinder- und Jugendmedizin 08, no. 03 (2008): 171–78. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1630894.

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Abstract:
ZusammenfassungBei Patienten mit wenigen Infektionen, mit Infektionen durch nicht opportunistische Erreger und mit Infektionen durch nur einen bestimmten Erreger muss auch an einen Immundefekt gedacht werden. In diesem Beitrag werden Immundefekte vorgestellt, die durch Störungen in Signalwegen der angeborenen Immunität zu einer spezifischen Anfälligkeit gegen eine bestimmte Erregergruppe oder nur einen Erreger führen. Eine besondere Anfälligkeit für Mykobakterien kann ein Hinweis für Defekte in den Signalwegen von Interferon-γ und Interleukin-12 sein. Defekte der MyD88- und IRAK-4-abhängigen S
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Buhl, Timo. "Therapeutische Chancen durch Modulation der angeborenen Immunität." JDDG: Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft 14, no. 2 (2016): 117–18. http://dx.doi.org/10.1111/ddg.12961.

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13

Herzmann, C., T. Dallenga, and U. Kalinke. "Pulmonale Immunität bei Tuberkulose." Pneumologie 72, no. 07 (2017): 493–502. http://dx.doi.org/10.1055/s-0043-122961.

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Abstract:
ZusammenfassungTuberkulose wird durch Inhalation von bakterienhaltigen Aerosolen übertragen und 75 % der Erkrankungen betreffen die Lunge. Die Immunprozesse zwischen Exposition und Krankheitsentwicklung sind großenteils auf die Lunge beschränkt und nur teilweise entschlüsselt. Der Erreger wird in den meisten Fällen vermutlich durch Zellen des angeborenen Immunsystems kontrolliert oder eradiziert, ohne dass dies mit Standardmethoden in vivo nachgewiesen werden kann. Die anschließende adaptive Immunantwort wird wesentlich von CD4+- und CD8+-T-Lymphozyten vermittelt, während die humorale Immunitä
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Klingenberg, Roland, Christian M. Matter, and Thomas F. Lüscher. "Entzündungszellen in der Atherosklerose – gut oder schlecht?" Praxis 105, no. 8 (2016): 437–44. http://dx.doi.org/10.1024/1661-8157/a002319.

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Abstract:
Zusammenfassung. Entzündungsvorgänge sind ein zentraler Bestandteil der Atherosklerose. Experimentelle Forschungsergebnisse zeigen eine wichtige Bedeutung sowohl der angeborenen als auch der erworbenen Immunität während des Beginns und des Fortschreitens der Atherosklerose. Neue Erkenntnisse dokumentieren, wie die erworbene Immunität aktiviert und die Atherosklerose-Entwicklung dadurch beeinflusst wird. Hierbei ist das fein abgestimmte Zusammenspiel unterschiedlicher Subtypen von Lymphozyten und deren Mediatoren ein zentrales Merkmal der vaskulären Inflammation. Erkenntnisse über das Vorliegen
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Gröber, Uwe. "Long-COVID – eine Mitochondriopathie?" Zeitschrift für Orthomolekulare Medizin 19, no. 04 (2021): 24–29. http://dx.doi.org/10.1055/a-1700-8588.

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Abstract:
ZusammenfassungIn Deutschland steigt die Impfquote wöchentlich. Nach Schätzungen der WHO leidet etwa jeder* 10. COVID-19-Patient*in noch 12 Wochen nach der Infektion unter lang anhaltenden Beschwerden, auch wenn er nicht in der Klinik behandelt werden musste. Das SARS-CoV-2-Virus kann zentrale mitochondriale Funktionen beeinflussen und damit eine Störung der angeborenen Immunität sowie der antiviralen Signalwege und mitochondrialen Dynamik auslösen. Dies spielt aller Wahrscheinlichkeit nach eine zentrale Rolle in der Pathogenese von COVID-19 als auch von Long-COVID. Der Beitrag geht auf die sp
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Ralhan, Anjali, Julie Laval, Felipe Lelis, et al. "Aktuelle Ansätze und Kontroversen zu angeborener Immunität und Lungenerkrankung bei zystischer Fibrose." Karger Kompass Pneumologie 5, no. 2 (2017): 70–76. http://dx.doi.org/10.1159/000470374.

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Rack, Anita, Johannes Liese, Bernd Belohradsky, and Uwe Wintergerst. "Granulozytendefekte." Kinder- und Jugendmedizin 08, no. 03 (2008): 160–70. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1630892.

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Abstract:
ZusammenfassungHereditäre Störungen der Granulozyten betreffen das angeborene Immunsystem („innate immunity“). Sie lassen sich in Erkrankungen mit quantitativer Reduktion und funktionellen Störungen der Granulozyten/Phagozyten einteilen. Sie können ferner isoliert oder als Begleitsymptom weiterer Störungen auftreten. Pathogenetisch sind Mutationen in so unterschiedlichen Molekülen wie Enzymen, Transkriptionsfaktoren, Adhäsionsproteinen und Strukturproteinen ursächlich beteiligt. Der folgende Übersichtsartikel stellt die Krankheitsbilder schwere kongenitale Neutropenie, zyklische Neutropenie, S
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Spielmann, Julia, Ina Bähr, Wiebke Naujoks, Heike Kielstein, and Dagmar Quandt. "Natürliche Killerzellen, Adipositas & Tumorgenese." Adipositas - Ursachen, Folgeerkrankungen, Therapie 13, no. 01 (2019): 36–42. http://dx.doi.org/10.1055/a-0801-4014.

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Abstract:
ZusammenfassungDie Prävalenz für Adipositas nimmt sowohl in Industrienationen als auch in Entwicklungsländern stetig zu. So hat sich die Zahl der fettleibigen Menschen in den vergangenen 30 Jahren nahezu verdoppelt. Nach Schätzungen der WHO sind weltweit 1,5 Milliarden Menschen übergewichtig (BMI ≥ 25 kg/m²); 500 Millionen Menschen gelten bereits als adipös (BMI ≥ 30 kg/m²). In Deutschland sind entsprechend den Angaben des Robert-Koch-Institutes 67,1 % der Männer und 53,0 % der Frauen übergewichtig; rund 23 % aller Erwachsenen sind adipös. Neben Adipositas-assoziierten Folge- oder Begleiterkra
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Gröber, Uwe. "Long-COVID – Eine Mitochondriopathie?" Erfahrungsheilkunde 70, no. 04 (2021): 225–30. http://dx.doi.org/10.1055/a-1528-4310.

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Abstract:
ZusammenfassungIn Deutschland steigt die Impfquote wöchentlich, so dass ein Ende der kritischen Phase der Coronavirus-Pandemie absehbar scheint. Nach Schätzungen der WHO leidet etwa jeder 10. COVID-19-Patient noch 12 Wochen nach der Infektion unter lang anhaltenden Beschwerden, auch wenn er nicht in der Klinik behandelt werden musste. Das SARS-CoV-2-Virus kann zentrale mitochondriale Funktionen beeinflussen und damit eine Störung der angeborenen Immunität sowie der antiviralen Signalwege und mitochondrialen Dynamik auslösen. Dies spielt aller Wahrscheinlichkeit nach eine zentrale Rolle in der
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Koudstaal, Thomas, Karin A. Boomars, and Mirjam Kool. "Pulmonal-arterielle Hypertonie und chronisch-thromboembolische pulmonale Hypertonie: Eine immunologische Perspektive." Kompass Pneumologie 8, no. 3 (2020): 126–39. http://dx.doi.org/10.1159/000507909.

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Abstract:
Pulmonale Hypertonie (PH) ist eine extrem belastende fortschreitende Erkrankung, die durch erhöhte pulmonal-arterielle Drücke gekennzeichnet ist. Diese führen zu rechtsventrikulärer (RV) Insuffizienz (Rechtsherzinsuffizienz), Herzinsuffizienz und letztlich zum Tod. Je nach Ätiologie werden Patienten mit PH in die folgenden 5 Gruppen eingeteilt: (1) Pulmonal-arterielle Hypertonie (PAH), (2) PH bei Erkrankungen des linken Herzens, (3) PH bei Lungenerkrankungen und/oder Hypoxie, (4) PH aufgrund chronischer Thromboembolien (CTEPH) und (5) PH mit unklaren multifaktoriellen Mechanismen. Derzeit ist
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Invernizzi, Rachele, Clare M. Lloyd, and Philip L. Molyneaux. "Interaktionen zwischen respiratorischem Mikrobiom und Epithelzellen formen Immunität in der Lunge." Kompass Pneumologie 8, no. 5 (2020): 240–51. http://dx.doi.org/10.1159/000510786.

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Abstract:
Das respiratorische Epithel stellt eine physische Grenze zur äußeren Umgebung dar und fungiert als erste Verteidigungslinie gegen potenziell schädliche Umweltreize wie Mikroben und Allergene. Die Epithelzellen in der Lunge gelten jedoch zunehmend auch als aktive Effektoren der Abwehr von Erregern, die zur angeborenen und adaptiven Immunfunktion im unteren Respirationstrakt beitragen. Diese Zellen exprimieren ein breites Spektrum an Pattern-Recognition-Rezeptoren, die spezifisch für Strukturmotive der Erreger und des Wirts sind. Mit Hilfe moderner molekularer Verfahren konnte die Komplexität de
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Schuster, Volker. "Was wir über die Masernimpfung wissen sollten." Kinder- und Jugendmedizin 20, no. 02 (2020): 83–92. http://dx.doi.org/10.1055/a-1113-3316.

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Abstract:
ZUSAMMENFASSUNGMasern sind eine hochansteckende Infektionskrankheit mit einem hohen Risiko für akute und chronische Komplikationen. Die zweimalige Masern-Lebendimpfung bietet einen Schutz von bis zu 99 % und könnte – sofern konsequent durchgeführt – letztlich zu einer Masernelimination führen: In Deutschland liegen die Durchimpfungsquoten immer noch deutlich unter 95 %. Als Folge finden sich jährliche Masernausbrüche. Aus diesem Grund wird 2020 in Deutschland eine Masern-Impfpflicht eingeführt, die nicht nur Kinder, sondern auch Erwachsene betrifft, die im Gesundheitsdienst, in Gemeinschaftsei
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Gritti, Barbara Bartolini, and Christoph Binder. "Oxidation-specific epitopes are major targets of innate immunity in atherothrombosis." Hämostaseologie 36, no. 02 (2016): 89–96. http://dx.doi.org/10.5482/hamo-14-11-0069.

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Abstract:
ZusammenfassungAtherosklerose ist eine chronisch-entzündliche Erkrankung der Gefäßwände, die durch das Zusammenspiel von Dyslipidämie und vermehrtem oxidativen Stress verursacht wird. Die damit verbundene Lipidperoxidation führt zu einer Reihe von Abbauprodukten von Membranlipiden, sogenannten oxidations-spezifischen Epitopen (OSE). OSE finden sich in oxidierten Lipoproteinen und auf der Oberfläche absterbender Zellen, und ihre Fähigkeit inflammatorische und thrombogene Reaktionen auszulösen ist weithin bekannt. Jüngste Studien konnten zeigen, daß OSE spezifische Zielstrukturen für eine Reihe
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Pongratz, Georg. "Das gestresste Immunsystem und Autoimmunität." Aktuelle Rheumatologie 46, no. 03 (2021): 258–66. http://dx.doi.org/10.1055/a-1389-7949.

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Abstract:
ZusammenfassungÜber einen möglichen Zusammenhang zwischen psychologischem Stress, Immunsystem und Autoimmunität wird schon lange debattiert. Erkenntnisse aus der Grundlagen- und epidemiologischen Forschung, die das Verständnis für diesen komplexen Zusammenhang erhöhen werden in dieser kurzen Übersicht zusammengestellt. Zunächst werden bekannte anatomisch-physiologische Grundlagen für einen Zusammenhang zwischen psychologischem Stress und Immunsystem dargestellt. Es wird beschrieben, dass die Interaktion zwischen Gehirn über autonomes Nervensystem und Hormonsystem bis zur Immunzelle mit entspre
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Makrantonaki, Evgenia. "Hidradenitis suppurativa: Systemische Inflammation als Ursache berücksichtigen." Kompass Dermatologie 5, no. 3 (2017): 146–47. http://dx.doi.org/10.1159/000475562.

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Abstract:
Hintergrund: Hidradenitis suppurativa (HS) ist eine chronisch-entzündliche Hauterkrankung. Die Evidenzlage spricht zunehmend dafür, dass dysfunktionelle Immunreaktionen sowohl der adaptiven als auch der angeborenen Immunität an HS beteiligt sind. Die kürzlich postulierte Assoziation der HS mit dem metabolischen Syndrom könnte zusätzlich zum Entzündungsgeschehen bei HS beitragen. Ziel: Untersuchung des Entzündungsstatus und des Leukozytenprofils im peripheren Blut von HS-Patienten. Material und Methoden: In einer komparativ aufgebauten Querschnittstudie untersuchten wir hochsensitives C-reaktiv
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McGonagle, Dennis, Abdulla Watad, Kassem Sharif, and Charlie Bridgewood. "Warum die Hemmung von IL-23 bei ankylosierender Spondylitis nicht wirksam war." Kompass Autoimmun 3, no. 3 (2021): 100–107. http://dx.doi.org/10.1159/000518361.

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Abstract:
Der Begriff Spondyloarthritis (SpA) bezieht sich sowohl auf die axiale als auch auf die periphere Arthritis und schließt die ankylosierende Spondylitis (AS) und die Psoriasis-Arthritis (PsA) ein. Letztere ist eng mit der Psoriasis und der im Zusammenhang mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen (CED) auftretenden Arthritis assoziiert. Die Begründung für die Bedeutung von Interleukin-23 (IL-23) bei Erkrankungen aus dem Formenkreis der Spondyloarthritiden stützt sich auf vier Quellen: Erstens wurde in genomweiten Assoziationsstudien (GWAS) nachgewiesen, dass alle genannten Erkrankungen Einze
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"Angeborene und erworbene Immunität." MMW - Fortschritte der Medizin 153, no. 41 (2011): 6. http://dx.doi.org/10.1007/bf03368871.

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"Wachstumsretardierte Frühgeborene: Angeborene Immunität weist Defizite auf." Neonatologie Scan 02, no. 02 (2013): 122–23. http://dx.doi.org/10.1055/s-0032-1326614.

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Brommer, Benedikt, Marcel A. Kopp, Ines Laginha, and Jan M. Schwab. "Sekundäre Immundefizienz (Immunparalyse) nach Rückenmarkverletzung." e-Neuroforum 16, no. 3 (2010). http://dx.doi.org/10.1515/nf-2010-0302.

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Abstract:
ZusammenfassungInfektionen sind die Hauptursache für Morbidität und Mortalität bei Patienten mit akuter Rückenmarkverletzung (spinal cord injury, SCI). Es wurde deutlich, dass Rückenmarkverletzungen die Infektionsanfälligkeit durch neurogene Mechanismen erhöhen. So zerstört eine Rückenmarkverletzung nicht nur sensible und motorische Bahnen sondern auch das fein ausbalancierte Zusammenspiel zwischen Immunsystem und ZNS. Als Resultat wird eine sekundäre Immundefizienz induziert (SCI-induced immune depression syndrome, SCI-IDS), die in der Folge Infektionen Vorschub leistet. Diese Immunsuppressio
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Heib, V., M. Becker, T. Warger, et al. "Mastzellen als Bindeglied zwischen angeborener und adaptiver Immunität." Pneumologie 61, no. 01 (2007). http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-967227.

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Tudoran, Ruxandra, and Michael Kirschfink. "Moderne Komplementanalytik Indikationen – Methodik – Perspektiven/Modern complement analysis: indications, methods and outlook." Laboratoriumsmedizin 36, no. 3 (2012). http://dx.doi.org/10.1515/labmed-2012-0003.

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Abstract:
ZusammenfassungDas Komplementsystem ist eines der Schlüsselsysteme der angeborenen Immunität und der Homöostase. Eine überschießende Komplementaktivierung, aber auch das Fehlen einzelner Komplementkomponenten oder -regulatoren können lebensbedrohliche Zustände verursachen. Die zum Krankheitsverständnis notwendigen Grundlagen, Indikationen für eine Komplementdiagnostik, die Interpretation der Resultate sowie therapeutische Interventionsmöglichkeiten sollen in dieser Übersichtsarbeit detailliert dargestellt werden.
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"Defekt der angeborenen und adaptiven Immunität – IKBKB-Mutation bei Kindern mit SCID." Transfusionsmedizin - Immunhämatologie, Hämotherapie, Immungenetik, Zelltherapie 4, no. 01 (2014): 13. http://dx.doi.org/10.1055/s-0033-1362395.

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"Still-Syndrom - Chancen durch eine frühe Behandlung mit Anakinra (Kineret®) bei systemischer juveniler idiopathischer Arthritis (SJIA) und Adult-Onset Still’s Disease (AOSD) (Sponsor: Swedish Orphan Biovitrum GmbH)." Thieme Case Report 11, no. 02 (2019): 1–16. http://dx.doi.org/10.1055/a-0829-0797.

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Abstract:
ZusammenfassungBeim Still-Syndrom handelt es sich um eine seltene, systemische autoinflammatorische Erkrankung. Der Begriff umfasst die sich meist bereits im frühen Kindesalter manifestierende systemische juvenile idiopathische Arthritis (SJIA) sowie die Adult-Onset Still’s Disease (AOSD). Die systemische juvenile idiopathische Arthritis gilt als eine Form des Kinderrheumas. Sie wurde nach ihrem Erstbeschreiber Sir George Frederic Still benannt. Pathogenetisch gilt die SJIA besonders in der Initialphase als eine autoinflammatorische Erkrankung. Forschungen zur Krankheitsentstehung haben gezeig
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